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双肺间质纤维化最佳治疗方法

双肺间质纤维化最佳治疗方法

双肺间质纤维化最佳治疗方法

胡斌清

双肺间质纤维化,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。那么,引发双肺间质纤维化的病因是什么呢?

引发双肺间质纤维化的病因:

⒈ 环境因素:有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。

⒉ 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染,常为此病急性发作的诱因,又是病情加重的条件。

⒊ 药物影响及放射性损伤。

⒋ 继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。

双肺间质纤维化最佳治疗方法,中医磁药叠加调节免疫疗法是您最好的选择!

1.磁药叠加调节免疫疗法中的中医药罐是用经过特殊方法炮制的地道天然药材以纳米提纯技术提取,将中医拔罐疗法与中药疗法相结合,即在局部或经络腧穴上,同特质药罐加以高压渗透,促使局部毛细血管张,使药物有效成分直达病灶,迅速带走炎性渗出物,增强肺泡及气管粘膜活性,自动修复病变组织,促进肺部微循环,解除呼吸道平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,减少痰液生成,促进肺部病变组织细胞的回复和再生能力。

2.磁药叠加调节免疫疗法中的穴位免疫激活法包括穴位磁药贴敷、刺络放血、穴位点划、磁药使药物和生物磁有机结合,磁借药力,药借磁劲使药效得以充分发挥,增强机体免疫力。肺部有热患者,在经过前期步骤治疗后仍需配之以刺络放血疗法。根据经络学说和针刺原理,用针具刺破特定部位或穴位放血,以疏通经脉,祛瘀生新,调理气血,给疾病一个出口。具有解表泄热、疏通经络、解毒消炎,调整肺部乃至全身脏腑气血功能的作用。

以上就是双肺间质纤维化最佳治疗方法的全部内容,相信您对此也有了一定的了解。既然我们知道它的病因,一定要多加留意。如果患有双肺间纤维化的话,请一定要及时到医院治疗,这样就不会耽误病情的最佳治疗时间。

双肺间质纤维化最佳治疗方法

双肺间质纤维化最佳治疗方法 胡斌清 双肺间质纤维化,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。那么,引发双肺间质纤维化的病因是什么呢? 引发双肺间质纤维化的病因: ⒈ 环境因素:有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。 ⒉ 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染,常为此病急性发作的诱因,又是病情加重的条件。 ⒊ 药物影响及放射性损伤。 ⒋ 继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。 双肺间质纤维化最佳治疗方法,中医磁药叠加调节免疫疗法是您最好的选择! 1.磁药叠加调节免疫疗法中的中医药罐是用经过特殊方法炮制的地道天然药材以纳米提纯技术提取,将中医拔罐疗法与中药疗法相结合,即在局部或经络腧穴上,同特质药罐加以高压渗透,促使局部毛细血管张,使药物有效成分直达病灶,迅速带走炎性渗出物,增强肺泡及气管粘膜活性,自动修复病变组织,促进肺部微循环,解除呼吸道平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,减少痰液生成,促进肺部病变组织细胞的回复和再生能力。 2.磁药叠加调节免疫疗法中的穴位免疫激活法包括穴位磁药贴敷、刺络放血、穴位点划、磁药使药物和生物磁有机结合,磁借药力,药借磁劲使药效得以充分发挥,增强机体免疫力。肺部有热患者,在经过前期步骤治疗后仍需配之以刺络放血疗法。根据经络学说和针刺原理,用针具刺破特定部位或穴位放血,以疏通经脉,祛瘀生新,调理气血,给疾病一个出口。具有解表泄热、疏通经络、解毒消炎,调整肺部乃至全身脏腑气血功能的作用。 以上就是双肺间质纤维化最佳治疗方法的全部内容,相信您对此也有了一定的了解。既然我们知道它的病因,一定要多加留意。如果患有双肺间纤维化的话,请一定要及时到医院治疗,这样就不会耽误病情的最佳治疗时间。

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而RBILD和NSIP患者年龄较低,对糖皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、

肺纤维化的有效治疗方法是什么

肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病,它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害,如果不及时的治疗,久而久之导致病情恶化,让患者的呼吸受到限制,除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗,那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病,例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,可伴发肺纤维化,有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作: 护理肺纤维化患者注意什么,具体如下: 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静,空气要清新、湿润、流通,避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素,也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫,但要避免干扫,以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜,也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充,而且要经常晒,勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖,避免受寒,预防各种感染。注意气候变化,特别是冬春季节,气温变化剧烈,及时增减衣物,避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动,加强体育锻炼,提高抗病能力,如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原,诸如:鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩:取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉,常年不断。 健康饮食,也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食,可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼,有利于消化吸收,也可防止食物反流。 二、多饮水,病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸,饮食少,出汗多,患者失水,并使痰液黏稠不易咯出,因此及时增加液体摄入量、补充水分,对于防止或纠正失水,具有重要的意义,鼓励患者多饮水;患者不能饮食,可用静脉补液,这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物,平素要吃得清淡,尤其对于肥胖的肺纤维化患者,脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物,因容易生痰,导致热助邪胜,邪热郁内而不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如:糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正,使脾的运化功能正常,培元固本,使肾的纳气功能

治疗肺纤维化偏方

治疗肺纤维化偏方?有没有一种独特的偏方可以治疗肺纤维化呢?这是肺纤维化病人苦苦追寻的一个问题。那么如何治疗肺纤维化?祖国中医传承5000年,博大精深,对于肺纤维化的治疗有着其独到的办法。请全国肺病中医诊疗中心的呼吸科专家陈银魁教授来为大家解读中医是如何治疗肺纤维化的。 肺纤维化的危害很大,治疗费用也比较高,肺纤维化用偏方能治好吗?专家提醒患者,不要盲目采用偏方来治疗,最好去正规医院接受全面系统正规的治疗,采用中医疗法“磁药叠加调节免疫疗法”进行治疗,该疗法治疗肺纤维化有以下突破: 突破1、消除病毒:“磁药叠加调节免疫疗法”采用中医疗法,使国内名贵中草药快速直达病灶,形成持久的攻击力,从气管到肺泡同步作用,全面消除深层的病毒,并将杀死的细菌、病毒排除体外,彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢,斩除致病根源。 突破2、激活免疫:“磁药叠加调节免疫疗法”不仅能诱导机体的免疫系统产生应激反应,同时其精制的药物能恢复并提高呼吸系统免疫功能,构建牢固免疫防护屏障,防止再次感染。 突破3、修复再生:“磁药叠加调节免疫疗法”精致的中草药含有特殊的管壁粘膜修复因子,可以保护气管,修复由于感染、发炎引起的受损粘膜或组织,同时促进受损组织或粘膜细胞再生,重新形成功能完整的机体。 突破4、安全高效:通过对近80000名患者的临床验证发现,“磁药叠加调节免疫疗法”以绿色、安全、高效、价格低、无痛苦等优势,广为患者接纳、推广。经临床验证,通过该疗法治愈的患者至今未发现复发的现象,再次证明了该疗法不仅有快速治疗的特点,同时也能长久的维持疗效。 以上就是陈银魁主任为我们解读的治疗肺纤维化偏方,希望能对广大肺纤维化患者有所帮助。陈教授说:病人应该以乐观的精神与病魔作斗争,要相信祖国5000年传承的中医科学。只有这样才能彻底摆脱病痛的困扰。 治疗肺纤维化偏方?肺纤维化要怎么治疗?作为国家公立三级甲等医院的全国肺病中医诊疗中心,一直在努力于肺部疾病的治疗,凭借精湛的医疗技术和专家团队取得了傲人的业绩,也深受广大患者好评!我们将努力为大家解除烦恼,望广大患者和我们一样对待肺纤维化及早及时行动起来!肺纤维化怎么治好?让我们一起用行动来回答。 温馨提示:全国肺病中医诊疗中心尊重人性,高度重视患者知情权、名誉权、隐私权。我们采用先进的管理模式和服务理念,全力照顾并尊重每一位患者,推行"一医一患一诊室"的问诊方式和病案保密制度,以高度保密的态度与管理方式处理各种问题。每个细节都以患者为中心,并为患者提供24小时贵宾级个性化服务。

治疗肺间质性纤维化该如何治疗

治疗肺间质性纤维化该如何治疗 一些患者的肺部患上了疾病,那么患者要提起重视,及时的咨询医生来进行治疗,这样才能够很好的保证患者的身体的健康和安全,避免因为肺部的疾病从而威胁到患者的健康,患者一旦出现了问题要注意及时的治疗,这样才能够很好的保证身体健康,那么治疗肺间质性纤维化该如何治疗? 1、临床表现:间质性肺纤维化急性加重最主要的症状是呼 吸困难的快速进展或新出现的呼吸困难,从发病的到就诊的时间为2-30天,可能有干咳和发热。间质性肺纤维化急性加重可以 发生在病程的任何时候,急性加重的风险与年龄、性别、吸烟史以及肺功能似乎没有明显的相关性。如果临床上发现间质性肺纤维化患者出现呼吸困难在短时间内加重而没有痰量明显增加等 感染证据,或抗感染治疗效果不佳,应高度怀疑急性加重的可能。 2、血液检查:多数血清中可以检测到白细胞总数、c反应 蛋白、乳酸脱氢酶、kl-6(一种粘性高分子量糖蛋白)升高,研究发现治疗有效是kl-6、乳酸脱氢酶常有明显的下降,并指出kl-6可以作为间质性肺纤维化治疗效果和预后观察的指标。

3、支气管肺泡灌洗液(balf):支气管肺泡灌洗液对于间质性肺疾病的鉴别诊断具有重要意义。大多数间质性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例升高,部分患者可以有嗜酸性粒细胞轻到中度升高,少数患者可能有淋巴细胞比例升高。在间质性肺纤维化急性加重期,中性粒细胞比例升高常有,可同时有淋巴细胞和(或)嗜酸性粒细胞比例升高,但由于病例数较少,同时缺乏间质性肺纤维化在慢性期和急性加重期的支气管肺泡灌洗液细胞分类之间的纵向比较,因此无法得出间质性肺纤维化急性加重支气管肺泡灌洗液细胞分类的变化特点。支气管肺泡灌洗液的重要价值在于除外感染引起的间质性肺纤维化急性加重。 4、肺功能和血气分析:间质性肺纤维化加重者肺功能表现为肺总量、肺活量和肺弥散功能降低。血气分析表现为氧合指数降低,paco2正常或升高,文献报道的常用与诊断间质性肺纤维化急性加重的诊断标准是氧合指数小于225或者pap2下降大于10mmhg。 肺间质性纤维化要注意及时的治疗,避免病情恶化从而发生癌变的情况发生,这样会威胁到患者的健康的情况,所以患者一旦出现了类似的问题,那么患者需要注意及时的咨询医生来治疗保证身体的健康,避免出现严重的情况。

防治肺纤维化主要从人体免疫用手

防治肺纤维化主要从人体免疫入手 众所周知肺纤维化属人体慢性免疫类疾病,其病程越长较长,病症也更重,因为长时期患病会加重人体体能的消耗,从而造成免疫力逐步低下,则患者会出现食欲降低、精神萎靡、反复感冒、体质虚弱等症状表现。这一点中西医有相同的辨证,即人体免疫力低下是造成该病发生甚至难以根治的最终原因。中医防治肺纤维化我们以《黄帝内经》一书为研究主线,其详细记载到:“正气存内,邪不可干,邪之所凑,其气必虚。”当人体正气虚时,亦可内生痰毒、瘀毒等病理产物,当这些病理产物闭阻肺络,可导致肺气痹而不通而发展为“肺痿”,即肺纤维化。 实际“免疫”一词,在我国早有发现,其最早见于明代医书《免疫类方》,书中指“免疫疫疠”,也就是现代我们所说防止传染病的意思。现代免疫学认为,免疫力是人体识别和排除“异已”的生理反应,是人体自身的衰老、损伤、死亡、变性的细胞以及外来侵入的病毒、细菌等异物,处理自身的衰老、损伤、死亡、变性细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。而人体内执掌这一功能的是人体免疫系统。 那么我们要怎么提高人体自身免疫力呢?以便达到未病先防,患病治病的目的呢?以下是我们日常生活中参考几点: 第一,保持良好的作息习惯,如果我们每日睡眠保持在7-8小时,患病的几率就可能减少。因为长期充足的睡眠会使人体充满活动,包括思考能力提高、警觉力和判断力提高、从而提高免疫功能。 第二,保持融洽的朋友圈,良好的社交和融洽的同事友情能降低感染伤风感冒的发生几率,有助于激活自然杀伤细胞的活力,有利于抗肿瘤、抗病毒感染和增强免疫调节。

第三,保持每天适量的有氧锻炼,适当运动能缓和情绪,减轻压力。有对提高免疫力很有效。 第四,保持人体摄取正常身体所需能量,如多食用蛋白质的食物,每日补充充足的维生素以及膳食纤维。保证人每正常所需物质的摄取量。 第五,保持乐观、积极向上的乐观生活态度,人体情绪非常重要,良好的心态可使人体产生无限的正能量,正能量可以提高身体素质。 肺纤维化是可防可控的,希望人们从日常生活点滴做起,也希望正在患病的人们人自己与有效治疗想结合,来使的身体恢复到正常状态。

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而R BILD和NSIP患者年龄较低,对糖 皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

肺间质纤维化的治疗进展

肺间质纤维化的治疗进展 发表时间:2018-02-02T15:50:40.337Z 来源:《中国误诊学杂志》2017年第25期作者:王原原 [导读] 本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结,希望对临床治疗工作有一定的帮助。 天津市海洋石油总医院天津 300452 摘要:肺间质纤维化(PF)是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征,最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。迄今,对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂/细胞毒药物和抗纤维化制剂。 关键词:肺间质纤维化;治疗进展 肺间质纤维化(PF)是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征,最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病[1]。本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结,希望对临床治疗工作有一定的帮助。 1.推荐的药物和剂量 迄今,对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂/细胞毒药物和抗纤维化制剂。上述药物可以单独或联合应用,其使用剂量和疗程应视患者的具体情况制定。推荐治疗方案为:糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,具体方法如下(供参考)。 1.1糖皮质激素:泼尼松或其它等效剂量的糖皮质激素,每天0.5mg/kg(理想体重,以下同)口服4周;然后每天0.25mg/kg,口服8周;继之减量至每天0.125mg/kg或0.25mg/kg隔天1次口服。 1.2环磷酰胺:按每天2mg/kg给药。开始剂量可为每天25~50mg口服,每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。 1.3硫唑嘌呤:按每天2~3mg/kg给药。开始剂量为25~50mg/d,之后每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。 2.疗程与疗效判定 2.1疗程:(1)一般治疗3个月后观察疗效,如果患者耐受好,未出现并发症和副作用,可继续治疗至少6个月以上。(2)已治疗6个月以上者,若病情恶化,应停止治疗或改用、合用其它药物;若病情稳定或改善,应维持原有治疗。(3)已治疗12个月以上者若病情恶化,应停止治疗或改用、合用其它药物治疗;若病情稳定或改善,也应维持原有治疗。(4)治疗满18个月以上的患者,继续治疗应个体化。 2.2疗效判定:(1)反应良好或改善:①症状减轻,活动能力增强。②X线胸片或HRCT异常影像减少。③肺功能表现TLC、VC、DLCO、PaO2较长时间保持稳定。以下数据供参考:TLC或VC增加≥10%,或至少增加≥200ml;DLCO增加≥15%或至少增加3ml.min-1.mmHg-1;SaO2增加>4%;心肺运动试验中PaO2增加≥4mmHg(具有2项或2项以上者认为肺生理功能改善)。(2)反应差或治疗失败:①症状加重,特别是呼吸困难和咳嗽。②X线胸片或HRCT上异常影像增多,特别是出现了蜂窝肺或肺动脉高压迹象。③肺功能恶化。 3.疗效尚不能肯定,正处于研究观察阶段的药物 3.1N.乙酰半胱氨酸(NAC)和超氧化物歧化酶(SOD)能清除体内氧自由基,作为抗氧化剂用于肺纤维化治疗。NAC推荐大剂量(1.8g/d)口服。 3.2布地奈德吸入联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化,可以取得同口服泼尼松的疗效,但是没有出现应用糖皮质激素的全身不良反应。 3.3γ干扰素、甲苯吡啶酮、前列腺素E,以及转化生长因子等细胞因子拮抗剂,对胶原合成有抑制作用。 3.4红霉素具有抗炎和免疫调节功能,对肺纤维化治疗作用是通过抑制PMN功能来实现的。主张小剂量(0.25g/d)长期口服。 3.5秋水仙碱:可抑制胶原合成和调节细胞外基质,起到抗纤维化作用。口服剂量0.6mg/d耐受性良好。但也有研究表明,秋水仙碱不能改善肺纤维化的预后。 3.6现有研究认为,肺泡上皮细胞损伤和上皮-间充质转化(EMT)是PF发生发展的两个重要过程,而内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)可能是EMT的潜在介质[3-5]。 3.7几丁糖是一种天然的多糖类物质,在自然界分布很广,广泛存在于低等植物菌类[6-7]、藻类的细胞,甲壳动物虾、蟹、昆虫的外壳,高等植物的细胞壁等。 3.8阿托伐他汀是他汀类血脂调节药,属HMG‐CoA还原酶抑制剂。研究显示:他汀类药物不仅具有降脂作用,还具有很多独立于降脂作用外的临床效应[8],即他汀的“多效性”,如抗炎、抗栓、改善血管内皮功能、扩张冠脉微血管等作用。3.9中药 3.9.1血必净与甲泼尼龙联合干预能显著改善博莱霉素诱导的肺纤维化模型,减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,其作用可能通过抑制血清IL-6、TNF-α水平,以及肺组织TGF-β1表达水平[9-10]。 3.9.2红景天的化学成分主要有黄酮类及红景天甙等,具有较强的耐疲劳、耐缺氧、抗肿瘤、抗衰老、扩张冠脉等多方面药理作用。 3.9.3姜黄素(curcumin)是从中药姜黄Curauma longa L.中提取的一种酚性色素,常作为调味品及化妆品使用。 3.9.4芒果三芪肺纤方:黄芪多糖、芒果苷、三七总皂苷。 肺纤维化目前尚无特效药物,本文对肺纤维化目前的治疗方法做了简略总结,希望对临床工作有所帮助,改善疾病的预后。 参考文献: [1]Park SH,Saleh D,Giaid A,et al.Increase dendothelin-1 in bleomycin-Induced pulmonary fibrosis and the effect of an endothelin receptorantagonist[J].Am J Respir Crit CareMed,1997,156(2 Pt 1):600-608. [2]江善果.布地奈德联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化的研究2015,36(1)221-222 [3]Datta A,Scotton CJ,Chambers RC.Novel therapeutic approaches for Pulmonary fibrosis[J].Br J Pharmacol,2011,163(1):

特发性肺纤维化治疗现状与进展

特发性肺纤维化治疗现状与进展 *导读:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,发病率约为5/10万,近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。…… 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,发病率约为5/10万,近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。 1 治疗现状 目前IPF的治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂药物为主。激素能够抑制炎症及免疫过程,对肺泡炎为主要的病变的IPF患者可能有效,但在广泛间质纤维化期则失去作用。进一步研究激素治疗IPF的机制,发现其可减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)和转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子,还可下调大鼠肺成纤维细胞TGF-

β1mRNA的表达并抑制其活性[1]。但是,临床资料显示仅少于 30%的患者激素治疗有效[2],加之长期应用激素和/或免疫抑制剂存在的明显副作用,所以对IPF患者是否用激素作为常规治疗尚存有争议。有人主张应对所有患者进行激素或辅以免疫抑制治疗,这样至少对一部分患者可达到延缓肺纤维化进展的目的。而有些学者则建议对IPF患者,尤其是老年患者,不宜常规用激素治疗。Izumi等[3]日本222名IPF患者进行了10年随访,发现未经治疗的患者组的生存质量及其限与激素治疗的患者组相比并无明 显差异。到目前为止,只有两项前瞻的、随机的临床研究用于评价激素和/或免疫抑制剂长期治疗IPF患者的疗效,虽然联合使 用强的松与硫唑嘌呤对患者的生存期及临床症状有一定的改善[4],但联合使用强的松与环磷酰胺却没有观察到同样的结果[5]。专家们在分析了现有的临床资料后达成以下共识:①现有的治疗措施对IPF患者肺功能及生存期的改善作用有限或无作用。②当今用于治疗IPF的药物大多存在有严重的副作用。③目前对IPF 尚无有效的治疗方法[6]。因此,IPF的治疗仍然是临床医师面 临的一个严峻的课题。 2 治疗进展 治疗上的突破总是伴随着发病机制的阐明。近年来对IPF的发病机制研究有了较大的进展。目前认为,由肺常驻细胞及浸润的炎性细胞释放的多肽介质或细胞因子刺激肺成纤维细胞增殖,胶原等细胞外基质(ECM)合成增多,ECM在肺内过多的沉积导致

右肺纤维化是怎么回事

右肺纤维化是怎么回事 陈银魁右肺纤维化因为其非常难以治疗,几乎不可能逆转的性质而被人们称为“不是癌症的癌症”。从名字上我们就不难看出右肺纤维化是多么可怕的一个疾病,所以很多患者每天都是愁眉不展,长吁短叹的。这种疾病确实很难治疗,也不容易好转,只有提前预防才能有效避免,但是已经患病的话该怎么办呢?只有靠护理和治疗双管齐下才可能出现转机。护理能够帮助病人找回自我,加上积极配合治疗,这样才能让患者更有效的治疗和控制。但是在治疗之前,我们首先要弄清楚右肺纤维化是怎么回事? 右肺纤维化是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病,主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞,及肺血管,中医认为此病属传统医学的肺痿范畴,那么右肺纤维化是怎么回事呢? 1、吸进无机粉尘:吸进性无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、锑、铝、煤、铍、钡、铁等。 2、放射线损伤:放射线治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起炎症反应,反应严峻时肺脏可能会发生严峻的纤维化。 3、吸进有机粉尘:如发霉的干草、谷物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和生产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。 4、药物损伤:药物所引起的肺损伤是多种多样的,肺间质纤维化是其中最常见的一种类型。药物诱发的慢性肺间质疾病经常不易察觉,有时很难发觉药物为病因。 右肺纤维化是怎么回事?专家表示,右肺纤维化的必要预防很重要: 1、改变不良生活习惯,戒烟忌酒。 2、注意避寒保暖,防止受凉感冒。

3、饮食上要清淡、平衡、易消化。 4、了解右肺纤维化,保持好的心态。 5、多吃瓜果蔬菜,多饮水,避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾、蟹等易诱发哮喘的食物。 6、积极配合治疗,选择科学有效的治疗方式。 右肺纤维化是怎么回事?目前右肺纤维化已经成为人比较关注的一种疾病,国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案,但都未能确定具体的发病因素和有针对性的治疗药物,只能以控制病情为主。右肺纤维化对我们人类的危害很大,我们生活中一定要多去掌握该疾病的基本常识,生活中针对性的做好疾病的预防和保健工作

肺间质纤维化的治疗现状

!!作者单位" $,#""Y 苏州大学医学院病理教研室#武慧%冯一中$’$,#""Y 苏州中药研究所#顾振纶$肺间质纤维化的治疗现状 武!慧!冯一中!顾振纶 !!!摘!要"!肺纤维化是一组病因各异)表现相似的疾病谱)其发病率及死亡率逐年增高(目前)临床治疗效果欠佳(随着对其发病机制的深入认识和理解以及其它相关学科的发展)人们致力于从各个角度寻找有效的治疗药物和方法( !关键词"!肺纤维化’ 发病机制’药物!!肺间质纤维化是多种原因引起的急慢性肺部疾病的共同结局)是危害当代人类健康的重要疾病)主要表现为进行性呼吸困难)其发病率及死亡率逐年增高(据报道)特发性肺纤维化#>@>8K E H P >M K G F I 8?E N <8B >B )&%.$确诊后平均存活期为$!3年)#年生存率仅为!"^!#"^*,+ (近年来)随着对肺纤维化发病机制的深入研究) 国内外的研究热点集中于寻找新的抗纤维化药物)并尽可能在疾病的早期进行干预治疗(现将目前对肺间质纤维化的治疗现状及进展综述如下( !秋水仙碱与[R 青霉胺!秋水仙碱是一种较早应用于临床治疗肺纤维化的药物)它可以强有力的抑制体内成纤维细胞增殖)使胶原合成减少#抑制微管蛋白聚合)干扰胶原分泌)而不是阻断胶原 I 60(转录$ *3+ ’秋水仙碱还具有抗炎效应)可抑制中性粒细胞代谢%趋化%迁徙)并抑制肺泡巨噬细胞释放纤连蛋白.?和血小板源性生长因子%[Z .’此外)它还可以刺激胶原酶的活性)增强其对胶原物质 的降解(患者对秋水仙碱具有良好的耐受性)副作用也比较少)可以替代泼尼松作为一线药物治疗肺纤维化(但是也有一些研究认为秋水仙碱并不能明显改善患者的预后) 故还需进行大规模前瞻性研究来确定其疗效([R 青霉胺是铜离子络合剂)而铜离子是赖胺酰氧化酶的重要辅助因子)故本药能抑制该酶的活性)使新分泌的胶原不能相互交联)鉴于其毒性并且缺乏对照研究从而使其应用受限(<=?!吡非尼酮!是一种新的抗纤维化药物)可通过降低肺血管通透性)下调细胞间黏附分子&\(’R ,水平)抑制炎症细胞迁移及在转录水平抑制转化生长因子/Z .R -及1型%"型胶原I 60(表达来发挥其作用(动物实验发现口服吡非尼酮可以显著减轻2W ’引起的肺功能紊乱) 减少肺组织中羟脯氨酸含量*#+ (6E Q P G 等在一小规模临床试验中发现吡非尼酮可以稳定患者呼吸道的功能和症状* :+ (吡非尼酮对晚期严重的&%.患者具有稳定病情的作用)又因其副作用较小)故有很好的依从性(该药在实验和临床中显示出的较好的抗纤维化效应)使人们对其治疗肺纤维化充满了信心)但是还需大量临床研究才能进一步肯定其疗效( <=F !抗氧化剂!正常人肺组织中存在着氧化&抗氧化的平衡)肺泡上皮黏液含有维生素\%谷胱甘肽#Z ;4$%铜蓝蛋白%;1[%过氧化氢酶等抗氧化物质)可对抗吸入的或炎症细胞释放的氧活性物质)纤维化时)活性氧代谢产物大量增加)从而导致氧化&抗氧化系统失衡)过度的氧化应激反应可进一步损伤肺上皮细胞(Z ;4是细胞内重要的抗氧化剂)&%.患者及2W ’诱导的大鼠肺纤维化模型的支气管肺泡灌洗液#2(W .$及肺泡上皮黏液中Z ;4显 著缺乏*Y + (0R 乙酰半胱氨酸#0R E M C H L F M L B H C >?C )0(\$是一种还原剂)目前在肺纤维化的治疗中对其研究较多)可通过脱乙酰基形成半胱氨酸)刺激 !"$:!国际呼吸杂志!$"":年!第$:卷!第9期!&?H U6C B K ><)(G Q +$"":)-8F +$:+08+9 万方数据

肺纤维化是一个棘手的临床问题没有有效的治疗方法

Always cleave up your mess: targeting collagen degradation to treat tissue fibrosis William McKleroy, Ting-Hein Lee, and Kamran Atabai Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. Jun 1, 2013; 304(11): 709–721 前言 肺纤维化是一个棘手的临床问题目前没有有效的治疗方法。正常肺组织中胶原蛋白不断合成分解,两者之间存在精确的平衡以维持正常组织的结构。肺损伤会导致胶原蛋白的合成和降解速率均增加。胶原蛋白的讲解对防止肺损伤后永久疤痕组织的形成至关重要。纤维化肺组织中由于胶原蛋白的合成快于降解从而导致细胞外胶原纤维的积累。胶原蛋白的讲解分为细胞外和细胞内两个途径。细胞外途径中裂解胶原纤维的蛋白水解酶包括金属蛋白酶。目前描述不太清楚的细胞内途径包括胶原蛋白碎片与成纤维细胞和巨噬细胞结合摄取后被溶酶体降解。两条途径之间以及它们和纤维化形成之间存在复杂的关系。肺、肾和皮肤纤维化与降解环境受损相关。目前关于纤维化的研究重点多放在了解调节胶原蛋白的合成。近来有报道表明胶原蛋白的转化和降解在严重纤维化组织中起到更重要的作用。本文对胶原蛋白的细胞内外降解途径在纤维化发展的过程所起到的作用进行评价,考察肺纤维化是否可以定义为基质降解障碍疾病而不是机制合成增加。 肺间质纤维化的特征是富含胶原蛋白的基质代替了正常的肺泡结构,是肺损伤的共同病理反应。肺急性损伤修复中的异常重构,全身性自身免疫和炎性疾病以及无可识别前因的特发性疾病均可导致纤维化。一旦发生肺纤维化,没有有效的药物干预可以逆转该过程,导致患者一致存在显著的肺损伤,在许多情况下还会逐渐恶化最终导致死亡。与胶原蛋白相关的基本生物过程合成、沉积、吸收,纤维化瘢痕的组成成分以及决定组织结构的胶原蛋白合成降解之间平衡等均是动态过程。纤维化的发展过程中这种动态平衡被破坏而有利于基质的合成。从这个角度看,肺纤维化是基质降解障碍和过度合成的共同结果。肺纤维化的发病机制复杂。 肺纤维化的临床影响 纤维化是许多不同肺损伤最后共同的过程。实质损伤后ECM的增加属于正常反应,ECM的增加用于为了保全组织而进行的组织修复和重构。正常组织的代偿性重构出错时就会发生纤维化。肺部感染后可能会发生肺纤维化,如部分慢性阻塞性肺疾病患者对香烟烟雾的反应,对药物和放射治疗的反应,间质性肺部疾病。虽然许多不同的病因可引起肺纤维化反应,但持续性和进展性的纤维化仅发生在某些疾病中。单次肺部感染很少引起纤维化。急性细菌性肺炎,甚至非常严重的情况下纤维化剩余部分一般不影响患者寿命长度和生活质量,在许多情况下都可通过组织重塑离开接近正常的肺结构得以好转。感染的反复发作可导致一个显著纤维化反应如囊性纤维化。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者纤维增生阶段的特点是空气空间内富胶原物质的积聚和严重气体交换异常。有趣的是,顺着时间的推移可以有解决纤维反应的方法。 间质性肺疾病引发的肺纤维化更具有危险性,它是一个不断前进的过程。在一些疾病的进程,它们共同构成了ILD、普通型间质性肺炎(UIP/IPF),通常被称为特发性肺纤维化(IPF),预后最差。虽然大多数疾病对治疗的响应与潜在病因的程度有关,UIP确诊后的平均预期寿命为3年,处于中值寿命。 胶原蛋白的过度合成

间质性肺炎与肺纤维化

间质性肺炎与肺纤维化的区别 来源:北京总院肺病中医诊疗中心:https://www.sodocs.net/doc/0115621585.html,/ 间质性肺炎与肺纤维化的区别。肺纤维化的科学叫法为肺间质纤维化,因为 叫法与间质性肺炎很相像,因此常常被患者所误解,将两者混淆。但是这是两种不同疾病,特征以及治疗方式都有所不同,因此对于患者来说,知道两者之间的区分,也是很重要的。 间质性肺炎与肺纤维化的区别 而其外部症状虽然有类似的地方,比如咳嗽、咳痰、呼吸困难等,但是从其内部的病理分析变化就大有区别了。 间质性肺炎: 隐藏性强的慢性疾病,最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应,导致肺泡炎,最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织破坏,使通气功能降低,炎症也可累及气管、毛细支气管,往往伴机化性肺炎,也是间质性肺炎的一种表现。而其不但有如此症状反应,还与其他同类疾病有许多类似症状,因此极容易混淆。 肺间质纤维化: 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质,形成肺间质炎症,致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积,产生疤痕和肺组织的破坏,终成肺间质纤维化。 由此可见,肺间质纤维化是间质性肺炎的其中一种阶段或者叫结果,属于间质性肺炎的范畴。由于间质性肺炎的持续影响,致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积,产生疤痕和肺组织的破坏,最终形成肺间质纤维化。也就是说间质性肺炎不过是形成肺纤维化的一个基础,并不能和肺间质纤维化相同并论。 当间质性肺炎患者被诊断为肺间质纤维化时,通常会怀疑其可逆性,而往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存,其肺泡炎是完全可以逆转的。当肺部出现损害之后尽早进行规范的治疗,争取可逆部份和时间,控制病情发展,改善症状,完全可以提高生存质量,因此患者不要放弃希望,到正

肺间质纤维化护理常规教程文件

一、心理护理 多数患者由于受疾病的折磨,心情急躁,对预后担忧。学习和练习放松:焦虑和悲观情绪常见于慢性肺疾病患者,病逝病情加重;气短、活动力下降及悲观情绪可能会使患者脱离家人和朋友。学会放松有助于控制因气短而产生的恐惧;身体和精神放松可以避免因肌肉紧张而消耗过多的氧气。长期住院治疗,家庭经济困难,产生悲观、抑郁情绪。首先应多方面安慰,多与患者沟通,让患者增加治疗的信心,可以介绍效果好的患者治疗的过程、治疗前后的情况,消除患者的紧张情绪,建立信任的护患关系。尽量满足患者需求,护理操纵纯熟、正确、减轻其痛苦。 二、饮食护理 保持良好的营养和适当的体重:良好的营养对保持理想体重很有帮助,慢性肺疾病的患者,因为怕吃饭时气短,所以进食减少,导致营养不良,低营养使呼吸肌乏力,从而气短加重。另外,体重超重增加心肺供氧到全身的负担,也导致气短,超重也增加膈肌的压力而使呼吸不足。 ①重度肺纤维化病人可予软食或半流食:这样可以减轻呼吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困难,既有利于消化吸收,又可防止食物反流。 ②少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食品:平时以清淡为宜,尤其对于肥胖患者,脂肪供应量宜低。吃肉以瘦肉为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重为目的。辛辣、煎炸等食品,易生痰,导致热助邪盛,邪热郁内而不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。 ③少量多餐。指导患者进食优质蛋白、高热量、高维生素的饮食。例如:蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等,可多给予木耳、紫菜、海带、蘑菇等。 ④多饮水:重度间质性肺炎/肺纤维化患者因张口呼吸,出汗多、饮食少,常使患者失水,并使痰液黏稠不易咯出,因此及时补充水分、增加液体摄进量,对于纠正或防止失水,具有非常重要的意义。要鼓励患者多饮水。如患者不能饮食时,可用静脉补液,这样有利于稀释痰液。伴有心衰的患者饮水要适量。 ⑤对某些已知会引起过敏、诱发哮喘的食物,应避免食用:所谓“忌口”就是忌“发物”。“发物”一般是指食后能引起宿病复发或新病加重的食物。“发物”包括的范围很广,对于不同的患者来说是因人而异的。例如:有些过敏体质者常因吃了鱼、虾、蟹等海腥类的食品而诱发咳、喘加重。所以肺纤维化患者应根据自己的实际情况,做好“忌口”,这样既可以避免由饮食不慎而导致咳、喘加重,又可以防止因过于讲究“忌口”而影响机体对多种营养物质的吸收。 ⑥忌烟酒、忌过咸食物:肺纤维化患者多数伴有气道高反应状态,烟、酒和过咸食物的刺激,轻易引发支气管的反应,加重咳嗽、气喘等症状。戒烟,停止刺激是阻止肺进一步损害的好方法,如果您仍吸烟,最重要的就是戒烟。戒烟困难者应该向医生寻求帮助。被动吸烟与您自己吸烟一样有害,劝告家人和朋友戒烟,至少不要在您周围吸烟。

肺纤维化的三个认识误区

对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们,可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布:2011-06-23 02:21 发表者:孙永昌(访问人次:9110) (有关本文的最新内容,已发表在2009年1月19日的健康报上,题目是澄清肺纤维化的3个误区)。 近来通过就诊患者和网上咨询发现,不少人对肺纤维化的认识,还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验,就几个容易造成误解的问题,谈谈如何正确地认识肺纤维化,使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1:肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病,而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病(即所谓的肺间质病),近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病,例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,可伴发肺纤维化,有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的,则统称为特发性间质性肺炎,其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查,结合临床表现,才能明确肺纤维化到底属于哪种类型,可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断,才能谈的上合理治疗。 问题2:并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面,也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话,我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种,原因不明,具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征,是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗,病情往往会逐渐发展,但不同患者,疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现,患者的中位生存期为5年左右,这只是一个统计学数字;实际上很多患者生存时间要远远超过5年!需要特别说明的是,上述认识仅限于特发性肺纤维化!实际上,临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化,而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后,医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如,如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的,治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化,在脱离相应的环境后,病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3:只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的,但仅仅依靠这些资料,并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步,在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到,因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳,出现疑似的“弥漫性阴影”,而疑诊肺间质病,不但带来不必要的担心,而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上,肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病,不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识,而且还需要其他多种辅助检查(包括化验检查),而且这些检查必须合理、结果必须准确,才能对疾病进行全面的分析,最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多,包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因,通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者,应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊,避免误诊误治。

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