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病理生理学第十四章 呼吸功能不全

病理生理学第十四章 呼吸功能不全
病理生理学第十四章 呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全

一、多选题A型题

1.呼吸功能不全是由于

A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致

B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致

C.V/Q比例失调所致

[答案] D

[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

2.成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是:

A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300

B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa

C.PaO2<9.3 kPa

[答案] D

[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是

A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa

B.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPa

C.PaCO2>6.67 kPa

[答案] E

[题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。

4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值

A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg)

B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg)

C.<8.0 kPa (60mmHg)

[答案] C

[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。

5.造成限制性通气不足原因是

A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加

B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调

C.肺泡面积减少

[答案] A

[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要

是吸气肌收缩受抑制,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足。

6.造成阻塞性通气不足的原因是

A.呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加

B.胸廓顺应性降低E.弥散障碍

C.肺顺应性降低

[答案] D

[题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加,发生阻塞性通气不足。

7.影响气道阻力的最主要因素是

A.气道内径D.气流速度

B.气道长度E.气流形式

C.气道形态

[答案] A

[题解] 影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式(层流、涡流)等,其中最主要是气道内径。

8.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?

A.<0.5mm D.<2.0mm

B.<1.0mm E.<2.5mm

C.<1.5mm

[答案] D

[题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑,管壁薄,与管周围的肺泡结构紧密相连。

9.体内肺泡表面活性物质减少造成

A.肺泡稳定性增加D.肺泡回缩力增加

B.肺顺应性增加E.肺泡毛细管血浆外渗减少

C.肺泡表面张力减少

[答案] D

[题解] 肺泡表面活性物质减少使肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性减少,肺泡稳定性降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。

10.反映肺泡通气量的最佳指标是

A.肺活量D.P A CO2

B.肺潮气量E.PaO2

C.PaCO2

[答案] D

[题解] P A CO2为反映肺泡通气量变化的最佳指标,可在血气分析仪中直接测定。PaCO2取决于每分肺泡通气量(V A)与体内每分钟产生的二氧化碳量(VCO2)。

0.863×VCO2

V A

PaCO2=P A CO2=

11.重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是

A.PaCO2降低C.PaO2升高比PaCO2升高明显

B.PaCO2升高D.PaO2降低和PaCO2升高成比例

E.PaO2降低比PaCO2升高不明显

[答案]D

[题解] 重症肌无力时,呼吸运动的减弱使通气发生障碍,对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。

12.喉部发生炎症、水肿时,产生吸气性呼吸困难的主要机制是

A.吸气时气道内压低于大气压D.小气道闭合

B.吸气时胸内压降低E.等压点上移至小气道

C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道

[答案] A

[题解]该类病人属中央性气道阻塞,阻塞位于胸外。吸气时,气体流经病灶引起压力降低,可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重,呼气时,则气道内压大于大气压而使阻塞减轻,故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。

13.慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是

A.中央性气道阻塞

B.呼气时气道内压大于大气压

C.胸内压升高压迫气道,气道狭窄加重

D.肺泡扩张,小气道口径变大,管道伸长

E.小气道阻力增加

[答案]E

[题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑,管壁薄,又与管周围肺泡结构紧密相连,吸气时随着肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉,其口径变大,管道伸长;呼气时小气

道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚,分泌物堵塞,肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力,因此,小气道阻力大大增加,主要表现为呼气性呼吸困难。

14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时,呼气困难加重是由于

A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳D.小气道阻力增加

B.胸内压增高E.等压点移向小气道

C.肺泡扩张压迫小气道

[答案]E

[题解]患者用力呼气时,小气道甚至闭合,使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压,此时气道压也是正压,压力由小气道至中央气道逐渐下降,在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等,称为等压点。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压,气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道,气道不会被压缩,而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大,用力呼气时,小气道压降更大,等压点因而上移(移向小气道),移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合,故患者在用力呼吸时,加重呼气困难。

15.肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症,是由于

A.肺泡膜呼吸面积减少D.血液和肺泡接触时间过于缩短

B.肺泡膜增厚E.等压点向小气道侧移动

C.肺泡膜两侧分压差减小

[答案]D

[题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,由于弥散距离很短,只

需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时,血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间(0.75s)内达到平衡,而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快,血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下,才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。

16.弥散障碍时血气变化是

A.PaO2降低D.PaCO2升高

B.PaCO2正常E.PaCO2降低

C.PaO2升高

[答案] A

[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低,不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍,血中CO2很快地弥散入肺泡,使PaCO2与P A CO2取得平衡。

17.肺内功能性分流是指

A.部分肺泡通气不足D.部分肺泡血流不足而通气正常

B.部分肺泡血流不足E.肺动-静脉吻合支开放

C.部分肺泡通气不足而血流正常

[答案]C

[题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少,使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂。

18.死腔样通气是指

A.部分肺泡血流不足D.部分肺泡血流不足而通气正常

B.部分肺泡通气不足E.生理死腔扩大

C.部分肺泡通气不足而血流正常

[答案]D

[题解]部分肺泡血流减少而通气正常,该部分肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气。

19.真性分流是指

A.部分肺泡通气不足D.部分肺泡完全无血流但仍有通气

B.部分肺泡血流不足E.肺泡通气和血流都不足

C.肺泡完全不通气但仍有血流

[答案]C

[题解]真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流,如肺不张、肺实变等,流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血,类似解剖性分流。

20.肺分流一般不易引起动脉血中CO2增加是由于

A.CO2弥散能力大D.通气增加排出CO2

B.CO2为水溶性E.换气增加排出CO2

C.分流血液中CO2易通过肺泡排出

[答案]D

[题解]当肺分流的血液中CO2增加时,刺激中枢化学感受器,使通气增加,血液中

CO2排出增加而降至正常水平。

21.为了解患者肺泡换气功能,给予100%氧,吸入15min,观察吸纯氧前后的PaO2,如

变化不大,属下列何种异常?

A.功能性分流D.死腔样通气

B.解剖性分流E.通气障碍

C.弥散障碍

[答案]B

[题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后,PaO2均有不同程度升高,而在解剖性分流,因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血,因此PaO2变化不大,应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。

22.在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用?

A.肺胞Ⅰ型上皮细胞D.单核细胞

B.肺胞Ⅱ型上皮细胞E.巨噬细胞

C.中性粒细胞

[答案]C

[题解]在ARDS的发生中,中性粒细胞被激活和聚集,释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶,使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS,因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。

23.ARDS发生呼吸衰竭主要机制是

A.通透性肺水肿D.死腔样通气

B.肺不张E.J感受器刺激呼吸窘迫

C.肺泡通气血流比例失调

[答案]C

[题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足,单纯弥散障碍,单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少,往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时,既有肺不张引起的气道阻塞,和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流,也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。

24.ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭,这是由于

A.通透性肺水肿D.肺内功能性分流

B.死腔样通气E.肺内真性分流

C.J感受器刺激

[答案]C

[题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用,致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激,和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。

25.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是

A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒

C.代谢性碱中毒E.混合性酸碱紊乱

D.呼吸性碱中毒

[答案]E

[题解]呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱,即同时存在着二种或三种酸碱中毒,如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。

26.急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是

A.肺代偿D.肾脏重吸收NaHCO3-增多

B.肾脏泌H+增多E.细胞内缓冲和细胞内外离子交换

C.肾脏产NH3增多

[答案]E

[题解]急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是通过细胞外H+与细胞内K+进行交换,进入细胞的H+可被细胞蛋白缓冲;此外,血浆CO2通过弥散进入红细胞,在碳酸酐酶作用下,生成H2CO3,H2CO3又离解为H+和HCO3-,其中H+与Hb结合,红细胞内HCO3-同与血浆中Cl-交换而进入血浆,使血浆内[HCO3-]增高。由上述可见,急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。

27.某呼吸衰竭患者血气分析结果:血pH 7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L ,问并发何种酸碱平衡紊乱?

A.急性呼吸性酸中毒

B.慢性呼吸性酸中毒

C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性酸中毒

E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

[答案]C

[题解]急性呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高10mmHg时,血浆[HCO3-]应升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg,应使血浆[HCO3-]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?

A.胸廓和肺顺应性降低

B.X线检查肺纹理增加,斑片状阴影出现

C.进行性呼吸困难,呼吸频率每分钟20次以上

D.顽固性低氧血症

E.吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg

[答案]E

[题解]ARDS时,肺内有功能性分流存在,吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。

29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是

A.肺微血管内静水压升高D.血浆体渗透压降低

B.肺血管收缩致肺动脉压升高E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高

C.肺淋巴回流障碍

[答案]E

[题解]ARDS时,肺泡-毛细血管膜通透性升高,产生通透性肺水肿,水肿液中蛋白质含量丰富,患者肺动脉楔压不高,说明主要不是压力性肺水肿。

30.急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是

A.致病因子损伤肺泡-毛细血管膜

B.致病因子损伤肺泡上皮细胞

C.致病因子损伤血管内皮细胞

D.血小板聚集形成微血栓

E.中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜

[答案]E

[题解]中性粒细胞在肺内的聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质,引起肺泡-毛细血管膜损伤和通透性升高是ARDS的主要发病机制,致病因子在ARDS的发生中一般不直接起作用。

31.粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是

A.LTB4 D.FDP

B.PAF E.IL-8

C.Mac-1

[答案]C

[题解]Mac-1为巨噬细胞分子-1,属于整合素β2亚族,存在于中性粒细胞及单核细胞内参与和内皮细胞的粘附。LTB4为白三烯B4,是趋化因子,PAF是血小板活化因子,FDP是纤维蛋白的降解产物,IL-8也是白细胞趋化因子,趋化因子使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加,促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。

32.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过

A.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶

B.黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤脱氢酶

C.还原型辅酶Ⅰ氧化酶被激活

D.还原型辅酶Ⅱ氧化酶被激活

E.辅酶Ⅰ氧化酶被激活

[答案]D

[题解]ARDS时中性粒细胞膜上还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活,将还原型辅酶Ⅱ(NADPH)转变为氧化型辅酶Ⅱ(NADP),同时氧分子获得电子而形成超氧阴离子O2-,由O2-又可生成H2O2和OH·。

33.肺源性心脏病的主要发病机制是

A.血液粘度增高

B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄

C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷

E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能

[答案]C

[题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而增加右心后负荷,这是产生肺源性心脏病的主要机制。

34.呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

A.缺氧使脑血管扩张

B.缺氧使细胞内A TP生成减少

C.缺氧使血管壁通透性升高

D.缺氧使细胞内酸中毒

E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒

[答案]E

[题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中,PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液,故脑脊液pH 值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。

35.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

A.血液粘滞性增高D.外周血管扩张血液回流增加

B.缺氧所致血量增多E.肺小动脉壁增厚

C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

[答案]C

[题解]呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩,其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。

36.呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于

A.产生广泛性肾小球器质性损伤D.肾血流量严重减少

B.酸中毒导致血清K+浓度增高E.易产生急性肾小管坏死

C.肺过度通气,血氧升高

[答案]D

[题解]功能性肾衰是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量严重减少所致。

37.严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显

B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激

D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用

E.低浓度氧疗能增强呼吸动力

[答案]C

[题解]PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时,反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下,只能低浓度氧(24-30%氧),以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更加重,病情恶化。

二、多选题B型题

A.PaO2<8.0kPa(60mmHg)

B.PaO2<6.7kPa(50mmHg)

C.PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

D.PaCO2>8.0kPa(60mmHg)

E.PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

38.Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是

39.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是

[答案]38 A

[题解] Ⅰ型呼吸衰竭为低氧血症型呼吸衰竭,其PaO2<8.0kPa (60mmHg)。

[答案]39 C

[题解] Ⅱ型呼吸衰竭为高碳酸血症型吸呼衰竭,其PaO2<8.0kPa (60mmHg),PaCO2>6.7kPa (60mmHg)。

A.PaO2下降D.PaO2正常,PaCO2升高

B.PaCO2升高E.PaO2下降,PaCO2正常

C.PaO2下降,PaCO2升高

40.通气障碍的血气变化是

41.换气障碍的血气变化是

[答案]40 C

[题解]通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。

[答案]41 A

[题解]换气障碍时,因CO2弥散力大于O2,故血气变化是PaO2下降。

A.PaO28.0kPa(60mmHg) D.PaO24.0kPa(30mmHg)

B.PaO26.7kPa(50mmHg) E.PaO22.70kPa(20mmHg)

C.PaO25.3kPa(40mmHg)

42.中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2值是

43.中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是

[答案]42A

[题解]中枢神经系统对缺氧很敏感,当PaO2为8.0kPa(60mmHg)时,就出现智力和视力的轻度减退。

[答案]43 E

[题解]当PaO2下降为2.7kPa(20mmHg)以下时,只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。

A.过量麻醉药、镇静药使用D.阻塞性肺病

B.胸腔积液E.肺部炎症

C.气胸

44.急性呼吸衰竭最常见的原因是

45.慢性呼吸衰竭最常见的原因是

[答案]44 A

[题解]急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用,造成呼吸中枢抑制

而导致急性中枢性呼衰。

[答案]45 D

[题解]阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭

的最常见的原因,且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。

A.PaO2下降,PaCO2升高,两者不呈比例

B.PaO2下降,PaCO2升高,两者呈比例

C.PaO2下降,PaCO2改变不大

D.PaO2下降,PaCO2明显下降

E.PaO2下降,PaCO2降低

46.呼吸中枢抑制时

47.肺泡表面物质活性减少时

48.慢性肺气肿时

49.急性呼吸窘迫综合征时

[答案]46B

[题解]呼吸中枢抑制时,因通气不足有PaO2下降,PaCO2升高,两者呈一定比例。

[答案]47 C

[题解]肺泡表面物质活性减少时,引起限制性通气障碍。

[答案]48 A

[题解]慢性肺气肿时,有限制性通气不足,PaO2下降,PaCO2升高,由于此时通气不足还造成通气血流比例失调,使PaO2进一步降低,因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显,两者不呈比例。

[答案]49 E

[题解]急性呼吸窘迫综合征时,肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强,结果是PaO2下降,PaCO2因通气加强而降低。

三、多选题C型题

A.肺能生成C.两者都能

B.肺能清除D.两者都不能

50.白三烯

51.去甲肾上腺素

52.组胺

53.肾上腺素

[答案]50 C

[题解]肺能生成和清除白三烯。

[答案]51 C

[题解]肺能生成和清除去甲肾上腺素。

[答案]52 A

[题解]肺能生成却不能清除组胺。

[答案]53 A

[题解]肺能生成却不能清除肾上腺素。

A.肺泡通气不足C.两者均有

B.肺泡血流不足D.两者均无

54.支气管哮喘有

55.肺气肿有

[答案]54 A

[题解]支气管哮喘有阻塞性肺泡通气不足。

[答案]55 C

[题解]肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。

A.呼气性呼吸困难C.两者均有

B.吸气性呼吸困难D.两者均无

56.中央性气道胸外部分阻塞出现

57.中央性气道胸内部分阻塞出现

58.外周性气道阻塞出现

[答案]56 B

[题解]中央性气道胸外部分阻塞时,吸气时气体流经病灶部引起压力降低,使吸气时气道内压低于大气压,故表现为吸气性呼吸困难。

[答案]57 A

[题解]中央性气道胸内部分阻塞时,因呼气时胸内压高于气道内压,故表现为呼气性呼吸困难。

[答案]58 A

[题解]外周性气道阻塞时,因呼气时肺泡回缩,与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加,出现为呼气性呼吸困难。

A.PaO2降低C.两者均有

B.PaCO2升高D.两者均无

59.肺通气障碍时血气变化是

60.肺换气障碍时血气变化是

[答案]59 C

[题解]肺通气障碍时,因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。

[答案]60 A

[题解]肺换气障碍时,因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。

四、多选题X型题

61.能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是

A.5—羟色胺D.P物质

B.白三烯E.TNF-α

C.缓激肽

[答案] A B E

[题解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩,但不引起肺血管通透性增高。

62.肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压

A.血管紧张素ⅡD.氢离子浓度过高

B.血栓素A2E.去甲肾上腺素

C.白三烯

[答案] B C D

[题解]肺泡缺氧促使肺内生成白三烯,血栓素A2增多,及pH降低,均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。

63.声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是

A.吸气时胸内压降低

B.吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低

C.吸气时气道内压明显低于大气压

D.等压点向小气道侧移动

E.吸气时气道内压大于气压

[答案] A B C D

[题解]声带因炎症而肿大时,可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞,吸气时气

流经病灶部位引起压力下降,可使气道内压明显小于大气压,使气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难,同时等压点向小气道侧移动,造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。

64.肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是

A.呼气时胸内压增高

B.吸气时胸内压降低,气道内压大于胸内压

C.呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低

D.呼气时胸内压大于气道内压

E.呼气时气道内压小于大气压

[答案] A C D

[题解]中央气道胸内部分阻塞时,呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低,使

胸内压大于气道内压,加重阻塞,产生呼气性呼吸困难。而吸气时,由于胸内压降低,气道内压大于胸内压,使阻塞减轻,故不会产生吸气性呼吸困难。

65.肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是

A.胸内压增高D.等压点移向小气道

B.等压点移向中央气道E.小气道壁张力升高,顺应性降低

C.气道内压低于胸内压

[答案] A C D

[题解]肺气肿患者用力呼气时,小气道甚至闭合,便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点,系指呼气时,气道上有一部位气道内压与胸内压相等,称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压,气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道,气道不会被压

缩,而肺气肿病人由于小气道阻力增大,用力呼气时,小气道压降更大,使气道内压更低于胸内压,致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道),导致小气道受压而闭合。

66.一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是

A.PaO2不变D.PaCO2降低

B.PaO2降低E.PaCO2升高

C.PaCO2正常

[答案] B C D E

[题解]功能性分流增加,或功能性死腔增加,均可导致PaO2降低,而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低,极严重时也可升高。

67.功能性分流患者产生PaO2降低,PaCO2可正常的机制是

A.病变部位V A/Q可低达0.1以下

B.健肺部位V A/Q显著增大

C.病变部位氧含量增加

D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性

E.健肺部位氧含量代偿性异常增加

[答案] A B D

[题解]部分肺泡通气不足时,病变部位的V A/Q可低达0.1以下,流经此处的静脉血不能充分动脉化,其氧分压与氧含量降低,而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分V A/Q显著大于0.8,流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高,但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定),而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳解离曲线决定),这样自V A/Q 降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低,二氧化碳分压和含量则可正常。

68.部分肺泡血流不足时产生PaO2、、CaO2显著降低,而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是A.病变区肺泡V A/Q可低至0.1以下

B.病变区肺泡V A/Q可高达10以上

C.病变区氧含量显著升高

D.健肺区V A/Q低于正常

E.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性

[答案] B D E

[题解]病变区,因肺泡血流不足,故其V A/Q可高达10以上,流经的血液PaO2显著升高,而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少;而健肺区却因血流量增加而使其V A/Q低于正常,这部分血液不能充分动脉化,其PaO2与CaO2均显著降低,PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低,PaCO2和CaCO2(二氧化碳解离曲线特性)的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。

69.呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有

A.胸内压升高压迫左心D.肺动脉楔压升高

B.低氧血症E.右心室舒张末期压力升高

C.左室顺应性降低

[答案] C E

[题解]胸内压升高影响左、右心舒张功能,低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低,这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧,可降低左心室顺应性,导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。

70.Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是

A.低氧血症D.血氯降低

B.酸碱平衡紊乱E.血钾升高

C.高碳酸血症

[答案] A C

[题解]上述五项均可造成机体损害,而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性,故低氧血症,高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。

71.肺内气体弥散取决于

A.肺泡膜两侧气体分压差D.死腔样通气量

B.肺泡膜面积厚度E.气体弥散力

C.肺功能性分流

[答案] A B E

[题解]肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等,与通气血流比例无直接关系。

72.肺内弥散障碍产生的原因是

A.肺泡膜面积减少D.血液浓缩

B.肺泡膜厚度增加E.通气血流比例失调

C.血流速度过快

[答案] A B C

[题解]肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短,均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。

73.产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是

A.脑血流量增加D.颅内压降低

B.脑毛细血管通透性增高E.氢离子浓度降低

C.脑细胞内渗透压增高

[答案] A B C D

[题解]二氧化碳直接作用于脑血管,使之扩张,一般认为PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),脑血流量约可增加50%,由此影响脑循环,并引起毛细血管通透性增高;此外,由于氢离子浓度增高,细胞内酸中毒形成,细胞内蛋白质分解,产生渗透压增高,促使细胞肿胀、颅内压升高。

74.CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是

A.代谢性酸中毒D.细胞内外离子分布改变

B.溶酶体膜稳定性下降E.呼吸性碱中毒

C.细胞内Na+减少

[答案] A B C

[题解]脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高,改变神经细胞内外离子分布,使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解,导致细胞内渗透压增高,促使脑细胞肿胀、颅内压升高。

75.产生肺性脑病的发病机制是

A.CO2潴留使脑血管阻力降低D.呼吸性碱中毒

B.细胞内酸中毒E.血氯降低

C.细胞内渗透压降低

[答案] A B

[题解]神经细胞内酸中毒,使细胞功能发生障碍,细胞膜结构受损,通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张,血管内皮通透性增高;缺氧使ATP生成减少,脑细胞内钠水增多,形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧,形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,及抑制生物氧化酶活性,造成脑细胞供能不足。

76.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是

A.胃粘膜屏障作用降低D.使胃壁血管收缩

B.减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性E.合并DIC

C.胃酸分泌增多

[答案] A C D E

[题解]严重缺氧可使胃壁血管收缩,降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,胃粘膜受损,产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。

77.急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于

A.呼吸系统代偿作用

B.肾来不及代偿

C.HCO3-增加不多

D.HCO3-通过血脑屏障极为缓慢

E.细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限

[答案] B C E

[题解]由于呼酸的病因是呼吸功能障碍,故呼吸系统代偿作用不大,血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用,并使HCO3-略有增加,但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应,仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限,故急性呼酸常为失代偿性。

78.呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是

A.血HCO3-增多D.血Na+正常

B.血Cl-降低E.血Cl-不变或增多

C.血K+增高

[答案] A B C

[解答] 呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高,血Cl-浓度降低,HCO3-增多,而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留,在碳酸酐酶及缓冲系统作用下,红细胞生成HCO3-增多,因而进入血浆HCO3-也增多,同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多,因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼酸合并代酸特点,血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。

79.急性呼吸窘迫综合征的病理特征是

A.严重CO2潴留D.大量功能性肺分流

B.肺顺应性降低E.严重低氧血症

C.真性分流量增多

[答案] B D E

[题解] 急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显著降低和通气-血流失调,从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降,使肺泡表面张力增高所致。显著的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡,可达50%或更多。ARDS时一般不会产生CO2潴留,有时PCO2反可降低,这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周围化学感受器,造成通气加强之故。

80.急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是

A.C5a D.PAF

B.LTB4E.FDP

C.氧自由基

[答案] A B D E

[题解] 在ARDS时,在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下,内皮细胞释放具有损伤作用因子。

81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放

A.氧自由基D.炎症介质

B.蛋白酶E.促凝物质

C.C5a

[答案] A B D E

[解题] 中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等,损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。

82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是

A.肺血管痉挛D.肺不张

B.支气管痉挛E.肺透明膜形成

C.肺动脉栓塞

[答案] B D

[题解] ARDS时,支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足,使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血,产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。

83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是

A.肺出血D.肺血管收缩

B.肺水肿E.肺微血栓形成

C.部分肺泡通气不足

[答案] D E

[题解] ARDS时,肺血管收缩和肺微血栓形成等,都可使部分肺泡血流减少,使患部肺泡通气不能被充分利用,此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。

84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是

A.PaCO2增高D.呼吸肌活动障碍

B.PaO2降低E.胸外气道受压

C.肺内毛细血管旁感受器受刺激

[答案] B C

[题解] ARDS时,PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显,呼吸肌活动也无明显障碍。

85.肺泡通气不足时血气变化是

A.PaO2不变D.PaCO2正常

B.P A O2降低E.PaCO2升高

C.P A CO2升高

[答案] B C E

[题解] 肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(P A O2)下降和肺泡气二氧化碳分压(P A CO2)升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快,P A CO2与PaCO2基本上是平衡的。

86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是

A.PaCO2升高D.PaCO2正常

B.PaO2降低E.PaCO2降低

C.PaO2升高

[答案] A B D E

[题解] 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加,还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加,均可导致PaO2降低,而PaCO2可正常或降低,严重时也可升高。

87.呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是

A.血清K+浓度增高D.血清Cl-降低

B.HCO3-降低E.HCO3-代偿性升高

C.血清Cl-正常或升高

[答案] A D

[题解] 血清K+升高,Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升高是由于酸中毒,使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多,后者与细胞外Cl-交换,Cl-转移入细胞,以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增加,NH4Cl使和NaCl排出增加,均使血清Cl-降低。

88.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血Cl-可在正常范围,其机制是

A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换,Cl-入细胞内

B.肾小管上皮细胞产NH3增多,使NH4Cl等排Cl-增加

C.合并代酸引起HCO3-降低,Cl-进入红细胞减少

D.过度通气,使PCO2降低

E.肾小管排Cl-减少

[答案] C E

[题解] 单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时,Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少,肾排Cl-减少,因而血Cl-可在正常范围。

89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时,过度通气使血K+、血Cl-改变,其机制是

A.PCO2降低

B.细胞内K+外移增多

C.HCO3-生成增多,Cl-转入细胞内

D.HCO3-与细胞外Cl-交换减少

E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多,尿Cl-排出增加。

[答案] A D

[题解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度,PCO2降低,产生呼吸性碱中毒,此时细胞内K+外移减少,由于HCO3-降低,肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低,血Cl-浓度则增高。

五、名词解释题

1.呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能严重障碍,以致成年人在海平面条件下静息时,PaO2<8.0kPa(60mmHg)和

(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg),出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。

2.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。

3.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4.等压点(isobaric point)

[答案] 在呼气时,在呼出的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位,称为等压点。正常人等压点在软骨性气道,气道不会被压缩。如等压点上移,移至无软骨支撑的膜性气道,当气道内压低于胸内压时,造成呼气时小气道受压而闭合。

5.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常,使V A/Q值低于正常,出现功能性分流;部分肺泡血流不足而通气正常使V A/Q高于正常,出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。

6.功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病变而通气减少,而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂,此时V A/Q值低于正常。

7.死腔样通气(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少,患部肺泡血流少而通气多,这部分肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气,此时V A/Q值高于正常。

8.真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流,流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流,称为真正分流。

9.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭,类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。

10.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高,脑细胞水肿,脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。

11.潮式呼吸(cheyne-stokes respiratory)

[答案] 中枢性呼吸衰竭产生的呼吸节律紊乱中一种常见类型。是由于呼吸中枢兴奋过低,而引起呼吸暂停,当PaCO2升高到一定程度又可使呼吸中枢兴奋,这样形成周期性呼吸运动,又称陈—施呼吸。

12.肺源性心脏病(Cor pulmonale)

病理生理学试题库-15肾功能衰竭-韩敏

肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是: A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现: A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现: A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现: A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒

[答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是: A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是: A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是: A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是: A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高

9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭,其肾脏损害的突出表现是: A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于:。 A.100ml/24h B.400ml/24h C.500ml/24h D.1000ml/24h E.1500ml/24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时,下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述,下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E

心力衰竭病人的护理措施

心力衰竭病人的护理措施 (一)生活起居 (1)保持环境的清洁舒适,安静,避免不必要的探视,保证充足的睡眠。 (2)根据病人心功能的分级决定活动量,尽量保证病人的体力和精神休息,以减轻心脏负荷。 (3)督促病人动静结合,循序渐进增加活动量,同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动,并以此作为限制最大活动量的指征。 (4)心功能Ⅰ级者,不限制病人的一般体力活动,但要避免剧烈运动和重体力劳动。 (5)心功能Ⅱ级者,体力活动适当限制,增加午睡时间,可做轻体力工作和家务活动。 (6)心功能Ⅲ级者,应以卧床休息为主,但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。 (7)心功能Ⅳ级者,绝对卧床休息,生活需要他人照顾,可在床上做肢体被动运动和翻身,逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后,鼓励病人尽早做适量的活动,防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 (8)根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位,如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时,应协助端坐位,使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。 (9)注意病人体位的舒适与安全,避免受压,防止坠床。 (10)保持大便通畅,避免用力排便,以免引发心脏骤停。 (二)病情观察 (1)严密监测病人的心律,心率,呼吸,血压及心电图的变化。 (2)注意观察水肿消长的情况,每日监测体重,准确记录24小时出入水量。 (3)监测病人呼吸困难的程度、发绀情况,肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话,根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 (4)观察患者的排便情况,必要时给予缓泻剂。

(三)用药护理 (1)观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心,呕吐,黄视,绿视,有无室性期间收缩二联律等,发现异常及时通知医生处理。 (2)使用利尿剂的患者,尽量在白天使用,避免夜尿频多而影响病人的休息,观察患者的尿量,有无乏力,腹胀,肠鸣音减弱等低血钾的表现,有无高尿酸,患者体重是否减轻。 (3)使用β-受体阻滞剂的患者,注意观察患者的血压,血糖,心率的变化,患者有无支气管哮喘以及心衰恶化,液体潴留等。 (4)使用血管扩张剂的患者,注意观察患者的血压和脉搏,严格掌握输液速度,硝普钠先配现用,避光输液。 (5)使用ACEI患者时,注意观察血压,血钾的变化,有无血管神经性的水肿,干咳,肾功能的损害。 (6)控制输液的速度和量,以防诱发急性肺水肿,补液量以量出为入的原则,输液速度控制在15-30滴/分,避免输入氯化钠溶液。 (四)饮食护理 (1)低热量,高蛋白,高维生素,低盐易消化及不胀气的食物,避免刺激性的食物。少食多餐,避免过饱。 (2)限盐,限水,轻度心衰,食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰,食盐在1克/d,大剂量利尿的病人,盐的摄入量应<5克/d. (3)根据各种中医证型给与饮食指导。 (五)运动指导 (1)制定活动计划,告诉患者运动训练的治疗作用,鼓励患者活动,根据心功能的分级安排活动量。六分钟步行试验也可以作为制定个体活动量的依据。 (2)活动过程中的监测,若病人在活动过程中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗,面色苍白、低血压等情况应及时通知医生。 (3)与用药时间尽量错开,以避免血压下降的危险,避免运动中大量出汗,患者运动时应有人陪同,以确保安全。 (4)心衰稳定期,可教会病人打太极拳。

病理生理学第十四章 呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、多选题A型题 1.呼吸功能不全是由于 A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2.成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是: A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。 4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是 A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下 因素有关: (1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭 等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,

循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。 二、病因与分类: (一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。(二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。 2.急性肾小管坏死(1)肾缺血和再灌注损伤(2)肾中毒 (三)肾后性急性肾功能衰竭:由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)梗

呼吸衰竭的病理生理

第二章呼吸衰竭得病理生理 呼吸机治疗主要用于各种原因引起得急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全,为了正确 与有效地应用呼吸机,有必要了解呼吸衰竭得病理生理. 第一节呼吸衰竭得定义 为呼吸衰竭下一个总得确切得定义就是困难得.一般临床所指得呼吸衰竭可概括为:由于呼吸系统或其她疾患引起得呼吸障碍,导致机体缺O2并CO2潴留而产生得一系列生理功能紊乱及代谢障碍得临床综合征. 一般认为,当患者位于海平面,静息状态吸入空气时,无心内右向左分流疾病,而PO2低于60mmHg,PoCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭. 对于在静息时PoCO2仍在正常范围,仅在活动时发生不同程度得异常,并表现为呼吸困难得病人,并不就是呼吸衰竭,而就是呼吸功能不全. 有呼吸功能不全得患者容易发生呼吸衰竭. 第二节呼吸衰竭得分类与病因 一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭与外周性呼吸衰竭两大类, 一、中枢性呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭得常见病因育下列数种: 1.缺O,性脑损害:循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损. 2.颅内占位性病变:颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等,血接压迫呼吸中枢与神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损. 3,中枢感染:病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等. 4.药物或毒物得影响:大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药,有机磷中毒等一抑制呼 吸中枢. 5.脊髓病变:脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一 阻断呼吸中枢与外界呼吸器官得联系. 二、外周性呼吸衰竭 由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致得呼吸衰竭,称为外周性 或周围器官性呼吸衰竭. 1,周围神经系统与呼吸肌病变;感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。 3.胸部病变;多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。 4.肺部病变:肺泡、肺间质与肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞,肺闭塞性血管炎,新生儿透明膜形成,呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎,哮喘持续状态,阻塞性肺气肿等)等病变。 5、上呼吸道梗阻:急性喉炎,喉痉挛、气道异物等. 关于呼吸衰竭得分类,还有以下得分法; 1.按病变所累及得功能部位不同,可分为泵衰竭与肺衰竭,前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起得呼吸衰竭:后者就是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起得呼吸衰竭. 2.按呼吸功能障碍就是偏重于通气功能不全或就是氧合功能不全分为通气衰竭与氧与衰竭两类. 3.按起病得缓急分为急性与慢性呼吸衰竭.前者在数小时乃至数天内发展起来,后者经过长期过程逐渐发展起来.慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作.

十四、心功能不全

心功能不全时,通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾 [参考答案] E题目] 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降 C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大 E、体循环静脉淤血 [参考答案] C[题目] 心力衰竭时,下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A、红细胞增多 B、血流重分布 C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加 E、细胞线粒体数量增多 [参考答案] A题目] 心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A、皮肤苍白 B、脉压变小 C、端坐呼吸门 D、尿少

E、嗜睡 [参考答案] C [题目] 心功能不全时,下列哪项反应已失去代偿意义 A、心率加快 B、心肌肥大 C、肌源性扩张 D、红细胞增多 E、血流重分布 [参考答案] C题目] 下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难 C、下肢水肿 D、肝肿大压痛 E、颈静脉怒张 [参考答案] B[题目] 下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A、冠心病 B、心肌炎 C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进 E、主动脉瓣狭窄 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A、肌纤维变粗 B、室壁增厚 C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大

E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常 [参考答案] D题目] 下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降 C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降 E、Ca2+内流障碍 [参考答案] B[题目] 下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全 C、脚气病 D、高血压病 E、严重贫血 [参考答案] D题目] 下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A、心率加快 B、肺水肿 C、心肌肥大 D、血压下降 E、皮肤苍白 [参考答案] C题目] 下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞 C、室间隔缺损 D、心肌炎 E、肺动脉瓣狭窄

病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: (1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过

压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。 二、病因与分类: (一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 (二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。

心功能不全教案

课程:心功能不全授课教师:胡开宇

教案概要

一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure) 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足,而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此,凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 (一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction) 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等,由于心肌结构的完整性遭到破坏,损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭,关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时,通过机体的代偿,病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速,可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病,表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为,克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能,必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时,心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧,心肌能量生成障碍,从而导致心肌收缩性逐渐减弱,以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶,当体内含量不足时,ATP生成减少。此外,如果同时伴有能量利用障碍,则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制:头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 (二)心脏负荷过度(Overload of heart) 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload),指收缩期心室壁产生的张力,即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时,主动脉压一般增高,临床见于高血压、主

呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、选择题 A型题 ⒈海平面条件下,诊断呼吸衰竭的根据之 一是PaO2<60mmHg (8.0kPa) ⒉呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍 ⒊限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑 制 ⒋造成阻塞性通气不足的原因是气道阻 力增加 ⒌ 影响气道阻力的主要因素是气道内径 反应肺泡通气量的最佳指标是P A CO2 ⒍呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 肺小动脉壁增厚 ⒎肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难,其 机制为气道等压点移至膜性气道 ⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是通气血流比失调 ⒑功能性分流是指肺泡通气不足而血流正常或增加 ⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱 ⒔能够引起ARDS的原因是:A 吸入毒气B 休克 C 肺挫伤D败血症⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换 ⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A声带麻痹B肿瘤压迫气管胸内部分 C COPD患者 D 张力性气胸压迫肺 E 细支气管慢性炎症 [答案]A ⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是低张性缺氧 ⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B 可见于肺内微血栓形成时 C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30%左右 D 其通气血流比常大于0.8 E 引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C ⒙真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流 ⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A气道阻塞B 支气管哮喘 C贫血D胸膜纤维化 E 严重胸廓畸形 [答案]C ⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? 解剖分流增加 21.呼吸衰竭患者血气分析:pH 7.02,PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱 平衡紊乱急性呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒 22.肺性脑病的主要发病机制是脑血流量增加和脑细胞酸中毒 23.完整的呼吸过程是指内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 24.胸膜广泛增厚的病人可发生限制性通气不足 25.下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症B呼吸中枢抑制 C气道痉挛D气胸 E肺组织广泛纤维化 [答案]C 26.以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿B气管异物 C支气管哮喘D多发性肋骨骨折 E肺水肿 [答案]D 27.胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难 28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况?慢性支气管炎 29.阻塞性通气不足是由于非弹性阻力增加30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于肺动脉栓塞 31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效肺内动静脉交通支大量开放 32.II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧

心功能不全病人的护理

心功能不全病人的护理 (一)病因和诱因 1、病因 (1)心肌损害:如冠心病、心肌缺血、心肌梗死、心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病,心肌病最常见。 (2)心脏负荷过重 1)容量负荷(前负荷)过重:监狱二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;房间隔缺损,室间隔缺损等。 2)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压,主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄等。 2、诱发和加重心力衰竭的因素 (1)感染:感染是最常见和最主要的诱因,特别是呼吸道感染。 (2)生理或心理压力过大:劳累过度、精神紧张、情绪激动。 (3)循环血量增加或锐减:如输液速度过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水。(4)严重心律失常:尤其是各类快速新心律失常,如心房颤动。 (5)治疗不当:如洋地黄用量不足或过量,不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物。(6)其他:各种原因引起的水、电解质、;合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞。 (二)临床表现 1、早期可无症状,或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐力减低。 2、左心衰竭主要表现为肺循环淤血,主要特征为: (1)呼吸困难:最早出现的是劳力性呼吸苦难,经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸苦难,严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。 (2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽早起哦即可出现,多发生在夜间,坐立位可减轻。痰液特点为白色泡沫样,如发生急性肺水肿。则咳大量粉红色泡沫样痰,为肺泡和支气管淤血所致。(3)其他症状:由于心排出量降低,出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状。重者可有少尿。 (4)体征:心律加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律,部分病人可出现交替脉,是左心衰的特征性体征。肺部可闻湿罗音,急性肺水肿时可出现哮鸣音。慢性左心衰竭可有心脏扩大。 3、右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血,其症状以食欲缺乏、恶心、呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区胀痛等体征。体征: (1)水肿:早期在身体的下垂部位和组织疏松部位。数显凹陷性水肿。重者可出现全身水肿,并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿。 (2)颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性:右心衰竭可见颈静脉怒张,其程度与静脉压升高程度呈正相关;压迫病人的腹部或肝脏,可见颈静脉怒张更明显,称为肝颈静脉回流征阳性。(3)肝大和肝压痛:可出现肝大和压痛;持续慢性右心衰竭者,可发展为心愿性肝硬化,此时肝脏压痛不明显,肝颈静脉回流征不明显,伴有黄疸和肝功能损害。 (4)发绀:由于体循环静脉淤血,血流缓慢,血流中还原血红蛋白增多所致。 4、全心衰竭病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后,肺淤血的临床表现可减轻. (三)辅助检查 1、X线检查 (1)新颖大小及外形可为病因诊断提供重要依据,根据心脏扩大的程度和动态改变还可间接反应心功能状态。 (2)有无肺淤血及其程度直接反应心功能状态。早期肺静脉压增高主要表现为肺门血管影

病理生理学题库 第十四篇 心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C.心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B.室间隔缺损E.肺源性心脏病 C.高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床) A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C.肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A.高血压D.动静脉瘘 B.室间隔缺损E.慢性贫血 C.甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭? A.冠心病D.心肌炎 B.严重贫血E.高血压病 C.心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的? A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平

第十二章呼吸功能不全

第十二章呼吸功能不全 呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。在高等动物和人类,完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成:外呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸或组织呼吸。许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变,从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。通过学习要求做到: 掌握::①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念;②肺通气掌握 障碍的发生机制;③肺换气障碍的发生机制;④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。 熟悉::①功能性分流和死腔样通气的概念;②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉 血气变化;③肺性脑病的发生机制;④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。 学习建议:请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍,不能维持正常机体所需要的气体交换,以致PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2的升高,并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段,呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍,以致静息状态吸入空气时,PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa),并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全必有低氧血症,根据其是否伴有高碳酸血症,可分为低氧血症 Ⅱ型)呼吸功能不全;按主要发病型)呼吸功能不全和高碳酸血症型(Ⅱ 型(ⅠⅠ型)呼吸功能不全和高碳酸血症型( 型( 机制不同,可分为通气性与换气性呼吸功能不全;按原发病部位不同,可分为中枢性与外周性呼吸功能不全;按病程分类,可分为急性与慢性呼吸功能不全。 第一节呼吸功能不全的病因和发病机制 一、呼吸功能不全的病因 呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程,参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变,阻碍呼吸运动和肺内气体交换时,均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。 二、呼吸功能不全的发病机制 (一)肺通气功能障碍 1.限制性通气不足

(完整word版)呼吸衰竭第八版

呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。 (一)气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和CO2储留,发生呼吸衰竭。 (二)肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。 (三)肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。 (四)胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。 (五)神经肌肉疾病

心功能不全患者的临床护理

心功能不全患者的临床护理 发表时间:2012-12-06T15:53:47.093Z 来源:《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者:郭晓芳 [导读] 按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全,以慢性居多;按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。郭晓芳(山西省晋中市榆次区中医院 030600) 心功能不全系指由于各种原因引起心肌收缩力减退,使心脏排血量不能满足机体的需要(绝对的或相对的)而产生静脉系统的瘀血和动脉系统供血不足的一种综合征。按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全,以慢性居多;按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。 1 病因及发病机制 1.1 血流动力学异常当心脏泵血功能减退时,通过神经体液因素,代偿性的水、钠潴留。血液在人体内重新分布和心脏扩大,增加回心血量,使心室舒张末期容量增加。根据Frank-Starling定律,随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加,心排出量可相应增加。但这种心排出量的增加是有一定限度的,当超过其最大效应时,心排出量不再增加,甚至反而降低,出现低心排出量的症状和体征。心室舒张末期压力增高将继而引起心房压、静脉压的升高,出现肺循环和(或)体循环瘀血的表现。 1.2 神经内分泌的激活交感神经系统及肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和血管加压素(抗利尿激素)水平升高。心力衰竭时,因心排出量减少,交感神经系统及RAS被激活,早期可代偿性增强心肌收缩力、增快心率、增加心排出量。然而长期激活,则导致外周血管阻力持续增加、水钠潴留及耗氧量增加,加重血流动力学紊乱,诱发心律失常甚至猝死。此外,高浓度儿茶酚胺可直接损害心肌,加剧心力衰竭的恶化,RAS的激活还有促进生长因子的产生及增加细胞外基质合成等作用,从而加重心肌肥厚、心室重构。 1.3 肾脏排水、钠功能减退,体液与电解质重新分配肾小球的滤过率下降,肾小管的重吸收增加,于是水、钠潴留,血溶量增加,静脉压上升。 2 护理措施 2.1 减轻心脏负荷 2.1.1 休息限制体力活动,保证充足的睡眠。根据心功能情况决定休息原则。轻度心力衰竭者(心功能Ⅱ级)可适当活动,增加休息;中度心力衰竭者(心功能Ⅲ级)应限制活动,增加卧床休息;重度心力衰竭者(心功能Ⅳ级)应绝对休息,待病情好转后,活动量可逐渐增加以不出现心力衰竭症状为限,对需要长期卧床的患者定时帮助其进行被动的下肢运动。 2.1.2 饮食低钠、低盐、低热量易消化饮食为宜,应少量多餐,避免过饱。控制钠盐的摄入,一般限制在每日5g以下,切忌盐腌制品。中度心力衰竭的患者,每日盐的摄入量应为3g;重度者控制在1g以内。 2.1.3 保持大便通畅注意患者大便情况,有便秘者饮食中需增加粗纤维食物,必要时给缓泻剂或开塞露。 2.2 缓解呼吸困难 2.2.1 注意室内空气的流通,患者的衣服应宽松,以减少患者的憋闷感。 2.2.2 给予舒适的体位,采取半卧或坐位。 2.2.3 一般为低流量吸氧,流量为2L/Min,肺源性心脏病为1~2L/Min。 2.3 药物的护理 2.3.1 强心药物的用药观察与护理洋地黄用量的个体差异性很大,在低钾、低镁或肾功能减退等情况下,患者对洋地黄敏感性增加,应严密观察患者用药后的反应。注意不能与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、钙剂、胺碘酮等药物合用。严格按时按医嘱给药,教会患者自测脉搏,当脉搏<60次/Min或节律不规则应暂停服药并报告医生。静脉注射毛花甙丙或毒毛花甙K应稀释后缓慢给药。①洋地黄毒性反应:胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐;神经系统表现如头痛、乏力、头晕、黄视、绿视;心脏毒性反应如频繁室性期前收缩呈二联律或三联律、心动过缓、房室传导阻滞等各种类型的心律失常;②一旦发生中毒,应立即协助医生处理:停用洋地黄、补充钾盐、纠正心律失常,快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因,心率缓慢者可用阿托品静脉注射或临时起搏。 2.3.2 利尿剂的用药观察和护理噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症,严重时伴碱中毒。故应监测血钾,及有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现,若有低血钾可食用补充含钾丰富的食物如香蕉、柑橘、蘑菇、红枣、深色蔬菜等,必要时补充钾盐。口服钾盐宜在饭后服用减轻胃肠道反应,静脉补钾的浓度应小于0.3%,氨苯蝶啶是保钾利尿剂,长期用药可产生高钾血症,一般与噻嗪类利尿剂合用。另外,利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜,避免夜间排尿过频而影响患者的休息。 2.3.3 血管扩张剂的用药观察和护理硝酸酯类血管扩张剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等不良反应,尤其是硝酸甘油静脉点滴时应严格掌握速度,监测血压;血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有体位性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎、高钾血症等。 2.4 健康指导 2.4.1 环境安静、舒适、整齐、空气新鲜、室内暖和,预防呼吸道感染。 2.4.2 饮食清淡易消化,含适量纤维素饮食;限制钠盐,每餐不宜过饱;适当限制水分,一般患者每日1.5~2L;戒烟酒等刺激物。 2.4.3 日常活动根据心功能情况适度安排活动,尽量做轻工作,如看书、打字、扫地等,以不出现心悸、气短为原则。夜间睡眠须充足,白天保证午睡,避免去过度兴奋及紧张应激的场合。 2.4.4 心理卫生向患者说明情绪与健康的关系,保持情绪稳定极为重要,应避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋,以免诱发心力衰竭。 2.4.5 医疗护理措施的配合指导患者和家属识别常用的药物及使用剂量和方法。让患者了解常用药物的作用和不良反应,特别是毒性反应情况,有异常情况速来医院诊治,不得自行调整药物剂量。 参考文献 [1]侯岩芳,刘玉英.慢性心力衰竭控制症状发作的自我护理策略[J].护士进修杂志.2002年09期. [2]鲁萍,黄晓菊.心功能不全的复发原因及护理对策[J].湖南医学.2001年03期. [3]谷沫丽,姚冬芳,徐蕾.整体护理在老年慢性心力衰竭患者中的临床应用[J].解放军护理杂志;2006年06期.

最新郑大《病理生理学》呼吸功能不全

1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A 、PaO2< 8.0kPa(60mmHg) B 、PaO2> 6.7kPa(50mmHg) C 、PaO2<6.7kPa ,PaCO2> 8.0kPa D 、PaO2<8.0kPa ,PaCO2>6.7kPa 2、通气功能障碍时,血气变化的特点为 A 、PaO2下降 B 、PaO2下降,PaCO2正常 C 、PaO2下降,PaCO2升高 D 、PaO2正常,PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足: A 、呼吸中枢抑制 B 、呼吸肌收缩无力 C 、弹性阻力增加 D 、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A 、低钾血症 B 、多发性神经炎 C 、胸腔积液 D 、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A 、持续低流量低浓度给氧 B 、持续高流量高浓度给氧 C 、间歇输入低浓度氧 D 、慢速输入高浓度纯氧 2 、I 型呼吸衰竭常见的病因有 A 、呼吸中枢机制 B 、通气/血流比例失调 C 、中央气道阻塞 D 、弥散障碍

3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩 4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题(每题1分,5道题共5分) 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,因HCO3-降低,Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少,血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用,PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误

主管护师常考试题:心功能不全病人2

1、2-患者女性,67岁。患肺心病5年,现患者呼吸困难、呼吸衰竭,出现精神症状,给氧方法是 A、低流量、低浓度持续给氧 B、高流量、高浓度:持续给氧 C、低流量间断给氧 D、乙醇湿化给氧 E、加压给氧 【正确答案】A 【答案解析】肺心病病人应为1~2L/min持续吸氧 2、2-某慢性肺源性心脏病患者,70岁,缺氧和二氧化碳潴留同时并存,发绀,宜吸入的氧浓度为 A、21% B、29% C、33% D、37% E、41% 【正确答案】B 【答案解析】肺心病病人应为1~2L/min持续吸氧。 吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min) 吸氧浓度(%)=21+4×(1~2)(L/min) 吸氧浓度(%)=25~29(%) 故选择答案B。 3、2-患者男性,65岁,慢性肺心病,近几日因感冒而气急,咳嗽,痰不易咳出,口唇发绀,下肢水肿,情绪不稳,给患者吸氧,宜采用 A、低浓度间断吸氧 B、高浓度间断吸氧 C、低浓度持续吸氧 D、高浓度持续吸氧 E、高浓度和低浓度吸氧交替进行 【正确答案】C 【答案解析】需要低浓度低流量持续吸氧:慢性阻塞性肺气肿、肺心病等。 需要高浓度高流量吸氧:急性心梗、心肺复苏后、一氧化碳中毒、心衰等。 4、2-患者女性,68岁。入院诊断:慢性心力衰竭,遵医嘱服用地高辛每日0.125mg,某日患者将白墙看成黄墙,提示患者出现 A、心衰好转征象 B、心律恢复正常

C、洋地黄药物中毒 D、血钾过低 E、血钠过高 【正确答案】C 【答案解析】洋地黄类药物中毒:胃肠道反应:食欲不振,恶心呕吐,流涎,腹部不适,腹痛,腹泻等。心律失常:使用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据,心律失常:使用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据,视觉改变:视觉模糊不清,黄绿视等;并可发生暂时性弱视,复视,暗点,眼前闪光及视物大小改变等。尿少:为洋地黄中毒的早期征象之一。 5、2-患者男性,50岁。既往高血压病史10年,1个月前出现疲乏症状,近日出现劳力性呼吸困难,经休息后缓解,患者最可能出现 A、慢性左心衰竭 B、急性肺水肿 C、高血压危象 D、慢性右心衰竭 E、急性左心衰竭 【正确答案】A 【答案解析】慢性左心衰:轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难。 急性左心衰主要表现为急性肺水肿,其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停。 6、2-患者男性,67岁。突发持续性胸骨后疼痛6小时,含服硝酸甘油无效。心电图示急性前壁心肌梗死,室性期前收缩8次/分。呈二联律。除立即止痛外应迅速给予 A、利多卡因静脉给药 B、普罗帕酮静脉给药 C、普鲁卡因胺口服 D、美西律口服 E、维拉帕米口服 【正确答案】A 【答案解析】心肌梗死引起的心律失常见于75%-95%的病人,利多卡因具有安全有效、作用快、消失快等优点,目前已广泛用于治疗各种原因所引起的室性心律失常。 7、2-患者女性,65岁。因高血压病史10年。最近骑车上班时感胸闷、乏力、气急,休息后缓解。该患者的心功能为 A、一级

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