营养与肿瘤的关系
营养与肿瘤的关系
1. 致癌原因
a) 外界致癌原因
b) 化学致癌
1) 多环碳氢化合物
2) 芳香胺类
3) 亚硝酸类
4) 其他
2. 物理致癌因素
a) A.电离辐射
b) B.日光及紫外线
c) C.纤维
d) D.热辐射
e) E.长期慢性机械性与炎性刺激
3. 生物致癌
a) 1.病毒
b) 2.寄生虫
c) 3.霉素及其毒素
4. 人体内部致癌的原因
a) 1)精神因素
b) 2)营养不均衡
c) 3)免疫力低下
d) 4)内分泌因素
e) 5)遗传因素
5. 癌细胞的特征
a) 1.分裂异常,速度快
b) 2.阔撒能力强,易转移
c) 3.善于攻占细胞间质组织对空间
6. 癌转移的原因
a) 1.人体缺钙时癌细胞粘着力强
b) 2.癌细胞会使“阿米芭”运动
c) 3.癌细胞在血液中可形成“栓”“癌”
7. 癌症的流行病学
a) 癌症是引起死亡的主要原因之一,根据1998年我国卫生部统计资料显示,在城市中占死因第一位,病死率为135.59/10万,它构成了对人类健康的极大威胁,也成为我国近年来研究和防治工作的重点
8. 癌症发病的原因与生成
a) 不良生活方式和环境因素可导致80%的癌症发病,癌瘤是机体一种细胞的异常增生,是一个多因子,多步骤,涉及内外环境,包括饮食营养、遗传、免疫、生命状态、生理病理等及其复杂的生物过程。
9. 癌的致病因素
a) 感染病毒：乙型和丙型肝炎病毒可致肝癌，乳头状瘤病毒可致子宫颈癌等。
b) 辐射：光中紫外线可致皮肤癌，Ｘ线，Ｙ线等电离辐射可致血液，淋巴系统癌，乳腺癌，甲状腺癌等。
c) 化学致癌物：煤烟，煤焦油中有多环芳烃，香烟中含有许多致癌成分，少量癌可能由工业致癌物如苯或石棉引起。
d) 食物性致癌物：黄曲霉素，杂环胺（高温烹调的肉类中含有）Ｎ－亚硝基化合物（存在于某些变质食物和蛋白质食物中也可在体内合成）以及
多环芳烃类（燃烧产物，可存在于烹调的食物中）含大量脂肪的高能量膳食可产生脂质过氧化物和氧自由基这些自由基在癌形成后期对ＤＮＡ有巨大破坏作用。
10. 癌的生成阶段
a) 启动阶段：致癌物与ＤＮＡ结合，如果不能修复ＤＮＡ结构突变，发生突变形成癌。
b) 促进阶段：如未修复而细胞死亡或存留于体内异常细胞克隆可在组织中复制异常克隆生长成癌前细胞。
c) 进展段：不断生长扩展成侵袭性肿瘤快。
11. 膳食营养对癌生成的影响
a) 膳食模式与癌症发生和种类有关，在非洲，拉丁美洲和亚洲一些发展中国膳食中谷类多，动物性食品少，上呼吸道、胃肠道、口腔、咽腔、食管、肝、子宫颈癌发病较多。在欧洲，北美的大洋洲一些经济发达国家，膳食中植物性食物较少，动物性食品较多，结肠癌，直肠癌，与激素有关的乳腺癌，子宫内膜癌、前列腺癌发病较高。
12. 膳食营养对癌症的影响
a) 膳食营养可影响癌生成的启动，促进，进展任一阶段，包括对致癌物质的宿主对肿瘤细胞的抵抗力，肿瘤细胞分化过程及肿瘤的形成等。
b) 诱发癌症的主要因素是膳食不合理占（３５％－４０％）吸烟（占３０％饮酒占１０％）
13. 营养素与肿瘤的关系
a) 热能
1) 较低的热能摄入可降低肿瘤的发生率，热能摄入过低会影响人体的抵抗力引起肿瘤发生。
2) 动物实验研究显示慢性地限制食物（喂食对照动物食物的５０％－７０％）可以致大部分移植性肿瘤生长及许多自发性肿瘤发生，其受抑制程度主要与限制食物能量程度，范围及肿瘤类型等有关，低能量供食最有效。癌生成的启动和促进阶段，特别是促癌阶段最为有效。
14. 热能
a) 用限制饮食来阻碍肿瘤生长和转移，仅在宿主体重减低时发生。动物实验中，可见肥胖本身常会使肿瘤过快形成。女性常有肿瘤病死率增高的情况。在肥胖女性中可见与卵巢有关肿瘤发生率也常增高。
15. 蛋白质
a) 蛋白质摄入过少易诱发食管癌和胃癌
b) 蛋白质摄入过多易引起结肠癌、胰腺癌、乳腺癌等
c) 有些应用高蛋白质低脂肪饲料的动物，肝肿瘤发生比食用低蛋白质高脂肪者少1/4，因而认为高蛋白质食物可能抑制动物肿瘤的诱发。高蛋白质可促进癌细胞分人化，降低亚硝胺毒性。
d) 有些应用高蛋白质低脂肪饲料的动物，肝肿瘤发生比食用低蛋白质高脂肪者少1/4，因而认为高蛋白质食物可能抑制动物肿瘤的诱发。高蛋白质可促进癌细胞分人化，降低亚硝胺毒性。
e) 用黄曲霉毒素诱发大鼠肝癌时，用低蛋白质饲料者，短期内发生亚急性重型肝炎，原发肝癌出现较早：而饲以常规蛋白质饲料，罕见发生肝坏死，肝癌出现较晚。由于饲料中蛋白质不足，使肝线粒体中酶活性下降，影响毒素作用所致．
16. 脂肪
a) 与结肠癌、乳腺癌、前列腺癌呈正相关，与胃癌呈负相关
b) n-6系的亚油酸能促进乳腺肿瘤细胞生长
c) n-3系的DHA、EPA对肿瘤有抑制作用
d) 不同地区、国家、调查时间及同一国家不同脂肪饮食含量的调查也一致认为，高脂膳食地区、国家和人群中，结肠癌、直肠癌与乳腺癌发病率及病死率高，与动物脂肪摄取量多呈正相关。
e) 摄入脂肪过多可促进雌激素和催乳素增生，也增加子宫内膜癌发病率。
f) 多不饱和脂肪酸(主要为亚油酸)还可促进大鼠移植性乳癌生长。
g) 在摄食高脂饮食地区前列腺癌病死率也高，并且与卵巢癌及睾丸癌也有关系。
h) 有人报告子宫内癌危险性随胆固醇摄入量增加而增加。
i) 在脂肪与癌的发生中，推测脂肪是在致癌机制的促癌阶段起作用。
j) 高脂肪与大肠癌发生机制的关系，可能是高脂肪酸使肝脏分泌胆汁增多，胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌作用下转变成脱氧胆酸及胆石酸(二者都是促癌物质)。增加饮食中胆固醇可能增加肺癌与胰腺癌危险性。
17. 碳水化合物
a) 高淀粉膳食与胃癌有关
b) 膳食纤维有降低结肠肿瘤的发病率
c) 保证了蛋白质、脂肪的摄入量条件，淀粉摄入量与结肠癌发病率呈负相关。精制糖(主要是蔗糖)含量高的膳食与结肠、直肠癌的危险性增加有关。
d) 膳食纤维有吸水性，可吸收有害物质，从而增加粪团体积，减少致癌剂如大便中胆酸的浓度，阻止他们与结肠黏膜相接触，从而缩短致癌物在肠道内存留时间，降低癌肿发病的危险。
e) 粪便中酸度下降，可抑制类固醇形成和胆汁酸的脱羧作用，从而减少致癌物的形成和活化。
f) 肠道细菌与膳食纤维作用产生挥发性脂肪酸，可产生通便作用。在防止结肠癌方面亦有一些作用。
g) Howe等进行的4年营养干预治疗有癌前症状的多发性家族性腺瘤样息肉的随访报道认为来自蔬菜、水果、谷物富含膳食纤维的膳食，有预防结肠、直肠癌作用。并也有一定的预防乳腺癌的作用。
18. 维生素
a) 维生素A类
1) 抑制上皮细胞DNA的过度合成
2) 改变致癌物质的代谢
3) 增加肿瘤细胞的退化
b) 维生素C、E
1) 抗氧化剂，能清除氧自由基
c) B族维生素
19. 维生素A与β胡萝卜素
a) 维生素A，又称视黄醇，其衍生物13-顺视黄酸及其前身β胡萝卜素均有潜在的抗癌作用。
b) 流行病学调查，我国食管癌高发区林县人群中80％缺乏维生素A，60％缺乏胡萝卜素。
20. 维生素A及衍生物的防癌机制
a) 维生素A对气管、支气管上皮的作用是抑制DNA过度合成和基底细胞再生，使其保持良好状态。
b) 维生素A能抑制致癌性多环芳烃所诱导微粒体混台功能氧化酶活性，并能促进细胞的正常分化，逆转癌细胞恶变进而抑制癌瘤的生长。
c) 维生素A又是溶媒体的不安定刺，能增强溶酶体内水解酶类(蛋白酶类)释放进入细胞浆，增强肿瘤细胞退化。
d) 维生素A可改变致癌物代谢或起到载体作用。
e) 维生素A可加强动物免疫力及其对肿瘤的抵抗力，激活T淋巴细胞。影响其基因表达及细胞分裂。
21. 维生素E的防癌机制
a) 维生素E是一种抗氧化剂，可保护抗击致癌物进入染色体内引起自由基损伤。通过消除氧自由基和终止自由基链式反应而保护细胞膜内多不饱和脂肪酸，使之免受氧化损害。氧化作用导致产生可能有改变作用的丙二醛和产生能损伤DNA和细胞膜的自由基。
b) 维生豢E的活性形式在与自由撼发生反应生，身体还可通过还原型谷胱甘肽、辅酶Q、可能还包括维生素C等物质而使有活性的维生索E再生。
c) 维生素E能使硒及类胡萝卜素保持还原状态，从而加强这些物质的抗氧化能力。
d) 维生素E可抑制亚俏胺这一类有可能使胃癌危险性增加的物质形成。
e) 维生素E含量高的膳食有可能降低肺癌、子宫颈癌的危险性。
22. 维生素C防癌机制
a) 维生素C可抑制致癌物亚硝胺的形成。可有效地防止亚硝酸盐及胺类并用所诱发的食管癌。
b) 维生素C摄入量增高可使喉癌和宫颈癌发病的危险性降低。
c) 在河南林县食管癌高发点可用维生索C阻止食管上皮增生转化为癌。
d) 江苏扬中市及淮安市和邳县与吴县均为食管癌低发区，与该地维生索C摄入量较高有关。。
e) 胃癌高发区(冰岛、日本本土)人群与维生素C摄入量不足或缺少有关；而胃癌低发区(美国南方夏威夷及日本冲绳等地)则与该地区人群多吃新鲜蔬菜和水果有关，可能由于这些食物富含维生索C，故有保护性抗癌作用。
23. B族维生素
a) 叶酸、维生素B12、胆碱与蛋氨酸统称趋脂物质，与甲基代谢有关，胆碱与蛋氨缺乏或叶酸、B12胆碱与蛋氨酸缺乏可诱发动物肝脏的癌变。
b) 甲基供体使DNA甲基化对预防癌症十分重要，而甲基缺乏则是强有力的致癌因素。
c) 维生素B1即硫胺素，大鼠偶氮染料诱发肝癌。维生素B1缺乏可促进肝癌的发生。
d) 维生素B2即核黄素，是治疗口腔溃疡常用药物，在食管癌高发区中维生索B2及烟酸含量常缺乏。维生素B2及其复合物对食管上皮增生有逆转作用，而食管上皮增生者比正常人群癌变率高140倍。
e) 维生素B6即吡哆醇。缺乏可使DNA复制错误，突发增加。实验动物在给予黄曲霉素后先发生维生素B6缺乏，再引起肝细胞的损害与癌变，维生素B6很可能是黄曲霉索的抵抗物。维生素B6缺乏者可使患者免疫功能受损而预后不良。
24. 微量元素
a) 碘
1) 与甲状腺肿癌发病率有关
2) 锌/铜比值
3) 肿癌病人多有锌/铜比值下降：
4) 锌过多会影响硒的防癌功能
b) 硒
1) 谷胱甘肽过氧化酶的组成成分
2) 能清除氧自由基，加强免疫功能
c) 碘
1) 碘过多和碘缺乏都会增加甲状腺癌的危险性，这可能与甲状腺癌的不同组织类型有关。碘摄入量不足可增加滤泡型甲状腺癌的危险性，而碘摄入过多可增加乳头型甲状腺癌的危险性。
d) 锌
1) 动物实验显示，锌缺乏可以增加用亚硝胺诱发肿瘤的发病率，其机制尚不清楚。
2) 有人用大鼠做实验，以甲基卡基亚硝胺为致癌剂，证明缺锌动物诱发食管癌发生率高，发生时间也早于正常动物，故认为发生食管癌可能与缺锌有关。
3) 我国河南省食管癌调查发现饮水、食物、血、头皮和尿锌含量与食管癌发病率呈负相关性。
4) Lin等分析香港中国居民患食管癌病人血、头皮、食管癌组织、非癌食管样品中锌含量与正常人相比，食管癌患者组织、血、头皮中锌含量低，癌组织内锌含量低于非癌组织部分。
e) 硒
1) Schrauzer等分析了20多个国家食物消耗量，并由此计算出硒摄入量，发现硒与结肠、直肠、胰腺、乳腺、卵巢、前列腺、胆囊、肺和皮肤等部位肿瘤及白血病发生呈负相关。
f) 铁
1) 由于膳食铁摄入过多或特发性血红蛋白沉着而引起的铁过多与肝、胃、结肠、直肠癌危险性增高有关。
2) 铁过多也是发生肝硬化的因素，肝硬化可发展为肝癌。
3) 防止铁过多是减少肝癌与其他与铁有关癌症危险性的重要措施。
g) 人群研究
1) 我国河南省林县是胃癌、食管癌高发区。1986～1991年间进行的干预试验，受试者为29564名成年人，补以4种复方维生素、矿物质药丸或
安慰剂，实验期5年3个月。结果表明，每日服β胡萝卜素15mg、维生素E 3 0mg
、硒50mg的实验组总死亡降低9％，总癌死亡降低13％，胃癌死亡降低20％(P h) 其他微量元素 1) 动物实验发现铂能抑制大鼠食管与前胃肿瘤。中国医学科学院肿瘤研究所测定了食管癌患者血清、夜尿及头发钼含量，并与食管癌高发区林县及低发区禹县、信阳及永清县居民相比较．结果发现林县居民血液、屎及头皮钼含量最低、与低发区各县居民相比较，差异均十分显著(P<0.01)。 2) 在肝癌及鼻咽癌病人中，血消锰水平均显著低于健康人，胃癌组织中锰也较胃溃疡处明显低，但也发现血清锰水平有特高者。 3) 在广东调查发现．鼻咽癌高发区大米和水中镍含量比低发区高，镍能促进亚硝胺诱发鼻咽癌，可能是促癌剂。食用咸鱼及腌制食品时我国南方鼻咽癌高危因素，且与食咸鱼的年龄、食用期限、频度及烹调方法有关。 25. 非营养素物质对癌症的影响 a) 类黄酮(flavonoids)是一类多酚化合物，存在于水果、蔬菜、干果、种子、花卉、树皮中，是人类膳食的一部分，每日约摄入1g。 b) 类黄酮有许多生物效用，如抗菌、抗病毒、消炎、抗过敏、抑制脂质过氧化、抗血小板聚集、抗癌等。 26. 栎皮酮 a) 栎皮酮(quercetin)，或称槲皮素，对于二甲苯蒽(DMBA)启动和12，9-十四酰佛波醇-13-醋酸酯(TPA)促进皮肤癌的两个阶段都有预防作用。 b) 栎皮酮能降低偶氮氧化甲醇诱发的大鼠结肠癌发病率，栎皮酮对种人癌细胞如胃癌、结肠癌、卵巢癌的抗增生作用是由于对这些细胞周期的G1期有特异的阻止作用。 c) 栎皮酮在洋葱中含量最多(28.4～48.6mg，1OOg)，其他蔬菜水果也都含有栎皮酮，如羽衣甘蓝含11mg／100g、西兰花3mg/100g、菜豆3.2～4.5mg/1OOg、莴苣0.7～3.Omg/1OOg、蚕豆2.0mg／100g、苹果2.1～7.2mg／1O Og、草莓O.8～1.Omg/1OOg、红酒O.4～1.6mg/100g。 27. 异黄酮 a) 异黄酮以糖苷形式广泛存在于植物中。大豆含异黄酮最多，主要有三种：染料木苷、大豆苷和6一甲钒基大豆苷。总量约占大豆重的O.25％。在加工、微生物发酵或体外酸水解作用下，释放出异黄酮苷元(糖苷配基)。 b) 流行病学研究表明大豆制品或大豆蛋白的摄入量与乳腺癌危险性之间呈负相关。 c) 前列腺癌发病率北美西欧高于亚洲，也设想是否与大豆的保护作用有关。 d) 细胞培养研究证实，大豆异黄酮具有抑制乳腺癌、前列腺癌、白血病及一些肝癌和胃癌细胞株的增生作用，染料木素更能诱导恶变细胞的分化，人体的异黄酮必需摄入量是30～50mg/d。 28. 茶多酚 a) 儿茶素占茶多酚活性成分的80％，是茶叶抗癌作用的主要有效成分。 b) 因茶叶含有的维生素C、E、脂多糖、锌、硒等微量元素、氨基酸、咖啡因及香气成分等也具有抗癌功效。 29. 有机硫化合物——异硫氰酸盐 a) 异硫氰酸盐以葡糖异硫氰酸存在于十字花科蔬菜中，有100 多种。 b) 如卷心菜含烯丙异硫氰酸盐特别多，西兰花含萝卜硫素，水芹含苯乙基异硫氰酸盐等。 c) ITC阻止大鼠肺、乳腺、食管、肝、小肠、结肠和膀胱癌的 发生，但与ITC结构有关，有高度选择性。 30. 烯丙基硫醚 a) 葱蒜类蔬菜包括大蒜、洋葱、韭菜、大葱、小葱等，含不同的有机硫化合物，其挥发油中的最主要成分是烯丙基硫醚，葱蒜组织破坏时散发出的特有气味是它们所含的蒜氨酸在蒜氨酶裂解作用下形成的蒜素引起的。 b) 葱蒜早就用于抗菌消炎，以后又发现有降血脂、抗血凝、降血糖、增强免疫功能等作用，近期研究又指出可防癌。 31. 烯丙基硫醚 a) 我国山东省564名胃癌病人与1131名对照病例分析证明食蒜、大葱、韭菜多者胃癌发生较少。吃蒜少的一个县居民胃癌病死率40／1O万人，每天吃蒜20g的县相应是3/1O万人。 b) 夏威胰的日本移民中，摄食咸鱼咸菜者胃癌发病率高，摄食洋葱多者胃癌危险性低。 32. 木酚素 a) 木酚素与大豆异黄酮都是植物雌激素。木酚素含于全谷、豆类及及豌豆中，亚麻籽含量最多。 b) 尿中肠内酯与肠二醇排出量与膳食纤维摄入量相关。乳腺癌患者尿中排出量最低，于是山现一种假说，即木酚素可能有防乳腺癌的作用。 33. 单萜 a) 单萜是以异戊二烯为基本单元，以不同方式首尾相接构成的聚合体。胆固醇、胡萝卜素、维生素A、维生素E、维生素K都足萜类化合物。 b) 异戊二烯由甲羟戊酸衍生物结合而成的前体生物合成。水果、蔬菜、全谷谷物富含甲羟戊睃多种衍生物，食品调料、香料、植物油(米糠油、橄榄油、棕榈油)、葡萄酒和不少中草药是异戊二烯类化合物的丰富来源。 34. 食品加工处理过程对癌症的影响 a) 食品添加剂对癌症发生的影响 糖精动物实验中应用大量糖精可导致膀胱癌发生，对小鼠产生膀胱癌的致癌物起催化作用。一般在烘烤食品，制饮料时用糖精及糖精钠盐作甜味剂，我国规定糖精在食品中用量不得超过O.15g/kg。 35. 硝酸盐、亚硝酸盐对癌症发生的影响 a) 硝酸盐、亚硝酸盐在胃内可以在胃酸和细菌作用下形成亚硝胺．是一种强致癌物。 b) 硝酸盐、亚硝酸盐可出现在各式各样食物中，肉类、蛋类、鱼类、乳类及发酵食品如酱酒、醋、白酒、酸菜等均可检出。 c) 盐腌干鱼、火腿、腊肉中易检出亚硝酸，因在腌制过程中常有硝酸钠和硝酸钾被加入。 d) 新鱼蔬菜很少有亚硝睃盐，但存放在事温下，由于细菌和酶作用，硝酸盐可还原为亚硝酸盐。硝酸盐与蔬菜品种、土壤中硝酸盐量及施肥等有关。 e) 在胃癌高发区、饮水和土壤中含硝酸盐量最高。在硝酸盐还原为亚硝酸盐时可与食物中酶解物一胺及酰胺相接触，而产生亚硝胺或亚硝基胺，统称N-亚硝基化合物(NOC)。N-亚硝基化合物除硝酸盐、亚硝酸盐和亚硝胺外，还有亚硝酰胺、亚硝基脲及环状亚硝胺等致癌物质，其中亚硝酸致癌作用最强，亚硝胺可使人发生肝硬化，大鼠强致癌物。 36. 烟熏和烧烤食品对癌症发生的影响 a) 鱼或肉类经过烟熏和烧烤，食物表面可形成多环芳烃类(PAH)和杂环芳香胺类有毒物质，如B(α)P是多环芳烃类代表物质，具有很强的致突发性，因而是致癌物质。 b) 流行病学调查研究指出，吃了这们制作的食物，患胃癌及食管癌危险性常会增加。 37. 黄曲霉毒素污染对癌症发生的影响 a) 黄曲霉毒素(aflatoxin)是黄曲霉和寄生曲霉的代谢产物，具有强烈的毒性和致癌性。 b) 长江流域及长江以南的高温高湿地区。污染品种主要是玉米、花生、大米及花生油。该毒素对肝脏有毒。并可致肝癌。 38. 酒精 a) 是诱发某些癌的危险因素 b) 酒精与烟草的共同作用使危险性成倍增加 c) 机制 1) DNA加合物形成 2) 自由基产生 3) 对致癌物代谢酶的影响 39. 癌症恶病质对营养代谢的影响 a) 能量代谢方面 对减少食物摄入或半饥饿状态的正常反应是基础代谢率(BMR)较低，但在癌症病人与荷瘤动物身上却出现相反的情况。一些癌症病人的BMR约增加10％，与年龄、性别与活动量相同的非癌症病人作交叉对比时，则见前者BMR和整个能量消耗明显增高。 b) 蛋白质代谢变化 癌症恶病质患者的蛋白质代谢变化是直接给癌肿生长供给适当的氨基酸，最显著的是骨骼肌蛋白丢失而引起的肌肉消瘦萎缩，这是由于蛋白质合成率减少和肌蛋白分解率增加西方面引起的。 c) 脂肪代谢的变化 脂肪构成人体燃料贮备的90％，体脂丢失是癌性恶病质的特征。体重减轻的癌症患者空腹血浆三酰甘油浓度比体重稳定的癌症患者为高，说明其脂肪分解增加。正常摄入糖类即可抑制脂肪动员，而癌症患者这种抑制受到损害。癌症患者一般不愿增加脂肪摄入，在此情况下，脂肪酸氧化增加将导致脂肪池的消耗而体重减轻。 d) 糖类代谢变化 癌症患者糖类代谢的特点是葡萄糖转化增强，糖原异生增加，胰岛素对葡萄糖的阻力增加。胃癌、盲肠癌、胆道癌患者可出现低血糖，系由于癌肿产生胰岛素样生长因子Ⅱ而增强，这种改变是癌症患者能量消耗增加的原因。 e) 水与电解质变化 在浸润性癌肿患者体内最常见到水和电解质失衡，如低血钠、低蛋白血症及低钙血症等，有严重水和电解质失衡的癌症患者可有大最腹泻或呕吐与腹泻同时出现，有内分泌癌肿的病人也可见到相同情况并导致肾功能损失。 f) 水与电解质变化 高钙血症是癌症最常见的内分泌方面的并发症，过度骨吸收是高钙血症的重要原因。肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤并发此症者较多，病情轻者症状不明显，病情较重者有厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、口渴、多尿、心律失常甚至嗜睡、昏迷，也可有抑郁与其他精神症状。 g) 其他 癌症患者血清中维生素A、维生素B、维生素C、叶酸、铁及锌常降低，而血铜常升高，癌症患者某些酶系统活力、内分泌勺免疫功能也常吲受到损害而发生变化。 膳食营养防治肿瘤 1. 肿瘤的膳食预防措施 a) 食物多样化，平衡膳食 b) 食物婴新鲜，不食腌制、霉变食品 c) 控制热能摄入，维持正常体重，脂肪占总热能20-25％ d) 少食烟熏、油炸、烘烤的鱼和肉类 2. 肿瘤的膳食预防措施 a) 食盐摄入<10克/天 b) 多食新鲜蔬菜和水果，每天500克左右 c) 适当增加蛋白质丰富的肉、鱼、蛋、奶及豆制品 d) 三餐要按时 e) 不饮烈性酒，不吸烟 f) 改善饮用水水质 3. 肿瘤患者手术前后的营养支持 a) 术前营养支持 b) 改善营养状况 c) 抑制肿瘤生长 d) 术后营养支持 e) 参照外科手术后的膳食治疗 4. 肿瘤患者化疗和放疗病人的营养支持 a) 化疗和放疗对肿瘤细胞和正常细胞均有损伤 b) 影响食欲和消化道功能 c) 应补充足够的热能和蛋白质 d) 食物应细软软易消化 5. 晚期肿瘤病人的营养支持 a) 中医中药和营养素结合治疗 b) 益气养阴药能提高免疫功能 c) β-胡萝卜素、维生素C、E和硒等，对癌基因表达有抑制作用 急性放射病的膳食治疗 1. 第一节急性放射病概述 a) 病理变化 1) 造血功能障碍 2) 出血 3) 感染 4) 胃肠道损伤 5) 性腺损伤 b) 临床表现和分期 1) 轻度急性放射病 2) 中度急性放射病 3) 可分为初期、假愈期、极期、恢复期 4) 重度急性放射病 5) 极重度急性放射病 2. 第二节膳食营养与辐射 a) 辐射对营养代谢的影响 1) 蛋白质 组织分解代谢增加，尿氮排出增加，出现负氮平衡 2) 脂肪 出现高脂血症 3) 碳水化物 糖异生作用增加，出现高血糖 b) 副射对营养代谢的影响 1) 维生素 2) 维生素C水平明显下降 3) 其他维生素也有消耗增加 4) 矿物质和微量元素 5) 高钾血症 6) 血清铁增加 c) 营养素与防治辐射损伤 1) 热能：高热能膳食 2) 碳水化物 3) 果糖、葡萄糖、蔗糖、糊精和玉米淀粉 4) 脂类 5) 增加必需脂肪酸 d) 营养素与防治辐射损伤 1) 蛋白质 2) 高蛋白膳食 3) 多选蛋类、乳类、肝、瘦肉、大豆及豆制品 4) 维生素 5) 维生素C、K可防止出血 6) B族维生素可促进营养素代谢 7) 矿物质和微量元素 e) 膳食治疗原则 1) 高热能、高蛋白、高维生素膳食 2) 蛋白占15-20%，脂肪25-30% 3) 氮热比1：150-200 4) 补充各种维生素 5) 膳食应细软易消化 6) 少量多餐 肿瘤营养代谢调节治疗（完整版） 【摘要】越来越多的研究证实，肿瘤的生物学本质是一种代谢性疾病，基于肿瘤代谢靶点的代谢调节治疗因此成为肿瘤治疗的新方向。肿瘤代谢调节治疗的手段很多，如药物、手术、运动及营养素，单纯使用营养素实施代谢调节治疗者为营养代谢调节治疗。营养素包括宏量营养素和微量营养素，目前的研究更多聚焦于碳水化合物、蛋白质/氨基酸及脂肪三大宏量营养素代谢调节，包括减少葡萄糖供给，提高蛋白质供给，选择合适的脂肪酸及生酮饮食。营养代谢调节治疗不仅仅是提供营养素、提供能量，更加重要的是发挥营养素的代谢调节作用。肿瘤细胞具有高度代谢异质性，不同肿瘤细胞对同一种营养素的代谢表现出显著的差异，营养代谢调节治疗因此同样要求精准调节。由于肿瘤细胞的高度代谢适应性，当任何一条代谢通路遇到障碍时，肿瘤细胞会自动切换或启用其他通路，从而逃避应激损害，因此，肿瘤营养代谢调节治疗应该联合阻断或调控多个代谢途径，从而更好地发挥抗肿瘤作用，提高治疗效果。 【关键词】肿瘤；营养；代谢；调节；治疗 肿瘤的生物学本质是决定肿瘤治疗方向的重大问题，肿瘤究竟是遗传性疾病还是代谢性疾病，历史上的认识有过反复，今天仍然在争论[1]。人类有1000多种肿瘤相关基因，包括250多种癌基因、700多种抑癌基因。研究发现它们绝大多数在细胞代谢中发挥关键作用，主要涉及有氧糖酵解、 谷氨酰胺分解、一碳代谢、磷酸戊糖通路及脂肪酸从头合成。上述5条代谢通路使肿瘤细胞由单纯的产生ATP转变为产生大量氨基酸、核苷酸、脂肪酸以及细胞快速生长与增殖需要的其他中间产物，这些代谢产物反过来服务于上述代谢通路，从而促进肿瘤生长、抑制肿瘤凋亡。据此有人认为肿瘤是一种代谢性疾病[2-4]，并提出肿瘤营养代谢调节治疗[5,6]。本文从三大宏量营养素讨论肿瘤营养代谢调节治疗。 1 碳水化合物 与正常细胞不同，肿瘤细胞特征性依靠葡萄糖供能[7]，并且即使在氧气充足条件下也主要依靠糖酵解途径供能，是为有氧糖酵解，即Warburg效应[8]。肿瘤细胞的这种代谢特点是营养代谢调节治疗的靶点。经典的肿瘤糖代谢调节治疗原则是减少葡萄糖供给[9]，降低血糖浓度[10]、维持血糖稳定[11]，主要手段是抑制葡萄糖有氧糖酵解，促进有氧氧化[12-14]。最新研究发现，甘露糖可以明显抑制肿瘤细胞生长[15]。其机制是甘露糖增加AMPK磷酸化水平，增加己糖-6-磷酸。甘露糖与葡萄糖共用载体进入细胞，甘露糖并不抑制细胞对葡萄糖的摄取，反而使细胞内葡萄糖升高。甘露糖代谢产物甘露糖-6-磷酸抑制了参与葡萄糖代谢的三个酶：己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，进而影响了三羧酸循环、磷酸戊糖途径及聚糖合成，从而抑制肿瘤生长，并增强化疗药的敏感性，促进肿瘤细胞凋亡。另外一个研究发现，D-甘露糖通过促进TGF-β活化，刺激调节性T细胞分化，提高其比例，抑制自身免疫性疾病，包括恶性肿瘤[16]。甘露糖是与葡萄糖一样的己糖，这一研究的重要意义在于为肿瘤糖代谢调节治疗开创了一个新思路，并在免疫治疗、代谢治疗之间架起了 第一部分：肿瘤的基本知识 一、概述 肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。我国最为常见和危害性最严重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。20世纪以来，尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。 二、肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。 肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。 根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。三、肿瘤的生长和扩散 1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的。 一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：“一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移”。具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。 在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。 2．肿瘤的生长方式与扩散 （1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。 （2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。 1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。 2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。 3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。 晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识 晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识 恶性肠梗阻（Malignant Bowel Obstruction，简称MBO）是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻，是晚期癌症患者的常见并发症。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻，患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨，而且可能还要承受因放弃治疗，或持消极态度所致的精神痛苦。研究显示，对于不能手术解除的恶性肠梗阻，采用合理治疗措施，可以有效缓解症状，改善患者的生活质量。临床调研发现，国内临床医师对晚期癌症患者合并肠梗阻的认识和处理与国际治疗现状存在较大差距，临床医师迫切需要得到晚期癌症MBO治疗进展方面的知识及临床诊疗指南。 《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》主要针对无法接受常规手术治疗，或手术难以获益的晚期及终末期癌症合并MBO患者的诊断与治疗问题进行讨论。MBO专家共识旨在为临床医师处理MBO提供诊断、治疗的参考意见，提高MBO患者的生活质量。 概述 1.恶性肠梗阻的发病情况 国外文献报道，晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%～43%。最常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌（5.5%～51%）、结直肠癌 （10%～28%）和胃癌（30%～40%，鉴于在我国胃癌发病率为消化道肿瘤的首位，胃癌并发MBO的比例可能更高）。小肠梗阻较大肠梗阻更为常见（61%和33%），>20%的患者大肠和小肠同时受累。卵巢癌并发MBO占癌性小肠梗阻的50%，占癌性大肠梗阻的37%。 2.恶性肠梗阻的病因 明确病因对MBO的治疗有重要意义。MBO病因可分为癌性和非癌性两大类。 （1）癌性病因：癌症播散（小肠梗阻常见）和原发肿瘤（结肠梗阻常见）造成的梗阻。恶性肿瘤导致的机械性肠梗阻可能合并炎性水肿、便秘、肿瘤及治疗所致的纤维化、恶液质或电解质紊乱（如低钾）、肠道动力异常、肠道分泌降低、肠道菌群失调及药物不良反应等因素，从而使病情进一步复杂及恶化。 （2）非癌性病因：如术后或放疗后可出现肠粘连、肠道狭窄及腹内疝，年老体弱者粪便嵌顿。非癌性原因所致的MBO发生率约占MBO的3%～48%。即使是已知存在恶性肿瘤病灶的MBO患者，也需要考虑非癌性病因导致MBO 的可能。 3.恶性肠梗阻的病理类型 （1）机械性肠梗阻：这是MBO最常见的病理类型。病理亚型包括：肠腔外占位性MBO，由原发肿瘤、肠系膜和网膜肿物、腹腔或盆腔粘连、放疗后纤维化等所致；肠腔内占位性MBO，由原发肿瘤或转移癌引起的息肉样病变、肿 恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日 目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1：NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2：NRS2002评分系统 (23) 附表3：病人提供-主观全面评定（PG-SGA）评定量表 (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1 1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知 2 肿瘤科出科小结2篇 在肿瘤科的6周实习中受益颇多，即将要出科了，却有好多的不舍。对于我们的实习，科里的老师们都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长。在此，对各位老师表示衷心的感谢。 尤记得第一天来到肿瘤科的我带着惶恐不安的心情杵在护士站，听着谭老师介绍肿瘤科的情况，直到跟着慢慢熟悉环境之后，心情才放松下来随着我的带教老师——李俊青开始接下来的实习生活。 护士这个职业，看是一回事，亲身做又是一回事。见习和实习中的感受是完全的不同，见习看的多，做的少；实习却是做的多，看的少了。在实习中我们不像见习时那么有空询问病人的情况，反而只是忙着做自己该做的事，做完后稍微喘口气。而且刚下科室的我对于操作并不是很熟悉，一开始也只能做些生活护理以及跟在老师身边看着，况且由于语言的障碍，好几次我都没听清楚老师的吩咐，跟病人的沟通更是困难，对此觉得挺无奈的。但是有的病人热情地告诉我有空的时候跟他们聊天，他们可以教我说重庆话时又是那么的令人感动。 在肿瘤科，我见到了护士们用专业的技术与知识为病人服务，用亲切和蔼的话语安抚关怀病人。肿瘤科的特色是放疗与化疗。放疗是专门在放射楼，我也就去过一次，虽然那次没看到治疗室是如何的，但从大体设置上能够看的出来环境是比较温暖的，而不是只有冷冰冰的仪器。化疗则是病房护理的重点，无论是化疗药物及其副作用和护理要点、化疗防护原则、picc的观察和护理，还有放疗的副作用和护理要点，老师通过自己的示范操作与专题讲课将知识传授给我们。而且李老师还教我要注意细节，合理安排工作，基础知识不可忘，在护理工作中绝对要牢记“三查七对”。至今让我印象深刻的是我发错了一颗止痛药，一直到交班的时候才发现，或许比较庆幸的是那颗药还没吃下去，所以我把那颗药给原本要服药的阿姨了。但是却让她忍痛了那么久，我感到很抱歉；还让老师为我道歉，又感到很愧欠。虽然说病人和老师都没有指责我，还反着安慰我不要太担心，要我以后更注意点。更是因为病人的体谅和老师的关心让 老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019）主要内容 何为肌少症？ 老年肌少症指老年人随增龄出现的进行性骨骼肌质量减少,伴有肌肉力量和(或)肌肉功能减退,直到2016年,肌少症被正式归纳到I CD-10疾病编码中。 营养不良是老年肌少症主要病因之一,营养素缺乏及其导致的肌蛋白合成降低是肌少症发生和进展的重要原因。现阶段尚缺乏用于治疗肌少症的成熟药物,营养治疗仍是肌少症的主要干预措施之一。 对能量摄入不足的老年肌少症患者,应及时予以营养干预。营养干预方式包括肠内营养(EN)及肠外营养(PN),肠内营养可通过口服和管饲给予。管饲与肠外营养操作不便,并发症多,不便于院外开展。建议,存在营养不良或营养风险的肌少症患者在自由进食的同时,可进行口服营养补充(ON S)。 口服营养补充 口服营养补充是以增加能量和营养为目的,将能够提供多种宏量营养素和微量营养素的营养液体、半固体或粉剂的制剂作为饮料或加入饮品和食物中经口服用。 口服营养补充剂为液态、半固体或粉状的肠内营养制剂,俗称营养粉/营养液。ON S既可作为三餐以外的营养补充,也可作为人体唯一的营养来源满足人体需要,适用人群广泛,尤其适合院外患者使用。 越来越多的证据表明,老年人的营养与肌肉质量、力量和功能间存在联系,老年人的饮食模式应确保足够的蛋白质、维生素D、抗氧化剂营养素和长链多不饱和脂肪酸的摄入。ON S制剂含有蛋白质、氨基酸、碳水化合物、脂肪、各类维生素、矿物质及微量元素等成分,使用方便、安全,符合生理,适合经口进食的老年肌少症患者,包括肌少症前期患者。 共识推荐意见 老年肌少症口服营养补充： 1.应选择高氨基酸/蛋白质含量、高维生素 D 含量、多不饱和脂肪酸(主要是高ω-3脂肪酸)、高抗氧化素含量的制剂,尤其应将必需氨基酸含量作为首要选择标准。 恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 （征求意见稿） CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日 目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1 NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2 NRS2002评分系统 (23) 附表3 病人营养状况主观评估表（PG-SGA） (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1 1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知不 2 肿瘤患者的营养饮食护理 第一部分:前言 许多肿瘤患者在患病与治疗后出现体质虚弱,主要是因疾病本身或治疗后的不良反应造成食欲下降/身体不适/精神压抑而影响食欲,导致摄取营养不足,体质下降.因此,合理的营养和饮食是治疗肿瘤/提高肿瘤患者机体抵抗力的一项重要措施. 本章对各种肿瘤患者在营养膳食上的不同需求做出了详细的介绍,每一位患者可根据个体情况,制订出合理的饮食方案. 第二部分:相关目录 1.肿瘤患者为什么需要饮食护理? 2.肿瘤患者营养不良的主要表现是什么? 3.肿瘤患者营养不良可分为那些类型? 4.如何作好肿瘤患者的日常营养支持? 5.肿瘤患者营养治疗的方式有那些? 6.如何改善肿瘤患者的营养状况? 7.如何处理影响肿瘤患者营养状况的常见症状? 8.如何为肿瘤患者选择适宜的膳食种类? 9.如何安排术前的饮食? 10.术后如何作好营养护理? 11.如何对化疗患者进行饮食护理? 12.如何对放疗患者进行饮食护理? 13.不同手术部位患者的膳食安排有什么区别? 14.如何对肺癌患者进行饮食护理? 15.如何对癌症康复期患者进行营养饮食护理? 16.那些食物有可能促使癌症复发? 第三部分:正文 问题一:肿瘤患者为什么需要饮食护理? 回答一: 饮食护理的目的就是要让肿瘤患者吃的好/吃的下,一增加 集体抵抗力,减少各种并发症,降低死亡率,促进康复,从而延长生命,提高生活质量。 肿瘤患者容易出现营养不良，原因如下： （1）心理因素：据统计，约有40%的患者，由于突然发现自己患有肿瘤，心理准备不足/精神过度紧张/情绪低落，从而直接影响到食欲，进食急剧下降，造成肌体营养不良。 （2）肿瘤引起体质消耗：肿瘤细胞增殖很快，会消耗大量的能量和营养物质。而肿瘤或肿瘤细胞代谢产物进入血液循环，往往会引起患者食欲下降/味觉/嗅觉以及胃肠道功能紊乱，造成营养摄入/消化和吸收的障碍。 （3）放疗/化疗引起的不良反应：化疗易引起肝功能下降，造成恶心/呕吐等胃肠道功能紊乱；放疗易引起白细胞减少，免疫功能下降，引发口腔溃疡/食管炎/胃炎，小肠黏膜畏缩等并发症，使营养吸收状 慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量 A.营养评估 A1.基于专家共识，我们建议对所有入住ICU的预计自主进食不足的患者评定其营养风险（NRS2002评分，NUTRIC评分）。营养风险高的患者是最可能从早期肠内营养获益的患者。 A2.基于专家共识，我们建议营养评估应包括共存疾病、胃肠功能和误吸风险。不建议将传统的营养指标（包括白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、人体测量等——译注）或替代指标用于营养评估，因其在重症患者的适用未得到确认。 A3a.如果条件允许，建议使用间接能量测定(IC)确定患者的能量需求，除非存在影响IC测量准确性的因素。 A3b.基于专家共识，如果无法测定IC，我们建议使用各类预测公式或简化的基于体重的算法（25~30kcal/kg/d）计算能量需求。（肥胖患者参照Q） A4.基于专家共识，我们建议持续评估患者的蛋白补充是否充足。（重症患者较普通患者需更高比例的蛋白[1.2~2g/kg]，是否在普通肠内营养制剂的基础上添加蛋白组件依赖于对蛋白摄入是否充足的持续评估——译注） B.肠内营养的起始 B1.我们推荐不能进食的重症患者在24~48小时内开始早期肠内营养。 B2.我们建议需要营养支持治疗的重症患者首选肠内营养 B3.基于专家共识，我们建议对于大多数MICU和SICU的患者，虽然在肠内营养起始的时候应该评估胃肠道功能，但肠道收缩的明显标志（指肠鸣音和排气排便——译注）对于肠内营养的起始不是必须的。 B4a.我们推荐对于高误吸风险的患者（D4）或对胃内肠内营养不耐受的患者应降低营养输注速度。 B4b.基于专家共识，我们认为大部分重症患者可以通过胃内起始肠内营养。 B5.基于专家共识，我们建议血流动力学不稳定的患者应将肠内营养推迟至患者经充分的复苏或稳定后。已在减少血管活性药用量的患者可以小心起始/再次起始肠内营养。 C.肠内营养的用量 C1.基于专家共识，我们建议营养风险低、基础营养状况良好、疾病严重程度低（NRS2002<=3分，NUTRIC<=5分）的不能自主进食的患者，在入住ICU 的第一周无需特别进行营养治疗。 C2.我们推荐ARDS/ALI以及预计机械通气时间>=72小时的患者适宜使用滋养性肠内营养（10-20kcal/h，不超过500kcal/d——译注）或足量肠内营养，两种营养策略在入住第一周的临床结局是相似的。 C3.基于专家共识，我们建议高营养风险的患者（NRS2002>=5分，NUTRIC>=5分[不包括IL-6]）或严重营养不良的患者应在24-48小时内尽快达到目标剂量，但同时应警惕再喂养综合征（指长期进食或严重营养不良患者不适当补糖时发生的电解质紊乱和大脑糖代谢障碍——译注）。在入住第一周，应该在48-72小时内达到预计的能量和蛋白需求量的80%以上才能获得肠内营养的临床获益。 C4.我们建议提供足量（高剂量）的蛋白。重症患者需要的蛋白大约在1.2-2.0g/kg实际体重，烧伤或多发伤患者可能需要更多(见M和P)。(还有肠瘘患者也可能需要更多！！——译注) D.关注肠内营养是否耐受和充足 D1.基于专家共识，我们建议每天监测肠内营养的耐受性。我们建议避免轻易中断肠内营养。我们建议诊断阶段的禁食禁水应该仅限于限制肠梗阻的蔓延并防止营养输注不足。 D2a.我们建议不必常规监测接受肠内营养治疗的ICU患者的胃残留量。 D2b.我们建议仍在监测胃残留量的单位，如果胃残留量<500ml且没有其他不耐受表现，应避免停用肠内营养。 D3a.我们推荐制定并实施肠内喂养预案，以增加营养用量。 肿瘤代谢与营养电子杂志 2015年9月第2卷第3期 Electron?J?Metab?Nutr?Cancer，Sep.?2015，Vol.?2，?No.?3·72· 26. Wong CP, Rinaldi NA, Ho E. Zinc deficiency enhanced inflammatory response by increasing immune cell activation and inducing il6 promoter demethylation. Mol Nutr Food Res. 2015;59(5):991-999. 27. Gruber K, Maywald M, Rosenkranz E, et al. Zinc deficiency adversely influences interleukin-4 and interleukin-6 signaling. J Biol Regul Homeost Agents. 2012;27(3):661-671. 28. Wan SG, Taccioli C, Jiang Y, et al. Zinc deficiency activates s100a8 inflammation in the absence of cox‐2 and promotes murine oral‐esophageal tumor progression. Int J Cancer. 2011;129(2):331-345. 29. Burke S, Shenvi S, Killilea D, et al. Short-term low zinc intake alters DNA damage and zinc transporter expression without changing plasma zinc (122.2). The FASEB Journal. 2014;28(4): 122-122. 30. Bostanci Z, Mack RP, Lee S, et al. Paradoxical zinc toxicity and oxidative stress in the mammary gland during marginal dietary zinc deficiency. Reprod Toxicol. 2015;54:84-92. 31. Song Y, Leonard SW, Traber MG, et al. Zinc deficiency affects DNA damage, oxidative stress, antioxidant defenses, and DNA repair in rats. J Nutr. 2009;139(9):1626-1631. 32. Taccioli C, Chen H, Jiang Y, et al. Dietary zinc deficiency fuels esophageal cancer development by inducing a distinct inflammatory signature. Oncogene. 2012;31(42):4550-4558.33. Prasad AS, Mukhtar H, Beck FW, et al. Dietary zinc and prostate cancer in the tramp mouse model. J Med Food. 2010;13(1):70-76. 34. Banudevi S, Elumalai P, Arunkumar R, et al. Chemopreventive effects of zinc on prostate carcinogenesis induced by n-methyl-n-nitrosourea and testosterone in adult male sprague-dawley rats. J Cancer Res Clin Oncol. 2011;137(4):677-686. 35. Banudevi S, Elumalai P, Sharmila G, et al. Protective effect of zinc on n-methyl-n-nitrosourea and testosterone-induced prostatic intraepithelial neoplasia in the dorsolateral prostate of sprague dawley rats. Exp Biol Med. 2011;236(9):1012-1021. 36. Silva MP, Soave DF, Ribeiro-Silva A, et al. Trace elements as tumor biomarkers and prognostic factors in breast cancer: a study through energy dispersive x-ray fluorescence. BMC Res Notes. 2012;5:194-205. 37. Johnson AR, Munoz A, Gottlieb JL, et al. High dose zinc increases hospital admissions due to genitourinary complications. J Urol. 2007;177(2):639-643. 38. Leitzmann MF, Stampfer MJ, Wu K, et al. Zinc supplement use and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2003;95(20):1004-1007. 收稿日期:?2015-07-07 本文编辑:鲁运新 国际首部肿瘤营养指南专著—《中国肿瘤营养治疗指南》出版 近日，人民卫生出版社、中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会在北京联合举行新书发布会，热烈庆祝国际上第一部肿瘤营养指南专著—《中国肿瘤营养治疗指南》出版发行。中国医学科学院肿瘤医院院长/中国科学院院士赫捷教授、人民卫生出版社杜贤总编辑、中国营养学会理事长杨月欣教授、卫计委《医学参考报》报社周赞社长等知名人士出席了新书发布会并发表了热情洋溢的讲话。 《中国肿瘤营养治疗指南》由中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会组织编写，中国抗癌协会、中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会、中国抗癌协会肿瘤康复与姑息治疗专业委员会、中国医师协会营养医师专业委员会、中国营养学会临床营养分会、《肿瘤代谢与营养电子杂志》联合发布。是国际上第一本系统采用循证医学方法讨论肿瘤营养治疗的专门著作。从制定指南的宗旨、制定指南的方法、肿瘤营养治疗通则开始，依照肿瘤营养治疗的实际流程一直向前，从营养筛查与评估、营养通路的建立、营养制剂的选择，到营养干预的实施、治疗效果评价、并发症预防、营养治疗护理，最后到家庭营养指导，覆盖了临床肿瘤营养治疗的全部过程。 中山大学附属第一医院、肿瘤医院，四川省人民医院，吉林大学第一医院，四川大学华西医院，上海交通大学附属瑞金医院、新华医院、第六人民医院，中国医学科学院肿瘤医院，北京协和医院，复旦大学肿瘤医院，卫计委北京医院，华中科技大学同济医院，第二军医大学长征医院，第三军医大学大坪医院，第四军医大学西京医院，河北省人民医院，安徽省肿瘤医院，天津南开医院，天津市第三中心医院，昆明医科大学第一医院，河北医科大学第一医院、肿瘤医院，北京大学肿瘤医院，武汉大学中南医院，中国医科大学第一附属医院，解放军总医院，哈尔滨医科大学肿瘤医院，天津医科大学附属肿瘤医院，中南大学湘雅医院，南京军区南京总医院，南京大学鼓楼医院，广西医科大学第一医院、肿瘤医院，厦门大学附属第一医院，郑州大学肿瘤医院，浙江大学第二附属医院、邵逸夫医院，山东省肿瘤医院，福建省肿瘤医院，吉林省肿瘤医院，辽宁省肿瘤医院，陕西省肿瘤医院，山西省肿瘤医院，香港大学李嘉诚医学院等单位近百名专家直接参与了本书的编写、讨论、修订工作。学会先后安排数十次的小范围讨论，征集百余专家修改意见，编写人员进行近千人次修改更新。历时3年，终于完成。因此，本书是共同努力的结果，是集体智慧的结晶。 正如石汉平教授在前言写道，希望本书成为规范肿瘤营养治疗的准则，指导肿瘤营养治疗的纲领。是飞行的塔台，更是远帆的航标。 ·微信· 肿瘤基础知识 1.我国肿瘤发病情况概述 目前我国每年新生肿瘤患者总数约212.7万人左右，其中，每年有106万左右的恶性肿瘤新生患者；同时，全国约有268.5万左右的肿瘤现有患者，其中，恶性肿瘤现有患者约148.5万左右，良性肿瘤现有患者约120万左右。全国肿瘤死亡人数每年约有154万人左右，也就是说肿瘤患者人群正以每年约60万人的速度膨胀。在全国范围统计肺癌、肝癌、胃癌、食管癌为发病率排在前四位的肿瘤。 2.我国抗肿瘤药物总体市场状况 2006年中国抗肿瘤治疗用药（除中药）销售总额达到了60.02亿元，同比增长了23.94%。总体来看，近5年来抗肿瘤药一直维持着快速增长的良好趋势，销售金额基本以每年10亿元左右的规模向上跃进。我们预计，2007年中国抗肿瘤治疗用药（除中药）销售总额有望达到76亿元，同比增长25%以上。 3.什么是肿瘤？ 肿瘤是人体正在发育的或成熟的正常细胞，在某些不良因素的长期作用下，某部位的细胞群出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，在局部形成肿块，但它与正常的组织和细胞不同，不按正常细胞的新陈代谢规律生长，而变得不受约束和控制，导致了细胞呈现异常的形态、功能和代谢，以至可以波怀正常的组织器官的结构并影响其功能。恶性肿瘤细胞还能向周围浸润蔓延，甚至扩散转移到其他器官组织，继续成倍增生，造成对人体或生命极大的威胁。 人体在生长的过程中虽常有肿块形成，但肿块不一定都是肿瘤。因此，必须鉴别肿块的性质，才能做到正确诊断、正确治疗。 4.肿瘤是如何发生的？ 肿瘤的发生是一个复杂的、多阶段的过程，多数癌肿可能从单个细胞演变而来。宿主受某些化学、物理、生物等因素的影响，如吸烟、酗酒、电离辐射、日光及紫外线照射、空气污染、接触职业致癌物，如煤烟灰、煤焦油、沥青、石棉粉尘等，以及饮食中的致癌物质如亚硝酸盐、黄曲霉素等，细胞的DNA发生改变，形成变异细胞，此阶段称为启动阶段。再加上某些因素的影响，转入促进阶段，癌细胞便开始形成。此外，癌肿的形成，还受如遗传因素、免疫功能等因素影响。肿瘤细胞不断分裂，形成新的肿瘤细胞，并由原发部位向周围组织浸润和它播散，这种播散如无法控制，将进一步侵犯重要器官而引起衰竭，最后导致死亡。 5.按人体解剖系统对肿瘤分类，并列出肿瘤病名 1)头颈部癌症：头颈癌甲状腺肿瘤鼻咽癌脑膜瘤听神经瘤垂体腺瘤口腔癌 2)颅咽管瘤丘脑和脑干肿瘤血管源性肿瘤颅内其他肿瘤颅内转移瘤； 3)呼吸系统癌症：肺癌； 4)消化系统癌症：肝癌胃癌食管癌大肠癌胰腺癌； 5)泌尿系统癌症：肾肿瘤膀胱肿瘤阴茎癌睾丸肿瘤前列腺癌； 6)骨骼系统癌症：骨肿瘤 7)血液系统癌症：白血病恶性淋巴瘤多发性骨髓瘤 8)妇科癌症：乳癌子宫体癌卵巢癌宫颈癌外阴与阴道癌 9)其他类型癌症：恶性黑色素瘤皮肤及附件肿瘤神经胶质瘤 6. 肿瘤的三级预防的定义、方法及存在问题？ 1)一级预防 定义：鉴别、消除危险因素和病因，提高防癌能力，防患于未然 方法：鉴定环境中致癌剂，疫苗接种，化学预防，改变不良生活方式，改善饮食营养 存在问题：许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进 2)二级预防 定义：“三早”，早期发现、早期诊断、早期治疗，防患于开端。 1.肿瘤的概念，肿瘤细胞的形态学特点。 肿瘤（tumor)是机体在各种内在和外界的致瘤因子长期作用下，引起局部组织细胞遗传物质改变，伴随基因表达失常，呈现“自律性”过度生长，并以遗传性方式产生子代细胞形成的新生物（neoplasm ）。 可以归结为：肿瘤是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。 良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。 恶性肿瘤细胞常有明显异型性： 1）瘤细胞多形性 瘤细胞大，且大小不一，形态不规则，有时出现瘤巨细胞。 2）瘤细胞核的多形性 核大，核浆比例增大，核大小、形状不一，出现巨核、双核、多核或奇异形核，核染色质分布不均，核膜厚，核仁肥大，数目多，核分裂像增多，出现病理性核分裂。 3）瘤细胞浆的改变 核蛋白体增多，常呈嗜碱性。细胞骨架（微丝、微管、中间丝等）的变化。 2.何谓肿瘤异质性？良恶性肿瘤的主要区别？ 肿瘤中的肿瘤细胞并非均一群体，细胞的分化程度和增殖潜能存在差异，形成不同的肿瘤细胞亚群，称为异质性(heterogeneity)， 异质性：肿瘤细胞在遗传学上是不稳定的，在其生长过程中，细胞之间不断进行着异质化，即细胞的遗传性、结构与功能上的差异变化，一些瘤细胞获得了更强的生存能力，一些则导致死亡或凋亡。 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大 核分裂像 无或稀少，无病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 生长速度 慢 快 生长方式 膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般 与周围组织分界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长 继发改变 很少发生坏死、出血 常发生坏死、出血、溃疡等 转移 不转移 常有转移 复发 手术切除后，很少复发 手术切除等治疗后，常有复发 对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞。如发生在重要器官也可引起严重后果 较大，压迫、阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死、出血、合并 感染，甚至造成恶病质。 3.何谓非典型增生、间变、化生、分化、癌前病变、原位癌？ 非典型增生：增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，是一种细胞生物学中出现的不稳定现象，以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。 指上皮细胞超于常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核质比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。细胞排列紊乱，极像消失。根据异型性程度和累及范围可分为轻、中、重度。轻度：累及上皮层的下1／3；中度：累及上皮层的 2／3；重度：累及上皮层的2／3 以上，但未达全层肿瘤营养代谢调节治疗(完整版)
肿瘤基础知识培训
晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识教学内容
营养专家共识[1]
肿瘤科出科小结2篇
老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019)主要内容
恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识
肿瘤患者营养饮食护理(详细)
慢性肾脏病营养治疗专家共识
2018年度重症营养指南精要
国际首部肿瘤营养指南专著-《中国肿瘤营养治疗指南》出版
肿瘤基础知识
肿瘤学 基础知识总结