U波的现状_郭继鸿

Gerbezius-M or gag ni-Adam s-Sto kes 综合征,显然这一名称太长了,称为Adams-Stokes 综合征更为直接、简洁。1878年著名内科学家William Sto kes 逝世。

阿斯综合征临床症状的程度,以及是否威胁生命决定于急性脑缺血的持续时间及发病前脑循环的状况(脑动脉硬化、颈动脉狭窄),当循环停滞3～4秒时,可出现眩晕、黑蒙症状。持续5～20秒时,可发生意识完全丧失或晕厥。当循环停滞或几乎停滞20～30秒时则可发生抽搐。长达60秒或更长时,则可引起脑功能的不可逆损害,甚至死亡。频繁的、短暂的阿斯综合征的发作可能遗留慢性神经系统损害。

心电图技术的问世使阿斯综合征的临床研究取得革命性进展。心电图的记录表明,缓慢性心律失常(房室传导阻滞、窦房阻滞、窦性停搏等)可引起急性脑缺血(图4),但更多的是致命性快速室性心律紊乱(室速、室颤)或慢快混合发生的心律失常引起了阿斯综合征。

过去,乃至现在阿斯综合征无情地侵夺了数目惊人的无辜生命。心脏起搏器、植入性心脏除颤器的临床应用,已经遏止了这一悲剧的蔓延,但最后结束阿斯综合征对人类的危害还需长时间不懈的努力。

·心电学相关概念·

U 波的现状

郭继鸿

1903年,E inthov en 在心电图T 波后描记出另一个独立的,低振幅波,根据英文字母的排序,将该波命名为U 波。95年来,U 波的研究进展甚微,临床医师对U 波的了解和认识几乎仍是空白。

近几年,来自两方面的原因使U 波重新受到重视。一是研究发现U 波的改变对某些心血管病有着重要的诊断价值;二是长Q T 间期及Q T 间期离散度有着重要的临床意义,而U 波明显干扰、影响着Q T 间期及离散度的精确测量。因此提高U 波诊断水平已成为临床心电图学中一个十分重要的问题。

心电图U 波的特点:

1.U 波的形态:U 波是T 波之后的一个小而圆钝的波,U 波常为单相波,直立或倒置,但也可能呈正负或负正双相波。U 波的方向与T 波方向一致,与T 波不同的是T 波的升支缓慢,降支相对陡直,U 波却相反,其升支相对陡直,而降支缓慢。正常时U 波在aV R 导联倒置,偶尔在Ⅲ和aV F 导联倒置,其它导联应为直立(图1)。

2.U 波的幅度:正常U 波的幅度范围0.5～2mm,一般不超过2mm ,多数情况下U 波幅度相当于同导联T 波幅度的1/10,绝不超过同导联T 波的1/2高度。U 波向量方向与T 波向量方向相似,U 波的辐度随T 波幅度变化而变化,与Q RS 波幅度变化的相关性低。98%的U 波幅度(V 3导联或V 2导联)是T 波幅度的3～24%(平均11%)。U 波的幅度还与心率相关,心率较慢时,U 波较高,心率较快时,U 波幅度较低,并可能埋藏在其后的P 波中。

3.U 波持续时间:U 波持续时间0.16～0.25秒,平均0.20秒。因U 波幅度较低,观察和测量有时困难,因此有时测定a U 点,a U 是apex o f U 的缩写,可理解为U 波峰顶的

作者单位:100044北京医科大学人民医院

图1　正常心电图T 波和U 波图形的差别

测定点。当心率50～100次/分范围时,T 波终末点到a U 点的间期多在90～110ms,该间期不随心率变化而变化。当R -R 间期突然延长(例如房颤时长R -R 间期,或室早后代偿间期)时,Q T 间期将延长,但a U 点却保持不变,结果延长的T 波进入U 波,发生T U 融合,一般认为U 波常在半直接导联象胸导、食道导联、冠状静脉窦导联比非直接导联更好辨认,但是在所有导联上U 波的时限是一致的。

4.U 波的辨认(图1):U 波并不是在每一个导联中都明显易见,标准导联中50～90%可发现U 波,而胸前导联上几乎100%可见U 波。除此,U 波辨认的难易程度常与心率有

关。在Sur awicz B 报告的500例随机选择的Q T 间期正常的心电图中,心率低于65次/分时,90%以上的病例U 波可以辨认:心率65～85次/分时,75%的病例U 波可辨认:心率85～95次/分时仅25%的病例U 波可辨认;当心率大于95次/分时,U 波很少能够清楚地被辨认。当心率较快,U 波幅度太低时,提高电压可提高U 波的辨认率。

V 3导联中a 线:T 波起始点;b 线:T 波波峰点(a T );c 线:T 波终末点;d 线:U 波起始点;e 线:U 波波峰点(a U );f 线:U 波终末点。显而易见,T 波升支缓平,降支陡直,与心室及浦氏纤维复极过程相似,而U 波图形特点恰合与T 波相反,其升支陡直,降支缓平。图中Q T 间期420ms,QU 间期680m s 。

5.T 波和U 波:U 波是一个舒张期波,常起始于第二心音之后,T 波的结束之后。U 波与T 波常被T U 结合点明确分开,T U 结合点可位于或接近于等电位的T-P 基线上。正常时T U 结合点也可以轻度的压低或抬高。心率50～100次/分时,T 波末到U 波末的间期平均160～230ms 。

很多情况下,T 波和U 波可发生融合,融合时因T U 结合点不在基线而难以确认,形成T 波双峰,此时是T 波U 波形成的双峰,还是T 波出现的双峰,而后峰又和U 波融合,两者临床意义绝然不同,需鉴别。

6.U 波的影响因素:U 波幅度受多种因素影响,引起U 波幅度增高除低血钾外,有正性变时作用的因素。例如奎尼丁、洋地黄、钙剂、儿茶酚胺类药,室性过早搏动。

U 波倒置可发生在运动试验、心力衰竭、高心病、冠心病、人工心脏刺激等情况。异常U 波的发生与左室舒张期开始后心肌应急状态增高密切相关(图2)

。

图2　运动试验诱发U 波倒置:本图为陈旧性心肌梗死患者运动试验结果。A 图为静息心电图,V 4导联有直立的U 波(箭头所示)。B 图:运动后U 波倒置,同时伴有明显的ST-T 改变。

除影响幅度外,静注肾上腺素或异丙肾上腺素后,还可使

U 波发生提前,使U 波融合在T 波终末部分(图3)。

U 波的发生机制:

U 波的发生机制目前尚无定论,存在着三种理论和假

说。

1.U 波是浦顷野纤维的复极波

该理论认为位于心腔深处的浦顷野纤维的动作电位持续时间较长,其复极波有可能在普通心肌复极波(T 波)后形成U 波。

图3　异丙肾上腺素对T 波与U 波的影响:患者32岁,有可疑心肌病,T 波倒置,静注异丙肾上腺素后,T 波直立,Q T 间期缩短,T 波峰(aT ')提前出现,U 波峰(a U ’)也提前出现。

Kishida 在U 波的研究中发现,U 波的时限明显受心室复极波总间期的影响,提示U 波产生于浦氏纤维的复极过程中。Wa tana be 和De Azev edo 的研究表明,左束支阻滞的病人,其T-a U 间期的时间延长,支持U 波的浦氏纤维复极理论。

Lepeschkin 列举下列事实不同意该理论:(1)两栖动物的心脏没有浦氏纤维,但其心电图存在着U 波;(2)U 波的形态呈降支缓慢,升支相对陡直,这与浦氏纤维复极模式不相符;(3)U 波的时限与心脏周期性机械性运动呈明显的依赖性。除此,浦氏纤维数量太少,其复极电位不易形成有一定幅度的U 波。

Sura wic z B 也持相反的意见,他认为W atanabe 等实验中发现的左束支阻滞时T -a U 间期延长与心室复极的相关性不能说明U 波的发生机制。因为T -a U 间期延长可能因左室浦氏纤维延迟复极引起,也可能是左室心肌延迟舒张造成。

Sura wic z B 还提出下列理由反对该理论:(1)U 波正常

时其间期160～230ms,尽管人类心脏的心室肌和希浦系具有不同的功能不应期,这表现为动作电位持续时限不同。但功能不应期的差别不会达到160～230ms 。(2)在一定的心率范围内,心室肌和浦氏纤维动作电位持续时间的差异有变化,心率偏慢时差异增大,心率偏快时差异下降,而此时的T 波终未点与a U 点的间期却保持不变,不支持U 波是浦氏纤

维的复极波;(3)右束支阻滞病人的心电图中,U 波时限与右室肥厚的相关性比与室内传导的相关性强;(4)左束支或右束支传导阻滞时,U 波的方向与无束支阻滞时无一致性差别。

2.U 波是部分心肌延迟发生的复极波

这个理论认为,T 波是大部分心室肌的复极波,而U 波是部分心肌象乳头肌延迟复极或M 细胞复极延迟形成。

1991年Sico uri 在犬的心外膜下发现一种具有独特的电生理学特征的肌细胞,提出了M 细胞(M cells)的概念。此后,Dro uin 等人证实人类心肌中存在M 细胞。M 细胞最显著的电生理特点是比心内膜、心外膜细胞的动作电位时程(APD)明显延长。1994年Antzelev itch 等人提出U 波可能源于M 细胞的复极,其依据:(1)M 细胞的A PD 长,具有较强的慢频率依赖性,与U 波特征一致;(2)M 细胞含量较大,占心室肌构成的30%～40%,更接近胸壁;(3)可解释正常人U 波。此外计算机程序控制的模拟研究也提示U 波源于M 细胞区。

但不少学者的观点及实验的结果不支持上述理论。Suraw ic z B 认为,心室肌复极过程符合T 波的特点,即升支慢,降支陡,而不符合U 波升支陡,降支慢的特点。因此,U 波是部分心肌延迟复极形成的理论不可靠。他指出,更重要的是部分心肌延迟复极更可能引起T 波增宽,或T 波产生切迹,而不可能形成另一个全然不同的独立波。La zzar a 在讨论M 细胞理论时指出,心肌复极延迟可使T 波增宽,而不是产生独立的、完全不同的U 波

。

图4　心房与心室的心电周期与心动周期的关系　可以看出U 波位于心动周期的舒张期。

对于M 细胞复极形成U 波的看法,不少学者认为这个学说是建立在离体动物心脏组织片段的动作电位的实验基

础上,而心室肌M 细胞动作电位时间在组织标本中比在整

体中长。

图5　心动周期、心内压力、心音与心电图各波关系可见U 波与舒张前期及等容舒张期同步。1.等容收缩期;2.快速射血期;3.减慢射血期;4.舒张前期;5.等容舒张期;6.快速充盈期;7.减慢充盈期;8.房缩期。

D ruin 发现,当R -R 间期1000ms 时,M 细胞的动作电位时程在心肌标本测定平均439±22ms,这一间期恰与此心率时的Q T 间期接近。晚近的Sico uri 等人的研究结果与M 细胞学说也不一致,他们在豚鼠心脏的研究发现,T 波的终末部与M 细胞的复极明显相关,在狗的心室肌标本也证实M 细胞的复极和T 波终末相关。

因此,M 细胞的存在可能不影响U 波,却和有切迹的T 波、Q T 间期延长的发生相关。

3.机械电耦联引起的后电位形成U 波

机械电耦联引起后电位(afte rpotentia ls caused by mechanoelec trical coupling )形成U 波的理论认为,心室肌在舒张早期的机械活动时伸展(stre tch )动作可以作用在动作电位的终末,可以延长单侧心室肌纤维的终末复极。这种机械电的反馈概念最早由La b 和Ler man 提出,它们用这种反馈概念解释某些室性早搏发生的原因,这一概念目前也用于

解释U 波的发生机制,认为心室伸展产生的电活动的表现形成了U 波。

(1)心室肌的伸展:心脏的每一个节律周期活动中,都是电活动在前,机械活动在后,两者相差40～70ms ,形成了兴奋与收缩的耦联,即电-机械间的耦联,心房和心室水平都遵循这一规律(图4)。显著心房水平的电周期为除极和复极,机械活动周期为收缩期和舒张期,前者在前,后者紧随。心室水平也是一样,心室的电除极起始于Q RS 波,复极终止于T 波末,心室的收缩期开始于Q RS 波之中,终止于T 波末,舒张期从T 波末到下一个Q RS 波开始。因此T 波发生在心室收缩期,而U 波发生在第二心音之后的心室舒张期。

心室的舒张期包括舒张前期、等容舒张期、快速充盈期、舒张后期、房缩期(图5)。舒张前期是指心室开始舒张,心室内压急速下降,压力下降到低于主动脉压和肺动脉压时,两侧半月瓣关闭,产生第二心音(S 2)。此后进入等容舒张期,即半月瓣关闭,房室瓣尚未开始。此期心室肌伸展,舒张仍在继续,心内压迅速下降,但心室容积改变较小,当心室内压下降

到低于心房内压时,房室瓣开放。进入快速充盈期。可以看出在舒张早期及等容舒张期,心室肌都在舒张伸展。

(2)机械-电的反馈:心室肌的伸展能够激活心肌细胞的机械敏感的离子通道,已有实验结果证实人的心肌细胞膜存在这种离子通道,这种离子通道将心肌牵张及伸展力的变化,转化成离子的跨膜扩期,引起内向电流形成一个机械-电反馈性“后电位”,心电图上表现为U 波。Za bel 等人的实验能够重复这种情况,并发生心肌伸展激活的离子通道形成的电位幅度为-15～-18mV 。

(3)机械电反馈与U 波:目前越来越多的资料证实机械电耦联的反馈作用是U 波发生的最可能的机制。①不论心率如何变化,U 波其都紧跟在第二心音之后,提示与心室舒张活动相关;②心室的舒张前期与等容舒张期的时间与U 波的时限一致;③U 波的幅度随着舒张容积的增加而增加(例如心率缓慢时);④肾上腺素刺激使心室舒张加快时,U 波也提前出现(图3)。⑤U 波倒置与心室伸展(舒张期功能)的不同步或延长相关

。

图6　急性心肌缺血时U 波倒置:A :静息心电图;B :心绞痛发作时心电图,除心率稍增快外,在V 4、V 5等导联的T-P 段出现明显U 波倒置。

总之,心肌伸展形成的后电位引发U 波的理论已引起学术界极大兴趣和注目,需要进一步的研究验证,因而发生心肌伸展和U 波发生关系的最直接证据。发现机械敏感性离子通道的激活与心电图U 波关系的直接证据。超声心动

图和多普勒技术能够较好地比较U 波幅度和极向的变化,以及与心室伸展、舒张参数之间的相关性。

当伸展理论能进一步肯定后,则可能在Q T 间期延长时认识U 波,以及从T 波中分辨出U 波的机械性标志。

U 波的临床心电图中的应用

U 波异常分成U 波倒置、U 波增高、U 波低平等。这些改变对某些心血管疾病的诊断有着重要意义。

1.U 波倒置

U 波倒置的深度>0.5mm 时有心电图意义,标准心电图中除aV R 导联(偶尔Ⅲ和aV F 导联)U 波倒置外,其它导联出现的U 波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性返流等心血管疾病中,并常伴有其它心电图异常。

倒置U 波可分为两型:(1)初始型:其特点是倒置的U 波先负后正,高血压病人的U 波倒置属于此型;(2)终末型:倒置的U 波先正后负,冠心病患者的U 波倒置呈终末型。

目前U 波倒置在冠心病诊断的价值愈来愈受到重视。(1)静息心电图的U 波倒置:Gurlek 的研究发现,确诊冠心病患者的心电图出现U 波倒置时,提示有冠状动脉左主干病变或多支冠状动脉严重病变,并提示心功能较差,左

室射血分数降低明显。

(2)心绞痛心电图的U 波倒置:冠心病心绞痛发作时可有一过性U 波倒置,而发作前没有,倒置U 波随心绞痛的缓

解而消失,U 波倒置一般持续1～2小时,偶尔持续1～2天,绝大多数伴有ST -T 改变(图6)。

(3)运动试验诱发U 波倒置:运动试验可以诱发U 波倒置,有时是运动心电图中唯一的异常改变,仅根据这一项指标就可判定运动试验阳性。U 波倒置是运动心电图重要的观察指标。U 波倒置的发生原因与心室舒张功能障碍相关;Fu 等记录冠心病和高血压病人超声心动图时发现,病人握拳时引发了U 波倒置,并伴有左室径的不均匀增加,提示U 波倒置的引发原因可能是心室伸展的延迟或不均衡。冠心病、高血压病人心室舒张功能的障碍,心室各部分舒张功能的不平衡、不同步引起了等容舒张期的延长,进而使二尖瓣开放推迟,机械-电反馈机制延迟发生,引起U 波倒置

。

图7　低钾病人心电图

本图为心音图与心电图同步描记。A 图:低钾血症时心电图(血钾 2.23毫当量/升);竖直虚线示第二心音,此线后的T 波平坦是QT 间期延长,T 波进入舒张期与增高的U 波融合。B 图:血钾恢复正常(血钾4.07毫当量/升)之后记录,在竖直虚线后仅有U 波,T 波回到收缩期,QT 间期也随之正常。

2.U 波增高

一般认为,U 波幅度>2mm 则为U 波增高,当>5mm 则为明显增高。U 波增高可见于低钾血症、脑血管意外、心动过速、完全性房室传导阻滞、高钙血症,以及有正性变时作用的因素干预后,如期外收缩、钙剂、洋地黄、儿茶酚胺类药物等,少数情况下U 波增高见于健康人,尤其是训练有素的运动员。临床心电图中,U 波增高最常见于低钾血症(图7)。

正常血清钾浓度为3.5～ 5.0毫当量/升,当血钾浓度低于3.0毫当量/升时,就可出现U 波增高,T 波低平和ST 段下移,当血钾浓度低于2.5毫当量/升时,上述改变将更为显著,U 波幅度可能超过同一导联的T 波高度,T 波进一步低平或倒置,S T 段下移更为明显,与此同时低血钾可影响心肌代谢改变,引起应激性增加,因而可出现各种室性心律失常,甚至心室颤动而猝死。

应当指出:(1)低钾血症时的U 波增高等心电图改变虽然与血钾浓度不是完全平行,但两者之间有一定的规律性,

心电图改变的程度取决于血钾浓度,心肌细胞内钾含量,以及细胞内外钾浓度的比例变化。(2)U 波明显增高,受原来T 波幅度的影响,若原来T 波较低,则U 波增高相对易于显

现,反之相反。(3)低钾血症时的U 波增高,常伴有全胸导联ST 段的下移,这与左室肥大伴劳损时的U 波增高,伴有的ST-T 改变不一样。总之,低血钾时的心电图U 波增高有较高的特异性,是发现、监测低血钾发生的重要指标。

3.Q T 间期延长时U 波的辨认

Q T 间期延长及Q T 间期离散度的增加与恶性室性心律失常的关系已受到重视,U 波常影响Q T 间期的精确测定。因此如何在延长的Q T 间期中辨认U 波有着重要的心电图和临床意义。

当T 波无切迹,Q T 间期没有延长时,T 波与U 波的区分并不困难(图8),因此U 波影响Q T 间期测定主要见于T 波双峰和Q T 间期延长

。

图8　急性心肌梗死时的U 波

本图为一例急性前壁心肌梗死病人的心电图。当急性损伤电流使心室复极波变为ST 段明显抬高,并与T 波升支融合形成单向曲线时,U 波形态和时间仍然不受影响,充分说明U 波不是心室复极波的一部分,T 波和U 波是两个发生机制完全不同的心电图波。

(1)T 波双峰:当T 波出现明显切迹的改变时称为T 波双峰,T 波双峰分为病理性和机能性两类。病理性T 波双峰分成三种情况:肢体导联T 波双峰属于异常,见于甲亢、急性心包炎等。右胸导联出现T 波双峰时,第一峰代表左室复极波,第二峰为右室复极波,系右室复极延迟引起,如右束支阻滞,右室负荷加重的先心病。左胸导联T 波双峰时,第一峰代表正常心肌复极,第二峰代表缺血心肌延迟复极,见于心肌缺血等情况。机能性T 波双峰常见于中枢神经系统疾病、甲

亢、酒精中毒、风心病、心包炎等情况。

T 波双峰时第二峰易被误为U 波,两者需要鉴别。具体方法为:①T 波很少在12导联都是双峰,因此可在无双峰的导联确定T 波的终末,精确测定Q T 间期;②U 波不是每个导联都有,在Ⅰ、aV L 、aV R 导联几乎没有U 波,因而可在这些导联精确测定Q T 间期;③T 波双峰间的切迹点常在基线2mm 之上,而T U 结合点的高度常在基线上方,但小于2mm ;④T 波双峰之间的间期常小于170ms ,并短于a T (T 波

峰顶点)与aU (U 波峰顶点)间期

。

图9　不同机制引起的Q T 间期延长及TU 融合

图中竖线代表第二心音,其中5个图中保持不变,同样竖线后的U 波时间也保持不变;A :QT 间期正常;B :索他洛尔药物作用;C :奎尼丁作用;D :严重低血钾;E :先天性长Q-T 综合征中复极离散。从本图可看出,不同机制引起的Q T 间期延长超过100ms 时(心率60～100次/分)都可以引起TU 融合,而TU 融合的原因不是U 波振幅的增高,而是T 波延伸到舒张期的结果。

(2)Q T 间期延长:当心率50～100次/分时,Q T 间期延长小于100ms 时,T 波与U 波之间的T U 结合点仍可辨认,a U 点仍可辨认。慢频率依赖性Q T 间期延长,常不伴有Q Tc

的改变,此时心室充盈增加,舒张期延长,U 波与第二心音同步开始,Q T 与U 波间关系保持不变,这种情况下测定Q T 间期不会遇到困难。当Q T 间期进一步延长超过100ms 时,T U 结合点逐渐从基线向上偏移,使复极延长的T 波可侵入U 波范围,掩盖U 波或与U 波融合。

发生T U 融合后,如果通过某些方法能够确定T 波的终末点时,则可测量延长的Q T 间期数值,如果不能清楚地分辨出T 波终末点时,可以测量U 波终末点,称为Q T +U 间期或Q (T +U )间期,此时不适宜用Q T (U )间期,因其没有表达出T 波和U 波的融合。也不适宜称为Q U 间期延长,

因为Q U 间期延长未能说明是正常的频率依赖性Q U 延长还是病理性Q U 延长。

Heglin 等研究了T 、U 两波融合后,Q T 间期与U 波之

间的关系。Heg lin 首先给1000例正常患者同步记录心电图和心音图,结果50%以上的受检者第二心音的发生与T 波终点和U 波的起点相一致。其次,在应用洋地黄治疗的患者Q T 间期缩短时,T 波末、U 波的起点与第二心音的关系没有改变。各种因素引起Q T 间期延长时,应用同步心音图记录后发现,此时只是心室的电复极间期延长了,而心室的舒张期却没有或只有轻度延长,第二心音的位置未发生延迟。

第二心音是心动周期舒张期开始,与心电图上T U 结合点相应,标志着T 波终末,U 波的开始。实验表明,病理性Q T 延长发生T U 融合时,多数情况是延长的T 波伸延到舒张期中,而U 波的起始几乎不变(图9)。

临床中引起病理性Q T 间期延长的因素很多,例如:低钾血症、抗心律失常药物等。研究表明,不论在低钾或血钾浓度正常时,第二心音时限基本相同,这说明低钾时心室复极T 波的一部分延迟到舒张期,也说明U 波的幅度可能增高,

但发生的时间却变化不大(图9)。

奎尼丁的作用与低钾相似,已经证实,服用奎尼丁的病人没有第二心音的变化,Q T 间期的延长是复极波T 波延伸到第二心音后的舒张期的结果(图9)。

这些资料提示,当Q T 间期病理性延长并发生T U 波融合时,除应用上述双峰T 波时Q T 间期测量方法和T 、U 波鉴别方法外,还可通过同步记录心音图识别U 波,进而精确地测定Q T 间期值,显然这有重要的临床和心电图的诊断价值。

U 波命名后的95年来,对U 波的了解甚少。近年来临床和心电图医师逐渐对U 波加强了重视。U 波的发生机制中,机械-电反馈机制得到了广泛重视和赞同,但需进一步研究和证实。了解U 波的各种特征,并能在长Q T 间期中客观地分辨U 波,是心电图医师和临床医师应当熟悉和掌握的技能。

引力波的发现历程

引力波的发现历程 班级：12级物理一班 姓名：陈昊昱 学号：1207020008 摘要：引力波是根据爱因斯坦的广义相对论作出的奇特预言之一，现代引力波研究已成为天体物理学的一个重要前沿课题。 关键字：引力波(gravitational waves) 广义相对论电磁波 一、引力波初期探索 牛顿在数学，物理和天文学方面有着许多重要的贡献。但是，他最为人知的贡献是发现了引力学定理。爱因斯坦的许多理论，包括对引力波的预言，都是从牛顿引力学理论中得到灵感的。 其中一个最广为人知的故事，是描述有一天，牛顿正坐在一棵苹果树底下思考着宇宙。突然一个苹果从天而降砸到了他的头上。震惊中的牛顿马上意识到发生了什么事。就在这一瞬间，他认识到了引力是怎样将物体拉向地球的。 这个故事可能是虚构的，但它却符合事实。牛顿对自然的观察使他发现了引力定理。他认识到那个将苹果拉向地球的力很可能与使月亮围绕地球转的力是一样的。从而，他认为所有物体之间一定存在一种吸引的力，并称之为引力。 根据他的发现，牛顿注意到所有物体都互相吸引。质量越大，引力越大，但随离开物体距离的增大而减小。他称这就是引力定理。 在他的引力学理论中，牛顿结合了另外三位伟大的科学家哥白尼(1473-1543)，开普勒(1571-1630)，伽利略(1564-1642)的理论。牛

顿的理论解决了许多他那个时期的难题，包括潮汐产生的原因，地球和月亮的运动，以及彗星的轨道问题。 虽然牛顿的理论解释了什么是引力，但是，在随后的300年中，引力产生的原因仍然是个谜 爱因斯坦认为是一种跟电磁波一样的波动，称为引力波。引力波是时空曲率的扰动以行进波的形式向外传递。引力辐射是另外一种称呼，指的是这些波从星体或星系中辐射出来的现象。牛顿认为是一种即时超距作用，不需要传递的“信使”电荷被加速时会发出电磁辐射，同样有质量的物体被加速时就会发出引力辐射，这是广义相对论的一项重要预言。 二、引力波检测的开拓者 爱因斯坦在把狭义相对论推广到广义相对论的研究过程中，他不但向世人说明引力是一种场，而且还发现了场方程，而场方程是联系引力物质的质量与时空“弯曲”的程度、性质之间的桥粱。 爱因斯坦认为，物质的分布及运动不仅决定其周商整阊的“弯曲”程度，同时还影响周围时间的流逝。这个“弯曲”的空间和时间一起，反过来再决定其周围物质的运动。物质间的万有引力作用就是通过上述过程来实现的，这当然不能在瞬间完成。 当某一物体作加速运动时，就会以有限的速度逐步影响周围的时空结构，若这种影响以波动方式向空问传播，从而逐点改变着原来已经弯曲的时空，进而影响周围物体的运动。例如激发起其他物体作机械振动等，而那正是引力波的传播。这就好似电荷发生运动变化，引

郭继鸿：图解宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程(上)

郭继鸿：图解宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程（上） 2014-10-28医学界心血管频道 作者：郭继鸿（北京大学人民医院）来源：临床心电学杂志 宽QRS波心动过速快而准确的鉴别诊断有着重要意义，30年来鉴别诊断的标准及流程不断推新，但应用了所有的标准与流程，也仅90%的宽QRS波心动过速能获准确诊断。目前，临床应用的鉴别流程相对复杂，涉及的导联和标准繁多，明显影响着临床应用与推广。因此，推出一种快捷而准确的鉴别流程，使之简捷、易行、省时、易记，十分适合急诊应用，己成为临床的迫切需要。2008年Vereckei在其原有诊断流程的基础上，再次推出aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速的新流程，颇受关注与重视。 宽QRS波心动过速鉴别诊断概况 宽QRS波心动过速是指QRS波时限≥120ms，心率＞100bpm的心动过速。其包括：①起源于心室不同部位的室速，约占总病例的80%；②室上性心动过速伴功能性或固定性束支、分支阻滞，而室上性激动包括房性心动过速，窦性心动过速，房室结折返性和顺向型房室折返性心动过速，可因（I类或Ⅲ类）药物或电解质紊乱（高血钾）引起QRS波增宽等，约占15%；③预激性心动过速即逆向型房室折返性心动过速，其折返环路中旁道为前传支，房室结为逆传支，预激性心动过速约占总病例5%。宽QRS波心动过速是心血管病常见的重症和急症，需要紧急做出诊断并给予有效的治疗，是急诊心电图领域重中之重的内容（图1）。

宽QRS波心动过速的诊断与其他疾病一样，主要依据病史、体检及实验室检查三方面的资料，全面分析后做出诊断。但三者中，实验室检查的12导联心电图至今仍是宽QRS波心动过速鉴别诊断的基石。 心电图鉴别宽QRS波心动过速常用的方法和标准：①心律的特征：主要指室速存在房室分离，而室上速几乎不可能有房室分离；②QRS波的图形特征：虽然多种机制都能引起QRS波时限增宽，但室上速伴发的功能性阻滞主要发生在束支或分支，少数发生在分支以下，因此，伴功能性阻滞的宽QRS波的图形总与传导阻滞的部位相对应，使QRS波显示出很强的图形特征，当心电图宽QRS波的图形不具备这些规律和特征时，则认为其起源于心室。 房室分离诊断室速的特异性高达100%，但敏感性差，因为仅有50%的室速存在房室分离，而另50%存在着1：1室房逆传（30%）和室房文氏或2：1逆传（20%）。此外，室速存在的房室分离能否在心电图显露，还要看心动过速时室率与房率的快慢和比例，房波与室波的幅度、时限及两者的比例。因此，通过体表心电图检出室速伴房室分离的几率仅为20%-40%，食管心电图能提高检出的阳性率，但需要一定的操作和时间。 依靠心电图的特征进行鉴别有着多种标准，简单而常用的标准包括无人区电轴和胸前导联QRS波的同向

从专家共识看心电图技术的进展_郭继鸿

的教科书，应该认真学习与应用。 中国有13亿人口，心血管疾病谱很广泛，心电图学资源十分丰富。我们也有几十万心电图工作者与心血管病学医师，但是我们的心电图学水平参差不齐，尤其广大基层急需提高。只有采用统一的国际标准，我们才能以更精确的诊断，制定更合理的方案，更好地为广大病人服务。近年来，国内的心脏电生理技术发展迅速，已接近国际水平，对体表心电图的认识也愈加深入，国际性的交流和合作也越来越普遍，只有迅速与国际诊断标准接轨，我们丰富的心电图学资料才能立足于世界之林，才能更好地进行国际交流与合作。 只有采用这一“建议”的国际最高水平的统一标准，才能迅速提高我国总体心电图分析与诊断水平，使之迅速接近与达到国际水平。只有迅速采用这一“建议”，我们的心血管病及心电学研究成果，才会为国际同行认可，才能进行国际交流。只有迅速与这一“建议”接轨，我们才能开展国际间的合作研究，从而取得更为丰富的成果。 为更好地应用这一标准化建议，我们应大力宣传与学习这一建议。本期有我国心电学方面几位著名专家分别就“建议”各个部分进行详细阐明及解读。包括心电图及技术，心电图诊断的规范化术语，室内传导 异常，心室复极异常，心腔肥大及心肌缺血/梗死6部分。相信广大读者会从中受益，必定会推动我国心电图与国际心电图标准化接轨的进程。另外建议各省市组织相应的学术活动，宣讲这一建议，使广大的心电图工作者与临床医生掌握与应用这一标准。同时应将这一“建议”刊印成单行本广为传播。在应用这一“建议”过程中，我们还应组织力量，对我国心电图记录与分析的情况进行普查，以确立若干符合我国不同人群的正常值与某些诊断标准，从而为世界心电图学做出贡献。 作者简介 林治湖，教授，主任医师，博士生导师。1967年大连医科大学研究生毕业，此后一直在大连医科大学一院心内科从事临床、教学、科研工作。现为大医一院特聘教授。曾任中华医学会理事，中华医学会心电生理和起搏分会委员，中国生物医学工程学会心脏起搏和电生理分会委员，《中华心律失常学杂志》常务编委；现任《临床心电学杂志》、《中国医师进修杂志》等编委。长期从事心律失常的临床工作，并培养多名心电生理专业研究生，如杨延宗、刘少稳、高连君等多名国内著名专家。先后参与编著多部专著，并发表多篇文章，曾数次获辽宁省科技进步二等奖、三等奖。 心电图问世百年来，已从 弦线式、电子管、晶体管电路， 逐步过渡到现代的基于计算 机的信号采集与处理系统。心 电图技术的改进与应用有着 深远的临床意义。但如采用心 电图参考数据不同的自动化 测量系统，其测量结果的变化 足以使诊断发生改变。计算机诊断技术的敏感性和特异性虽不断提高，但仍需要临床医生通读并确认计算机对心电图的自动诊断。 1975年AHA推出了心电图机技术与导联的标准，1978年ACC制订了心电图解析和术语的标准化、 数据库的开发、心电图记录的质量、计算机诊断心脏病、心电图的临床应用、心电图的性价比以及心电图未来发展方向等较为详尽、系统的专家共识。1990年，AHA发布了基于计算机心电图系统的应用扩展和技术改进之上的自动化心电图机的宽带和数字信号处理推荐标准，并于1991年颁布了美国国标。2009年发表的专家共识是17年来心电图技术迅猛进展的必然产物，对规范心电图技术必将产生重要的推动作用。 一.心电图技术的新挑战 1.心电信号采集与处理 体表QRS波群的基本频率约为10Hz，成人绝大多数的信息都在100Hz以下，婴儿可高达250Hz；T 波的基本频率接近1～2Hz。由于QRS波群测量值依赖于准确地检测R波的顶点，高频信号响应不足会 从专家共识看心电图技术的进展北京大学人民医院郭继鸿

右束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴).doc

右束支传导阻滞 ( 专业知识值得参考借鉴 ) 一概述右束支传导阻滞 (RBBB)简称右束支阻滞。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青 年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性 右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等 ; 风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3 可出现。右束支传导阻滞本身不产生明显的 血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 二病因 1. 右束支阻滞可见于正常人，但较少。 2.不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张。 3.完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、 心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev 病、 Lenegre 病或经过心脏直视手术等。三临床表现右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无特异性症状。如出 现症状则多为原发疾病的症状。 四检查主要依靠心电图检查诊断。 1.完全性右束支传导阻滞心电图特点 （1）右胸 V1、V2 导联 ( 或 V3R、V4R导联 ) 的 QRS波呈 rsR′、 rSR′型、 rsr ′型或 M型，其R′波通常高于 r 波; 少数呈宽大有切迹的 R波。 （2）V5、V6 导联 S 波显著宽大，时限≥ 0.04s ，但不深。Ⅲ、 aVR导联呈 qR 波，该 R 波多增宽而不高，Ⅰ、 aVL 及Ⅱ导联则多为宽大不深的 S 波。（3）QRS时限≥ 0.12s 。 （4）V1、V2 导联呈有切迹的 R 波时， R波峰时间 ( 室壁激动时间 )0.05s 。而 V5、V6 导联 R 波峰时 间正常。 （5）ST-T 改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、 V2导联的 ST段压低， T 波倒置，而V5、 V6 导联 ST 段抬高， T 波直立。 2.不完全性右束支阻滞典型心电图特点 （1）右胸导联 V1、 V2导联的 QRS波呈 rsR′型、 rsr ′型、 rSR′型或M型。其 R′波通常高于 r

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻

滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发

2020年高三二轮复习强基础专题十五：物理学史及研究方法(解析版)

强基础专题十五：物理学史及研究方法 1.许多科学家在物理学发展过程中做出了重要贡献，下列叙述中符合物理学史实的是 A. 奥斯特发现了电流的磁效应，并总结出了右手定则 B. 牛顿提出了万有引力定律，并通过实验测出了万有引力恒量 C. 伽利略通过理想斜面实验，提出了力是维持物体运动状态的原因 D. 库仑在前人的基础上，通过实验得到真空中点电荷相互作用规律 2.在物理学发展的过程中，许多物理学家的科学研究推动了人类文明的进程。在对以下几位物理学家的叙述中，符合历史的说法是 A. 牛顿发现了万有引力定律 B. 在对自由落体运动的研究中，伽利略猜想运动速度与下落时间成正比，并直接用实验进行验证 C. 牛顿应用“理想斜面实验”推翻了亚里士多德的“力是维持物体运动的原因”的观点 D. 亚里士多德最早指出了“力不是维持物体运动的原因” 3.关于物理学研究方法和物理学史，下列说法正确的是 A. 在推导匀变速直线运动位移公式时，把整个运动过程划分成很多小段，每一小段近似看作匀速直线运动，然后把各小段的位移相加，这里采用了微元法 B. 根据速度定义式，当△t非常非常小时，就可以表示物体在t时刻的瞬时速度，该定义应用了微元法 C. 亚里士多德认为自由落体运动就是物体在倾角为90°的斜面上的运动，再根据铜球在斜面上的运动规律得出自由落体的运动规律，这是采用了实验和逻辑推理相结合的方法 D. 牛顿在伽利略等前辈研究的基础上，通过实验验证得出了牛顿第一定律

4.在物理学发展上许许多多科学家做出了巨大贡献。下列符合物理史实的是 A. 牛顿提出了万有引力定律并利用扭秤实验装置测量出万有引力常量 B. 法拉第通过精心设计的实验，发现了电磁感应现象 C. 卡尔最先把科学实验和逻辑推理方法相结合，否认了力是维持物体运动状态的原因 D. 第谷用了20年时间观测记录行星的运动，发现了行星运动的三大定律 5.下列说法中正确的是 A. 伽利略设计的斜面实验巧妙地借用了“冲淡”重力的方法，通过实验现象推翻了亚里士多德的“物体运动需要力来维持”的错误结论。 B. 牛顿第一、第二、第三定律都可以用实验直接验证。 C. 第谷通过多年的观测，积累了大量可靠的数据，在精确的计算分析后得出了行星运动三定律。 D. 动量定理不仅适用于宏观物体的低速运动，而且对于微观粒子和高速（接近光速）运动的物体也适用。 6.在物理学发展过程中，观测、实验、假说和逻辑推理等方法都起到了重要作用，下列说法中，不正确的是 A. 奥斯特实验说明电流具有磁效应，首次揭示了电和磁之间存在联系 B. 直流电流、环形电流、通电螺线管的磁场均可用安培定则判断 C. 通电螺线管外部的磁场与条形磁铁的磁场十分相似，受此启发，安培提出了著名的分子电流假说 D. 洛伦兹力方向可用左手定则判断，此时四指指向与电荷运动方向一致 7.物理学的发展丰富了人类对物质世界的认识，推动了科学技术的创新和革命，促进了物质生产的繁荣与人类文明的进步，下列说法中正确的是 A. 亚里士多德发现了力是改变物体运动状态的原因 B. 哥白尼提出了日心说，并发现了行星沿椭圆轨道运行的规律

心电图的发明与发展

?护理史话? 心电图的发明与发展 王斌全,赵晓云 心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形,反映着心脏的电活动[1]。它的发明与发展和许多科学家不懈的努力紧密联系在一起。1745至1746年间,荷兰的Musschenbroek和波美拉尼亚的Ewald G eorg von kleist制成了一种可以贮电和放电的莱顿瓶(Leyden jar),并进行了有关电的人体实验, Musschenbroek亲自将自己的双手用导线连接到莱顿瓶上,当放电的一瞬间,他感到了一种难以形容的恐怖感,这是人类对电进行试验性亲身感受的最早尝试之一[2]。18世纪下半叶,人们开始研究电对生物组织的作用。1791年,意大利的解剖学家L uigi G alvani在解剖青蛙的实验中,发现切下来的蛙腿若碰到电器发出的火花就猛然抽动;而当电器开动时,即使不直接接触电火花,只用金属解剖刀触一下也是如此。于是得出结论:动物体内有肌肉电流。尽管这种说法后来被证明是错误的,它还是为人类进一步研究生物神经冲动的传导奠定了基础。19世纪上半叶,电生理学研究又有了进一步的发展。1832年以来,意大利生理学家Carlo Matteucci进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验,发现一切正在收缩的肌肉都可以产生电流,并对G alvani的蛙标本作了修改,制成"检电蛙",将其连接在被检验的肌肉上,如能引起前者收缩,证明有电流传导。德国的Emil Du Bois-Reymond等生理学家进一步证实了上述发现,并提出了"动作电位"的概念。1856年,德国沃尔兹堡的两位学者von K olliker和Muller使用"检电蛙"研究了心脏的动作电位,但是检电蛙标本只能记录到心脏电活动的出现和缺失,要对这种生物电活动的各种变化进行长时间的连续记录,则需要设计新的仪器。1873年,法国物理学家Lippmann发明了毛细管静电计后[3],法国生理学家Marey很快认识到,其灵敏度和反应速度非常适合于记录迅速变化着的生物电活动,于是设计了和这种仪器相匹配的光学记录系统,并于1876年对动物的心电活动作了记录。而将毛细管静电计用于对人的心电研究是由英国生理学家Desire Waller进行的[4]。1887年,Waller在伦敦圣玛丽医院以自己为实验对象,将右手和左脚放入一对装有盐溶液的水盆里,同时连通溶液与静电计,他看到仪器上的水银柱伴随着心脏跳动而发生搏动,记录下第一幅人类的心电图。但是Waller 应用的毛细管静电计相对粗糙,记录的图形只有心室波(称为V1波、V2波),且波形太小、不稳定、不易辨认,心房波则记录不到。1895年,荷兰生理学家Willem Einthoven在重复Waller的实验过程中,试着应用一种数学矫正方法获得了更为清晰的图形,并将其记录的心电波形分别标记为P、Q、R、S、T波(1904年,又在T波后记录到另1波--U波)。但由于每次的记录均须进行数学矫正,使用起来非常麻烦,所以临床仍然得不到广泛的应用。1901年,Einthoven发现减小弦线的重量可以增加电流计的灵敏度,于是采用了外表镀银的直径只有3微米的石英丝为弦线,发明了弦线型电流计。纤细的镀银石英弦线悬浮在两侧的磁铁之间,当有电流通过时,弦线便会来回摆动,用光源显微放大镜将摆动的过程投射到以25mm/s的速度运行的记录胶片上形成的心电振幅波形即心电图[5]。最初设计制造的弦线式电流计重达600磅,装满座落在离莱顿大学附属医院一英里远的研究室中的一整间屋,为医院病人测量心电图时,需用很长的信号线将仪器与远方的病人连接起来才能进行。 Einthoven认为,人体几乎是一个圆柱形的容积导体;右肩、左肩及左下肢是这个圆柱体中距离互相均等的3个点;心脏与上述3个点在同一平面上;心脏的激动过程是位于体腔中心的一对电偶。1903年,他将位于患者右臂、左臂和左腿的电极两两联接后再连接到弦线式电流计上,结果记录出图形稳定、振幅较高的l、Ⅱ、Ⅲ标准导联心电图。19l2年,Einthoven又研究了呼吸时心脏位置变动对心电图的影响,同时说明了三个导联之间的关系,提出“Einthoven三角”概念。1934年,美国教授Frank Wilson等人提出了疑问,认为这些导联的心电图只反映了心脏额面电活动的特点,并未反映出水平面的电活动情况,于是提出了单极肢体导联(VR、VL、V F),1938年,英国心脏病协会与美国心脏学会联席会议上,胸前导联(V1-V6)被提了出来。1942年,Emanuel G oldberger在Wilson的研究基础上增加了单击肢体导联的电压,形成单极加压肢体导联(aVR、aVL、aVF)。1960年,第一个专用心电图波形自动识别系统建立起来,从此心电图仪进入到数字化发展的新时代。 参考文献: [1]　王卫星,黄福文.心电图在小儿病毒性心肌炎临床诊治中的应用 [J].医学综述.2008,14(8):126521267. [2]　李志平,张福利,马学博.心电研究与现代心电图检测法建立的历 史回顾[J].中华医史杂志.1999,29(4):2152219. [3]　S.Serge Barold.Willem eint hoven and t he birt h of clinical elect ro2 cardiography a hundred years ago[J].Cardiac Electrophysiology Review,2003,7:992104. [4]　No aut hors.Willem Eint hoven[EB/OL].http://www.whona2 https://www.sodocs.net/doc/1a8610723.html,/doctor.cf m/2245.ht ml[2008/11/22]. [5]　郭继鸿.纪念Eint hoven及心电图临床应用100周年[J].中华心 律失常学杂志.2002,6(3):1342139. 作者简介　王斌全(1960—),男,山西医科大学护理学院院长,山西医科大学第一医院副院长,博硕士研究生导师,教授,博士,从事护理学、耳鼻喉科学的研究,工作单位:030001,山西医科大学第一医院;赵晓云工作单位:030001,山西医科大学护理学院。 (收稿日期:2008211210) (本文编辑赵娜) — 1 1 3 — 护理研究2008年11月第22卷第11期下旬版(总第269期)

完全性左束支传导阻滞怎么办

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢完全性左束支传导阻滞怎么办 导语：完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心 完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心脏病患者，及时就医听取医生的意见对症下药或者采取手术，对于饮食保持清淡不要吃太多油腻的东西，而后多多锻炼，希望对大家能有所帮助，也不需要太过担心去医院看看就好。 1。专业知识讲一下，左束支传导神经是在左心房与左心室之间的一各传导神经，完全性阻滞就是这条神经已经没有传导作用，也就是如果有信号的它们也不会通过这条神经传送过去了。其实如果不是专业的人士以为这是非常可怕的，而实际上这比不完全的阻滞要好的多，不完全的那种它们带来很多紊乱的信号，因而心脏发生别的机能紊乱。而完全性的不存在这种可能，并且不用去治疗它。因为心脏在侧支神经上有代偿功能，也就是这神经的活会让其他的神经替他去干了。。没事的，不用治疗。不过生活中应该注意不要太劳累 2。完全性左束支传导阻滞是室内阻滞(即束支传导阻滞)的一种。完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌炎、心肌病等，极少见于健康人。意见建议：完全性房内传导阻滞的治疗主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器如上所述希望能给患者以及家属一个参考，这个病没有想象中的那么可怕，只是要多休息不要太过劳累了，早起运动很重要，常伴有昏厥的症状要到医院进行治疗，如果没有什么症状保持良好心态就好，没有不适的症状不需要治疗若有不适的症状要对症下药。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

曾育盼_广义相对论与宇宙学学习感想

《广义相对论与宇宙学》学习感想 粒子物理：曾育盼16212299 我导师是研究暗物质理论的张宏浩老师，也是《广义相对论与宇宙学》任课老师。在学这门课前我学过一点广义相对论的皮毛，学完之后感觉受益匪浅，下面我将谈谈我的学习感想。 我们知道广义相对论是狭义相对论的推广，它将狭义相对论从惯性系推广到了非惯性系，从平直空间推广到了弯曲时间。而我也了解到量子场论是狭义相对论与量子力学的结合，老想着统一量子力学与相对论的我某一天学广义相对论时突然想到：度规可以描述时空的弯曲，量子场论中也有度规，那把弯曲时空的度规代入不就得到了弯曲时空的狭义相对论与量子力学了吗？这不就是广义相对论与量子力学的结合吗？虽然挺激动，但是隐隐觉得不会这么简单。在第一节《广义相对论与宇宙学》课后，我向张老师请教这个问题，张老师说：对呀，这就是弯曲时空的量子场论。我说：那这不就是广义相对论与量子力学的结合吗？老师说：但是这是半经典的，引力并没有量子化。一语点醒梦中人。我想起了玻尔的半经典氢原子模型，虽然是半经典的，但是物理发展上也起了重要作用。也许这种半经典的理论也会打开一条新道路。昨天去听施郁老师的讲座，他提了一下弯曲时空的量子场论是半经典。我突然想：广义相对论和量子力学是不可调和，但是似乎人们默认量子力学是正确，广义相对论需要被修改（量子化），也许结果是量子力学需要被“相对化”呢！ 除了教书育人，张老师还邀请知名学者梁灿彬与戴自海老师来课

上给我们做讲座。梁老师的讲座涉及黑洞、虫洞、多维时空。其中四维立方体的循序渐进的推演令人印象深刻。还有关于穿越的过程，并不是像我开始想的那样是从虫洞的洞里穿过的，而是沿着洞壁穿过的。我们平常看到虫洞的图，只有那个面（压缩掉一维）才是我们的活动区域。而额外维也是一个神奇的东西。戴老师讲了宇宙的起源。其中的暗能量令我印象深刻。我问他暗能量用什么来描述，老师说就是爱因斯坦的宇宙常数。我震惊于这么复杂的东西原来只是用这么简洁的常数来描写。 之前我也看过爱因斯坦场方程。也知道由它引出了宇宙学这样一门学问。而宇宙看起来这么纷繁复杂，让人觉得宇宙学也必定是一门纷繁复杂的学问。那么由场方程推出宇宙学方程的过程应该也是复杂的。但是看过张老师在《广义相对论与宇宙学》课上的推导，我才发现原来宇宙学并没有那么复杂。宇宙学方程甚至看起来有点简洁优美。 而从场方程推出水星进动、引力波、黑洞等也没有想象中的那么复杂。一个方程可以导出这么多有趣现象，充分说明了广义相对论的强大。 总结：张老师的《广义相对论与宇宙学》课轻松幽默，收获多多：学到了知识，解决了疑惑，还更新了一些观念。当然，由于我个人的懒惰与后期重心放到了量子场论上，对于广义相对论的学习并不是很深入，希望之后的学习可以对广义相对论与宇宙有进一步的了解。

0108.郭继鸿--反复搏动的现代认识

反复搏动的现代认识 郭继鸿临床心电学杂志２００６年１０月第１５卷第５期１９０６年，Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ首次记录并报告了反复搏动现象，至今已整整１００年。１００年来，众多学者都垂青于这个迷人的课题，给予了极大的热情和深入的研究，大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。但它也象一支棘手的玫瑰，当不断有新的诊断技术问世，当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现，过去曾经最卓越的见识也会存在不足，甚至是错误的推断。反复搏动至今仍然是这样一个混合体，一方面具有独立与独特的内涵，对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力；另一方面，又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正，建立起反复搏动的现代观点。用一句简单的话概括，即反复搏动是一种特殊形式的折返，但与普通折返的概念又截然不同。 一．溯源与定义 最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ，他为一位１２岁的风心病患儿同步记录血管搏动图（ｐｏｌｙｇｒａｍ）时，在体表心电图记录到反复搏动（ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｂｅａｔ）现象。１９１３年，Ｍｉｎｅｓ倡议将这种心电现象称为“反复搏动”。１９１４年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ应用心电图记录到反复搏动，但将其误认为室上性激动，而且未能理解这些图形的真正意义。１９１６年，Ｗｈｉｔｅ给一位３７岁心房扑动的患者记录心电图，当患者心房扑动转为房室交界性心律时，心电图记录到交界性反复

搏动。该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时，室房逆向传导ＲＰ’间期延长后引发的，随后应用阿托品或运动使ＲＰ’间期缩短时反复搏动现象消失，但Ｗｈｉｔｅ并未真正识破发生这一现象的本质，而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。１９２４年，Ｄｒａｒｙ在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。１９２６年，Ｓｃｈｅｒｆ和Ｓｃｈｏｏｋｈｏｆｆ将反复搏动称为“返回的期外收缩”（ｒｅｔｕｒｎｅｘｔｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ）。１９４３年，Ｄｅｃｈｅｒｄ和Ｒｕｓｋｉｎ积累了２２个病例，并对反复搏动进行了深入的评述。同年，Ｂａｒｋｅｒ，Ｗｉｌｓｏｎ和Ｊｏｈｎｓｔｏｎ提出：阵发性房速可由传导径路中的循环激动引起，该径路可能包括窦房结和房室结。１９５６年，Ｋａｔｚ和Ｐｉｃｋ在所著的心电图教科书中指出，在检测的５０００份心电图中４０份存在反复搏动。１９５９年，Ｋｉｓｔｉｎ应用食管导联心电图证实，很多间位性室早的实质是室性反复搏动，并指出室早发生时，房室结可能同时存在多条逆传径路，这些径路是发生室性反复搏动的基础。１９６０年，Ｋｉｓｔｉｎ应用人工心脏早搏刺激进行心脏电生理检查时，诱发了各种反复搏动。可以看出，对反复搏动的研究已经持续了将近１个世纪。也可以看出，人们对这一心电现象的认识不断深化与扩展，同时也不断纠正着对该现象的一些认识问题，正如Ｗｏｌｆｆ－Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ－Ｗｈｉｔｅ最初将预激综合征的心电图误为束支阻滞一样，但这丝毫不能削弱他们敏锐的洞察力和思考对科学做出的贡献。６０年代后，心脏电生理做为一个独立学科开始建立、发展和成熟。 ８０年代年以后，射频消融术治疗心律失常的时代开始，使越来越多的心律失常得到根治，极大刺激了心脏电生理学的发展，这些划时代的进展使我们现在有能

左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述左束支传导阻滞简称左束支阻滞，是指各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞,激动由右心室经室间隔传入左心室,导致左心室激动明显延迟，包括左束支主干部阻滞及左前分支与左后分支双阻滞。其发病率与年龄相关,年龄越大发病率越高。 二病因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 三临床表现左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无特异性症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。 四诊断1.完全性左束支传导阻滞其诊断依据 （1）QRS波图形改变：①左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R 波。除aVL导联外均无q波。②右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。③Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。 （2）QRS波时限≥0.12s（多为0.14s左右）。 （3）V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0.06s（大多＞0.08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。 （4）ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST 段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立。 2.不完全性左束支传导阻滞QRS时间＜0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。 五治疗主要是针对病因治疗。 六预后左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后差。 七预防1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止阻滞的发生和发展。

高考历史二轮习题：专题十四 近代以来世界的科学技术、19世纪以来的世界文学艺术

专题十四近代以来世界的科学技术、19世纪以来的 世界 文学艺术 一、选择题(每题3分,共45分) 1.伽利略不仅纠正了统治欧洲近两千年的亚里士多德的错误观点,更创立了研究自然科学的新方法。伽利略的新方法( ) A.促进近代自然科学产生 B.重视系统的观察和实验 C.推动了文艺复兴的开展 D.创立了经典力学体系 答案 B 伽利略在研究自然科学的过程中,重视系统的观察和实验,开创了以实验事实为根据并具有严密逻辑体系的近代科学,故选B项。近代自然科学诞生的标志是哥白尼《天体运行论》的发表,排除A项;文艺复兴的开展对伽利略新方法的创立产生重要影响,排除C项;牛顿创立经典力学体系,排除D项。 2.有学者认为,哥白尼的革命意味着把人从宇宙的中心和特权地位上撤换下来,而康德在一定意义上是把人当作偶像崇拜的。二者( ) A.对人的地位的认识是对立的 B.有利于思想解放运动发展 C.促进了近代科学的发展进步 D.动摇了中世纪神学的统治 答案 B 哥白尼提出“太阳中心说”否定了传统的“地球中心说”,“把人从宇宙的中心和特权地位上撤换下来”是指改变了人类对自然界的认识,开拓了人们的视野。“康德在一定意义上是把人当作偶像崇拜的”,提高了人的地位,有利于思想解放。据此可知B项符合题意。 3.“1859年11月24日清晨,雾霭中,伦敦几家书店的门口人声鼎沸,人们争先恐后地排队购买刚出版的新书……初版1 250本书在发行的当天就被销售一空。……书中的观点震撼了世界。”材料中提到的书籍是( ) A.《社会契约论》 B.《资本论》 C.《物种起源》 D.《共产党宣言》

答案 C 由题干中的时间信息“1859年11月24日”可知,该书是《物种起源》,故选C项。《社会契约论》出版于18世纪,故A项排除。《资本论》于1867年、1885年和1894年分为三卷出版,故B项排除。《共产党宣言》发表于1848年2月,故D项排除。 4.19世纪70年代,上海的生丝市场中一种新的交易方式通行起来。商人们在上海买到生丝的同时即在伦敦市场上将其出售。这种交易方式的通行得益于( ) A.中国生丝质量的提高 B.近代科学技术的进步 C.民族资本主义的初步发展 D.中国产业结构的调整 答案 B 从材料信息可知,上海生丝市场中的生丝交易可以与伦敦市场同步,这种交易方式的通行得益于近代通讯事业的进步,故选B项。中国生丝质量优劣与材料中的交易方式通行并无关联,排除A项;甲午战争以后,中国民族资本主义初步发展,C项与材料信息及史实均不符,排除;材料信息未涉及中国产业结构的调整,故D 项错误。 5.(2019江苏常州期末)引力波也被称为“时空的涟漪”,是指时空弯曲中的涟漪,通过波的形式从辐射源向外传播并传输能量。成功预言了引力波存在的科学理论还( ) A.准确预见了海王星的存在 B.推动了欧洲启蒙运动进程 C.拓展了对宏观世界的认识 D.发现能量辐射的运动规律 答案 C 成功预言了引力波存在的科学理论是爱因斯坦的相对论。相对论拓展了对宏观世界的认识,故选C项。A项是牛顿力学的影响,排除;17世纪自然科学的进步推动了欧洲启蒙运动进程,相对论于20世纪初提出,故B项错误;D项属于量子力学成就,排除。 6.20世纪80年代,西欧国家纷纷采取措施以解决科技落后于美、日的问题。法国制定的“研究开发基本法”以信息技术为首要开发领域,联邦德国实施为期5年的

EASI导联衍生12导联的原理_郭继鸿

一个多世纪前，Ｗａｌｌｅｒ 就明确的认识到心脏产生 的电位在人体上呈动态性 空间分布，并于１８８７年应 用Ｌｉｐｐｍａｎ毛细管静电计 在人体表面记录到人类史 上第一份心电图，但他仅 记录到了室波的图形。 Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ受到Ａｄｅｒ弦线 式电流计的启发并对其进 行改进，于１９０２年在人体表面描记到清晰的心电图，他将记录到的波形按先后顺序标记为Ｐ、Ｑ、Ｒ、Ｓ、Ｔ（１年后他又记录到并命名了Ｕ波）。１９０３年，Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ发表了《一种新的电流计》一文并获得广泛承认，这标志着心电图临床应用时代的开始。 一．心电图的形成原理 众所周知，心肌细胞的动作电位是心电图形成的根本原因。心脏大约由１０１０个心肌细胞构成，按时间先后记录下所有细胞除极、复极过程中在体表产生的综合电位代数和的变化即体表心电图。心房除极形成Ｐ波；心室除极形成ＱＲＳ波群，心室复极则形成ＳＴ段和Ｔ波。体表心电图的波形取决于激动起源点的部位、激动扩布以及容积导体的特点等。 １．激动扩布的电偶学说 心房、心室肌细胞的动作电位过程大致如下：当处于极化状态（内负外正）的心肌细胞膜的某一部分受到机械、电流或化学性刺激时，该处相应的离子通道开放，膜外的Ｎａ＋迅速内流，使膜内外电位差由负电位立即反跃为正电位的过程被称为除极过程。随后细胞内的Ｋ＋外流，而Ｎａ＋内流速度锐减至消失，细胞内由正电位立即下降而开始复极过程（其中还有Ｃａ２＋内流的参与）。当阳离子出细胞的数量超过入量时，细胞膜又逐渐恢复原有的极化状态。 当极化膜的一端受到激动后，瞬时膜外的Ｎａ＋大量进入细胞而开始除极。此处的电位随之骤降（细胞膜外分布着负电荷，称为电穴），但邻近尚未除极的部分，膜外仍保持原有的阳离子（细胞膜外分布着 正电荷，称为电源）。物理学上称这种间距极小带有等量相反电荷的两个表面或两极为“电偶”（ｄｉｐｏｌｅ，又称双极子）。一条心肌纤维的两端出现了电位差，电流由电源流向电穴，这一局部电流可使未除极部分（电源）处细胞膜两侧电位差减少而达到引起兴奋的阈电位水平，结果在该处产生“动作电位”，使带正电荷的“电源”部分细胞除极而电位下降，而成为新的“电穴”。如此扩展，直到整个心肌细胞乃至周围其它心肌细胞不断地产生“电穴”与“电源”，除极结束为止。可见除极过程的扩布，正如一个电偶，沿着细胞膜在向前推进，电源在前，电穴在后。 对于单个心肌细胞来说，胞膜最早开始除极的部分首先开始复极，复极部分的膜外重新出现正电荷，该部位的电位必然高于邻近尚未复极部分的电位，两者之间存在电位差，也就有电流活动。电流由已复极部分（电源）流向尚未复极部分（电穴）。随后，电穴部分也开始复极而成为其前面尚未复极部分的电源，而更前的部分先为临时电穴，随后转为电源，就象一个电偶沿着细胞膜在向前推进，其电穴在前，电源在后，恰与除极过程相反。 激动的扩布不单纯局限在细胞内，由于心肌细胞间存在着相互连接，电偶的推进可以跨越细胞界限。由于心肌细胞的形状不规则，相互之间连接的分布也不规则，因而在电传导能力方面具有各向异性。对于整个心脏来说，在每一瞬间都是许多个电偶同时沿着不同方向前进的。 每一个由电源和电穴组成的电偶向心脏的其他部位扩散的过程都有一定的方向和电势大小，是一种电向量。在一个瞬间内，无数个心肌的电向量可以被综合成一个有方向，有强度大小的综合向量（瞬间向量）。可以将激动扩布过程想象为大小及方向都在不断变化的瞬间向量的顺序变化，也可以想象为固定在容积导体中的一个电偶的指向和电势大小在不断变化。 ２．容积导体的概念 人体细胞浸于体液之中，而体液中含有多种电解质，具有导电性，可以把体内任何部位产生的电流传导到其他部位。人体作为一种导电介质是连续延伸的具有一定体积的三维空间区域，整个躯体可以看成一个类似柱状的容积导体（ｖｏｌｕｍｅｃｏｎｄｕｃｔｏｒ）。 ＥＡＳＩ导联衍生１２导联的原理 郭继鸿

万有引力理论的成就练习题(含答案)

第七章 万有引力与宇宙航行 第3节 万有引力理论的成就 1．人造卫星、宇宙飞船（包括空间站）在轨道运行的过程中，常常需要变轨。除了规避“太空垃圾”对其的伤害外，主要是为了保证其运行的寿命。据介绍，由于受地球引力影响，人造卫星、宇宙飞船（包括空间站）运行轨道会以每天 100米左右的速度下降。这样将会影响人造卫星、宇宙飞船（包括空间站）的正常工作，常此以久将使得其轨道越来越低，最终将会坠落大气层．下面说法正确的是（ ） A ．轨道半径减小后，卫星的环绕速度减小 B ．轨道半径减小后，卫星的向心加速度减小 C ．轨道半径减小后，卫星的环绕周期减小 D ．轨道半径减小后，卫星的环绕角速度减小 【答案】C 【解析】卫星受到的万有引力提供向心力，根据牛顿第二定律可得： 222 224Mm v G m m r m r ma r r T πω====， 解得：2T π= v = ω= 2GM a r = 故在轨道半径减小后，周期减小，线速度增大，角速度增大，向心加速度增大。故C 正确。 2．在某行星表面附近有一卫星，绕该行星做匀速圆周运动，测得其周期为T ，引力常量G 已知，则可算出 A ．该行星的质量 B ．该行星的直径 C ．该行星表面的重力加速度 D ．该行星的平均密度 【答案】D 【解析】AB ．根据2 224Mm G mR R T π＝得，行星的质量232 4R M GT π=，由于行星的直径未知，故无法求出行星的质量。故AB 错误。 C ．根据2Mm G mg R ＝，行星表面的重力加速度222 4GM R g R T π=＝，由于行星的直径未知，故无法求出行星表面的重力加速度。故C 错误。

相对论与量子力学的矛盾问题

论多维空间中量子力学与相对论的矛盾问题 阿尔伯特·爱因斯坦一生发现了很多东西，最重要的是提出了量子力学和广义的相对论。广义相对论代表了现代物理学中引力理论研究的最高水平，在天体物理学中有着非常重要的应用，还提出了引力和引力波的存在，是现代宇宙学膨胀宇宙论的理论基础。并且它是能够与实验数据相符合的最简洁的理论。量子力学是研究原子和次原子等“量子领域”的运动规律的物理学分支学科，基本原理包括量子态的概念，运动方程、理论概念和观测物理量之间的对应规则和物理原理。与相对论一起被认为是现代物理学的两大基本支柱。不过，仍然有一些问题至今未能解决，典型的即是如何将广义相对论和量子物理的定律统一起来，或者说怎样理解这两大理论的统一？ 这个矛盾问题在科学家们提出的多维空间里有了解释。首先我们先来了解一下我们的多维空间。"维"是一种度量，在三维空间坐标上，加上时间，时空互相联系，就构成四维时空。现在科学家的理论认为整个宇宙是十一维的，只是人类的理解只能理解到三维。零维是点，一维是线，二维是面，三维是静态空间，四维是动态空间（因为有了时间）。在这个四维时间线上任何一点都有无限种发展趋势，从四维上的某一点分出无限多的时间线，构成了五维空间。五维空间上两条时间线如同二维空间（如报纸上的两个对角点）不能直接到达，而把报纸对折就可以直接到达报纸上的对角点。五维空间也可以弯曲，产生了六维空间，在六维空间中可以直接到达五维时间线上的任意一点。七维空间包括了从宇宙大爆炸开始到宇宙结束，所有空间维，所有时间维上的所有可能性，以及在任意两点直接到达的可行性。五维空间是某一点产生无限个发展趋势，七维是所有点即无限点上产生无限个时间线。，八维空间中包括了从大爆炸处产生的无限多个宇宙，这些宇宙中有不同的物理定律，不同的引力常数，或许有没有万有引力也说不定，不同的光速。九维空间则是八维空间的弯曲，在八维空间中，不到直接在各个宇宙中到达不同的两点，而九维空间中则可以在八维空间中的两点间直接到达。根据超弦理论，最小粒子不是实体的物质，而是由不同振动频率的超弦形成的物质，不同的频率产生了不同外在表现。在十维空间中，物质已经没有差别，或是已经没有物质。只存在不同振动频率的弦。在十维空间中一切皆有可能。在超弦理论的研究中，发现十维空间还有理论漏洞，新的膜理论就在超弦的线上展拓成超膜，以十一维空间来解释宇宙。 理解了宇宙的空间有更多维存在，再回过来看相对论与量子理论是如何产生矛盾的，我们就很容易理解了：这两个理论在日常的三维空间里是不可能统一的，它们的矛盾是必然的，只有在高维空间里才能得到统一。