细胞粘附因子
细胞粘附因子
前言
细胞粘附分子（cell adhesion molecule，CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子。细胞粘附指细胞间的粘附，是细胞间信息交流的一种形式。而信息交流的可溶递质称细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)。CAM是一类独立的分子结构，是通过识别与其粘附的特异性受体而发生相互间的粘附现象。
细胞粘附分子的组成
细胞粘附分子都是跨膜糖蛋白，分子结构由三部分组成：①胞外区，肽链的N端部分，带有糖链，负责与配体的识别；②跨膜区，多为一次跨膜；③胞质区，肽链的C端部分，一般较小，或与质膜下的骨架成分直接相连，或与胞内的化学信号分子相连，以活化信号转导途径。
细胞粘附分子的分类
可大致分为五类：钙粘素、选择素、免疫球蛋白超家族、整合素及透明质酸粘素。
一、钙粘素
钙粘素（cadherin）属亲同性CAM，其作用依赖于Ca2＋。至今已鉴定出30种以上钙粘素，分布于不同的组织。
钙粘素分子结构同源性很高，其胞外部分形成5个结构域，其中4个同源，均含Ca2＋结合部位。决定钙粘素结合特异性的部位在靠N末端的一个结构域中，只要变更其中2个氨基酸残基即可使结合特异性由E-钙粘素转变为P-钙粘素。钙粘素分子的胞质部分是最高度保守的区域，参与信号转导。
钙粘素通过不同的连接蛋白质与不同的细胞骨架成分相连，如E-钙粘素通过α-、β-、γ-连锁蛋白（catenin）以及粘着斑蛋白（vinculin）、锚蛋白、α辅肌动蛋白等与肌动蛋白纤维相连；桥粒中的desmoglein及desmocollin则通过桥粒致密斑与中间纤维相连。
钙粘素的作用主要有以下几个方面：
1．介导细胞连接，在成年脊椎动物，E-钙粘素是保持上皮细胞相互粘合的主要CAM，是粘合带的主要构成成分。桥粒中的钙粘素就是desmoglein 及desmocollin。
2．参与细胞分化，钙粘素对于胚胎细胞的早期分化及成体组织（尤其是上皮及神经组织）的构筑有重要作用。在发育过程中通过调控钙粘素表
达的种类与数量可决定胚胎细胞间的相互作用（粘合、分离、迁移、再粘合），从而通过细胞的微环境，影响细胞的分化，参与器官形成过程。
3．抑制细胞迁移，很多种癌组织中细胞表面的E钙粘素减少或消失，以致癌细胞易从瘤块脱落，成为侵袭与转移的前提。因而有人将E钙粘素视为转移抑制分子。
二、选择素
选择素（selectin）属亲异性CAM，其作用依赖于Ca2＋。主要参与白细胞与脉管内皮细胞之间的识别与粘合。已知选择素有三种：L选择素、E 选择素及P选择素。
选择素的胞外区由三个结构域构成：N端的C型凝集素结构域，EGF样结构域、重复次数不同的补体结合蛋白结构域；通过凝集素结构域来识别糖蛋白及糖脂分子上的糖配体。
E选择素及P选择素所识别与结合的糖配体为唾液酸化及岩藻糖化的N 乙酰氨基乳糖结构（sLeX及sLeA）。sLeA结构存在于髓系白细胞表面（其中包括L选择素）分子中。多种肿瘤细胞表面也存在sLeX及sLeA结构。
P选择素贮存于血小板的α颗粒及内皮细胞的Weibel-Palade小体。炎症时活化的内皮细胞表面首先出现P选择素，随后出现E选择素。它们对于召集白细胞到达炎症部位具有重要作用。
E选择素存在于活化的血管内皮细胞表面。炎症组织释放的白细胞介素I（IL-1）及肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子可活化脉管内皮细胞，刺激E 选择素的合成。
L选择素广泛存在于各种白细胞的表面，参与炎症部位白细胞的出脉管过程。白细胞表面L选择素分子上的sLeA与活化的内皮细胞表面的P选择素及E选择素之间的识别与结合，可召集血液中快速流动的白细胞在炎症部位的脉管内皮上减速滚动（即通过粘附、分离、再粘附……，如此循环往复），最后穿过血管进入炎症部位。
炎症一开始即启动白细胞的功能变化，各种选择素均使血管中白细胞的运动减慢而形成滚动状态，其中P-选择素和L-选择素在缺血-再灌注过程中的作用更大。
三、免疫球蛋白超家族
免疫球蛋白超家族（Ig-superfamily，Ig-SF）包括分子结构中含有免疫球蛋白（Ig）样结构域的所有分子，一般不依赖于Ca2＋。免疫球蛋白样结构域系指借二硫键维系的两组反向平行β折叠结构。
除免疫球蛋白外，还包括T细胞受体，B细胞受体，MHC及细胞粘附分子（Ig-CAM）等。有的属于亲同性CAM，如各种神经细胞粘附分子（N-CAM）及血小板-内皮细胞粘附分子（Pe-CAM）；有的属于亲异性CAM，如细胞间粘附分子（I-CAM）及脉管细胞粘附分子（V-CAM）等。I-CAM及V-CAM的配体都是整合素。
N-CAM有20余种异型分子，它们在神经发育及神经细胞间相互作用上有重要作用。
I-CAM及V-CAM在活化的血管内皮细胞表达。炎症时，活化的内皮细胞表面的I-CAM可与白细胞表面的αLβ2及巨噬细胞表面的αMβ2相结合；V-CAM则可与白细胞的α4β1整合素相结合。它们继上述选择素介导的白细胞与内皮细胞的粘合作用之后使在内皮上滚动的白细胞固着于炎症部位的脉管内皮，并发生铺展，进而分泌水解酶而穿出脉管壁。
四、整合素
整合素（integrin）大多为亲异性细胞粘附分子，其作用依赖于Ca2＋。介导细胞与细胞间的相互作用及细胞与细胞外基质间的相互作用。几乎所有动植物细胞均表达整合素。
整合素是由α（120~185kD）和β（90~110kD）两个亚单位形成的异二聚体。迄今已发现16种α亚单位和9种β亚单位。它们按不同的组合构成20余种整合素。
α亚单位的N端有结合二价阳离子的结构域，胞质区近膜处都有一个非常保守的KXGFFKR序列，与整合素活性的调节有关。
含β1亚单位的整合素主要介导细胞与细胞外基质成分之间的粘附。含β2亚单位的整合素主要存在于各种白细胞表面，介导细胞间的相互作用。β3亚单位的整合素主要存在于血小板表面，介导血小板的聚集，并参与血栓形成。除β4可与肌动蛋白及其相关蛋白质结合，α6β4整合素以层粘连蛋白为配体，参与形成半桥粒。
按β亚单位分类可分β1、β2、β 3 3个亚家族。
β1亚家族称为VLA(very late activation antigen)家族，含有
VLA-1～6 6种整合素。VLA-1、2作为T细胞的后期活性化抗原而先被认定。而后的VLA-3、4、5、6因有同样的β链故称VLA-3、4、5、6。而实际上特别是VLA-4、5在静止期的淋巴细胞中最高。
β2亚家族也称CD18抗原，因白细胞上均有1个或多个β2整合素故称白细胞整合素(leukocyte integrin)。包括3类糖蛋白：①淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)：即CDⅡa/CD18，是白细胞上的粘附受体，参与白细胞与内皮细胞的粘附过程，能识别ICAMs。LFA-1与ICAMs的粘附受细胞激动的调节，参与中性白细胞、单核细胞和淋巴细胞向血管内皮的粘附。LFA-1还参与细胞毒性细胞与其靶细胞、NK细胞与其靶细胞的相互作用。②巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)：Mac-1(CR3、CD11b/CD18)能与补体蛋白C3bi相作用，能识别纤维蛋白原和内皮细胞上1个尚未被鉴定的配子X及几种微生物抗原。③p150.95(CD11c/CD18)：其配体特异性还不清楚，但知其可参与细胞与内皮和细胞与表面结合的纤维蛋白原的相互作用。如缺乏可造成白细胞与内皮细胞粘附障碍，病人往往发生反复感染，严重者可发生致命性的难以控制的败血症而死亡[8]。
β3亚家族称为细胞粘附素(cytoadhesion)，含人玻璃粘蛋白受体(VNR)和血小板的gpⅡb/Ⅲa。
细胞粘附素按功能分类可分为2类：①存在于淋巴细胞上，通过与Ig 家族中的CAM结合而介导异型性细胞间的粘附。②作为各种ECM的配体，介导细胞与ECM的粘附，从而控制细胞与基膜的结合，以及细胞的游走。如在整合素β1和β3亚家族就有LN、CL、FN、FB、VN等ECM受体的机能。
五、透明质酸粘素
透明质酸粘素（hyaladherin）包括可结合透明质酸糖链的一类分子，具有相似的氨基酸序列和空间构象。CD44族是其中的一个成员，分子量范围为85 KD~250KD，介导细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的相互作用，同样是由胞外，跨膜及胞质三个部分构成的糖蛋白，糖链为硫酸软骨素及硫酸乙酰肝素。CD44肽链的N端可结合透明质酸，故CD44也被视为透明质酸的受体。
CD44的功能包括：①与透明质酸、纤粘连蛋白及胶原结合，介导细胞与细胞外基质之间的粘附；②参与细胞对透明质酸的摄取及降解；③参与淋巴细胞归巢；④参与T细胞的活化；⑤促进细胞迁移。
CD44在很多种肿瘤细胞的表达比相应正常组织为高，并与肿瘤细胞的成瘤性、侵袭性及淋巴结转移性有关。
细胞粘附分子的功能
⒈粘附分子的免疫生物学功能
⑴参与调节免疫细胞的分化和发育⑵参与调节免疫应答⑶参与调节炎症反应
⑷参与淋巴细胞归巢和再循环
2.生理学和病理学功能
①参与胚胎发育和分化 ;②维持正常组织结构; ③参与调节免疫应答;④参与调节炎症反应; ⑤参与凝血和血栓形成，创伤愈合;⑥参与肿瘤扩散和转移
粘附分子的作用方式、作用特点
（1）作用方式——以受体与配体相互配对的形式分布于相互作用的细胞表面
或ECM中，起作用时多个分子对共同参与。
如白细胞穿过血管进入组织，LFA-1/ICAM，VLA-4/VCAM-1，Mac-1/ICAM-1，selectin等都参与。
（2）作用特点
1）在同一类细胞中可同时表达多种CAM：如T细胞同时表达CD2，LFA-1， CD4/CD8，CD28，ICAM等，各自发挥不同的功能。
2）同一个CAM对可具有多种功能，在不同反应过程中发挥不同的作用：如LFA-1/ICAM：既可增强T细胞与APC/靶细胞的相互结合又可作为淋巴细胞归巢受体和内皮细胞上的配体参与淋巴细胞归巢。
3）作用双向性：
CAM除介导细胞粘附作用外，还起传导信号的作用，而且表现为双向性的。如B7（CD80/CD86）：B7分子与T细胞CD28结合促进T细胞活化，同时活化的T
细胞表达CD40L，与B细胞上的CD40结合促进B细胞增殖和产生免疫球蛋白。CAM介导细胞粘附和信号传递作用：—与细胞表面CAM的密度和亲和力有关。生理情况下，静止细胞表达CAM数量有限，亲和力也很低，不会引起细胞聚合，细胞被激活后，表达CAM的数量和亲和力才会显著增高。
4）粘附作用是短暂和可逆的。
细胞粘附分子的研究及发展
CAM群的发展：CAM曾指层粘连蛋白(LN)和纤维粘连蛋白(FN)等构成细胞外基质(ECM)的蛋白质。近来CAM才被明确认为是一群分子家族。特别是ECM受体群的发现，揭示了CAM是数目繁多的大家族。因CAM范畴的分子在体外培养中均显示出细胞的粘附活性，故称CAM。但其在体内的作用机制还不完全明确。
CAM的研究方向：CAM在细胞间的连接方式是研究之一。同种细胞间以同种CAM连接称同种连接，细胞间以异种CAM连接称异种连接。同种连接中有名的是神经细胞粘附分子(NCAM)和钙依赖性粘附素(adhenin)，其他的连接方式多是异种连接。
CAM生理作用是研究之二。细胞粘附是细胞维持形态结构与功能的生物现象。以前CAM多指细胞膜上的跨膜蛋白,如thy-1和LFA-3。现认为CAM 并不是单纯结构性的起连接作用，而是通过细胞间的机械性连接来识别外界，或是将外界的信息传达到细胞内。如跨膜蛋白中含有浓缩的酪氨酸激酶，说明CAM间有信息传递的功能。
近年通过单克隆技术已鉴定出多种与细胞粘附有关的CAM，已知的CAM 可分5个超级家族。随着不断研究将有更多的CAM被鉴定和阐明。
细胞因子详解
捋捋让人迷惑的细胞因子 细胞因子是一类调节蛋白或者糖蛋白，他们的分类现在还不是完全清楚。他们通过结合细胞表面的特定受体，激发细胞内信号通路起作用。 白细胞组成了免疫和炎症系统，大多数细胞因子作用于白细胞或者由白细胞表达，他们在免疫和炎症反应中起到重要的调节作用。实际上，一些免疫抑制和抗炎作用的药物就是通过调节这些细胞因子的表达起作用的。 细胞因子由特定的细胞表达并分泌到胞外，结合细胞表面的细胞因子受体后激活细胞内信号 传导通路 细胞因子分类 细胞因子最早在20世纪70年代中期被提出，它当时被认为是一种多肽因子，可以调控细胞分化和免疫系统。干扰素（IFNs）和白介素（ILs）是主要的多肽家族，在当时细胞因子主要指这两类家族。 起初细胞因子的分类主要是根据分泌该因子的细胞类型或者细胞因子初次被发现时的生物活性。然而这些分类方法现在看来都不够准确，无法满足后期的分类需求。最近，根据细胞
因子一级，二级和三级结构的分析，可以将大多数的细胞因子分为6大家族。因此，根据分类方式的不同，某些细胞因子会有多个名称。 表1：细胞因子根据结构分类结果 细胞因子家族成员 ‘β-Trefoil’ cytokines Fibroblast growth factors Interleukin-1 Chemokines Interleukin-8 Macrophage inflammatory proteins ‘Cysteine knot’ cytokines Nerve growth factor Transforming growth factors Platelet-derived growth factor EGF family Epidermal growth factor Transforming growth factor-αHaematopoietins Interleukins 2–7, -9, -13 Granulocyte colony stimulating factor Granulocyte-macrophage colony stimulating factor Leukaemia inhibitory factor Erythropoietin Ciliaryneurotrophic factor TNF family Tumour necrosis factor-α and –β
细胞粘附因子
细胞粘附因子 前言 细胞粘附分子（cell adhesion molecule，CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子。细胞粘附指细胞间的粘附，是细胞间信息交流的一种形式。而信息交流的可溶递质称细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)。CAM是一类独立的分子结构，是通过识别与其粘附的特异性受体而发生相互间的粘附现象。 细胞粘附分子的组成 细胞粘附分子都是跨膜糖蛋白，分子结构由三部分组成：①胞外区，肽链的N端部分，带有糖链，负责与配体的识别；②跨膜区，多为一次跨膜；③胞质区，肽链的C端部分，一般较小，或与质膜下的骨架成分直接相连，或与胞内的化学信号分子相连，以活化信号转导途径。 细胞粘附分子的分类 可大致分为五类：钙粘素、选择素、免疫球蛋白超家族、整合素及透明质酸粘素。 一、钙粘素 钙粘素（cadherin）属亲同性CAM，其作用依赖于Ca2＋。至今已鉴定出30种以上钙粘素，分布于不同的组织。 钙粘素分子结构同源性很高，其胞外部分形成5个结构域，其中4个同源，均含Ca2＋结合部位。决定钙粘素结合特异性的部位在靠N末端的一个结构域中，只要变更其中2个氨基酸残基即可使结合特异性由E-钙粘素转变为P-钙粘素。钙粘素分子的胞质部分是最高度保守的区域，参与信号转导。 钙粘素通过不同的连接蛋白质与不同的细胞骨架成分相连，如E-钙粘素通过α-、β-、γ-连锁蛋白（catenin）以及粘着斑蛋白（vinculin）、锚蛋白、α辅肌动蛋白等与肌动蛋白纤维相连；桥粒中的desmoglein及desmocollin则通过桥粒致密斑与中间纤维相连。 钙粘素的作用主要有以下几个方面： 1．介导细胞连接，在成年脊椎动物，E-钙粘素是保持上皮细胞相互粘合的主要CAM，是粘合带的主要构成成分。桥粒中的钙粘素就是desmoglein 及desmocollin。 2．参与细胞分化，钙粘素对于胚胎细胞的早期分化及成体组织（尤其是上皮及神经组织）的构筑有重要作用。在发育过程中通过调控钙粘素表
细胞因子1
第七章细胞因子 学时：3 目的要求： 1.掌握：细胞因子的概念、细胞因子的共同特性，掌握几种主要的细胞因子（IL－2、IL－12、IFN、TNF、CSF、EPO）的分泌细胞和生物学活性。 2.熟悉：其它细胞因子的分泌细胞和生物学活性。 3.了解：细胞因子受体家族及信号转导机制，了解细胞因子在临床上的应用。 教学内容： 1.细胞因子的概念和共同特性。 2.细胞因子的种类和功能：IL－（IL－1、IL－2……IL－18）、IFN、TNF、CSF、趋化因子生长因子等。 3.细胞因子与疾病的发生，细胞因子与疾病的诊断及治疗。 [本章主要内容] 一、细胞因子概述 （一）细胞因子的概念 细胞因子（cytokine，CK）:是由细胞 （免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的能调节多种细胞生理功能的低分子量蛋白质的统称。 （二）细胞因子的共同特性 1．绝大多数细胞因子均为分子量为6～60KD的多肽或糖蛋白。其结构有：单体，包括多数细胞因子；二聚体，包括IL-5、IL-10、IL-12、M-CSF、TGF-β及PDGF等；三聚体，如TNF。 2．具有高效能作用。10-12mol/L就有明显的生物学作用。细胞表面可表达高亲和性的受体，10～10，000个/细胞。 3．分泌为短时自限性。无前体状态的储存，细胞受刺激活化后合成、分泌，刺激停止后合成停止。 4．可通过自分泌、旁分泌及内分泌方式发挥作用。多数细胞因子以自分泌（autocrine）或旁分泌（paracrine）起作用；少数细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等）还可通过内分泌（endocrine）方式起作用。 细胞因子产生的多源性及多向性：（1）一种细胞可分泌多种细胞因子；（2）几种不同类型的细胞可产生一种或多种相同的细胞因子。 6．发挥作用为非特异性、多效性及重叠性。多效性是指一种细胞因子作用于多种靶细胞，产生不同的生物学效应。重叠性是指不同细胞因子作用于同一靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。 7．作用具有双重性。介导生理作用，参与正常免疫应答，清除异物；介导病理作用，参与炎症反应、自身免疫病及肿瘤的发生、发展等。 8．细胞因子的网络效应。即不同细胞因子间具有协同作用和拮抗作用。细胞因子的合成分泌相互调节，受体表达相互调控，共同组成了细胞因子网络。 9．细胞因子与激素、神经肽和神经递质共同组成细胞间信号分子系统。 二、细胞因子的种类与功能 根据功能可将细胞因子大致分为六大类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。 白细胞介素（interleukins，ILs） ILs是能够介导白细胞之间和其他细胞之间相互作用的细胞因子。已报告有20余种。
第十章 细胞连接与细胞黏附
第十章细胞连接与细胞黏附 一、名词解释 1.细胞黏附分子(cell adhesion moleceule,CAM) 2. 细胞连接(cell junetion) 3.锚定连接(anchoring junction) 4. 间隙连接(gap junction) 5. 钙黏着蛋白(cadherin) 6.整联蛋白(integrin) 7. 通讯连接(communicating junction) 8. 细胞黏附(cell adhesion) 二、单项选择题 1. 关于整联蛋白的错误叙述是 A.胞外区可以识别含有RGD三肽序列的配体 B.是细胞表面非依赖于Ca'或Me的异亲型细胞黏附分子 C.可介导细胞和细胞、细胞与细胞外基质之间相互识别和黏附 D.具有将细胞外部作用因素与细胞内部结构整合的功能 E.由α和β两个亚基组成的异二聚体穿膜蛋白 2.下列细胞连接中，不属于锚定连接的是 A.桥粒 B. 半桥粒 C.紧密连接 D. 黏着带 E. 黏着斑 3.关于细胞连接的错误叙述是 A.细胞连接结构属于细胞外基质 B.心肌收缩依赖于间隙连接 C.紧密连接在小肠绒毛上皮细胞中具有保证物质定向运输的作用 D.细胞连接的结构特征在电镜下才能观察到 E.结缔组织中没有细胞连接 4.连接子是间隙连接的基本单位，中间有一直径为1.5-2nm的孔道，可允许通过的分子质量 上限是 A. 5kD B.1kD C. 10kD D. 50kD E.60kD 5. 关于细胞黏附分子的错误叙述是
A.是穿膜糖蛋白 B.钙黏着蛋白在胚胎发育中起重要作用 C.选择素能特异性识别其他细胞表面寡糖链中的特定糖基 D.整联蛋白不依赖于Ca”的调节 E.免疫球蛋白家族成员不依赖于Ca”的调节 6. 桥粒存在于承受强拉力的组织中，其细胞黏附分子属于 A.钙黏着蛋白 B.选择素 C.免疫球蛋白超家族 D.整联蛋白 E.层粘连蛋白 7. 人工合成的RGD短通过抑制血小板凝聚可治疗心绞痛，原理是合成短肚可以竞争性地阻止血小板与血浆中含有RGD序列的纤维蛋白原结合，从而预防血凝块的形成。其中涉及的血小板的成分是 A.钙黏着蛋白 B. 纤连蛋白 C. 免疫球蛋白超家族 D. 选择素 E.整联蛋白 8. 关于间隙连接的错误叙述是 A.连接子是间隙连接的基本结构单位 B. 连接子由8个连接子蛋白环绕而成 C.间隙连接可以允许分子量在1000Da以下的分子通过 D.细胞内 Ca”过量时可导致间隙连接关闭 E.连接子可以由相同或相似的连接子蛋白构成 9.位于细胞侧面，有中间纤维参与的错定连接是 A. 紧密连接 B. 黏着带 C. 黏着斑 D.桥粒 E.半桥粒 10.对钙黏着蛋白家族分子的错误叙述是 A. 钙黏着蛋白介导同亲性细胞黏附 B.E-钙黏着蛋白主要存在于胎盘、表皮等组织中 C.钙黏着蛋白的作用可被 Ca”调节 D. 钙黏着蛋白在锚定连接中起信号传递作用 E.阳离子整合剂EDTA可破坏钙黏着蛋白介导的细胞黏附 11.与黏着斑相连的骨架纤维是 A.微丝 B. 微管 C. 中间纤维 D. 核纤层 E.肌球蛋白
第五章 细胞因子
第五章细胞因子 复习要点： 1．掌握细胞因子概念和命名。 2．掌握细胞因子的共同特点。 3．熟悉细因子及其受体的分子结构。 4．了解细胞因子的生物学活性。 5．了解细胞因子的检测以及细胞因子与临床的关系。 一、单项选择题 1．在Ig类别转换中，能促进IgM转换为IgE的细胞因子是：★ A.IL-4 B.IL-2 C.TNF D.IFN E..IL-6 2.下列可形成三聚体的细胞因子是：★ A.IL-4 B.IL-2 C.TNF D.IFN E..IL-6 3．以下关于细胞因子的叙述，哪项是错误的？ A. 是一组小分子的蛋白质 B. 需其他物质刺激才能产生 C. 其作用具有特异性 D. 可以作用于自身细胞 E. 微量即起作用 4．下列哪种免疫分子的作用具有特异性? A. Ab B. IL-1 C. 补体 D．IFN E．TNF 5．关于干扰素的作用，下列哪项是正确的? Ａ．由活化的T 细胞产生Ｂ．以三聚体存在 C. 由感染机体的病毒合成 D. 具有抗病毒和免疫调节作用 E.．以上都不是 6．促进造血干细胞增殖分化的细胞因子是： A．IL B．TNF C．IFN D．TGF E．CSF 7．主要作用于单核细胞的趋化因子属于：★★ A．CC 亚族B．CXC 亚族C．C 亚族D．CX3C 亚族 E. 以上都不是 8．下列哪类细胞不能分泌细胞因子? A. T 淋巴细胞 B. B 淋巴细胞 C. 浆细胞 D. 单核细胞 E. 成纤维细胞 9．细胞因子不包括： A．淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 10．关于细胞因子的效应作用，下列哪项是错误的? Ａ．以非特异方式发挥作用Ｂ．无MHC 限制性 C．生物学效应极强 D. 在体内持续时间很长 E. 作用具有多向性 11．关于IFN的生物学作用，下列哪项是错误的? ★★ A. 增强细胞表达MHC-I、II类分子 B. 激活巨噬细胞 C. 促进Tho细胞分化为Th1细胞
神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展
神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展 同一类型的细胞识别而粘附，不易分开，细胞粘附（Adhesin）早在1907就被ilsn注意到。 60、70年代人们致力于发展粘附的方法和有特异性和选择性的分子。70年代末，借助免疫识别的方法，细胞粘附分子（elladhesinleule,… 同一类型的细胞识别而粘附，不易分开，细胞粘附（Adhesin）早在1907就被ilsn注意到。 60、70年代人们致力于发展粘附的方法和有特异性和选择性的分子。70年代末，借助免疫识别的方法，细胞粘附分子（ell adhesin leule,A）的。事实上，细胞的粘附在细胞周期调控、形态、变形和再生过程中极为关键。神经系统中神经元的粘附及其在突触的可塑性作用的近年来格外引人瞩目，拟介绍神经细胞粘附分子（Neural ell adhesin leules, NAs）等As的分子结构、信号传递和生理功能。 1 NAs分子结构与分子合成 1.1 神经系统细胞粘附分子分类 于脊椎动物和无脊椎动物神经系统的As种类颇多。As的分类尚无标准。分法是将其分为a2+依赖和a2+非依赖两大类［1，2］。前者包括粘着蛋白家族（adherins），后者包括整合素家族（Integrins）、选择素家族（Seletins）、免疫球蛋白超家族（Ig superfaily）和膜相联蛋白多糖（ebrane-assiated prteglyans）。免疫球蛋白超家族又包括许多，神经细胞粘附分子（NAs）属大类。在大鼠NAs包括NA、L1等几种不同分子。 1.2 NA的结构 NA是一组多肽链，每一条链都有5个连续的同源区，区内有链内二硫键，与免疫球蛋白超家族类似。5区之后为类似于纤维粘连蛋白Ⅲ(FibrnetinⅢ)重复系列的重复区。不同肽链的的差别既在胞浆不同，也在与细胞膜连接的不同。如鸡的NA有3个多肽，3个多肽的胞外区一样的，所不同的是跨膜区和胞内区，此由RNA不同剪切所致。两个的多肽以胞浆段整合到膜蛋白，大的(ld)在胞浆区有额外的261个氨基酸，小的（sd）则，最小的(ssd)则无跨膜区，无胞浆区。ld 和sd整合到膜上，能运动，可被脂肪酸酰化ssd无跨膜区，但锚在磷脂上，更易于在膜表面运动。sd和ld胞浆区可与细胞的分子作用，丝氨酸、苏氨酸的磷酸化，ld含有更多的磷酸化位点。5区及的3个位点有寡糖，包括多唾液酸(α-2，8-PSA)等。NA的活性位于Fr1片段（6.5×104u），含氨基末端，无的PSA，不超过400残基。NBr片段含PSA，PSA位于404、430和459位的天冬酰胺连接的寡糖结构（Asparagine-linked ligsaharides，AL）上。NA有4个100氨基酸的识别片段，与Igs和的NA同源，区区作用是同种亲合的结构基础，的区为Ⅰ和Ⅳ区，但未弄清的位置，这点与Igs不同。NA的特异性不代表区氨基酸顺序的，换句话说，的特异性不取决于氨基酸的顺序，起作用的是一系列细胞表面修饰事件。如含PSA的第5区可调控NA的能力，寡糖链的硫酸化也可电荷的状态来同一区。 NA的三维结构电镜分析表明，分子末段有一绞链结构，绞链结构有助于在细胞形态时易化跨膜的同种亲合，否则，不利于同种亲合。α-2，8-PSA在NA中的作用源于静的负电荷、巨大的排斥力量。它能绞接的角度以有膜的细胞的多重同种亲合。 1.3 表达与合成的调控 NA中所多肽单一基因编码，该基因位置是鼠在9号染色体、人在11号。鸡的NA编码区有19个外显子，横跨50 kb，第14个外显子对3条肽通用。As的表达是有位置和组织特异性的。它的合成随信号和反式调控元件的不同而不同，的转录后元件也可调控As的合成。对A 表达调控的基因机制已较多。NA和NgA基因中一调控位点已被鉴定，位点能与Hx 和Pax基因编码的转录因子。在N A基因的RNA起始点的上游区，有SP1转录因子和AP反应元件蛋白（REB）转录因子位点。反式调控元件包括5个神经元限制的沉默元件（Neurn-restritive sliener eleents）和Pax 产物的位点。As合成后糖基化（Glysylatin）修饰。
不同麻醉方式对细胞因子IL
不同麻醉方式对细胞因子IL 【关键词】麻醉；IL ［摘要］目的：评价不同麻醉方法对IL1β和IL6的影响。方法：比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL1β和IL6的变化。结果：硬膜外组与全麻组术中IL6均明显升高，持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL6水平在术中及术后各时点均较全麻组高，但组间比较差异无显著性。两组患者IL1β围术期各时间点均未检测到。结论：手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL6的表达增强，不同麻醉方法对其影响较小。 ［关键词］麻醉；IL1β；IL6 1 材料与方法 1．1 受试对象及分组20例ASAIII级择期行人工股骨头置换术患者，男性12例，女性8例，年龄49岁～66岁，体重53 kg～86 kg。术前均无内分泌及恶性疾病，也未接受过免疫抑制治疗。随机分为硬膜外阻滞组和全麻组，每组10例。患者入室后均开放静脉，术中监测心率、血压、心电图和血氧饱和度，两组患者术中均未输血。 1．2 标本采集并检测方法分别于麻醉诱导前10 min(T1)，切皮后30 min(T2)，切皮后1 h(T3)，术毕(T4)，术后第1日晨(T5)及术后第3日晨(T6)于非输液侧肘静脉穿刺抽取外周血2 ml(EDTA抗凝)。经2 000 rpm离心10 min后取上清液，置-20 ℃冰箱冷冻备检，采用ELISA法检测患者血浆IL1β及IL6水平。使用上海森雄科技公司提供的进口分装试剂盒，严格按说明书进行操作。
1.3 检测步骤建立标准曲线：设标准孔8孔，每孔加入样品稀释液100 μl，第一孔加标准品100 μl，移至第二孔，如此反复对倍稀释至第七孔，最后第七孔吸出100 μl弃去，使体积均为100 μl，第八孔为空白对照。将所采集血浆各100 μl加入待测品孔，待反应板充分混匀后置37 ℃ 120 min，用洗涤液将反应板充分洗涤4次～6次，印干后每孔加第一抗体工作液50 μl，充分混匀后置37 ℃60min。再次洗板4次～6次，印干后每孔加酶标抗体工作液100 μl，充分混匀后置37 ℃ 60 min。洗板同前，每孔加入底物工作液100 μl，置37 ℃暗处反应8 min后每孔加入1滴终止液混匀。在492 nm 处测吸光(OD)值，以所测得OD值在标准曲线上求IL1β、IL6的浓度。 1.4 统计学处理各组数据以均数±标准差( ±s)表示，组间比较采用t检验，组内比较采用单因素方差分析和q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者性别、年龄、体重、术中入量、失血量、手术时间等无明显差异,麻醉手术期间两组患者各时间点血压、心率等血液动力学指标差异无显著性。围术期细胞因子IL1β和IL6的变化：两组患者IL6在手术开始后均有升高，硬膜外组患者IL6在手术切皮后1 h 即明显升高(P＜0.05)，至术毕达到高峰(P＜0.01)，一直持续至术后的第1日晨(P＜0.05)，第3日晨恢复至术前水平。全麻组则在术毕时达到与术前比差异有显著意义(P＜0.01), 持续至术后第1日晨(P＜0.05)，第3日晨恢复至术前水平。硬膜外组患者IL6水平在术中及术
细胞因子与细胞粘附因子的测定题库6-2-10
细胞因子与细胞粘附因子的测定题库6-2- 10
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]流式细胞术检测细胞内细胞因子操作叙述不正确的是（） A.分离和培养待测细胞 B.染色与分析：用荧光素标记的细胞因子特异性单克隆抗体做荧光抗体染色 C.封闭非特异性结合位点 D.细胞固定：多为4%多聚甲醛 E.不同荧光素标记两种以上细胞因子的单克隆抗体，不能同时检测同一细胞内2种以上不同细胞因子不同荧光素标记2种以上细胞因子的单克隆抗体，可以同时检测同一细胞内2种以上不同细胞因子。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]患者，男性，74岁。转移性右下腹痛2天，高热1天。查体：体温39℃，腹肌紧张呈板状，有压痛及反跳痛。血培养阳性。诊断：急性弥漫性腹膜炎并发败血症。此时患者血清中选择素的变化是（） A.E选择素增高 B.E和P选择素增高 C.E和L选择素增高 D.P和L选择素增高 E.E、P和L选择素均增高 败血症患者的E和L选择素增高。血液中存在可溶性E选择素是内皮细胞激活的证据，一般与疾病的活动期无关，但和器官受损程度有关。败血症患者的E选择素可增高20倍以上。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]患者，男性，8岁。患血友病5年，多次接受Ⅶ因子和输血治疗，近2个月反复发热，口服抗生素治疗无效。实验室检查：CD4细胞↓，CD8T细胞正常，CD4CD8↓，Anti-HIV阳性。疑似：HIV感染。此时患者血清中增高的可溶性黏附分子是（） A.P选择素 B.L选择素 C.E选择素 D.ICAM-1 E.可溶性E选择素 HIV感染和AIDS患者血清中的L选择素明显增高。 https://www.sodocs.net/doc/1d10538228.html,/ 羽毛球比赛规则
细胞因子与细胞黏附因子的测定
第十六章细胞因子与细胞黏附因子的测定 细胞因子是由活化的免疫细胞及某些基质细胞表达并分泌的活性物质，其主要生物学功能是介导和调节免疫应答及炎症反应，其化学本质是蛋白质或多肽。 细胞黏附分子是介导细胞间及细胞与细胞外基质间黏附作用的分子，其化学本质为糖蛋白，可以细胞膜表面表达和可溶性两种形式存在。 二者分别在机体的免疫调节、炎症应答、创伤修复、肿瘤转移等生理和病理过程中发挥重要作用。 细胞因子或细胞黏附分子的检测，不仅有助于临床疾病的诊断、预后判断和疗效观察，而且被视为评估机体免疫状态的重要方面。 目前，检测细胞因子和细胞黏附分子的方法主要有生物学测定法和免疫学测定法。 第一节生物学测定方法 常见的生物学测定法包括： 基于DNA检测的分子生物学测定法：细胞因子或细胞黏附分子DNA扩增法、RNA印迹法、原位杂交法、核酸酶保护分析等，可定性或定量分析细胞因子和细胞黏附分子的基因或mRNA。 生物活性测定法：根据细胞因子特定的生物活性而设计的检测方法，主要用于细胞因子的测定。 有助于细胞因子检测的活性作用大致有以下几类：①刺激细胞增殖或集落形成的活性；②维持细胞生长和存活的特性；③抑制细胞生长或破坏细胞的效应；④促进细胞趋化或抗病毒作用等。 一、促进细胞增殖和抑制细胞增殖测定法 目前检测指示细胞增殖的方法大致有以下三类：①直接计数法；②细胞代谢活性测定方法；③细胞代谢产物测定法：包括代谢产物荧光强度测定法（如ATP法和CAMP法）和指示细胞表面标记或可溶性分子测定法。上述方法中常用3H-TdR、125I-UdR掺入法（放射性核素掺入法）和MTT比色法，前者敏感性髙、结果客观；后者则可在全自动酶标仪上自动化检测，且无放射性污染，更为常用，但敏感性不如放射性核素掺入法。 （一）放射性核素掺入法：通过细胞DNA合成的增加或减少来判断细胞增殖的方法。该法的优点是结果客观，可常规用于大标本量的测定，但方法的特异性受依赖细胞株依赖程度的影响。此外，测定过程中需要使用放射性核素，废物的处理较繁琐。 （二）MTT比色法：不使用放射性核素，以细胞代谢变化作为增殖指征来检测细胞因子生物活性的测定方法。 二、细胞毒活性测定法 对指示细胞具有破坏作用的细胞因子，若与细胞共育将会导致细胞死亡。待测细胞因子做一系列稀释后加至指示细胞培养体系，以检测培养细胞的死细胞数作为判断指标，死细胞数量与细胞因子的活性成正比。如TNF杀伤肿瘤细胞的测定。 三、抗病毒活性测定法 抗病毒活性测定法主要用于IFN等细胞因子的检测。 四、趋化活性测定法 具有趋化活性的细胞因子，也称趋化因子，诸如IL-8、IL-16、PANTES、MCP及MIP等，能诱导中性粒细胞、单核-巨噬细胞或淋巴细胞等定向迁移。其诱导细胞迁移的方式包括趋化性和化学增活性。趋化性是诱导细胞由趋化因子低浓度处向趋化因子高浓度处做定向移动的特性，可采用琼脂糖和Boyden盲端微孔小室趋化试验测定。化学增活性则指细胞因子增强细胞随机运动能力的特性，可采用琼脂糖小滴化学动力学
第六章 细胞因子
第六章细胞因子 一．选择题 【A 型题】 1．关于细胞因子的共性，下列哪项是错误的？ A. 无MHC 限制性 B. 特异性 C. 高效性 D. 网络性 E. 作用多向性 2．细胞因子不包括： A. 淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 3．关于IL-2 的生物学作用，下列哪项是错误的？ A. 以自分泌和旁分泌发挥作用 B. 能促进T、B 淋巴细胞增殖与分化 C. 能增强NK 细胞活性 D. 抑制Th1 细胞的分化 E. 能增强巨噬细胞的吞噬杀伤功能 4．主要由单核/ 巨噬细胞产生的细胞因子是： A. TNF-α B. IFN-γ C. IL-2 D. IL-3 E. IL-4 5．直接能杀伤靶细胞的细胞因子有： A. IL-1 B. IL-2 C. IL-4 D. IFN-γ E. TNF-α 6．IFN-γ主要由下列那种细胞产生？ A. 活化的T 细胞 B. 巨噬细胞 C. 树突状细胞 D. 成纤维细胞 E. B 淋巴细胞 7．能增强MHC-I/II 类分子表达、促进APC 提呈抗原作用的细胞因子是： A. IFN-γ B. TGF C. CSF D. IL-1 E. IL-2 8．促进Th0 细胞分化成Th1 细胞的主要细胞因子是： A. IL-1，IL-8 B. IL-3，GM-SCF C. IL-4，IL-5 D. IL-5，IL-6 E. IL-12，IFN-γ9．促进Th0 细胞分化成Th2 细胞的主要细胞因子是： A. IL-3 B. IL-5 C. IL-2 D. IL-4 E. IL-12 10．对淋巴细胞和巨噬细胞具有抑制作用的细胞因子是： A. IL-1 B. IL-2 C. IL-12 D. TGF-β E. GM-CSF 11．刺激B 细胞产生IgG2a 的细胞因子是： A. TNF B. IL-4 C. IL-2 D. TGF-β E. IFN-γ 12．下列哪组细胞因子具有趋化作用？ A. IL-1，IL-8 B. IFN，MCP-1 C. IL-8，MCP-1 D. TNF，IL-4 E. IL-1，IL-6 13．Th1 细胞与Th2 细胞之间主要分别通过分泌什么细胞因子而相互抑制？ A. IFN-γ，IL-4 B. IL-4，IFN-γ C. TNF，IL-1 D. IL-4，IL-5 E. GM-SCF，TNF 14．刺激多种造血细胞分化成熟的细胞因子是： A. TNF B. SCF C. IL D. TGF E. IFN 15．可用于治疗白细胞减少症的细胞因子是： A. IL-2 B. IL-11 C. IFN-γ D. EPO E. M-CSF 16．可刺激NK 细胞、增强其杀伤活性的IL 是： A. IL-3，IL-5 B. IL-2，IFN-γ C. EPO，M-CSF D. IL-1，IL-4 E. IL-4，IL-7 17．在Ig 类别转换中，能促进IgM 转换为IgE 和IgG1 的细胞因子是： A. IL-1 B. IL-2 C. IL-4 D. IL-6 E. TNF 18．促进肝细胞产生急性期蛋白的细胞因子是： A. IL-2，IL-3 B. IL-1，IL-6 C. IL-4，IL-5 D. IL-7，IL-10 E. IL-8，IL-13 【X 型题】 1. 巨噬细胞的活化因子包括： A. IL-2 B. IFN-γ C. GM-SCF D. MCP E. IL-10 2. Th2 细胞主要通过分泌哪些细胞因子辅助B 细胞的体液免疫应答？ A. IL-4 B. IL-5 C. IL-6 D. IL-10 E. IL-13 3. Th1 细胞主要通过分泌哪些细胞因子介导细胞免疫应答？ A. IL-2 B. TNF C. IFN-γ D. IL-10 E. IL-13 4. 对NK 细胞的活化、分化具有正调节作用的CK 是：
细胞因子风暴
细胞素风暴（英语：Cytokine storm） 又称高细胞介质症（英语：Hypercytokinemia），一种不适当的免疫反应，因为细胞因子与免疫细胞间的正回馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003 年SARS事件、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原 因不过美国疾病控制与预防中心认为这一症状与H1N1之间的没有充分的证据可以展 示其关联性。 症状 症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心。在某些情况下可能致命。 成因 当免疫系统对抗病原体时，细胞素会引导免疫细胞前往受感染处。同时，细胞素也会激活这些免疫细胞，被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。[6]通常来说，人体会检查并控制这个反馈循环。但是在有些情况下，情况会失控，导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。目前为止，还没有完全了解这一现象的具体成因，但是有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。 细胞素风暴有可能会对身体组织和器官产生严重的损伤，比如当其发生于肺部，过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻塞空气进出，并导致死亡。 治疗 目前可用的治疗方案有OX40抗体（OX40-Ig，也称CD134抗体）[7]、血管紧张肽I转化酶抑制剂[8]、血管紧张素II受体拮抗剂[9]、皮质类固醇[10]、吉非罗齐、抗氧化剂[11]和肿瘤坏死因子α抑制剂[12] 细胞因子风暴（cytokine storm）是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象。 细胞因子风暴也是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。 当“细胞因子风暴”发生时，病人的超激活免疫系统将对肺部造成致命的损害。一篇发表在《Viral Immunology》杂志上的文章深入探讨了下列几个方面的内容：肺部细胞因子反应的调控，以及传染相关的失调如何导致“细胞因子风暴”。“细胞因子风暴”的发生，是源自人体的免疫系统对于一个入侵者——如病毒——的反应过于激烈，从而合成了高水平的细胞因子。这些细胞因子是重要的信号化合物，可以帮助调动免疫细胞，从而将传染物从体内清除出去。但当过多的细胞因子产生后，它们就会导致炎症反应的发生，免疫细胞和相关液体在感染部位的累积会阻碍组织和器官的正常功能，例如肺。这种情况如果严重的话，可以直接导致人死亡。 1 定义 cytokine，CK 由细胞合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。
细胞因子
Cytokines（细胞因子） Cytokines are proteins secreted by the cells of innate and adaptive immunity that mediat many of the functions of these cells. Cytokines are produced in response to microbes and other antigens. and different cytokines stimulate diverse responses of cells involved in imminity and inflammation. In the activation phase of adaptive immune responses, cytokines stimulate the growth and differentiation of lymphocytes, and in the effector phases of innate and adaptive immunity, they activate different effector cells to eliminate microbes and other antigens.Cytokincs also activate stimulate the development of hematopoictic cells. In clinical medicine cytokines are important as therapeutic agents and as targets for specific antagonists innumerous immune and inflammatory diseases, 细胞因子是由多种细胞产生的，具有调节先天免疫与适应性免疫细胞功能作用的多肽分子。细胞因子在有微生物和其他抗原作用细胞时产生，不同的细胞因子刺激反应细胞产生不同的反应，其中涉及免疫反应和炎症反应。免疫反应的反应阶段，细胞因子刺激淋巴细胞的增长与分化；效应阶段,它们激活不同的效应细胞消除细菌和其它抗原。细胞因子也刺激祖细胞的生长。在临床医学方面，细胞因子很重要,因为可以作为治疗因子和作为特定免疫和炎性疾病的靶制剂。 The nomenclature of cytokines is often based on their cellular sources. Cytokines that are produced by mononuclear phageocytes were called monokines,and those produced by lymphocytes were called lymphokines.。With the development of anticytokine antibodies and molecular probes, it became clear that the same protein may be synthesized by lymphocytes,，monocytes,and a variety of tissue cells,,including endothelial cells and some epithelial cells. Therefore, the generic term cytokines is the preferred name for this class of mediators 细胞因子是根据其来源细胞而命名的。由单核细胞产生的细胞因子称为单核因子；由淋巴细胞产生的因子称为淋巴因子。随着抗细胞因子抗体和分子探针的发展,显然,同种蛋白质可能是由淋巴细胞、单核细胞以及各种组织细胞,包括内皮细胞和某些上皮细胞合成。因此,通用术语细胞因子是这类介质的首选名字。General properties of cytokines（细胞因子的一般特性） Cytokincs are polypcpeptides produced in response to microbes and other antigens that mediate and regulate immune and inflammatory reactions. Although cytokinesarc structurally diverse. they share several properties. 细胞因子是微生物和其他抗原的刺激诱导细胞产生和调节免疫和炎症反应的可溶性蛋白。虽然细胞因子的结构不同。但是他们具有某些共性。 Cytokine secretion is a brief, self-limited event. Cytokines arc not usually stored as preformed molecules. and their synthesis is initiated by new gene transcription as a result of cellular activation. Such transcriptional activation is transient, and the messenger RNA encoding most cytokincs are unstable, so cytokine synthesis is also transient. The production of some cytokincs may additionally be controlled by RNA processing and by post transcriptional mechanisms, such as protcolytic release of an active product from an inactive precursor. Once synthesized, cytokines arc rapidly secreted, resulting in a burst of release as needed
神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展.
神经细胞粘附分子结构与生理功能研究 进展 同一类型的细胞通过识别而粘附，不易分开，这种细胞粘附（Adhesion）现象早在1907就被Wilson注意到。60、70年代人们致力于发展研究粘附现象的方法和明确有特异性和选择性的分子存在。70年代末，借助免疫识别的方法，初步确定细胞粘附分子（Cell adhesion molecule,CAM）的存在。事实上，细胞的粘附在细胞周期调控、形态发生、变形和再生过程中极为关键。神经系统中神经元的粘附现象及其在突触的可塑性作用的研究近年来格外引人瞩目，以下拟介绍神经细胞粘附分子（Neural cell adhesion molecules, NCAMs）等CAMs的分子结构、信号传递和生理功能。 1 NCAMs分子结构与分子合成 1.1 神经系统细胞粘附分子分类 存在于脊椎动物和无脊椎动物神经系统的CAMs种类颇多。有关CAMs的分类尚无统一标准。一般分法是将其分为Ca2+依赖和Ca2+非依赖两大类［1，2］。前者包括粘着蛋白家族（Cadherins），后者包括整合素家族（Integrins）、选择素家族（Selectins）、免疫球蛋白超家族（Ig superfamily）和膜相联蛋白多糖（Membrane-associated proteoglycans）。免疫球蛋白超家族又包括许多成员，神经细胞粘附分子（NCAMs）属其中一个大类。在大鼠NCAMs包括NCAM、L1等几种不同分子。 1.2 NCAM的结构 NCAM是一组多肽链，每一条链都有5个连续的同源区，区内有一个链内二硫键，与免疫球蛋白超家族类似。5区之后为类似于纤维粘连蛋白 Ⅲ(FibronectinⅢ)重复系列的重复区。不同肽链的的差别既表现在胞浆区的不同，也表现在与细胞膜连接的方式不同。如鸡的NCAM有3个多肽，3个多肽的胞外区都是一样的，所不同的是跨膜区和胞内区，此由mRNA不同剪切所致。两个较大的多肽以胞浆段整合到膜蛋白，大的(ld)在胞浆区有额外的261个氨基酸，小的（sd）则没有，最小的(ssd)则无跨膜区，无胞浆区。ld 和sd整合到膜上，能运动，可被脂肪酸酰化ssd无跨膜区，但锚在磷脂上，更易于在膜表面运动。sd和ld胞浆区可与细胞的有关分子相互作用，发生丝氨酸、苏氨酸 的磷酸化，其中ld含有更多的磷酸化位点。5区及以上的3个位点结合有寡糖，包括多唾液酸(α-2，8-PSA)等。 NCAM的结合活性位于Fr1片段（6.5×104u），含氨基末端，无大量的PSA，不超过400残基。CNBr片段含大量PSA，PSA位于404、430和459位的 天冬酰胺连接的寡糖结构（Asparagine-linked oligosaccharides，ALO）上。
P-选择素、可溶性细胞间黏附因子-1及超敏C反应蛋白在急性脑梗死患
P-选择素、可溶性细胞间黏附因子-1及超敏C反应蛋白在急性脑梗死患者血清中的表达及意义 发表时间：2016-06-12T13:45:02.713Z 来源：《医师在线》2016年2月第4期作者：刘东华1,2 韩锋产1（通讯作者) 张楠楠2 马 [导读] 冠心病是临床治疗中一种比较常见的慢性疾病，高血压是导致冠心病发病的一种最为关键的相关危险因素。 刘东华1,2 韩锋产1（通讯作者) 张楠楠2 马永春2 1 、滨州医学院 264000；2、山东省郓城县人民医院 274700 摘要：目的：观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达，并探讨其临床意义。方法：100例急性脑梗死患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组；根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型、中型、重型；根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组，小面积梗死组和大面积梗死组；根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组，比较各组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平。结果：各颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着程度逐渐加重，血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05)；血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积呈正相关性关系(P<0.05)，且血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l也相互呈正相关性关系(P<0.05)。结论：血清hs-CRP、P-选择素及sICAM-l联合检测在急性脑梗死病情严重程度评估、疗效评估、预后情况判断中具有重要的临床价值。 关键词：P-选择素；可溶性细胞间黏附因子-1；超敏C反应蛋白；急性脑梗死 动脉粥样硬化(AS)是急性脑梗死的独立性危险因素，其引起的动脉狭窄及斑块脱落是急性脑梗死的重要诱因之一[1]，研究表明动脉粥样硬化不是单纯的动脉壁脂质沉积，而是一种慢性炎症病理过程[2]。近些年较多研究重视炎症因子在急性脑梗死发病过程中的作用，其临床监测具有十分重要的临床意义。因此本研究拟观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达，并探讨其临床意义。 1、资料与方法 1.1 临床资料 选择本院神经内科2015年2月-2016年2月期间住院治疗的100例急性脑梗死患者作为研究对象，其中男65例，女35例，平均年龄为(42.1±8.7)岁。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组，所有患者及体检者均已除外合并有自身免疫性疾病、严重感染性疾病、恶性肿瘤疾病及糖尿病者。两组在性别、年龄、基础疾病等方面比较无显著性差异(P>0.05)。 1.2研究分组 根据颈部血管彩超检查将上述患者分为轻度狭窄组(狭窄率≤50%)、中度狭窄组(50%<狭窄率≤70%)、重度狭窄组(70%<狭窄率 ≤99%)；根据临床神经功能缺损程度评分标准将上述患者分为轻型(0～15分)、中型(16～30分)、重型(31～45分)；根据脑梗死病灶面积的大小分为：腔隙性梗死组(≤1.5cm2)，小面积梗死组(1.5cm2<面积≤5.0cm2)和大面积梗死组(>5.0cm2)；根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组(扁平斑和混合斑)。 1.3 血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平检测 体检者在清晨空腹状态下抽取肘部静脉血液5mL，患者采血时间为入院24h内，采用酶联免疫吸附法检测血清CD62p及sICAM-l表达水平，采用散射比浊法检测血清hs-CRP表达水平。 1.4 统计学分析方法 本研究资料均采用SPSS19.0统计软件予以分析，计量资料采用t检验，相关性采用Pearson直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。 2、结果 2.1 各颈动脉狭窄组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平比较 各颈动脉狭窄组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着狭窄程度逐渐加重，血清CD62p、hs-