正常颅压脑积水

中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016）

正常压力脑积水(NPH)是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70～200mmH2O的一组临床综合征，近日，中华医学会神经外科学分会等学会近日发布了《中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识(2016)》。

一、共识要点

NPH临床分为两类，一类继发性NPH(sNPH)，常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性NPH(iNPH)，临床中无明确的病因，该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。本共识特指成人iNPH。

二、诊断标准

1．临床可疑：

(1)成人缓慢起病并逐渐加重，症状可波动性加重或缓解；临床上有典型步态障碍、认知功能障碍和尿失禁三联征表现中的至少1种症状；

(2)影像学显示脑室增大(Evan's指数>0.3)，并且无其他引起脑室增大的病因存在；脑室周围可有(或)无低密度(CT)或高信号(MRI的T2加权像)征象；冠状位影像显示"DESH"征；

(3)腰椎穿刺(侧卧位)或脑室内ICP监测证实ICP≤200mmH2O，脑脊液常规和生化检查正常；

(4)临床、影像学和生化学检查排除可能引起上述临床表现的其他神经系统和非神经系统疾患存在。部分患者同时伴有帕金森病、阿尔茨海默病和缺血性脑血管病存在。

2．临床诊断：

(1)符合临床可疑iNPH的诊断标准；

(2)同时符合下列标准之一者：

①脑脊液放液试验测试后症状改善(见本共识评估方法一部分内容)；

②脑脊液持续引流测试后症状改善。

3．临床确诊：

临床可疑或者临床诊断患者，经过脑脊液分流手术外科干预后疗效明显改善的患者为确诊。三、评估

(一)临床评估

1．步态障碍评估：

(1)10m行走试验：按照日常行走的状态或者辅助状态，测定10m直线行走所需或者分流后的时间和步数。

(2)5m折返行走试验(Up& Gotest)：测量从椅子上站起，直线行走5m，再返回坐下所需的时间和步数。

2．认知功能障碍评估：

推荐简易精神状态检查方法(MMSE)或者MCA进行认知功能障碍的筛查。MMSE评分增加3分以上为阳性结果。

3．排尿功能障碍：

ICIQ-IF，可根据问卷调查形式询问患者及照料者，根据严重程度和发生频率进行评分。

4．临床系统评分：

建议采用日本学者应用的iNPHGS，表1。

5．整体生活能力评估：

建议采用日常生活能力(ADL)量表和改良的Rankin量表进行评估。

(二)辅助诊断试验

脑脊液放液试验：通过腰椎穿刺释放一定量的脑脊液后观察临床症状有无改善的一种方法，是辅助诊断iNPH的有效方法之一。

四、外科治疗

目前，证实外科治疗是iNPH的有效治疗措施，以各种分流手术尤其是脑室腹腔分流术(VPS)最多见，早期手术可明显改善患者病情及预后。

1.适应证：

一旦诊断为iNPH，经充分评估符合临床诊断，可尽早手术治疗。

2．禁忌证：

严重基础疾病不能耐受手术、不能临床纠正的凝血功能障碍、颅内感染、分流通道有感染灶、腹腔感染等。

3．手术方式：

(1)VPS：此手术方式的技术较成熟，并发症发生率较低。目前是iNPH的主要治疗方法。

①分流装置选择：分流装置主要包括可调压阀门、定压阀门、流量调节阀门、抗重力装置、抗虹吸装置，条件容许情况下推荐可调压分流系统，其可根据患者临床症状及影像学表现进行体外调压，避免了再次手术。抗重力阀门在不影响治疗效果的前提下，可降低过度分流发生的概率，可能更适合体位经常变动的患者，但对于长期卧床的患者，简单牢靠的定压阀门也是选择。

②分流阀压力调整目标：根据分流手术前的腰穿压力基础数据，建议术后首次调整压力循序渐进，不宜过低，以初始压力下调10～30mmH2O为宜，后期需根据患者的临床表现、影像学变化等进行动态调节，以达到个体化治疗之目的。

(2)腰大池腹腔分流术：有研究表明，腰大池腹腔分流术对iNPH患者有明确疗效，相对安全，针对患者或家属不愿意经颅手术的情况，可作为VP分流术的替代治疗，但缺乏大型前瞻性研究的支持。操作流程相对简单，且不进行颅内侵入性操作，有较低的感染风险，但其分流效果不稳定，并发症发生率较高。并发症包括：分流管梗阻、腿痛，有腰椎疾病的老年患者高发，故不推荐用于患有腰椎僵直或腰骶部有压疮的患者。腰大池腹腔分流的术后管理极其重要，要调整适合的压力，防止过度分流的发生，尤其是体位变动较大的患者。

(3)其他分流方法：脑室心房分流术、脑室静脉窦分流术、脑室胸腔分流等目前在iNPH患者中应用较少；内镜下第三脑室造瘘术，为梗阻性脑积水的主要术式，目前较少用于iNPH的治疗，部分学者认为其可用于治疗iNPH，但缺乏大型临床研究的支持。

4．疗效评估：

包括主观评估与客观评估双重评价治疗效果。手术治疗后1、3个月及半年要及时评估步态、认知功能、情绪行为、日常生活能力、尿便功能以及影像变化。之后如果没有症状变化可以每年定期复查评估。有症状变化时随时就诊，及时评估是否需要调压。本共识建议针对临床三联症进行具体量化评估，评估的方法建议同术前评估的策略和方法，以便实现疗效分析的客观及标准化。

5．术后并发症：

(1)感染相关并发症：颅内感染、切口感染、穿刺道感染、腹腔感染甚至脓毒血症等；

(2)分流系统相关并发症：分流不足或分流过度，分流管堵塞、断裂、脱出等；

(3)肠粘连梗阻、肠穿孔、膀胱损伤、腹腔假性囊肿、心脏或心包损伤等胸腹腔并发症等；

(4)其他并发症：颅内出血、硬膜下出血或积液、颅内静脉血栓、癫痫等。出现并发症后可根据不同情况采取具体的干预及治疗，共识不再赘述。

2016中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识

神经指南：中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016） 2016-08-03中华医学杂志 正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70-200mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa）的一组临床综合征。 一、概述 1936年Riddoch等报道了有认知障碍、步态不稳，但没有头痛、呕吐、视乳头水肿等典型颅内压增高的NPH病例，1965年Adams和Hakim等首先提出NPH 综合征的概念，报道3例NPH患者，其临床表现为认知障碍、行走困难及尿失禁三联征，同时脑室扩大，腰穿脑脊液压力在正常范围。NPH临床分为两类。一类继发性NPH（sNPH），常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性NPH（iNPH），临床中无明确的病因，该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。本共识特指成人iNPH。 目前，国内缺乏iNPH流行病学资料。据挪威的流行病学调查资料，疑似iNPH 的患病率大约在21.9/10万人，发病率约为5.5/10万人。iNPH通常随着年龄增大患病率大幅度升高。有研究表明，日本61岁以上人群“基于MRI影像支持的可能iNPH患病率”平均为1.1％。在某些特定人群，如疑似帕金森综合征而就诊的人群中，患病率则高达19％。研究发现，iNPH主要为老年人，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分iNPH患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。iNPH的病理生理机制尚不完全明确。一个主要理论是颅内静脉系统顺应性降低，表现为CSF搏动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了CSF的流动和吸收。由于CSF吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。近年的影像学研究证实，分流手术后脑室旁前额叶区域的

对脑积水分类可从以下几个方面进行划分

对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑

积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。

脑积水护理常规

脑积水护理常规

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脑积水护理常规 相关知识点脑积水定义 是由于脑脊液的产生和吸收之间失去平衡所致的脑室系统和(或）蛛网膜下腔扩大而积聚大量脑脊液。通常 是由于脑脊液循环通道上的阻塞，使脑脊液不能达到其吸收部位或吸收部位发生障碍,极为罕见的是由于脉 络丛乳头状瘤等所引起的脑脊液分泌过多。 病因 1.脉络丛乳头状瘤：是脑脊液分泌过多的主要因素; 2.脑膜炎； 3.单纯性脑脊液分泌过多病理因素至今尚不完全清楚，故有人称之为“分泌过多性脑积水”或“浆液性脑 积水”； 4.侧脑室受阻； 5.室间孔受阻； 6.第三脑室受阻； 7.中脑导水管受阻； 8.第四脑室受阻; 9.第四脑室出口受阻; 10.蛛网膜下腔受阻;

11.静脉窦受阻，较少见。 检查方法 1.Ｘ线头颅摄片可见颅骨变薄，骨缝增宽。较大儿童可见颅缝分离、脑回压迹增多。 2.脑室造影经前囱穿刺注入造影剂Amｉpａquｅ10ml。也可注入30－50ml空气，但必须与脑脊液等 量交换。体质弱者应慎用。通过脑室造影可知脑室扩大的程度及皮质厚度,阻塞的部位及原因。 3.放射性核素检查将放射性碘标记血清白蛋白注入脑室后，行放射性核素扫描，观察脑室系统阻塞的部 位及脑室大小。若标记物可通过脑室系统,且聚集于脑表面,但比正常时间延长，表明脑室系统不全阻塞。 若不聚集于脑表面,则表明脑室系统或蛛网膜下腔阻塞。 4.脑超声波检查优点是简单易行。可提示双侧侧脑室对称性扩大。 5.CT检查具有迅速、安全、无痛等优点。不但可立即确诊，还可知道阻塞的部位及阻塞的原因、脑室扩 大的程度及皮质的厚度。 6.磁共振检查是目前最理想的诊断方法。除具有CＴ检查的一切优点和功能外，还可观看颅内一切结构的 清晰图像，使一些脑积水的病因和病理状态一目了然。 治疗方法（一）手术治疗为主： ①、减少脑脊液分泌的手术:内镜下脉络丛电灼术

有些老年痴呆是脑积水所致

有些老年痴呆是脑积水所致 张先生今年已经67岁了，喜欢唱歌跳舞。近三个月他不爱和大家说话了，记忆也越来越差。走起路来步履蹒跚，而且症状越来越严重，经常跌倒，还经常尿裤子，下床走路都困难。家里人都担心张先生是不是得了老年痴呆，送他到医院进行诊断，结果在神经内科进行CT检查，才知道原来是正常颅压脑积水（NPH）惹的祸，经医生指导转去神经外科接受手术治疗。术后没多久，张先生的症状就明显改善了，走路基本恢复正常，生活也可以自理了。 说到老年人的记忆力差，人们总认为“老糊涂”是人老的正常现象，或者简单认为是不可逆的老年痴呆，并不知道有些痴呆是正常颅压脑积水（简称NPH）引发的病症，通过治疗可以明显改善患者的生活质量。 ◇常压性脑积水就诊率低 北京航空总医院神经外科李小勇教授介绍，张先生的情况并不是个案，因为NPH引发的病症中就有失智、痴呆、尿失禁等，人们很容易就想当然地把这些病症归因为不可逆的老年痴呆，所以，此病目前的就诊率很低，绝大部分患者就诊不及时或根本不到医院诊治。 正常颅压脑积水是一种成人的慢性脑积水，多发于60

岁以上的老年人，近年来有年轻化现象。 绝大多数NPH病人的病因无法确定。有的病人先前有脑损伤或脑外科手术史，如脑出血、动脉瘤、脑外伤、肿瘤或囊肿、感梁或硬膜下血肿等。另外，脑脊液的产生或吸收失衡也可导致脑积水。 ◇三大特有征兆提请注意 常压性脑积水患者通常表现为特有的三联征状：步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。行走步态异常、步幅小、行走不稳、脚步抬不高、走路失衡等；记忆力衰退、情绪差、淡漠，严重者明显痴呆；患者会出现排尿感觉减退，严重时也可以尿便失禁。通常缓慢起病，逐渐进展加重。 出现以上这些现象，不能简单认定为老年痴呆病，NPH 很容易辨别，通常去医院做一个脑部CT就能轻松筛查。据国外的相关指南显示，老年期痴呆总患病人数的1/6属于脑积水性痴呆，医学名为“正常颅压脑积水性痴呆”，因症状与阿尔兹海默病十分类似，而极易被误诊、忽视而耽误治疗。 ◇这种失智有法可治 李教授强调，NPH是可治疗的，诊断越早，治疗成功的机会就越大。而患者症状出现的时间越长，治疗的效果越差。对于诊断性检查阳性的NPH病人，应尽早进行治疗，首选的治疗方法为分流管植入术。它是神经外科的一种常见术式，但在老年期痴呆病患者身上的应用一直被忽视。老年期

正常颅内压脑积水

正常颅压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅压处于正常围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅压处于正常围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。

脑积水诊疗指南

脑积水诊疗指南 【病史及体格检查】 1．婴儿脑积水： （1）婴儿出生后数周内或数月内头围进行性增大。 （2）吐奶，精神不振，抬头困难。 （3）前囟扩大，骨缝增宽，叩诊破壶音（Macewen征）。 （4）落日眼，头皮静脉扩张。 （5）可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。 （6）少有视乳头水肿。 （7）出生时母亲年龄偏大。 （8）可合并脑脊膜膨出。 2．儿童脑积水： （1）婴幼儿或较大儿童进行性加重的头痛、呕吐或视乳头水肿。 （2）骨缝可能闭合，头围增大不明显，但脑室系统明显扩大。 （3）常为不完全性梗阻性脑积水。 （4）晚期可有智能减退。 （5）可有颅内出血、炎症等病史。 （6）可有双眼外展不全等颅神经损害的体征。 3．成人脑积水： （1）高颅压性脑积水。 （2）由肿瘤、炎症或出血导致导水管梗阻或粘连所致。常有颅

高压及智能下降等表现及颅神经受损征。 4．正常颅压脑积水： 由于蛛网膜下腔出血、外伤、炎症或开颅术后发生。脑室系统扩大，但颅内压不高，病人主要表现为智能障碍、步态蹒跚和尿便失禁三主征。 【辅助检查】 1．腰穿、测压及CSF生化常规。 2．颅骨平片、SPECT、CT或MRI，注意有无后颅窝肿瘤。 【诊断】 依据病史、体格检查及CT或MRI所见作出诊断。 【治疗原则】 根椐脑积水的不同病因和类型选择相应的治疗方法。 1．手术治疗：本病以手术治疗为主： （1）解除脑脊液循环通路梗阻的病因。 （2）减少脑脊液形成。 （3）脑脊液通路改道。 2．药物治疗：目的在于暂时减少脑脊液的分泌或增加机体水份的排出。可应用抑制脑脊液分泌的药物（如醋氮酰胺）以及利尿剂或脱水药等。 【治疗结果及疗效标准】 非占位性病变引起的脑积水，分流术后数年内维持良好效果者约为50%～70%，维持远期效果者则较少。所以，分流术后，病人须定

脑积水经典案例

脑积水经典案例： 72岁的钱先生退休在家，平日生活规律，无烟酒嗜好，1个月以前逐渐出现了头部胀痛、头晕、头昏、走路不稳，晚间也难以入睡，症状逐渐明显，已经严重影响生活，需要家人照顾。患者遂至当地医院就诊，颅脑核磁共振诊断脑积水，当地医院建议患者求诊于邵逸夫医院神经外科王义荣主任。 术前： 钱先生入院时，头痛明显，步态蹒跚，术前常规检验的指标没有明显异常，颅脑影像学检查（CT、MR）可见脑室系统明显扩张，脑积水诊断明确。在王义荣主任的建议下，钱先生接受了脑脊液腰穿放液试验（TAP 试验），检查中医生对脑脊液的压力进行测定，并且释放了约35ml的脑脊液后，患者自觉头痛等情况较前明显改善，步态也变轻松了。这样明确了钱先生的头痛等症状就是由脑积水导致的，可以考虑通过手术途径缓解钱先生的脑积水的病情。 方案： 通过医疗组讨论分析后，王主任认为患者诊断及手术指征明确，治疗欲望强烈，对医务工作者充分信任，医生应尽最大的努力予以治疗。王主任最终决定给患者实施“神经导航辅助下侧脑室腹腔分流术”手术方案。 侧脑室腹腔分流术现已成为国际上治疗脑积水的主流手术方式，王主任利用国际最先进的神经导航系统（该手术采用电磁导航模式）术中辅助侧脑室穿刺，更提高穿刺和置管的精准度，把手术带来的损

伤降到最低，并且大大降低了置管位置不当、引流管堵塞等并发症，顺利完成了钱先生的手术。 术后： 钱先生从麻醉中苏醒后，自觉头部胀痛消失了，全身感觉轻松许多。术后2天，患者能在病房内自如行走，也没有了术前走路不稳的感觉，按钱先生的话说，自己和正常状态没啥区别了。 医学数据： 脑脊液是充满于脑室系统的无色透明液体，对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。脑脊液总量在成人约150ml，日分泌量为在400~500ml。它处于不断地产生、循行和吸收的平衡状态。脑积水是就是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大的一种病症。有阻塞性脑积水和交通性脑积水之分，典型临床表现为认知障碍（如：痴呆样表现）、头痛头晕、共济失调、尿失控。 手术是治疗脑积水的主要手段。对阻塞性脑积水来说，解除梗阻是最理想的方法，根据病因可选择方法有室间孔成形术、导水管重建术、第三脑室底造瘘术等。对于交通性脑积水，减少脑脊液形成，如采用侧脑室脉络丛切除或电灼术，临床上有一定作用。但使用最多的则是脑室分流手术，常见的有侧脑室腹腔分流术、侧脑室与枕大池分流术、侧脑室心房分流术等，其中尤以侧脑室腹腔分流术使用率最高，最为安全，效果最理想。如果选择可以调节压力的侧脑室腹腔分流管，根据患者个体情况不同，选择适合的压力范围，对术后恢复更有意义。

脑积水

脑积水的诊治进展 蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。 流行病学 SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能与发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。 发病机制 动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。 SAH后脑积水发生的相关因素

SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。 影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH 的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff 等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级与脑积水发生率基本平行，I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。 临床表现 急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水与SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。

6-脑病科--脑积水(正常压力脑积水)中医诊疗方案-(2020年版)

脑积水（正常压力脑积水）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 国家重点专科脑积水（正常压力脑积水）协作组制定的“脑积水（正常压力脑积水）中医诊疗方案”作为诊断标准（2010年）。 （1）神识呆滞，表情淡漠。 （2）足废不能用，行走不稳。 （3）小便淋漓不尽，甚至便溺不知。 （4）慢性或亚急性起病，多有明确病因如有蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、脑蛛网膜炎或脑膜炎等。 2.西医诊断标准 特发性正常压力脑积水诊断标准：参照2013年中国医师协会神经外科医师分会制定《中国脑积水规范化治疗专家共识》。 继发性正常压力脑积水诊断标准:根据原发病的不同，参照特发性正常压力脑积水诊断标准。 （1）起病年龄≥60岁，缓慢起病并逐渐加重，有时症状可波动性加重或缓解 （2）临床表现： ①步态障碍，发生率为94.2～100％。典型的三联征为步幅小、抬腿困难和步距宽，走路缓慢且不稳，有时会跌倒，尤其在起身站起或转向时更明显。引流一定量的脑脊液后，步态改善的特征性表现为步幅的增大及转向时所需步数的减少，其他方面则无明显改善。 ②认知功能障碍，发生率为69～98％。轻度患者可有额叶相关功能如注意力、思维反应速度、语言流利程度、执行能力和记忆力的障碍。在记忆障碍方面，回忆记忆障碍要比识别记忆障碍相对严重。重度患者可表现为全部认知功能的障碍。少数者也可有行动笨拙及书写困难的表现。分流术后言语记忆和思维反应速度障碍的改善较明显。 ③排尿功能障碍，发生率为54.0～76.7％。患者膀胱内压力测定时，显示膀胱机能亢进。 ④其他临床表现包括也可见上肢运动功能减退，表现为抓物上抬时因指尖抓力的减退而导致抓起动作缓慢。CSF引流测试可使上举动作得到改善。 ⑤其他神经系统表现有运动迟缓、运动技能减退、过伸强直、眉心反射、撅

脑室系统解剖变异及脑积水(一)

脑室系统解剖变异及脑积水(一) 脑室与蛛网膜下腔内含有脑脊液，除具有缓冲保护脑组织的生理功能外，还有淋巴系统的作用，能输送激素及神经递质到达端器官，其pH值的变化尚能调节脑血流量与肺通气量，构成川流不息的“第三循环”〔1〕。随着医疗设备和检查手段的迅猛发展，对脑室系统的解剖及脑积水又有了许多新的认识，现结合文献综述如下。 1脑室系统的解剖变异 1.1透明隔间腔又称第五脑室，正常胎儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环〔2〕），其双侧壁平行，在出生后2个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有12%～15%直到成年仍存在。 1.2透明隔囊肿指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。 1.3第六脑室（Verga氏腔）又称穹隆状腔，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存。 1.4中间帆腔又称脑室间腔，位于海马联合下方，其上为第六脑室〔1〕。 2脑脊液的形成 脑脊液的形成机制有两种：(1)由脉络丛与室管膜分泌而来，即血浆透过脉络丛的微细血管丛产生的清晰液体；(2)来源于细胞外液的容积弥散作用：传统的观点认为分泌机制占主导地位，但近年研究表明，60%以上来自血管—细胞外液的容积弥散作用。正常人每日产生550ml脑脊液，而成人总脑脊液容量仅为135ml（35ml在脑室内）也就是说，脑脊液每日需更新3～4次左右，由此可见脑脊液是一种流动的介质，循环更新，动态平衡〔1〕。 3脑积水 脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室的异常扩大，并非由于发育异常、后天损害或脑萎缩所致。许多疾病虽然也可造成脑室的扩大，但由于脑实质减少，所以脑沟、裂不但不变浅，反而增宽。脑积水主要表现为头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等。尽管有学者对正常和脑积水时脑室的测量制定了许多标准，但临床放射医师却很少使用。仅凭一定经验即可比较准确的判断脑室的大小〔3〕。笔者体会，在判断出脑室扩大后，脑室各角是否有张力及脑室周围水肿带，是诊断脑积水的有力佐证。 3.1脑积水的分类 3.1.1交通性脑积水是指第四脑室出口以下正常脑脊液通路受阻、吸收障碍或脑脊液产生过多所致的脑积水。其主要病因有：脑膜炎、SAH、硬膜窦血栓、颈静脉血栓和上腔静脉血栓、脑膜癌及脑脊液吸收功能障碍。脑脊液产生过多少见，主要见于脉络膜乳头状瘤。CT表现：交通性脑积水的共性表现为脑室系普遍扩大，脑沟、裂变浅消失或正常。交通性脑积水与脑萎缩等其他原因造成的脑室扩大比较，有其规律性和特征性：(1)脑室扩大的先后顺序：侧脑室颞角早期扩大，然后额角扩大，继而三脑室及侧脑室体部扩大，最后第四脑室扩大。(2)脑萎缩时颞角扩大相对较晚、三脑室扩大较轻。(3)第四脑室扩大虽较晚，但意义最大，一旦出现即可确立诊断。(4)交通性脑积水的脑室旁脑白质的间质水肿发生率为40%，慢性交通性脑积水时往往不出现这一征象，这是因为脑室内高压导致室管膜受损，由于胶质增生形成室管膜瘢痕而阻止了脑脊液的外渗。 3.1.2阻塞性脑积水又称非交通性脑积水，是指脑室系统内任何部位发生阻塞所造成的脑积水。是脑积水中最常见的一种，其病因主要有肿瘤、感染、出血及先天性疾病等。实际上先天性异常并不常见，而出血和感染是梗阻性脑积水最为常见的原因。梗阻性脑积水的室旁间质水肿多较明显而且范围大，但多为可逆性的，引流后可缓解。 3.1.3正常压力性脑积水以脑脊液的压力正常而得名，实际上是一种绝对值正常的相对正常。

颅脑正常影像学表现及基本病变

颅脑正常影像学表现 1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。颅板分内板、外板和板障。内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。颅板厚度因年龄和部位而不同。颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。颅缝内可有缝间骨。侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。 2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。 3．脑CT （1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突内气体呈低密度。 （2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。皮质密度略高于髓质，分界清楚。大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。丘脑位于第三脑室的两侧。豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。苍白球可钙化，呈高密度。豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。 （3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈五角或六角形。 （5）增强扫描：正常脑实质仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。 4．脑MR I （1）脑实质：脑髓质比皮质氢质子数目少，其 T1和T2值较短，故了T1WI 脑髓质信号稍高于皮质，T2WI则稍低于皮质。脑内灰质核团的信号与皮质相似。（2）含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高低号，水抑制像呈低信号。 （3）颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI 和 T2WI均呈低信号。颅骨板障和脂肪组织，T1WI和T2WI均为高信号。（4）血管：血管内流动的血液因“流空效应”，T1WI和T2WI均呈低信号。当血流缓慢时则呈高信号。 （5）增强扫描：组织的强化情况与CT相似。

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》(2020)要点

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》（2020）要点 正常颅压脑积水（NPH）是指以步态不稳、认知功能障碍和尿失禁为典型临床表现，影像学检查具有脑室扩大，而脑脊液压力测定在正常范围内的一组临床综合征，可分为特发性和继发性两大类。脑血管病相关性正常NPH是由各类脑血管疾病所继发的一种特殊类型的NPH，临床上并不少见，常受原发疾病掩盖，临床医生未及时发现，导致患者预后不良。到目前为止，关于脑血管病相关性NPH 的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。 一、概述 脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH（HANPH）和脑缺血相关性NPH（IANPH）。根据临床症状和影像学进展情况可分为： （1）进展性NPH：患者具有典型的临床表现，并呈进行性发展； （2）隐匿性NPH：影像学提示脑室扩大，但临床表现不典型，或无进展加重； （3）静止性NPH：脑室及临床表现均无进行性改变。HANPH中，以蛛网膜下腔出血（SAH）后NPH最为常见，发生率为7%～11%，占所

有继发性NPH的46.5%；成人IVH后分流依赖脑积水的比例更高达18%；脑实质出血（IPH）中，破入脑室是发生脑积水的主要危险因素，6.1%需永久性分流手术治疗。而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。 二、发病机制和危险因素 关于脑血管病相关性NPH的发病机制尚不完全明确。 脑血管病相关性分流管依赖脑积水形成的危险因素研究主要集中在出血性脑血管病方面：（1）高龄：>65岁后脑组织顺应性变差，在脑出血打击下更易发生脑积水；（2）原发病情重：HuntHess ~级、GCS<9分、颅内压增高者，脑积水发生率高；（3）出血情况：高Fisher分级的SAH，伴发脑室出血，尤其急性脑积水需脑室外引流者，后期发生分流依赖脑积水的风险更高；（4）动脉瘤位置：前交通、后交通动脉动脉瘤较大脑中动脉动脉瘤破裂更易发生NPH，后循环动脉瘤未增加NPH发生风险；（5）治疗方式：开颅夹闭术通过清除血凝块、开放终板池或许可降低脑积水的发生，但术中脑组织长时间牵拉和小血管损伤仍会增加脑积水发生风险，需注意避免；（6）炎症反应：颅内感染可加剧脑脊液内的炎症反应，促进纤维粘连形成，而持续性的全身炎症反应也被证实会增加脑积水发生风险，因此需积极控制炎症风暴，防治合并感染。对于缺血性疾病，缺乏相关研究，多发的深部脑白质缺血性改变，伴发高血压、高血脂、高血糖、

指南共识 中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识(2016)

指南共识中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016） 中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016）中华医学会神经外科学分会中华医学会神经病学分会中国神经 外科重症管理协作组 正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70～200 mmH2O（1 mmH2O = 0.0098 kPa）的一组临床综合征。 概述1936 年Riddoch 等报道了有认知障碍、步态不稳，但没有头痛、呕吐、视乳头水肿等典型颅内压增高的NPH 病例，1965 年Adams 和Hakim 等首先提出NPH 综合征的概念，报道 3 例NPH 患者，其临床表现为认知障碍、行走困难及尿失禁三联征，同时脑室扩大，腰穿脑脊液压力在正常范围。 NPH 临床分为两类。一类继发性NPH（sNPH），常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性NPH（iNPH），临床中无明确的病因，该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。本共识特指成人iNPH。 目前，国内缺乏iNPH 流行病学资料。据挪威的流行病学调

查资料，疑似iNPH 的患病率大约在21.9 /10 万人，发病率约为 5.5/10 万人。iNPH 通常随着年龄增大患病率大幅度升高。有研究表明，日本61 岁以上人群「基于MRI 影像支持的可能iNPH 患病率」平均为1.1%。在某些特定人群，如疑似帕金森综合征而就诊的人群中，患病率则高达19%。研究发现，iNPH 主要为老年人，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分iNPH 患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。 iNPH 的病理生理机制尚不完全明确。一个主要理论是颅内静脉系统顺应性降低，表现为CSF 搏动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了CSF 的流动和吸收。由于CSF 吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。近年的影像学研究证实，分流手术后脑室旁前额叶区域的间质水肿，锥体束通路受损、中脑结构受压等多种病理改变均有所改善，表明神经系统症状的发生是因多个病理生理改变引起的。 临床表现iNPH 的典型临床表现为步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征。其中步态障碍最为常见，认知障碍和尿失禁也有不同程度的发病，约有一半患者同时具有三联征。 1. 步态障碍：步态障碍往往表现为行走缓慢、摇摆不稳、步距小、双脚间距增宽、抬脚高度变小，起步和转弯障碍，但行走时摆臂功能正常。在疾病的早期，步态障碍症状轻微，

脑积水分类

脑积水的合理分类：“八一”脑积水分类法 徐永革(20110830) 从治疗的角度考虑，为确定脑积水病人是否需要手术？哪种手术方式更合理？何时做手术更合适？我们将脑积水按如下8种属性分类。该脑积水分类法已在八一脑科医院推行，并取得较好效果。 (一) 依据如下2种属性分类，确定脑积水手术适应症： 1. 按脑积水对脑功能影响的状况分为3种：无症状性、代偿性与进展性 2. 按脑积水病人颅内压的高低分为3种：高颅压性、低颅压性与正常颅压性 （二）依据另外4种属性分类，确定脑积水手术方式： 3. 按脑脊液循环通路有无阻塞、阻塞的部位和性质分为13种： A. 局限性脑积水：侧脑室内膜性阻塞（A1）或非膜性阻塞（A2）； B. 单侧侧脑室积水：单侧室间孔膜性闭塞（B1）或非膜性闭塞（B2）； C. 双侧侧脑室积水：双侧室间孔膜性闭塞（C1）或非膜性闭塞（C2）； D. 幕上三个脑室积水：中脑导水管膜性狭窄（D1）或非膜性狭窄（D2）； E. 全四个脑室积水：脑室外阻塞，脚间池开放（E1）或脚间池闭塞（E2）； F. 多部位阻塞性脑积水：（如孤立性第四脑室）； G. CSF通路无阻塞性脑积水：CSF分泌过多（G1）或脑组织体积减少（G2） 4. 按脑积水病因病理学分为8种： 先天畸形、脑膜炎后、蛛网膜下腔积血后、颅内占位压迫、CSF分泌过多、脑组织体积减少、混合性、特发性 5. 按脑室扩张的严重程度分为3种：

轻度（R=26%~50%），中度（R=51%~75%）与重度（R>75%） 6. 按发病的年龄分为3种： 婴幼儿（3岁以内）、小儿（12岁以内）与非小儿（12岁以上） （三）依据另外2种属性分类，确定脑积水手术时机： 7. 按病情的进展速度分为3种：急性（3天内）、亚急性（3天~3周）与慢性（3周以上） 8. 按病人CSF化验指标分为3种： CSF正常（细胞数 0~10 /mm3，蛋白 0.15~0.45 g/L，糖2.5~4.4 mmol/L）； CSF轻度异常（细胞数 11~100 /mm3，蛋白 0.46~4.0 g/L，糖 1.5~2.4 mmol/L）； CSF重度异常（细胞数>100 /mm3，蛋白>4.0 g/L，糖<1.5 mmol/L）

正常颅内压脑积水

正常颅内压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅内压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅内压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 病理生理

正常压力脑积水诊疗方案

脑积水（正常压力脑积水）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 （1）头围超过正常2个标准差； （2）囟门扩大，逾期不闭，紧张饱满或颅缝分裂； （3）眼球下旋如落日状，或震颤，或斜视； （4）智能低下，语言迟缓； （5）运动发育异常，或有肢体运动功能障碍； （6）头痛、呕吐、眩晕或抽搐，而难以用其它疾病解释者； （7）影像学检查证实有脑积水者。 凡具有上述（1）～（6）之1项及（7）项者，即可诊断为本病。 （二）证候诊断 1．水瘀互结，壅塞脑窍证：头胀、头痛，痛有定处，固定不移，昼轻夜重，日久可见视力减退，甚或失明，可伴有四肢抽搐，或为外伤、创伤、出血等病因所致，舌暗有瘀斑，脉涩弦或沉滑。 2．脾虚水泛，脑窍不通证：头痛、头胀、抬头无力，视力减退，甚或失明，双下肢活动不灵。精神倦怠，舌淡，体庞大，苔白滑，脉濡滑。 3．脾肾亏损，瘀阻脑窍证：头痛如裹，头沉，肢体乏力，善忘，或痴呆、反应迟钝、语音不清，视物模糊、耳聋等症，甚有个性改变。食欲不振，大便稀溏。舌淡，苔少薄白微腻，脉弱。 二、治疗方案 （一）辨证选择口服中药汤剂 1．水瘀互结，壅塞脑窍证 治法：化瘀利水，通络开窍。 推荐方药：通窍活血汤合五苓散加减。丹参、红花、桃仁、赤芍、川芎、全蝎、生地、麝香、茯苓、猪苓、白术、泽泻、葱白、生姜、甘草等。 2．脾虚水泛，脑窍不通证 治法：健脾利水，芳香开窍。 推荐方药：苓桂术甘汤合五苓散加减。茯苓、猪苓、桂枝、白术、泽泻、生黄芪、车前草、生甘草等。 3．脾肾亏损，瘀阻脑窍证 治法：健脾补肾，化瘀开窍。 推荐方药：金匮肾气汤合真武汤加减。制附子、肉桂、丹参、枸杞、茯苓、

脑积水典型病例

1例特发性正常压力性脑积水典型病例的治疗体会 特发性正常压力性脑积水（idiopathic normal-pressure hydrocephalus，INPH）是一种病因不明的脑室扩大而脑脊液压力正常的脑积水，以步态异常、进行性认知障碍、小便失禁的“三主征”为临床特征。其发病率随人群寿命的提高而增加。日本流行病学调查显示，INPH在65岁以上人群中发病率为2.9%。由于本病的发生及进展较慢，临床工作中极易误诊、漏诊。现将我院2011年9月2日收治的典型INPH患者治疗体会分享一下。 79岁的丁大爷主因“步态不稳伴反映迟钝3年余”收入院。丁大爷三年前出现双下肢走路无力，步幅小，后期出现反映迟钝、记忆力差，小便失禁等症，曾先后就诊于天津市多家医院，诊断为“脑萎缩、血管性痴呆或阿尔茨海默病等”，经内科给予的改善脑代谢等治疗后效果不佳，丁大爷家里焦急万分，在网上也不断的搜索良方，真是功夫不负有心人，家属登陆了武警医学院附属医院脑积水中心的网站（https://www.sodocs.net/doc/05946478.html,），找到了具有丰富的临床经验，擅长各类型脑积水救治工作，从事神经外科救治临床、教学、科研工作近20年的医学博士胡群亮教授就诊。 胡群亮教授热情的接待了丁大爷。经过缜密的分析后，胡群亮教授指出：患者行走困难、认知障碍及伴小便失禁，是脑积水“三主征”，本病发现步态异常最常见，发生率为89%，其次是认知改变，发生率为79%，晚期出现尿失禁，发生率为44%。该患者脑积水“三主征”

全部俱备，可见目前社会、临床医生对本病的认识不够，在出现步态异常时并未引起重视，当出现认知功能等改变时才就诊。本病进展相对较缓，临床表现与其他表现为痴呆的疾病类似，故容易漏诊、误诊为脑萎缩、血管性痴呆或阿尔茨海默病，要牢记INPH与老年性脑萎缩鉴别：INPH患者除认知障碍外还存在行走困难和（或）小便失禁；影像学检查提示患者脑室明显扩大（包括第四脑室），脑室周围存在水肿带（额部为主），无或仅有轻度蛛网膜下腔间隙扩大，脑沟回不扩大。而脑萎缩患者脑室扩大很少累及第四脑室，脑沟回明显增宽及蛛网膜下腔间隙扩大明显，无脑室周围水肿带。 随后胡群亮主任提出了治疗方案，第一，根据年龄、既往史、症状严重程度、影像学检查、脑脊液释放试验（Tap Test）后临床症状的改善作为患者的手术选择及手术效果的预测，步态改善被认为是最有效的手术指征。第二，手术引流管的选择。根据阀开放时的压力，引流管分为低、中、高压管。可调压性分流管可通过体外调节分流阀开放压力而解决分流管选择不当的问题，减少了相关并发症的发生，

脑积水试题

副高级职称考试神经外科试题案例题 2012-07-19 16:50 【大中小】【我要纠错】 副高级职称考试神经外科试题案例题 【神经外科—副高题】 病历摘要患者男性，56岁。记忆力减退半年，逐渐出现痴呆症状，如注意力不易集中、表情淡漠、大小便失禁。1年前有蛛网膜下腔出血病史。入院检查：神志清楚，反应迟钝。脑神经正常，眼底无视乳头水肿。四肢肌力、肌张力正常，腱反射对称，未引出病理反 射。 第1问该患者最有可能的诊断是 A．脑脓肿 B．脑梗塞 C．脑积水 D．脑出血 E．早老性痴呆 F．帕金森病 正确答案：C 答案解读：正常压力脑积水是一种脑室虽扩大，而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合征。主要症状是步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。多数病人症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几年。病人没有明显头痛，但有行为改变、癫癎或帕金森病。近期记忆丧失是最明显的特点，病人常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话、阅读、写作、爱好和创造性减弱，对家庭不关心、淡漠或冷淡、孤僻、工作效率差。病人中年男性，有蛛网下腔出血病史，表现为记忆力减退和大小便失禁。因此最有可能的诊断为：正常压力 性脑积水。 第2问该患者目前应该做的检查为 A．SPECT B．脑脊液常规、生化检查 C．脑血管造影 D．腰椎穿刺测压 E．脑PET F．头颅CT、MRI 正确答案：B D F

答案解读：最常见的检查包括：腰穿测压，脑脊液压力通常不高于180mmH2O，脑脊液常规和生化检验，在无颅内其他病变时，脑脊液的糖、蛋白和细胞计数均在正常范围内。腰穿放液后，如症状改善可提示分流有效。影像学检查：头颅CT 检查是正常颅压脑积水检查的重要手段，它可确定脑室扩大和皮质萎缩的程度及引起脑积水的病因，同时，也是观察术后分流效果及并发症的最简单、最快捷的检查手段。典型的CT 扫描表现为脑室扩大而皮质萎缩不明显。头颅MRI 影像可从矢状位、冠状位和轴位全方位观察较小的颅内病变，并优于CT，同时通过MRI 可观察脑脊液的动力学变化，对脑积水进行评价。脑室周围T1 加权像低信号改变可表明脑积水呈进展趋势。脑PET检查对了解脑组织代谢情况有较大帮助，对诊断颅内肿瘤意义更大。脑血管造影对该病人的临床意义不大，故不主张进行此项检 查。 提示该患者头颅CT提示脑室系统（包括第四脑室)明显扩大，腰穿脑脊液压力 200mmH2O，脑脊液常规、生化均同正常范围。 第3问该患者的诊断及其最佳处理应该为 A．脑积水，继续观察 B．脑积水，行脑室外引流 C．正常压力脑积水，行脑室外引流 D．正常压力脑积水，继续观察 E．脑积水，行脑室-腹腔分流 F．正常压力脑积水，行脑室-腹腔分流 正确答案：E 提示患者在全麻下行脑室-腹腔分流后，症状改善。但出院1个月后患者出现持续发 热，并且又出现痴呆症状和大小便失禁。 第4问此时，患者可能发生 A．脑积水 B．感冒 C．分流管感染 D．分流管腹腔端包裹 E．分流管堵塞 F．分流管脑室端包裹 正确答案：A C D E F 提示患者在全麻下行脑室-腹腔分流后，症状改善。但出院1个月后患者出现持续发 热，并且又出现痴呆症状和大小便失禁。