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肠内营养再灌食综合征发生规律研究

肠内营养再灌食综合征发生规律研究
肠内营养再灌食综合征发生规律研究

肠内营养再灌食综合征发生规律研究

摘要为了进一步确立肠内营养再灌食综合征的诊断和治疗,我们通过观察研究,以找到它们的发生规律、影响因素及发病机制。

关键词肠内营养;并发症;再灌食综合征

1 肠内营养再灌食综合征理论分析

肠内营养(EN)是经胃肠道提供代谢需要的各种营养物质的支持方式,对维护肠黏膜屏障功能、维持胃肠道正常的结构和生理功能、减少细菌移位等有重要意义。肠内营养是肠瘘患者主要的营养支持方式之一,但在实施肠内营养支持早期会出现一系列并发症,诸如腹泻、淤胆先重后轻等,这些现象可以不同组合形式表现出来,总称为肠内营养再灌食综合征。

2 肠内营养并发症

肠内营养并发症目前已发现的肠内营养发症一般分为5方面:(1)胃肠道并发症。恶心、呕吐、腹泻。(2)代谢并发症。输入水分过多,脱水,非酮性高渗性高血糖,水、电解质和微量元素的异常,肝功能异常。(3)感染并发症。吸入性肺炎,营养液、输液器械管道污染。(4)精神心理并发症。焦虑,极状态。(5)机械并发症。营养液、输液管、泵方面意外。除了这些,我们还发现长期禁食或肠外营养的肠瘘病人在恢复肠内营养早期发生一系列之前未被重视的现象,即腹泻、淤胆先重后轻和全身炎症反应综合征(SIRS)。它们可以以不同的组合形式表现出来,而且这些现象并非少见。

2.1 腹泻腹泻是肠内营养最为常见的并发症之一,普遍存在于长期禁食后恢复肠内营养的病人。腹泻在肠内营养伊始即可发生,持续时间常在7天左右,但可以持续更长时间,一般不需处理,在2周内腹泻可以缓解。腹泻发生的原因有很多,目前认为的主要因素包括:(1)营养液高渗透压或输注速度过快,肠腔内渗透负荷过重,此时,除腹泻外常伴有恶心、腹痛、肠蠕动亢进等;(2)饮食通过肠腔时间缩短,胆盐不能再吸收或者小肠吸收不良;(3)营养液被真菌或细菌污染;(4)营养液温度过低;(5)低白蛋白血症,胃肠道水肿,可使绒毛吸收能力下降,引起吸收障碍和腹泻。临床分析显示,腹泻的发生除了与营养本身的相对高渗有关,此外,腹泻与禁食时间的长短关系密切,禁食时间越长,腹泻的发生率越高、大便的次数越多、持续时间越长。同时,肠瘘病人长期肠道禁食较为普遍,在肠内营养实施前,通过唇状瘘外翻粘膜肉眼观察、肠镜检查,多可见肠道禁食后肠壁水肿、肠粘膜萎缩等改变。肠内营养实施伊始,这部分病人的腹泻症状亦明显,肠内营养实施一段时间后,肠粘膜水肿逐渐消退,腹泻也逐渐减轻。因而考虑在腹泻的发生与长期禁食后肠粘膜萎缩、肠壁水肿有关。肠内营养相对与水肿的肠壁为高渗,当它们经过肠腔,将肠壁水分拉出至肠腔,增加末端回肠和结肠的肠液量,同时肠粘膜萎缩、消化吸收功能障碍,最终引发腹泻,即渗透性腹泻。由于长期禁食和使用广谱抗菌素,菌群失调在肠瘘病人并不少见,亦是

ICU危重病人肠外肠内营养支持指南流程图(精)

ICU肠外肠内营养支持指南流程图(EN)1表: CSPEN-ICU 禁忌证: 难以耐受经口EN 到ICU <24小时 需进一步监测、评估 禁忌证:急性胰腺炎 肠管吻合术后 肠管缺血损伤肠痿 急诊肠切除术急诊内窥镜 术肠梗阻 高位鼻胃功能损伤炎性肠 病加重 *仍然需要营养支持 开始TPN: 应用加入谷氨酰胺的TPN 每12小时评估EN指证 开始TPN适应证:应用加 入谷氨酰胺的TPN 每12小时 评估EN指证增至100% 达到目标?

ICU肠外肠内营养支持指南流程图(EN)1表: CSPEN-ICU 病人能经口进食吗?是 ----- ?经口进食(能摄入80%以上的营养)「否 胃肠是否'有功能?----------------------- ? 肠外营养有11是预消化配方 消化吸收功能? ---------------- ? r否是 肠道功能问题? (腹泻便秘)疋 ---- ? 膳食纤维配方 肠外肠内营养支持ICU—营养制剂的选 择 标准配方

ICU肠外肠内营养支持指南流程图(EN)1表: CSPEN-ICU 患者腹泻? 大便形态具有临床阳性体征? 临床应用药物 适应证? 患者临床应用 敏感抗生素? 持续EN 否?原医嘱执行 疋调整药物及营养素 ■适应EN 是 选择不同营养素 ■辅助EN EN患者禁忌证: 1腹泻临床阳性体征 1水样便〉300ml每天 2)大便失禁〉4次每天 3)导管或创口污染风险 2、EN后明显腹胀、反流 3、增加腹部并发症风险 4、临床需要胃肠负压吸引 5、胃潴留〉200ml EN后 选择 要素营养素? 腹泻好转? 是 . 恢复EN 原医嘱执行 药物引起腹泻原因: 灭吐灵; 氨茶碱;镁剂; 红霉素; 木糖醇; 磷制剂; 奎尼丁; 甘露醇; 减少量或次数直到好转 恢复EN 原医嘱执行

《2020年中国肠易激综合征专家共识意见》主要内容

《2020年中国肠易激综合征专家共识意见》主要内容 近些年,国内外研究者对肠易激综合征(IBS)的临床实践和研究不断深入,提出了新的认识与概念。在2015年中国IBS专家共识意见的基础上,本专家组组织国内专家对IBS共识意见进行了更新。 一、定义与流行病学 共识意见1:IBS以腹痛、腹胀或腹部不适为主要症状,与排便相关或伴随排便习惯如频率和(或)粪便性状改变,通过临床常规检查,尚无法发现能解释这些症状的器质性疾病。推荐级别:A+,52%;A,39%;A-,9%证据等级:中等质量 共识意见2:我国普通人群IBS总体患病率为1.4%~11.5%,仅25%的IBS患者到医院就诊。推荐级别:A+,42%;A,42%;A-,12%;D-,4%证据等级:中等质量 共识意见3:女性IBS患病率略高于男性;IBS在各年龄段人群中均有发病,但以中青年(年龄为18~59岁)更为常见,老年人(年龄≥60岁)的IBS患病率有所下降。推荐级别:A+,65%;A,35%证据等级:高质量

共识意见4:饮食因素可诱发或加重IBS症状,与IBS的亚型无关;肠道感染是中国人群患IBS的危险因素。推荐级别:A+,38%;A,50%;A-,12%证据等级:中等质量 共识意见5:IBS显著影响患者的生活质量。推荐级别:A+,92%;A,8%证据等级:高质量 二、病因与发病机制 共识意见6:IBS的病理生理机制尚未被完全阐明,目前认为是多种因素共同作用引起的肠脑互动异常。推荐级别:A+,79%;A,8%;A-,13%证据等级:高质量 共识意见7:内脏高敏感是IBS的核心发病机制,在IBS发生、发展中起重要作用。推荐级别:A+,61%;A,26%;A-,13%证据等级:高质量 共识意见8:胃肠道动力异常是IBS的重要发病机制,但不同IBS亚型患者的胃肠道动力改变有所不同。推荐级别:A+,50%;A,50%证据等级:中等质量 共识意见9:肠道低度炎症可通过激活肠道免疫神经系统参与部分IBS

短肠综合征的治疗

【关键词】短肠综合征·外科手术·肠道代偿 1 防止sbs的发生 sbs的出现不仅取决于肠道切除的长度,还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。nightingale等[2]将sbs患者分为两类:空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二价阳离子(如镁)的丢失,而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空,减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术,如果担心吻合术的危险性,可以先实行初期造口术,2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义,而且有其营养优势,因为sbs患者仍存在碳水化合物吸收不良,这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵[3]。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关,而此两种因素均可致细菌移位。reynolds等[4]报道1例肠道旷置患者突然病情加重,发热、寒战,但血培养未找到致病菌,可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。schafer等[5]回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程,为了避免远侧肠道旷置,用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。al-harbi等[6]用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周,出生体质量533~3 400 g)进行再喂养16~169 d,体质量增长5~25 g·kg-1·d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 sbs的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 sbs引起的肠功能衰竭可能是暂时的,也可能是永久性的。动物实验表明,残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变,如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类,小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。最近,nightingale等探讨了胰高糖素样肽2(glp-2)对肠道代偿的作用,发现glp-2由位于空肠和回肠的l细胞分泌,无回肠患者进食后,血浆glp-2浓度无变化,残余空肠不能代偿[7]。另有研究表明,切除回肠保留结肠的患者进食后血浆glp-2浓度升高,残余空肠能够代偿[8]。这些研究结果表明,glp-2作为sbs患者的辅助治疗可能是有用的。 2.2 特殊因子促进肠道代偿 治疗sbs患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食,特别强调gln、肠生长因子igf-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿,在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的,并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。ziegle等[9]发现切除80%空回肠通过胃造口喂养的小鼠,用igf-1 2.4 mg·kg-1·d-1治疗7 d后,回肠有轻度增生,但空肠无增生现象。相反,切除60%空回肠和盲肠给予tpn营养的小鼠,用igf治疗7 d后,结肠的结构未发生改变[10]。igf-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。ziegler等[11]研究了gln和igf-1对小鼠模型肠道代偿的作用,发现给予富含gln的饮食或每天注射igf-1可促进回肠增生。更有意义的是,同时用gln和igf-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。fiore等[12]观察了il-11和egf对切除85%小肠的小鼠肠道代偿的作用,小鼠分别用0.10 μg/g egf、125 μg/kg il-11或0.10 μg/g egf+125 μg/kg il-11治疗8 d,发现egf加il-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。 这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年,byrne等[13]报道了对47名依赖tpn多年的sbs患者,给予生长激素、gln和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患

肠内营养支持与管路护理

肠内营养支持及管路护理 一、肠内营养的定义 肠内营养是通过口服或鼻饲等方式经胃肠道提供代谢需要的热量及营养成分的营养支持方式,它是一种价廉、简便、有效、合乎生理的营养方式。 二、临床营养支持目的 临床营养支持的目的是通过营养支持维持氮平衡,保存瘦肉体,维持细胞、组织器官的功能,促进病人康复。通过营养支持,改善病人的营养状态,维持肠黏膜的结构和功能的完整,明显减少肠源型感染的发生。 三、肠内营养的特点 为机体提供各种营养物质;增加胃肠道的血液供应;刺激内脏神经对消化道的支配和消化道激素的分泌;保护胃肠道的正常菌群和免疫系统;维持肠黏膜屏障、维持胃肠道正常的结构和生理功能;减少细菌和毒素易位;符合消化生理,有利于内脏蛋白质合成和代谢调节,对循环干扰较少,预防肝内胆汁淤积,降低肝功能损害;操作方便,临床管理便利,同时费用也较低。肠内营养治疗是疾病治疗基础。 四、对肠道功能的重新认识 在 80 年代以前,人们一直认为机体应激时,肠道只是处于一个“休眠状态”。 80 年代后对肠道功能有了重新的认识,在机体应激时,肠道是一个中心器官,而且认为肠道是机体的免疫器官,含有全身 60 %的淋巴细胞。 由于观念的转变,对于肠道的功能也有了重新的认识。过去认为肠道功能仅仅是营养物质的消化和吸收。而现在认为,肠道功能除了营养物质的消化、吸收外,还是人体最大的免疫器官,是器官的中心,是判断危重病人预后的重要指标。通过肠内营养支持,将营养从肠

内进入是一个正常的生理性途径,而肠外营养支持是人为的治疗性途径,是非生理的,是创伤性的治疗。所以,目前对于肠内营养支持在临床上应用越来越多。 五、肠内营养的应用原则 肠内营养的应用原则是,当胃肠道有功能,能安全使用时使用它。这是我们近年来对于肠内营养及肠道功能的正确认识。 六、营养途径选择 经口营养不足或不能经口营养时,需要肠内营养治疗。如果肠内营养治疗可能,短期(小于 30 天)或限期未定时,可以先用鼻肠管进行肠内营养支持;如果是判断为长期(大于 30 天)的营养支持,可以通过内窥镜做经皮内窥镜胃造口术( PEG )进行肠内营养,或通过剖腹手术进行空肠细针穿刺造口。如果肠内营养治疗不耐受,可选择肠外营养。肠外营养短期者可以通过外周静脉给予,长期者通过中心静脉给予。 七、肠内途径的选择 PPT10 图片中绿色的是鼻胃管,黄色的是鼻空肠管,红色的是 PEG 经胃到小肠的造口管,紫色的是空肠细针穿刺造口术后进行的造口管。 八、肠内营养用法 肠内营养用法包括以下几种:推注法、重力滴注、间断泵喂养和持续泵喂养。小肠内喂养建议采用喂养泵喂养方式。 一次性输注的优点是操作简单,缺点是并发症多,适应证是置鼻胃管或胃造口。间歇性重力滴注的优点是操作简单、活动方便,但并发症较多,适应证是鼻饲喂养。持续胃肠泵输注的优点是并发症少、营养吸收好,缺点是活动时间少,适应证是危重空肠造口。 九、肠内营养治疗操作的方法 (一)一次性输注 一般每次只能输注 200ml 左右,每天输 6 ~ 8 次。

肠外营养支持总结

、概述 肠外营养(parenteral nutrition ,PN)是指通过中心静脉或周围静脉插管的途径,输入 包括葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质、微量元素、水溶性及脂溶性维生素等静脉营养液的 一种方法。肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。 临床首次真正地应用肠外营养是 1967年美国外科医师Dudrick 和Wilmore ,应用静脉 于1 例短肠综合征的婴儿 ,虽然仅存活 22 个月 , 但从此开创了临床营养的新时代。 二、分类: 消化道瘘。 (4) 麻痹性肠梗阻。 (5) 急性胰腺炎。 (6) 多发性内脏损伤。 (7) 脓毒血症。 大面积烧伤。 (9) 炎性肠道疾病。 四、肠外营养的常见并发症及其处理 ①导管并发症如气胸、血气胸、神经血管损伤、导管体内断裂、空气栓塞、导管堵塞、 导管滑脱后皮下积液等。②感染并发症如导管感染、肠源性感染、 营养液污染等。预防导管 如果在营养液中加入谷氨酞胺, 可增强肠黏膜的屏障功能, 防止肠源性败血症的发生。 ③代 谢并发症如高血糖、低血糖。应注意输注速度和胰岛素的使用,严密监测血糖、尿糖、电解 质。④肝胆并发症成人中以脂肪变和脂肪性肝炎最常见, 些变化是暂时的, 停用 PN 后可恢复正常。 ⑤电解质及微量元素的缺乏常见的有低钾、 低磷。在 PN 过程中,应定期测血电解质、应用安达美。 五、肠外营养制剂的分类及特点 1 碳水化合物制剂 碳水化合物制剂是最简单、有效的 PN 制剂,可提供机体代谢所需能量的 50%~ 60% ,葡 萄糖是 PN 最常选用的能量制剂, 临床上常配制成 5%、 10%、 25%、 50%等规格的注射液。 此外, 高营养 (intravenous hyperalimentation) 中心静脉营养:对于胃肠无功能或者在 7-10天以上不能使用胃肠道或者通过外周静脉不 能满足患者的营养需求者,应行中心静脉营养。包括锁骨下静脉置管 锁骨上静脉置管 内静脉置管。 周围静脉营养:胃肠外营养不超过 10天及少量营养支持可以考虑。 三、适应症 常见应用肠外营养的病人有 : (1) 7 天不能经胃肠进食的病人。 (2) 短肠综合征。 (3) (8) 感染的关键是严格执行无菌技术原则。长期的传统 PN 可导致肠黏膜萎缩及肠道细菌移位, 儿童以胆汁淤积为主。 多数患者这 低镁、

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征 中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述 作者:伍烽 单位:400014 重庆医科大学儿童医院外科 伍烽综述金先庆审校 自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来,短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。在儿童, PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平,残留小肠长度为40~80 cm的患儿存活率提高到97%。这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿,部分患儿需要6年,残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18~45个月不等。因此,如何调节这一代偿过程,促进残留肠管的代偿性变化,减少SBS患儿完全代偿所需的时间,从而缩短PN的治疗时间,降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一[1]。本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。 一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理 引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚,许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因[2]。其中,以食糜的作用最明显,它可以调整粘膜细胞的更新,促进绒毛顶端细胞的脱落,供给肠上皮细胞足够的营养物质,刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降,从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化[3]。胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。 Weser等[4]发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖;而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。同时,由于食物能刺激消化液的分泌,经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子,以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。小肠广泛切除后,肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化,胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖,加快细胞有丝分裂的速度,使肠粘膜细胞数量增加,绒毛升高和肥大,也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖[5]。 二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响

肠易激综合征诊断标准

肠易激综合征 一、概述 肠易激综合症(irritable bowel syndiome,IBS)是一种以肠道功能紊乱为特征的慢性疾病,其临床特点是持续或反复发作的腹痛或不适,伴有排便习惯改变或排便异常。据流行病学调查,IBS症状人群的总体患病率多在5%~25%之间,门诊就诊率约30%,严重影响生活质量[1]。 二、诊断 (一)临床表现 1.腹痛或腹部不适感[2]疼痛性质多样,可为隐痛、胀痛、灼痛及痉挛样疼痛。程度各异,轻者仅为轻微不适,重者甚至影响正常生活。疼痛部位多位于左下腹部,或为全腹疼痛。多伴有腹胀。起病缓慢,间歇性发作,不具特异性,症状的出现或加重常与精神心理因素或应激状态有关,白天明显,排便常发生于早餐后,睡眠中极少出现。 2.排便异常[3]排便次数>3次/日或<3次/周。性状为稀便、水样便或干硬便,可伴黏液,排便费力或不尽感,但无血便,也可表现为秘泻交替。 3.肠外症状可有上消化道症状如烧心、早饱、恶心、呕吐、嗳气等,部分病人有明显的焦虑或抑郁表现。 (二)实验室检查[4]各种临床检查的目的主要在于排除肠道器质性病变。 1.血常规(包括红细胞和白细胞计数、白红蛋白量、白细胞分类)和红细胞沉降率均应在正常范围内。 2.粪便检查可见到黏液,但不应有较多的红、白细胞,隐血试验应为阴性,也无致病菌、溶组织阿米巴滋养体和包囊、其他肠原虫、血吸虫卵等。 3.口服钡餐示钡剂迅速充盈小肠和结肠,钡剂经小肠时间显著缩短,此点颇为突出。钡剂灌肠x射线检查示结肠充盈迅速、结肠腔普遍变细呈索条状(索状征),或节段性变细,或袋形增多和加深,特别以在横结肠为突出和典型;结肠形态可有变化,甚至和变细的肠段交替出现某些肠段袋形消失或轻度扩张,但从无粘膜破坏、溃疡、固定狭窄、充盈缺损等征象。在进行x射线检查前,宜用温盐水作清洁灌肠,因为用皂水或寒冷液体灌肠均能引起结肠痉挛和类似本病的x射线图像。口服导泻剂也将影响检查结果。 4.纤维结肠镜检查常由于结肠的强烈收缩,器械不易进入满意的深度,此时病人常诉说有左下腹痛。所见肠膜可有轻度充血水肿和过度黏液分泌,但无出血、粘膜脆弱易碎、颗粒状息肉、溃疡等,粘膜活检正常。 此外,肠道消化和吸收功能试验、钡餐检查上中消化道等一般不作为本病的常规检查,但可在鉴别诊断中选用。 (三)诊断标准

疾病营养治疗指导方案:外科疾病营养治疗短肠综合征

外科疾病营养治疗短肠综合征 一、概述 Short bowel syndrome is caused by the volvulus, mesentery hemocoele and serious abdomen trauma, malignancy cancer and so on,which will lead the ablation and absorption acreage of the small intestines to arouse the ill semiotics of absorption. The original symptom is the serious aqueous diarrhea so as to the ongoing dehydrate, the depression of the hemo capacity, the reduction of blood pressure, the disorder of the water and electrolyte, the maladjusted balance of acerbity and alkali. After the operation of sufferer, the rudimental absorption acreage of the small intestines will decrease and the time of the chyme settlement in the intestines will abbreviate, so that all kinds of the nutritive matter are absorbed incompletely,and also emerge the serious in nutritive symptoms which include the continue drop of avoirdupois, fatigue and tiredness, amyotrophia and anemia, lypoprotein, the reduction of the immunity function and so on. 短肠综合征(short bowel syndrome)系指小肠切除后发生的一种吸 收不良综合征。在小肠切除术后,由于小肠吸收面积不足,患者会出现以 腹泻、脱水、电解质平衡紊乱、吸收不良和进行性营养不良为主的临床表现,其症状的轻重程度及预后取决于小肠切除的长度、部位、是否保留回

251胃肠病学第5版200812中文翻译版第53章短肠综合征

胃肠病学(第5版)(2008.12)_第53章短肠综合征---目录 第53章短肠综合征┈┈┈┈┈┈103 发病率与流行程度 病因学 成人 婴幼儿和儿童 影响短肠综合征症状的因素 肠管切除的长度 肠管切除部位 空肠 回肠 结肠 保留回盲瓣 肠道适应 空肠和回肠 结肠 肠道适应机制 肠壁细胞的直接作用 内科治疗 营养治疗 肠外营养治疗 口服治疗 肠内营养治疗 维生素和矿物质补充 胆汁酸补充 谷氨酰胺补充 腹泻的治疗 重组人生长激素治疗 胰高血糖素样肽2治疗 表皮生长因子治疗 基因疗法

胃肠病学(第5版)(2008.12)_第53章短肠综合征 短肠综合征这个术语涵盖了大部分小肠或大肠切除之后所导致的与吸收不良状态相关的症状以及病理生理方面的紊乱。肠管切除多长可致短肠综合征因人而异。在儿童,如果从Treitz韧带远端测量,而保留有超过40cm(即至少20%的正常长度)的小肠,则没有肠内营养补充或全胃肠外营养(TPN)支持通常仍然可能存活。在成人,如果从Treitz韧带远端测量,而残存小肠超过150cm(即至少25%的正常长度),则没有肠内营养补充或全胃肠外营养(TPN)支持通常仍然可能存活。一般来说,如果同时切除回盲瓣,则更长的残存肠管也可能无法避免短肠综合征的发生。 短肠综合征仅限于肠切除患者所出现的临床症候群,且不一定与肠管切除的长度相关。切除除部分小肠的临床结果变化非常大,取决于许多因素,包括切除长度、切除部位以及之后的肠道适应过程等。因此,相同长度的小肠切除可能在某一个人导致了短肠综合征的发生而在另一人则不会出现。有鉴于此,短肠的一致定义中并不包括残存小肠的长度。相反,短肠综合征被定义为“手术切除、先天性缺陷或疾病相关的,以摄入常规的正常膳食无法维持机体蛋白质能量、液体、电解质和微量营养素的平衡为特征的肠管吸收(表面积)损失”。肠衰竭则是一个更加广义的术语,包括短肠综合征,也包括肠管长度并未减少但肠功能受损的疾病状态。根据取得共识的定义,肠衰竭是指由于梗阻、肠道运动功能障碍、手术切除、先天性缺陷或疾病相关的,以不能维持蛋白质能量、液体、电解质、微量营养素的平衡为特征的吸收(表面积)损失。小肠的实际长度存在显著差异。尸检报告的小肠长度为从幽门起到回盲瓣的测量长度。然而,因难以测量十二指肠的长度,所以通常手术过程中测量并报告的小肠长度是指从Treitz韧带到回盲瓣的长度。据报道,尸体解剖的小肠平均长度(从幽门至回盲瓣)为男性630cm、女性592cm;男女的平均结肠长度均为150cm。活体的小肠长度可能要更长一些。此外,小肠长度还因种族和基因的不同而有所差异。足月新生儿小肠约250cm、结肠约为50cm。大约9岁时小肠长度便可发育到其成人时的长度。 虽然近端空肠和末端回肠之间存在着明确的功能区分,但是难以确定正常空肠和回肠长度的精确比例,这是因为两者之间没有明显的分界点。一般来说,在北美成年人中,近端五分之二(约240cm)的小肠被称为空肠,远端五分之三(约360cm)则被称为回肠。 发病率与流行程度 行家庭肠外营养的群体中,大部分是短肠综合征患者,由此可推算出短肠综合征的发生率和流行程度。一份1997年的调查表明,家庭TPN的发生率为3/100万,流行程度为4/100万。据一项来自主要的儿科转诊中心的回顾性分析估计,新生儿短肠综合征的总体发病率为22/(1000例ICU住院新生儿),25/(10万个存活婴儿)。这类群体中,短肠综合征病例的致死率为37.5%。 病因学 成人 成人中不同的因素可致短肠综合征(表53.1)。这些因素中最常见的是小肠血管损伤(肠系膜上动脉血栓形成或栓塞,肠系膜上静脉血栓形成,肠扭转,绞窄等)和克罗恩病(未切除肠管或多次肠管切除)。短肠综合征的少见原因有肥胖患者的空肠-回肠旁路、腹部外伤造成的肠管切除、手术时大意造成的胃-结肠造瘘、放射性肠炎和累及胃肠道的肿瘤等。

肠易激综合征诊断标准从罗马Ⅰ到罗马Ⅲ标准

肠易激综合征诊断标准——从罗马Ⅰ到罗马Ⅲ标 准 写在课前的话 肠易激综合征是消化内科常见病,病因较复杂,临床诊断常采用罗马标准作为依据。通过本课的学习,我们将知晓肠易激综合征诊断标准的发展过程及进展。 一、概述 (一)定义: 肠易激综合征( IBS )是一种功能性肠病。临床主要表现为与腹痛或腹部不适相关的、以排便习惯及粪便性状改变为特征的症状群,但一般没有组织结构和生化方面的异常。 肠易激综合征属于功能性胃肠病范畴,病因到目前为止还不完全清楚,可能与遗传、胃肠道免疫异常、黏膜低级别炎症以及心理精神有关。 (二)流行病学 IBS是世界范围内的常见病、高发病。西方发达国家的人群患病率高达 10-20% 。根据我国北京 1996 年的调查,人群患病率分别为 7.26% ( Manning 标准)和 0.82% (罗马标准)。消化内科门诊符合 IBS 的患者达 15.9% (罗马 III 标准)和 18.5% (罗马 II 标准)。该病多见于女性病人。IBS 病史为慢性迁延性,部分病人需要反复就诊,并由此产生腹痛及精神障碍,严重影响患者的生活质量。 (三)症状学 1.肠道症状 2.非肠道消化道症状 3.全身症状 二、IBS诊断标准的相关概念 (一)早期诊断标准即Manning标准

1962年牛津大学Chardhary和Truelove首先对IBS病人进行研究回顾,第一次引入胃 肠道功能性疾病的概念。1978年Heaton对门诊患者进行问卷调查,发现器质性肠道疾病15 个常见的消化道症状里面有6个在IBS病人中常见。这6个症状就构成了Manning标准。 Manning标准包括: ?腹痛发作伴排便次数增加 ?腹痛发作伴粪便变稀 ?排便后腹痛缓解 ?可见的腹部膨胀 ?主观排便不尽感(超过 25% 的时间) ?黏液便(超过 25% 的时间) Manning标准是最早关于症状学的诊断标准。对于IBS来说,该标准的主要目的是为了减少一些不必要的检查。 (二)Kruis标准 1984年德国学者Kruis提出Kruis标准。 Kruis标准包括: ?症状 ( 患者报告,表格形式 ): ?病史超过 2 年 ?腹痛、腹胀、或排便不规律 ?腹痛描述为“烧灼样、刀割样、非常强烈、剧烈,压迫感、钝痛、不舒服或并 不重” ?腹泻和便秘交替 ?体征 ( 每项均由医生判定 ): ?体格检查异常或病史特征不符合 ? ESR> 20 mm/2h ?血白细胞 >10 000 cells/μL

2012公共营养师教辅:短肠综合征与营养

2012公共营养师教辅:短肠综合征与营养 短肠综合征常见于小肠大部分切除后,由于小肠吸收面积不足,患者会出现以腹泻、水电解质紊乱、严重营养不良为主的临床表现,其症状的轻重与预后取决于小肠切除的长度、部位和是否保留回盲瓣。一般切除50%以下的小肠不会出现短肠综合征,但切除70%或更多的小肠则会出现严重营养障碍,如不予以合理的营养支持则会危及生命。由于每个人小肠的长度不尽相同,也主张以剩余小肠的实际长度来预测,多数认为剩余的小肠尚有100cm以上时,通过及时合理的营养治疗,小肠可发生代偿性变化如:肠粘膜增生、肠管扩张及延长、运动减缓,从而增加吸收面积及延长排空时间,同时胃的消化及大肠的吸收功能也会代偿性增加,若有完整的回盲瓣,患者就能吸收足够的营养物质而不发生短肠综合征。剩余小肠在100cm以下甚至60cm以下时,则会出现严重的营养吸收障碍。由于食糜在回肠中停留的时间比在空肠中停留的时间长,并且胆盐、胆固醇、维生素B12只在回肠吸收,因此切除回肠更易引起脂肪泻而导致严重营养障碍。切除回盲瓣会加速小肠中的食糜排入结肠,加重营养物质吸收不全。在患者出现短肠综合征时,应根据病情和残留小肠的长度及切除部位积极进行合理营养支持,挽救患者生命。 临床上最初以严重腹泻为主,每日可高达5~10L,导致进行性脱水、血容量降低、血压下降、水电解质平衡失调。此时也可发生感染。数日至数周后腹泻趋于减少,残留小肠吸收功能有所恢复,但存在严重营养不良,表现为体重持续下降、肌萎缩、贫血、血浆蛋白低下,吻合口不易愈合等。钙、镁丢失可引起神经肌肉兴奋性增强及肢体抽搐。胃酸分泌亢进,易并发溃疡病。高草酸尿症易形成泌尿系结石。胆盐吸收障碍易导致胆结石。维生素D和钙的吸收障碍可引起骨质疏松和骨质软化症。维生素B12吸收障碍可引起巨幼红细胞性贫血。 营养相关因素 小肠是人体主要的消化吸收器官,长达5m以上,分为十二指肠、空肠和回肠。它的吸收功能主要在十二指肠、空肠近端及回肠远端完成,完整的回盲瓣可提高残留小肠的吸收能力。小肠不同部位对营养物质的吸收具有选择性,除维生素B12、胆盐、胆固醇仅在回肠吸收外,其它营养物质几乎均能在小肠各段被吸收。小肠广泛切除后会引起营养物质在体内代谢改变: 1、净吸收面积的减少小肠变短后小肠的吸收面积减少,食糜在肠腔内停留时间变短,各种营养物质吸收不完全,能量摄取不足、负氮平衡、体重减轻、免疫功能下降。 2、切除小肠上段对吸收功能的影响由于碳水化合物、蛋白质、脂肪及钙、铁等矿物质主要在十二指肠、空肠近端吸收,若主要切除上段小肠,三大生热营养素部分矿物质的吸收会受到影响,出现血浆蛋白低下,缺铁性贫血,

肠外营养支持总结

一、概述 肠外营养(parenteral nutrition,PN)是指通过中心静脉或周围静脉插管的途径,输入包括葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质、微量元素、水溶性及脂溶性维生素等静脉营养液的一种方法。肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。 临床首次真正地应用肠外营养是1967 年美国外科医师Dudrick 和Wilmore ,应用静脉高营养(intravenous hyperalimentation) 于1 例短肠综合征的婴儿,虽然仅存活22 个月,但从此开创了临床营养的新时代。 二、分类: 中心静脉营养:对于胃肠无功能或者在7-10天以上不能使用胃肠道或者通过外周静脉不能满足患者的营养需求者,应行中心静脉营养。包括锁骨下静脉置管锁骨上静脉置管颈内静脉置管。 周围静脉营养:胃肠外营养不超过10天及少量营养支持可以考虑。 三、适应症 常见应用肠外营养的病人有: (1) 7 天不能经胃肠进食的病人。 (2) 短肠综合征。(3) 消化道瘘。(4) 麻痹性肠梗阻。(5) 急性胰腺炎。(6) 多发性内脏损伤。(7) 脓毒血症。(8) 大面积烧伤。(9) 炎性肠道疾病。 四、肠外营养的常见并发症及其处理 ①导管并发症如气胸、血气胸、神经血管损伤、导管体内断裂、空气栓塞、导管堵塞、导管滑脱后皮下积液等。②感染并发症如导管

感染、肠源性感染、营养液污染等。预防导管感染的关键是严格执行无菌技术原则。长期的传统PN 可导致肠黏膜萎缩及肠道细菌移位,如果在营养液中加入谷氨酞胺,可增强肠黏膜的屏障功能,防止肠源性败血症的发生。③代谢并发症如高血糖、低血糖。应注意输注速度和胰岛素的使用,严密监测血糖、尿糖、电解质。④肝胆并发症成人中以脂肪变和脂肪性肝炎最常见,儿童以胆汁淤积为主。多数患者这些变化是暂时的,停用PN 后可恢复正常。⑤电解质及微量元素的缺乏常见的有低钾、低镁、低磷。在PN 过程中,应定期测血电解质、应用安达美。 五、肠外营养制剂的分类及特点 1 碳水化合物制剂 碳水化合物制剂是最简单、有效的PN 制剂,可提供机体代谢所需能量的50% ~ 60% ,葡萄糖是PN 最常选用的能量制剂,临床上常配制成5%、10%、25%、50%等规格的注射液。此外,70%葡萄糖注射液专供肾功能衰竭患者使用。临床常用制剂还有果糖、麦芽糖及糖醇类(如山梨醇和木糖醇)。但这些制剂均不能长期大量应用,否则会引起高乳酸血症、高胆红素血症、高尿酸血症等代谢紊乱。目前已不主张单独应用葡萄糖制剂,而应与脂肪乳剂合用,以减少葡萄糖用量,避免糖代谢紊乱的发生。另外,在大量输注葡萄糖时,需补充适量胰岛素以弥补内源性胰岛素的不足,每日葡萄糖用量不宜超过400 g。目前,3 种碳水化合物葡萄糖、果糖和木糖醇的混合制剂已在日本出现,这种新型制剂的葡萄糖浓度较低,使得血清葡萄糖水平也低,从而减轻

肠易激综合征诊疗指南

肠易激综合征诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集: 1.临床上需注意,患者常有腹痛或腹部不适感疼痛性质多样、程度各异,可伴腹胀,多位于左下腹部,进餐后出现,排便后缓解。 2.排便异常排便次数(3次/周,或>3次/日,性状为稀便、水样便或干硬便,可带粘液,排便费力或不尽感,也可表现为秘泻交替。 3.腹外症状可有上消化道症状如烧心、早饱、恶心、呕吐等;也可有其他系统症状如疲乏、背痛、心悸、呼吸不畅感、尿频、尿急、性功能障碍等。 4.症状特点起病缓慢,间歇性发作,不具特异性,症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关,白天明显,夜间睡眠后减轻。 (二)体格检查:体格检查仅发现腹部压痛; (兰)辅助检查

1.血、尿、便常规及培养(至少3次)正常,便隐血试验阴性; 2.肝、胆、胰腺功能及B超正常; 3.甲状腺功能测定正常; 4.X线钡剂灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象; 5.肠镜检查部分患者示肠运动亢进,无明显粘膜异常,组织学检查基本正常。 (四)诊断与鉴别诊断 在过去12个月中,至少有12周(不需连续)有腹痛或腹部不适症状,并伴有下列三点中的两点: (1)腹痛或腹部不适,便后可缓解; (2)伴有大便次数改变; (3)伴有大便性状改变。 【治疗原则】 治疗主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗,强调综合治疗和个体化治疗的原则。 1.一般治疗

详细的病史询问以求发现促发因素并予以祛除。耐心的解释工作和心理辅导以消除患者顾虑和提高对治疗的信心。教育病人建立良好的生活习惯。饮食上避免诱发症状的食物,一般而言宜避免产气的食物如奶制品、大豆等,高纤维食物有助改善便秘。对失眠者可适当予镇静剂。 2.药物治疗主要是对症治疗。 (1)解痉剂用于腹痛症状明显者。可选用匹维溴胺(得舒特)50mg,3次/d。 (2)止泻剂适用于腹泻症状较重者。可选用复方地芬诺酯,剂量依腹泻程度而定,但不宜长期使用。一般的腹泻宣使用吸附止泻剂如思密达,活性炭等。 (3)导泻剂对便秘主导型患者酌情使用导泻药。可选用聚乙二醇(福松)109,1-2次/d.乳果糖15ml,1--2次/d。 (4)抗焦虑抑郁药 对腹痛、腹泻症状重而上述治疗无效且焦虑抑郁症状明显者可试用抗焦虑抑郁药,如帕罗西汀20mg/d,用药期间密切注意其副作用。

肠外营养考题(医学治疗)

一、填空题(每空5分) 1._氨基酸_是蛋白质的基本单位,是肠外营养的唯一氮源,每日至少供应复方氨基酸1g/kg 2. 肠内营养是经胃肠道__以口服或管饲的方式补充营养物质的营养支持方式。 3.EN是胃肠营养,TPN是_全胃肠外营养_,TNA是全营养混合液__。 4.肠外营养的主要能源物质是_葡萄糖_,高浓度的(25%,50%)葡萄糖渗透压高,对静脉壁刺激大,不能经_外周静脉_输注。 二、名词解释(每题10分) 1.肠内营养: 经胃肠道以口服或管饲(经鼻胃管,鼻肠管或胃,空肠造瘘管)的方式补充营养物质的营养支持方式,是改善和维持营养的最符合生理,最经济的措施. 2.肠外营养: 又称静脉高营养,即不经口也不经胃管或胃肠造口,而是经静脉输注营养液来供应病人所需要的全部营养物质。 三、问答题(每题20分) 1.简述肠内营养的优点 (1)利于维持肠道粘膜细胞结构的完整性和肠粘膜的屏障功能,防止肠道细菌移位。 (2)营养物质经门静脉系统吸收输送到肝脏,有利于肝脏合成内脏蛋白 (3)在同样能量和氮摄取条件下,应用EN营养支持的病人体重增加和保留均优于全静脉营养 (4)技术和设备的要求较低,费用仅为全静脉营养的十分之一 (5)刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩,减少肝胆并发症 2.肠外营养的禁忌症 (1)胃肠道功能正常,适应肠内营养。 (2)心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。 (3)需急诊手术,不因应用TPN而耽误时间。 (4)不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷病人。

一、填空题(每空5分) 1.__是蛋白质的基本单位,是肠外营养的唯一氮源,每日至少供应复方氨基酸__g/kg 2.肠内营养是经__以口服或管饲的方式补充营养物质的营养支持方式。 3.EN是__,TPN是__,TNA是__。 4.肠外营养的主要能源物质是__,高浓度的(25%,50%)葡萄糖渗透压高,对静脉壁刺激大,不能经__输注。 二、名词解释(每题10分) 1.肠内营养: 2.肠外营养: 三、问答题(每题20分) 1.简述肠内营养的优点 2.肠外营养的禁忌症

肠易激综合征

肠易激综合症 概述 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征,持续存在或反复发作,经检查排除可以引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病,在普通人群进行问卷调查,有IBS症状者欧美报道为10%-20%,我国北京一组报道为8.7%。患者以中青年居多,50岁以后首次发病少见。男女比例约1:2。 病因和发病机制 肠易激综合征(IBS)的病因尚不明确,找不到任何解剖学的原因,可能与多种因素有关。情绪因素,饮食,药物或激素均可促发或加重这种高张力的胃肠道运动.有些患者有焦虑症,尤其是恐惧症,成年抑郁症和躯体症状化障碍.然而,应激和情绪困扰并不总是伴有症状的发作和反复.有些IBS患者表现有一种有获得性的异常病理行为,比如,他们倾向于将精神上的困扰表达为消化道的主诉,通常是腹痛.内科医生在评估IBS,尤其是有顽固性症状的患者时,应了解其有否无法解决的心理问题,包括性虐待和躯体恶习. 一、胃肠动力学异常 在生理状况下,结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟,IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。 二、内脏感知异常 直肠气囊充气试验表明,IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组。 三、精神因素 研究认为,本病症状发作或加重均与情绪紧张有关,焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体,影响了植物神经功能,从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。 四、遗传因素 肠易激综合症有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史,国内与此接近,而且同一家族中肠易激综合症患者的临床表现雷同。 五、感染因素 约1/4肠易激综合症患者的症状起自胃肠炎、痢疾或其它直接影响胃肠功能的疾病。研究认为各种细菌、病毒感染因素可引起肠粘膜下巨细胞或者其它炎性细胞所释放的细胞因子,可能引起肠道功能紊乱而发生肠易激综合症。 六、饮食因素 食物本身并不引起肠易激综合症。肠易激综合症患者可因乳糖酶缺乏发生乳糖类消化不良,很多病人可因进食或刺激性食物发作,可能对某种或多种食物不耐受,致使肠腔扩张和肠蠕动正常功能发生紊乱而发病。七、神经和内分泌因素 研究表明,便秘型肠易激综合症与胆碱能神经异常有关,而腹泻型则与肾上腺能神经异常有关。更主要的是本病与内分泌激素如血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胃动素(MOT)

短肠综合征的治疗

短肠综合征的治疗 (作者: _________ 单位:___________ 邮编: ___________ ) 【关键词】短肠综合征?外科手术?肠道代偿 正常人的小肠为3~5 m,有人认为,切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征(short bowel syndrome, SBS [ 1],但如果剩余肠道合并有其他疾病,如克隆病或缺血,其代偿能力将降低,因此出现SBS寸切除小肠的长度因人而异。 1防止SBS的发生 SBS的出现不仅取决于肠道切除的长度,还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。Night in gale 等[2]将SBS患者分为两类:空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二 价阳离子(如镁)的丢失,而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空,减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术,如果担心吻合术的危险性,可 以先实行初期造口术,2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义,而且有其营养优势,因为SBS患者仍存在碳水化合物吸收不良,这部分碳水化合物可

流到残余结肠进行细菌发酵[3]。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关,而此两种因素均可致细菌移位。 Reynolds等[4]报道1例肠道旷置患者突然病情加重,发热、寒战, 但血培养未找到致病菌,可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。Schafer等[5]回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程,为了避免远侧肠道旷置,用纱 布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠 道在最佳状态下进行再吻合手术。Al-Harbi等[6]用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周,出生体质量533~3 400 g )进行再喂养 16~169 d,体质量增长5~25 g ? kg-1 ? d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 SBS的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 SBS引起的肠功能衰竭可能是暂时的,也可能是永久性的。动物实验表明,残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变,如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类,小肠切除后这些肽 类分泌代偿性增强。最近,Night in gale 等探讨了胰高糖素样肽2

2021年全肠外营养药物使用指南

**市人民医院 欧阳光明(2021.03.07) 肠外营养药物使用指南 全肠外营养(TPN)药物是经静脉途径供应患者所需的营养要素,包括热量(碳水化合物、脂肪乳)、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素,以抑制分解代谢、促进合成代谢,并维持细胞、器官结构与功能的需要。 营养支持的适应症、肠外营养剂的选择、营养液的配制及输注方法、途径、护理都会影响患者的恢复治疗,因此,规范化的营养支持模式势在必行,从而避免在营养支持过程中发生不合理现象,最大程度保证为患者提供安全、合理、有效、经济的营养支持。 一、肠外营养的适应证 (一)重度营养风险或蛋白质-能量营养不良,经口或经肠道营养素摄入不足,且短期内(10~14天)无法恢复正常进食者。 (二)胃肠功能障碍。 (三)胃肠道梗阻、消化道瘘、短肠综合征。 (四)重症活动期炎症性肠病,无法耐受肠内营养支持。 (五)重症胰腺炎,肠内营养出现不良反应或热量供应不足时,须联合应用肠外营养。 (六)重症胰腺炎,无法耐受肠内营养时。 (七)放射性肠炎。

二、肠外营养的禁忌证 (一)严重水、电解质紊乱,酸碱平衡失调。 (二)休克、器官功能衰竭终末期。 (三)下列情况慎用肠外营养: 1、无明确治疗目的或已确定为不可治愈而盲目延长治疗者:如广泛转移的晚期恶性肿瘤伴恶病质的患者,生活质量差、任何治疗方法均无明显改善作用,此时肠外营养也无明显益处,反而会增加患者生理和经济负担。 2、胃肠道功能正常或有肠内营养适应证者:对接受肠外营养支持的患者,应注意观察胃肠道功能恢复情况,及时有肠外营养过渡到肠内营养。 3、患者一般情况良好,预计需要肠外营养少于5天者。 4、原发病需立即进行急诊手术者。 5、预计发生肠外营养并发症的危险性大于其可能带来的益处者。 6、心血管功能紊乱或严重代谢紊乱尚未控制或处于纠正期间。 7、脑死亡或临终或不可逆昏迷。 三、TPN合理配方设计原则 (一)静脉营养支持的模式是个体化给药,在配方上应突出个体化的特点。 (二)TPN的配方没有统一的处方,处方设计应全面考虑,包括是否有使用TPN的指证、患者的年龄、性别、体重或体表面积

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