产科弥漫性血管

产科弥漫性血管内凝血抢救流程

弥漫性血管内凝血的原因

弥漫性血管内凝血的原因 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的简介*二、弥漫性血管内凝血的原因*三、弥漫性血管内凝血的危害*四、弥漫性血管内凝血的高发人群*五、弥漫性血管内凝血的预防方法 弥漫性血管内凝血的简介弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation;DIC)不是一种独立的疾病,而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径,是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤;另一方面,由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在,并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。 弥漫性血管内凝血的原因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3,产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括: 1、全身感染/严重感染,包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。 2、外伤,包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。

3、器官损害,见重症胰腺炎等。 4、恶性肿瘤,包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。 5、产科灾难,包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。 6、其他,如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。 弥漫性血管内凝血的危害1、皮肤血栓栓塞:最多见,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死等。 2、肾血栓形成:少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。 3、肺血栓形成:呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。 4、胃肠道血栓形成:胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。 5、脑血栓形成:烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。 6、休克:肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。 7、溶血:因微血管病变,红细胞通过时遭受机械性损伤,变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)

弥散性血管内凝血(DIC)(精简版) 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) 二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。

病理生理学-DIC(弥散性血管内凝血)

病理生理学 教案首页 授课时间：2004年11 月教案完成时间 2004年7月

第九章凝血与抗凝血平衡紊乱 （coagulation and anti-coagulation disturbance) 介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。 展示2个病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外）。 这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。这种病称为华佛氏综合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。 产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，

血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。问：病人为什么死亡？根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。 从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。WHY？因为孕妇血液处于高凝状态，消耗了大量凝血因子，一旦发生组织损伤，就会出血不止。当然，正常产妇还是少见的，主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。此外，感染性疾病（败血症、流行性出血热等），肿瘤（子宫颈癌、肾癌等）及严重创伤及大手术（挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等）都可引起DIC 的发生。DIC一旦发生，病情迅速恶化，死亡率高达80-90%。 为了让大家能正确理解DIC，我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。 第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡 （normal coagulation-anticoagulation homeostasis） 一、凝血系统 我们在学生理时已学过。下面和同学们一起简单复习一下。 正常的凝血过程，大概可分为三个阶段： 第一阶段：凝血酶原激活物的形成（Ⅹ→Ⅹa）； 第二阶段：凝血酶原转变为凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）； 第三阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白（Fbg→FM→Fbn）。 凝血酶原激活物（Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），要通过内源性和外源性两条途径来完成。过去一直认为凝血酶原激活酶物的形成是由内源性凝血系统启动为主的过程，现在认为外源性凝血系统启动是主要的。因此，组织因子（TF）的作用越来越受到重视，认为TF 才是凝血系统激活最重要的生理性启动因子。

病理生理学题库及答案——弥散性血管内凝血

第十九章弥散性血管内凝血 一、名词解释 1.DIC 2.微血管病性溶血性贫血 3.FDP 4.血液高凝状态 5.组织因子 6.裂体细胞 7.代偿型DIC 8.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 二、填空题 1.典型的DIC临床上可分为______、______和______三期。 2.按DIC发生的速度，一般将DIC分成______、______和______三型。3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成______、______和______三型。 4.DIC的主要临床表现有______、______、______和______。 5.DIC病人发生出血的主要机制是______、______和______。 6.DIC患者并发休克的原因是______、______、______和______。 7.外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放______并与______结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是______。 8.DIC的触发因素主要有_____、_____、_____ 、_____ 、_____ 、_____ 等。 9.DIC的发病机制在于______________、___________ 、______________

等三个环节。 10.DIC发生发展的影响因素有_______、_______、_______、_________、______ 、_________。 11.根据DIC的发生发展过程和病理生理特征，DIC可分为_____ 、______、_____等三期。 12.早期，诊断DIC的三项原则是____________ 、_____________、____________ 。 13.按DIC的发生速度，可将其分为__________、_________和_____________等三型。 14.妊娠末期妇女因胎盘产生的__________活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量________，导致血液处于_________状态。 三、选择题 （一）A型题 1.大量组织因子入血的后果是 A.激活内源性凝血系统 B.激活外源性凝血系统 C. 激活纤溶系统 D.激活激肽系统 E.激活补体系统 2.DIC最主要的病理生理学特征是 A.广泛微血栓形成 B.凝血功能失常

弥漫性血管内凝血DIC

第六章弥漫性血管内凝血（DIC） 【知识结构提要】 ：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 病因肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统 发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程 其它促凝物质入血 诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 →微血栓形成→表现血液高凝状态 分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向 →出血表现明显加重 急性型病因：严重感染、创伤、异型输血等 临床：出血、休克等 按临床经过分亚急性型病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床：介于急性和慢性之间 分型慢性型病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床：常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型：常见于急性型DIC 按机体代偿分代偿型：常见于轻度DIC 过度代偿型：可见于慢性DIC 特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。 出血 特点：DIC与休克互相影响，互为因果 休克 机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→急性肾衰竭 肺→急性呼吸衰竭 主要临床表现心脏→心功能不全 器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死 胃肠→胃肠黏膜损伤 肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征） 垂体→垂体功能低下（即席汉综合征） 微血管病性特点：周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡

弥散性血管内凝血的护理

弥散性血管内凝血的护理 按内科及本系统疾病的一般护理常规。 一.病情观察 1.观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。 2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。 3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。 4.观察有无黄疽溶血症状。 5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。 6.观察原发性疾病的病情。 二.护理措施 (一)一般护理 1)严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量，每小时1次。 2严密观察皮肤色泽、温度，每2小时1次。

3 监测血小板、凝血酶原时间，若有异常，及时报告医师。 4 置病人于休克卧位，分别抬高头、腿30度，以利回心血量及呼吸的改善。 5 吸入氧气，6-8L/min，并予以湿化。 6 尽快建立静脉通道，并保持输液途径通畅。 7 遵医嘱使用止血药物如止血芳酸等。 8 随时备好抢救仪器如抢救车、吸痰器、呼吸机、心电监护仪等。 9 肝素疗法的护理：肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成，但不能溶解已经形成的血栓，故DIC早期治疗首选肝素。 （1）剂量：静注首次剂量为1mg/kg，每6小时给0.5mg/kg；若持续静滴，首次剂量为50mg,以后每24小时100-200mg，加葡萄糖静脉滴注。（2）适应证：①大多数疾病引起的DIC；②严重的出血和血栓形成； ③应用纤溶抑制剂和凝血因子等治疗时。 （3）治疗有效的指标：①临床表现：出血、休克、肾功能均有明显好转；②实验室检查：凝血酶原时间比治疗前缩短5秒以上，纤维蛋白原及血小板不下降或回升，其凝血迹象改善。 （4）副作用：①过敏反应：可发生支气管痉挛、荨麻疹、鼻炎和流泪，严重时，可引起过敏性休克；②出血：肝素使用过量可引起胃肠道、泌尿系、胸腔或颅内出血，部分病人可发生严重出血。如大出血不止时，须用鱼精蛋白对抗，剂量与肝素相等。注射鱼精蛋白的速度不可过快，否则可因抑制心肌而引起血压下降、心动过缓、呼吸困难。 (二)出血的护理：

弥漫性血管内凝血的诊断和治疗

垦！：虫垦缰堡』Ｌ塾盘查垫塑笙曼旦差璺鲞堂型 文章编号：１６７３－５５０１（２００８）增干ｔ］－００５９－０３ 弥漫性血管内凝血的诊断和治疗 张琪王天有 首都儿科研究所 弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）是一种由多种基础病变所致的临床综合征，以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征，最终可出现广泛出血和多器官功能衰竭综合征（ＭＯＤＳ）。感染、肿瘤、创伤、器官损害和严重肝病等足常见的病因。严重者发病急，病死率达５０％一６０％；轻微者可无症状和体症，通过敏感的实验室检查方能发现。 １ ＤＩＣ的发生和发展 ＤＩＣ主要特点是：凝血系统激活及纤溶功能失调。该 过程中外源性凝血途径主导了凝血系统激活，内源性凝血途径在ＤＩＣ的进展及纤溶激活中起作用。凝血较纤溶活跃时，纤维蛋白大量沉积于微循环，造成局部缺血最终发展为ＭＯＤＳ，如脓毒症诱发的ＤＩＣ。若纤溶较凝血活跃，机体表现为出血，如急性早幼粒细胞白血病、毒蛇咬伤等促发的ＤＩＣ。部分细胞因子可促进凝血过程及微血栓的形成。另外，全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）或ＭＯＤＳ均可诱发ＤＩＣ。 ２基础疾病 诱发儿童ＤＩＣ的基础疾病见表１。 表１基础疾病诱发儿童ＤＩＣ的因素 全身感染／严重感染细菌、病毒、支原体、真菌、原虫和立克次体等 创伤多发创伤、挤胜伤、脂肪栓塞和烧伤肿瘤性疾病实体瘤、淋巴瘤和白血病（急性髓性白血病Ｍ３）器官损害休克、窜息、缺氧、寒冷和胰腺炎肝损害急性肝功能衰竭、胆汁淤积和肝硬化血管异常 巨大血管瘤、血管内皮瘤和肾静脉血栓 免疫反应、输血反应和排异反应其他 中毒、蛇咬伤、中暑、溺水、电击和风湿性疾病 ?５９－ ?讲座? ３２％一６０％；创面或针刺部位出血占２８％一４０％；严重者可发生颅内出血。 ３．２多器官功能障碍微血栓可发生于各组织和器官，致心、肺、肾、肝和脑等功能障碍。发生部位不同表现不一。易见肢端、鼻尖和耳垂等皮肤部位，导致发绀、疼痛甚至坏死；肺栓塞可有呼吸困难、发绀、胸闷、咯血和呼吸衰竭；肾血管栓塞时，可见少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，严重者肾功能衰竭；胃肠道栓塞时可见腹痛、腹泻、呕吐、呕血和便血 等；肝血管栓塞可致肝肿大、黄疸和腹水；脑栓塞时可有偏瘫和昏迷。 ３．３休克ＤＩＣ与休克之间互为因果，可形成恶性循环。ＤＩＣ时可出现原发病难以解释的休克，如意识障碍、尿量减少、心率增快、皮肤发花、发绀和代谢性酸中毒，此时静脉通道建立困难，经积极补液不易纠正。 ３．４微血管病性溶血可有发热、黄疸、血红蛋白尿和贫血，末梢血涂片可见异形红细胞。 ３．５贫血大量出血或严重溶血可致血红蛋白水平下降，网织红细胞增高。 ４临床分型和分期 ４．１根据病程进展快慢分型 暴发型（数小时）、急性型 （１—２ｄ）、亚急性型（数日至数周）和慢性型（数月）４型，各型可相互转化。４．２近年新的分型 代偿型：见于ＤＩＣ前（ｐｒｅ—ＤＩＣ），其 特点是凝血因子和ＰＬＴ的消耗与其代偿基本上保持平衡。去纤维蛋白综合征型：组织因子大量人血，ＰＬＴ和纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增高、凝血酶原时间（ＰＴ）延长。原发纤溶型：足够量纤溶酶被激活，纤维蛋白原被降解。微血栓病性ＰＬＴ减少型：ＰＬＴ减少，有红细胞碎片，纤维蛋白降解产物增高，凝血酶原时间和纤维蛋白原正常。 ４．３ ＤＩＣ的分期典型的ＤＩＣ分３期，即高凝期、消耗性 低凝期和继发性纤溶亢进期，Ｉ临床分期界线很难分开，实际上各期交叉存在。 ３临床表现 ３．１ 出血自发、广泛和多部位出血（至少３个非相关部 ５诊断 位的出血）是儿童ＤＩＣ的重要特征。皮肤瘀斑、出血点占５．１ ＤＩＣ诊断的一般标准 ７８％一８９％；消化道出血占４２％一６４％；口腔黏膜出血占 （１）存在易致ＤＩＣ的基础疾病。

弥散性血管内凝血_弥散性血管内凝血的病因和发病机制

作者单位:中国医学科学院血液学研究所(天津,300020)专题笔谈 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血的 病因和发病机制 李家增 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种伴发于多种疾病的病理过程。正常生理状态下血液凝固是止血所必须的,而在血循环中血液不应凝固,一旦血液在循环中广泛凝固即会消耗凝血因子和血小板而发生DIC。 血管内凝血过程启动和血小板激活是发生血管内血栓形成的主要病理过程。引起凝血过程启动和血小板激活的原因是多样的,但归纳起来是血管内皮损伤和组织损伤。引起血管内皮损伤和组织损伤相关的疾病包括感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等。 感染性疾病:革兰阳性菌、革兰阴性菌、病毒、立克次体、疟原虫、钩端螺旋体等引起的疾病。 病理产科:胎盘早剥、前置胎盘、羊水栓塞、宫内死胎、重症妊娠高血压综合征等。 恶性肿瘤:急性白血病(尤其急性早幼粒细胞白血病),前列腺癌、肝癌、胰腺癌、恶性淋巴瘤、肾癌、脑肿瘤、神经母细胞瘤等。 手术及创伤:富含组织因子的器官,如脑、前列腺、胰腺、子宫等,大面积烧伤,挤压伤,毒蛇咬伤,长骨骨折等。 各系统疾病:涉及外科、内科、儿科,如休克(尤其感染性休克)、呼吸窘迫综合征、肾移植排异反应、肝功能衰竭、主动脉瘤、急性胰腺炎、溶血性贫血、酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、缺氧、中暑、巨大血管瘤、肝硬化等。 血管内皮细胞受损如感染,损伤内皮细胞引起组织因子释放而始动凝血过程,同时激活凝血因子 Ⅻ,激肽释放酶原转变为激肽释放酶,产生徐缓激肽。徐缓激肽可引起血管扩张和血压降低。败血症时可伴有激肽释放酶原、因子Ⅻ下降和徐缓激肽及激肽释放酶复合物升高。内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)增加纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的合成,增加组织因子活性,减低凝血酶调节蛋白的表达(体外实验)。在动物用内毒素造成的DIC模型也表现为循环中凝血酶调节蛋白水平增加。内皮细胞损伤引起内皮下胶原的暴露可加速血小板的粘附和聚集,同时炎症时单核巨噬细胞、中性粒细胞均可对凝血和纤溶产生影响。凝血过程的启动导致凝血酶的产生,凝血酶有多方面的作用:(1)裂解纤维蛋白原使纤维蛋白形成从而减低了纤维蛋白原水平;(2)激活因子ⅩⅢ,从而形成交联的纤维蛋白;(3)增加因子Ⅴ和Ⅷ的活性而增强凝血过程;(4)凝血酶与血小板结合使血小板聚集和发生释放反应,凝血酶刺激的血小板缺乏致密体和α颗粒,因而有功能缺陷,它对ADP和肾上腺素的反应降低,所以即使血小板数不低于100×109/L,其出血时间也延长;(5)凝血酶可激活因子Ⅺ而促进凝血过程;(6)凝血酶与凝血酶调节蛋白结合后可使蛋白C活化,而活化的蛋白C可裂解因子Ⅴ和因子Ⅷ。凝血酶的这些作用说明了纤维蛋白原,血小板,因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的消耗。 凝血酶活性可被两个抑制系统中和,它们都依赖于和内皮细胞表面的相互作用,抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅱ,它们单独存在时与凝血酶结合反应很慢,在有肝素或内皮细胞膜上的硫酸乙酰肝素都可加速它们与凝血酶的中和作用。蛋白C抗凝系统依赖于内皮细胞,凝血酶与内皮细胞产生的凝血酶调节蛋白形成双分子的复合物,此时凝血酶失去了对纤维蛋白原和血小板的活性,但可使无活性的蛋白C转变为活化的蛋白C,活化的蛋白C在辅因子蛋白S的存在下对凝血起负调节作用。临床上存在先天性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏,它可伴发静脉血栓。在完全缺乏时,如蛋白C缺乏可在新

弥漫性血管内凝血的症状

弥漫性血管内凝血的症状 文章目录*一、弥漫性血管内凝血的症状*二、弥漫性血管内凝血的并发症*三、弥漫性血管内凝血的饮食注意事项1. 弥漫性血管内凝血吃什么好2. 弥漫性血管内凝血不能吃什么 弥漫性血管内凝血的症状临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势,将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的,涉及不同类型的DIC临床表现。 1、出血 多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。 2、血栓栓塞 由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成,导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。 3、休克 DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。 4、各脏器功能受损 重要器官：肾脏受损率25%～67%,表现为血尿、少尿、甚至无尿;中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;呼吸功能受

影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;消化系统表现消化道出血等;肝功能障碍22%～57%,表现黄疸、肝衰竭。 弥漫性血管内凝血的并发症1、脑栓塞时可出现昏迷、惊厥等,其他如肝共蒙障碍,末端坏死等。 2、肺受累时可出现忽然困难、发绀、呼吸衰竭,也可因肺动脉高压而引起右心衰竭。 3、肾脏受累时表现为尿少、血尿,甚至肾共蒙衰竭。 4、胃肠道受累时出现恶心、呕吐、腹痛和胃肠道出血等。 5、严重者泌尿道出血或颅内出血,出血量多者可至贫血或休克,甚至死亡。 弥漫性血管内凝血的饮食注意事项 1、弥漫性血管内凝血吃什么好 1.1、宜吃滋阴润肺的食物。 1.2、宜吃生津养肺的食物。 1.3、宜吃高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。 1.4、宜吃清淡、流质、松软的食物。 1.5、宜吃富含钙、铁的食物。 宜吃食物:

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。 [病因与发病机制] 引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占DIC发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下： 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。发病机制为：1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环，激活外源性凝血系统；2.妊娠期血液高凝状态，妊娠是DIC的重要诱发因素，与妊娠期多种凝血因子水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。 四、休克 休克既是DIC的重要临床表现之一，亦是DIC发病的重要诱因。且休克的发生与DIC 互为因果，形成恶性循环。发病机制为：1.休克时微循环血流缓慢、淤滞，有利于DIC的发生、发展；2.休克时常伴代谢性酸中毒，酸中毒是DIC的重要诱发因素，可使DIC发生率增加3-4倍，与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细胞有损伤作用有关；3.休克导致组织、细胞缺氧，缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因子释放，血管内皮损伤等因素均与DIC的发生发展有关。 五、恶性肿瘤 各种恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤（如急性早幼粒细胞白血病）均可发生DIC。在癌肿中DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。发病机制为：1.肿瘤细胞释放促凝物质，如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等；2.化疗损伤单核-巨噬细胞系统，导致凝血因子清除障碍；3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成，易激活凝血系统。 六、医源性因素 占DIC的4﹪-8﹪，其发生率日趋增高。主要与药物（如抗纤溶药6-氨基己酸、止血芳

产科ICD10编码

产科疾病诊断与ICD10编码 O00.001 腹腔妊娠FQRS O00.101 输卵管妊娠SLGRS O00.102 输卵管妊娠流产SLGRSLC O00.103 输卵管妊娠破裂SLGRSPL O00.151 陈旧性输卵管妊娠CJXSLGRS O00.201 卵巢妊娠LCRS O00.202 卵巢妊娠破裂LCRSPL O00.801 子宫角妊娠ZGJRS O00.802 子宫颈妊娠ZGGRS O00.851 韧带内妊娠RDNRS O00.852 子宫壁妊娠ZGBRS O00.901 异位妊娠YWRS O01.051 典型葡萄胎DXPTT O01.052 完全葡萄胎WQPTT O01.151 不完全和部分葡萄胎BWQHBFPTT O01.902 葡萄胎[水泡状胎块] PTTSPZTK O01.951 继发性葡萄胎JFXPTT O01.952 滋养细胞病NOS ZYXBB O02.051 萎缩卵WSL O02.052 肉样胎块RYTK O02.053 子宫内的胎块ZGNDTK O02.101 稽留流产(过期流产) JLLCGQLC O02.102 石胎(胎儿石化) STTESH O02.151 早期胎儿死亡伴有死胎滞留ZQTESWBYSTZL O02.851 其他特指受孕的异常产物QTTZSYDYCCW O02.951 受孕的异常产物NOS SYDYCCW O03.451 不完全性自然流产BWQXZRLC O03.901 难免性流产NMXLC O03.902 自然流产ZRLC O04.901 治疗性流产ZLXLC O04.951 合法人工流产HFRGLC O04.952 中孕人工流产ZYRGLC O04.953 早孕人工流产ZYRGLC O04.954 晚孕人工流产WYRGLC O04.955 计划生育性流产JHSYXLC O05.951 非法人工流产FFRGLC O05.952 宗教性人工流产ZJXRGLC O06.101 人工流产合并去纤维蛋白综合征RGLCHBQXWDBZHZ O06.401 不完全流产BWQLC O06.402 不完全性人工流产BWQXRGLC O06.701 人工流产合并羊水栓塞RGLCHBYSSS O06.901 完全性流产WQXLC

弥散性血管内凝血护理常规

弥散性血管内凝血护理常规一、定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 二、治疗原则 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。 （一）去除诱因、治疗原发病是有效救治 DIC的前提和基础。 （二）抗凝疗法是终止 DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血－抗凝血功能平衡的重要措施。 1.肝素应用：是 DIC首选的抗凝疗法。急性或爆发型 DIC通常选用肝素钠 10000－30000U/d，一般为 15000U/d左右，静滴，每 6小时用量不超过 4000－6000U，根据病情可连用 3－5天。另一种剂型为低分子肝素（如速碧凝、克赛），与肝素钠相比较少引起出血及血小板减少，且半衰期较长，用药方便，目前已广泛应用于临床。 2.其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液、抗凝血酶(AT)、双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐、噻氯匹定等药物 3.补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但 DIC仍未能有效控制。 4.抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的 DIC晚期 5.其他尿激酶溶栓、糖皮质激素治疗、重组人活化蛋白 C（APC） 三、护理 （一）评估要点 1.健康史及相关因素评估： （1）病因许多疾病可导致 DIC的发生，其中以感染、恶性肿瘤、病理产科、医源性因素、手术与创伤所致者最为常见。 （2）发生发展过程高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期。 （3）专科疾病症状及体征： 1）出血严重或多发性的出血倾向。 2）低血压、休克或微循环障碍不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。

弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规

弥漫性血管内凝血（DIC)护理常规 【疾病概述】 是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓，由于微循环中广泛形成微循环，可使凝血因子和血小板大量被消耗，激活纤维蛋白溶解亢进，进而引起继发性纤溶亢进。 微血栓广泛沉着于血小管内，是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节，可引起组织缺血、脏器功能不全，临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。 【护理问题/关键点】 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 【常见病因】 1.感染性疾病。 2.产科意外和妇科疾病；羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等，其中羊水栓塞是最长见的DIC；产科意外，临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。 3.恶性肿瘤；易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期，以及各种类型的白血病。常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。 4.外科手术和创伤；各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。 5.内科疾病：心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。 【DIC的诊断】 必须符合三方面的条件：1.又引起DIC的病因；2.存在DIC的临床表现；3.实验室检查阳性。 1.有下列两项临床表现：多发性出血倾向：不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。 2.实验室检查：下列同时应有3项以上异常。 3.血小板计数：低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万）。 4.血浆纤维蛋白：小于5克每升（肝病小于1.0 白血病小于1.8）。 5.33P实验阳性或血浆FDP：小于20毫克每升（肝病大于60毫克）。 6.凝血酶原时间：缩短或延长小于三秒以上（肝病患者延长5秒）。 7.纤溶酶含量及活性降低。 8.抗凝酶III 含量及活性降低。 9.血浆因子VIII;C活性低于50%（肝病者必备项目）。

6弥散性血管内凝血(80题)

第七章弥散性血管内凝血 一、A1/A2型题 （C）1.急性DIC最突出的临床表现是： A、贫血 B、尿量减少 C、多部位出血 D、休克 E、多器官功能衰竭（D）2.急性DIC时血液凝固障碍表现为 A、血液凝固性增高 B、纤溶活性增高 C、先低凝后转为高凝 D、先高凝后转为低凝 E、高凝和低凝同时发生 （A）3.DIC最主要的病理特征是 A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常 C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量消耗 E、溶血性贫血 （C）4.能引起DIC的诱发因素有 A、羊水栓塞 B、细菌感染 C、大量长期应用肾上腺皮质激素 D、肿瘤组织大量破坏 E、异型输血 （E）5.内毒素可以通过下列哪项机制引起DIC： A、直接激活凝血因子XⅡ B、使血管内皮细胞受损 C、使白细胞释放凝血活酶 D、释放血入小板因子Ⅲ E、以上都对 （C）6.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关？： A、微血管内皮细胞大量受损 B、小血管内血流淤滞 C、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 D、微血管内大量微血栓形成 E、小血管强烈收缩 （B）7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是： A、单核-吞噬细胞系统功能受损 B、血液处于高凝状态 C、微循环障碍 D、肝功能严重障碍 E、纤溶系统活性增高 （A）8.红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A、ADP和红细胞膜内的磷脂作用 B、组织因子大量释放入血 C、凝血活酶样物质释放入血 D、5-ⅡT和TXA-2大量释放入血 E、Ca2+参与激活因子X （B）9.严重创伤引起DIC的主要机制是： A、凝血因子XI被激活 B、凝血因子Ⅲ被激活 C、大量红细胞和血小板受损 D、继发于创伤性休克 E、内皮细胞受损 （E）10.急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是： A、纤溶酶增加 B、凝血因子ⅩⅡ增加 C、细血管脆性增强 D、血小板受损 E、细胞大量死亡释放出组织因子 （D）11.DIC的主要特征是： A、凝血因子增加 B、凝血因子减少 C、血栓形成 D、凝血功能失常 E、纤溶亢进 （B）12.在引起DIC的原发疾病中，下列何种疾病最为常见： A、产科性疾病 B、感染性疾病 C、恶性肿瘤 D、肝病 E、创伤（E）13.在DIC发病过程中，将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶的激活物是： A、因子ⅩⅡ B、因子Ⅶ C、纤溶酶 D、胰蛋白酶 E、ⅩⅡ\-f （E）14.下列哪项不是引起DIC的直接原因： A、血管内皮细胞受损 B、红细胞大量破坏 C、组织因子入血

弥漫性血管内凝血详尽版

弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达50% ～60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ～28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ～15% ；另外，产科意外并发急性DIC 约占8% ～20% 。因此，在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC 的触发因素。 二、DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活

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弥漫性血管内凝血(详 尽版)

弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述 弥漫性血管内凝血（ disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 在 DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（ occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性 DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达 50% ～ 60% 。 第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制 一、弥漫性血管内凝血的病因 DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ～ 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占12.7% ～ 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% ～ 20% 。因

此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生 DIC 的可能。 此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。 二、 DIC 的发病机制 DIC 发生、发展的机制十分复杂。 （一）、凝血系统的激活 关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明，组织因子（ tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。 DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面： 1．组织严重损伤

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)

二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解

第十二章 弥散性血管内凝血.

第十二章弥散性血管内凝血 一、选择题 1.DIC 的最主要特征是 A. 广泛微血栓形成 B. 凝血因子大量消耗 C. 纤溶过程亢进 D. 凝血功能紊乱 E. 严重出血 2. 凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于 A. 失代偿型 DIC B. 代偿型 DIC C. 过度代偿型 DIC D. 急性 DIC E. 亚急性 DIC 3. 下述哪项不是 DIC 的病因 A. 细菌感染 B. 恶性肿瘤转移 C. 严重挤压伤 D. 单核吞噬细胞系统功能抑制 E. 白血病 4. 妊娠期高凝状态与下述哪项无关 A. 凝血因子及血小板增多 B. 纤溶活性增高 C. 高脂血症 D. 抗凝活性降低 E. 高胆固醇血症 5. 下述哪项不参与肝功能障碍诱发 DIC 的过程 A. 肝清除 FDP 的作用减弱 B. 肝解毒功能减弱 C. 肝生成凝血因子减少 D. 肝生成血小板减少 E. 肝释放组织因子增多 6. 内皮细胞受损引起 DIC, 与下述哪项无关 A. 激活内源性凝血系统 B. 激活外源性凝血系统 C. 激活补体系统

D. 激活纤溶系统 E. 激活激肽系统 7. 内皮细胞受损 , 启动内源性凝血系统是通过活化 A. 凝血酶原 B. Ⅻ因子 C. 组织因子 D. 纤维蛋白原 E. 钙离子 8. 大量组织因子入血的后果是 A. 激活内源性凝血系统 B. 激活外源性凝血系统 C. 激活补体系统 D. 激活激肽系统 E. 激活纤溶系统 9. 红细胞大量破坏可释放下述物质而引起 DIC A. 磷脂蛋白和 ADP B. Ⅻ因子和Ⅷ因子 C. 组织因子和凝血酶 D. 纤溶酶和激肽释放酶 E. 弹力蛋白酶和糜蛋白酶 10. 下述哪项不是蛇毒的促凝机制 A. 激活 FIX B. 水解凝血蛋白 C. 促进纤维蛋白溶解 D. 触发外源性凝血过程 E. 激活 FV 11. 下列哪项是 DIC 的直接原因 A. 血液高凝状态 B. 肝功能障碍 C. 血管内皮细胞受损 D. 单核吞噬细胞功能抑制 E. 高脂血症 12.DIC 时血液凝固障碍表现为 A. 血液凝固性增高 B. 纤溶活性增高 C. 纤溶过程亢进 D. 凝血物质大量消耗 E. 溶血性贫血 13.DIC 病人晚期出血的原因