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肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征
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肠内营养治疗短肠综合征

中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述

作者:伍烽

单位:400014 重庆医科大学儿童医院外科

伍烽综述金先庆审校

自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来,短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。在儿童, PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平,残留小肠长度为40~80 cm的患儿存活率提高到97%。这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿,部分患儿需要6年,残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18~45个月不等。因此,如何调节这一代偿过程,促进残留肠管的代偿性变化,减少SBS患儿完全代偿所需的时间,从而缩短PN的治疗时间,降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一[1]。本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。

一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理

引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚,许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因[2]。其中,以食糜的作用最明显,它可以调整粘膜细胞的更新,促进绒毛顶端细胞的脱落,供给肠上皮细胞足够的营养物质,刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降,从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化[3]。胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。 Weser等[4]发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖;而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。同时,由于食物能刺激消化液的分泌,经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子,以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。小肠广泛切除后,肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化,胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖,加快细胞有丝分裂的速度,使肠粘膜细胞数量增加,绒毛升高和肥大,也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖[5]。

二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响

肠内营养是经胃肠道用口服或管饲来提供可满足、超过或补充代谢所需的营养基质或其他各种营养素的营养支持方式。近些年来,肠内营养技术有显著的发展。肠内营养膳食日趋完善,出现了针对各类患者、成份不一样的完全膳食、不完全膳食和特殊应用膳食。其中,完全膳食是外科常用的肠内营养制剂,其所含的各种营养素齐全,摄入一定量能满足患者的需要,可作为膳食补充或替代膳食。根据其蛋白质(氮源)的不同,完全膳食又可分为氮源为整蛋白的非要素膳和要素膳。后者是以氨基酸混合物或蛋白水解物为氮源,以不需消化或很易消化的糖类为能源,混以矿物质、维生素及少量提供必需脂肪酸的脂肪的完全膳食。目前,要素膳食采用的蛋白质可经部分水解或完全水解,但仍以部分酶水解的氮源最佳。另一方面,由于喂养材料改为聚氨酸或硅胶,使喂养管质变软,直径缩小,患者感觉舒适,放置时间延长。特别是经皮内窥镜胃穿刺造口术、 X线透视下经皮胃穿刺造口术等一些特殊胃造口技术的发展,使肠内营养更加方便、可靠。

肠上皮细胞代谢活跃,正常情况下,平均3天左右肠上皮细胞更新一次,因而对能量和营养素的需要量是相当大的。肠内营养能调节上皮细胞的更新,供给上皮细胞所需的能量和营养素,促进绒毛顶端细胞的脱落,刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌,从而避免了TPN所致的小肠粘膜萎缩及肠功能减退。

小肠广泛切除后,由于食糜、消化液和内分泌激素的作用,残留肠管粘膜上皮细胞增殖,出现代偿性结构变化。这种变化是机体自身的代偿活动,可增加肠道消化吸收食物的能力,并逐渐满足机体代谢所需的各种营养素的供应。但是,这一代偿活动的程度是有限的。当残留小肠的长度较短时,尽管代偿非常充分,仍不能完全供给机体所需的各种营养成份以维持机体生长发育和新陈代谢的需要, Kurkchubasche等[6]分析了21例SBS患儿肠管的代偿情况,发现残留小肠长度低于10 cm(N=3)SBS患儿的肠道功能不能恢复,存活者需依靠终身TPN支持和施行小肠移植术; 11例小肠长度为10~30 cm的SBS 患儿8例存活,其中5例经长期TPN支持后获得完全代偿; 7例小肠长度大于30 cm的SBS 患儿6例存活,并均获得完全代偿。同时,这种肠道代偿能力与年龄密切相关,年龄愈小,代偿能力愈强,术后TPN支持的时间愈短。 Georgenson等[7]发现残留小肠平均长度为48.1 cm的52例在新生儿期发病的SBS患儿存活了43例,存活率83%,其中39例经平均时间为16.6个月PN支持获得完全代偿。而SBS成人患者,当残留小肠长度低于60 cm时,肠管结构和功能的代偿已不能维持机体消化吸收功能及供给足够营养物质的需要,终生TPN支持治疗成为唯一有效的治疗方法[8]。

TPN对于提高SBS患者存活率和生存质量发挥了重要的作用。随着TPN的广泛应用,对TPN导管引起的并发症、 TPN引起的代谢紊乱、特别是TPN对SBS患者残留肠道代偿性变化的影响已日益受到临床医生的关注。众所周知,残留肠管结构和功能的代偿程度是决定SBS患者预后的关键因素,而该代偿能力又受到肠腔内营养物质的影响。 TPN使肠道处于休息状态。尽管此时的胃肠道分泌物减少可能对SBS的早期临床过程有利,但是,由于

缺乏食糜、胃液、胰胆汁的刺激和对胃肠道粘膜有营养作用的胃肠激素的作用,从而阻碍了肠道的代偿性变化。 Ford等[9]用等热量、成分相同的营养液经胃肠或静脉两种途径给予实验动物后发现EN能维持小肠部分切除后残留肠管的代偿性增生反应, PN组残留肠管却发生明显的粘膜萎缩。虽然动物体重增加、正氮平衡、肠管长度两组之间无明显差异,但PN组残留肠管重量、肠粘膜重量、蛋白质含量、绒毛高度及小肠腺厚度、 DNA 和RNA含量、双糖酶活性均显著下降。 Rossi等[10]发现接受短期TPN患儿的小肠粘膜乳糖酶、蔗糖酶、 Palatinase活性均下降。长期TPN可使患儿肠粘膜萎缩,双糖酶活性和上皮细胞增殖能力明显降低,致残留肠管的代偿过程受阻。

肠内营养能直接供给肠上皮细胞所需的能量和营养基质,促进消化液的分泌和刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠道激素的分泌。小肠部分切除后尽早施行EN对于促进残留肠管的代偿性变化、缩短SBS代偿时间、减少TPN的并发症和降低TPN的昂贵费用等方面具有重要作用[11]。如患儿术后保留有部分回肠,可在拔除胃管后立即给予固体食物[12]。 Levy 等[13]在62例SBS患者早期代偿阶段采用连续肠内营养(continuous enteral nutrition, CEN)支持,其中85%的患者实施CEN时有一个或多个器官功能衰竭。他们通过外周静脉输入水、电解质的日需要量,经肠连续滴入高粘滞性复合营养物质。结果显示:经CEN治疗后,患者病情逐渐稳定,体重和多个营养指标增加,大便平均排出量减少,残留小肠长度大于80 cm的患者比低于80 cm患者更早获得代偿。 Cosnes等[14]对25例曾采用PN后病情仍严重的SBS患者施行CEN支持治疗,尽管患者大便排出量增加,但病情明显减轻,水电解质紊乱得到纠正,体重增加,血清白蛋白等营养指标明显升高。上述结果提示:肠内营养可以使重症SBS患者病情明显减轻,并且能纠正已发生的一个或多个器官功能衰竭。这一效应的产生机制目前仍不很清楚,推测可能与EN通过促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化来提高肠屏障功能,以减少应激状态下肠道细菌和内毒素向肠外组织迁移,从而阻断了全身网状内皮系统(RES)被激活而产生的全身损害性效应有关系[15]。

综上所述,肠内营养比肠外营养更符合食物消化、吸收的生理过程。 EN不仅供给机体所需的各种营养成分,而且能通过调节肠道的代偿过程而达到治疗SBS的目的。它能促进SBS残留肠管结构和功能的代偿性变化,缩短SBS患儿完全代偿所需的时间和PN依赖时间,降低PN的昂贵费用及其并发症的产生。此外,术后早期实施EN可以提高肠屏障功能,减少肠道细菌和内毒素移位,从而阻断了RES被激活所致的败血症或败血症综合征的高代谢状态、继发性组织细胞损害和多器官功能衰竭的发生。

参考文献

1 Booth IW. Enteral nutrition as primary therapy in short bowel syndrome. Gut, 1994, 35(supple 1):69-72.

2 Allard JP, Jeejeebhoy KN. Nutritional support and theraphy in the short bowel syndrome. Gastroenterol Clin Nor Am, 1989, 104:589-601.

3 Bristol J, Williamson RCN. Mechanism of intestinal daaption. Pediatr Surg Inter, 1988, 4:233-241.

4 Weser E, Drummond A, Tawil T. Effect of diverting bile and pancreatic secretions into the ileum on small bowel mucosa in rats fed a liquid formula diet. JPEN, 1982, 6:39-42.

5 Shanbhogue LK, Molenaar JC. Short bowel syndrome: metabolic and surgical management. Br J Surg, 1994, 81:486-499.

6 Kurkchubasche AG, Rowe MI, Smith SD. Adaptation in shortbowel syndrome: reassessing old limits. J Pediatr Surg, 1993, 28:1069-1071.

7 Georgenson KE, Breaux CW. Outcome and intestinal adaptation in neonatal short-bowel syndrome. J Pediatr Surg, 1992, 27:344-350.

8 Thompson JS. Management of the short bowel syndrome. Gastroentero Clin North Am, 1994, 23:403-420.

9 Ford WD, Boechouwer RU, King WW, et al. Total parenteral nutrition inhabits intestinal adaptive hyperplasia in young rats: reversal by feeding. Surgery, 1984, 96:527-534.

10 Rossi TM, Lee PC, Young C, et al. Small intestinal mucosa changes, including epithelial cell proliferative activity of chidren receiving total perenteral nutrition(TPN). Dig Dis Sci, 1993, 38:1608-1613.

11 Rodriguez DJ, Clevenger FW. Successful enteral refeeding after massive small bowed resection. West J Med, 1993, 159:192-194.

12 Bickel A, Shtamler B, Mizrahis. Early oral feeding following removal of nasogastric tube in gastrointestinal operations. Arch Surg, 1992, 127:287-289.

13 Levy E, Frileux P, Sandrucci S, et al. Continuous enteral nutrition during the early adaptive stage of the short bowel syndrome. Br J Surg, 1988, 75:549-553.

14 Cosnes J, Gender JP, Evard D, et al. Compensatory enteral hyperlimentation for management of patients with severe short bowel syndrome. Am J Clin Nutr, 1985, 41:1002-1009.

15 Demling R, Lalonde C, Saldinger P, et al. Multi-organ dysfunction in surgical patients: pthophysiology, prevention and treatment. Curr Prob Surg, 1993, 30:345-414.

肠内营养治疗指南

肠内营养治疗指南 肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说,合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养(enteral nutrition ,EN)治疗和肠外营养(parenteral nutrition ,PN)治疗,而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要,俗话说疾病三分治,七分养”,营养即在 其中。任何时候都应遵循,如果胃肠存在,就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比,肠内营养经济、安全、方便,符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类:一类是氨基酸型和短肽型(要素型)制剂(冬泽力);另一类是整蛋白型(非要素型)制剂(冬泽全)。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果,规范临床营养治疗程序,在参照国内外相关资料的基础上,结合冬泽特医专家的经验,制订营养治疗指南,供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病:如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者,老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神 经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力:如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。

3、上消化管梗阻或手术:如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态:如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管痿:通常适用于低流量痿或痿的后期,如食管痿、胃痿、肠痿、胆痿、胰痿等。对低位小肠痿、结肠痿及空肠喂养的胃十二指肠痿效果最好。 6、术前准备和术后营养不良:如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病:如溃疡性结肠炎、Crohns病等。 8、短肠综合征:短肠综合征肠代偿阶段。

肠外营养支持治疗流程

肠外营养支持流程 一、适用对象: 病情重、损耗较大、不能经口进食时间较长(5天以上)病人。 二、适应症及禁忌症: 1. 肠外营养适应证: ①胃肠道梗阻; ②胃肠道吸收功能障碍; ③重症胰腺炎; ④高分解代谢状态; ⑤严重营养不良。 ⑥大手术、创伤的围手术期; ⑦肠外瘘; ⑧炎性肠道疾病; ⑨严重营养不良的肿瘤病人; ⑩重要脏器功能不全。 2.肠外营养的禁忌症: ①胃肠功能正常、适应肠内营养或5天内可恢复胃肠功能者; ②不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷病人; ③需急诊手术、术前不能实施营养支持; ④心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。 三、治疗方案的选择: 根据《临床肠内及肠外营养操作指南》(中华医学会肠外肠

内学分会,2004年) 1.肠外营养输注途径: ①经外周静脉的肠外营养途径适应于:短期肠外营养(<2周)、营养液渗透压低于1200mOsm/L者;中心静脉置管禁忌或不可行者;导管感染或有脓毒症者。 ②经中心静脉的肠外营养途径适应于肠外营养超过2周、营养液渗透压高于1200mOsm/L者。 ③中心静脉导管置管途径:经颈内静脉、锁骨下静脉或上肢的外周静脉达上腔静脉(PICC)。 2. 治疗方案 ①肠外营养系统:全营养混合液(TNA)。 ②病人能量和蛋白质需要量 病人条件能量Kcal/(kg.d) 蛋白质g/(kg.d) NPC:N 轻-中度营养不良20~25 0.6~1.0 150:1 中度应激 25~30 1.0~1.5 120:1 高代谢应激 30~35 1.5~2.0 90~120:1 烧伤 35~40 2.0~2.5 90~120:1 ③肠外营养每日量 能量 20~30Kcal/(kg.d)[每1Kcal/(kg.d) 给水量1~1.5ml];

短肠综合征的治疗

【关键词】短肠综合征·外科手术·肠道代偿 1 防止sbs的发生 sbs的出现不仅取决于肠道切除的长度,还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。nightingale等[2]将sbs患者分为两类:空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二价阳离子(如镁)的丢失,而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空,减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术,如果担心吻合术的危险性,可以先实行初期造口术,2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义,而且有其营养优势,因为sbs患者仍存在碳水化合物吸收不良,这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵[3]。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关,而此两种因素均可致细菌移位。reynolds等[4]报道1例肠道旷置患者突然病情加重,发热、寒战,但血培养未找到致病菌,可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。schafer等[5]回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程,为了避免远侧肠道旷置,用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。al-harbi等[6]用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周,出生体质量533~3 400 g)进行再喂养16~169 d,体质量增长5~25 g·kg-1·d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 sbs的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 sbs引起的肠功能衰竭可能是暂时的,也可能是永久性的。动物实验表明,残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变,如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类,小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。最近,nightingale等探讨了胰高糖素样肽2(glp-2)对肠道代偿的作用,发现glp-2由位于空肠和回肠的l细胞分泌,无回肠患者进食后,血浆glp-2浓度无变化,残余空肠不能代偿[7]。另有研究表明,切除回肠保留结肠的患者进食后血浆glp-2浓度升高,残余空肠能够代偿[8]。这些研究结果表明,glp-2作为sbs患者的辅助治疗可能是有用的。 2.2 特殊因子促进肠道代偿 治疗sbs患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食,特别强调gln、肠生长因子igf-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿,在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的,并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。ziegle等[9]发现切除80%空回肠通过胃造口喂养的小鼠,用igf-1 2.4 mg·kg-1·d-1治疗7 d后,回肠有轻度增生,但空肠无增生现象。相反,切除60%空回肠和盲肠给予tpn营养的小鼠,用igf治疗7 d后,结肠的结构未发生改变[10]。igf-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。ziegler等[11]研究了gln和igf-1对小鼠模型肠道代偿的作用,发现给予富含gln的饮食或每天注射igf-1可促进回肠增生。更有意义的是,同时用gln和igf-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。fiore等[12]观察了il-11和egf对切除85%小肠的小鼠肠道代偿的作用,小鼠分别用0.10 μg/g egf、125 μg/kg il-11或0.10 μg/g egf+125 μg/kg il-11治疗8 d,发现egf加il-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。 这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年,byrne等[13]报道了对47名依赖tpn多年的sbs患者,给予生长激素、gln和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患

肠外营养支持治疗流程

肠外营养支持治疗流程 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

肠外营养支持流程 一、适用对象: 病情重、损耗较大、不能经口进食时间较长(5天以上)病人。 二、适应症及禁忌症: 1. 肠外营养适应证: ①胃肠道梗阻; ②胃肠道吸收功能障碍; ③重症胰腺炎; ④高分解代谢状态; ⑤严重营养不良。 ⑥大手术、创伤的围手术期; ⑦肠外瘘; ⑧炎性肠道疾病; ⑨严重营养不良的肿瘤病人; ⑩重要脏器功能不全。 2.肠外营养的禁忌症: ①胃肠功能正常、适应肠内营养或5天内可恢复胃肠功能者; ②不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷病人; ③需急诊手术、术前不能实施营养支持; ④心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。 三、治疗方案的选择:

根据《临床肠内及肠外营养操作指南》(中华医学会肠外肠内学分会,2004年) 1.肠外营养输注途径: ①经外周静脉的肠外营养途径适应于:短期肠外营养(<2周)、营养液渗透压低于1200mOsm/L者;中心静脉置管禁忌或不可行者;导管感染或有脓毒症者。 ②经中心静脉的肠外营养途径适应于肠外营养超过2周、营养液渗透压高于1200mOsm/L者。 ③中心静脉导管置管途径:经颈内静脉、锁骨下静脉或上肢的外周静脉达上腔静脉(PICC)。 2. 治疗方案 ①肠外营养系统:全营养混合液(TNA)。 ②病人能量和蛋白质需要量 病人条件能量Kcal/ 蛋白质g/ NPC:N 轻-中度营养不良20~25 ~ 150:1 中度应激 25~30 ~ 120:1 高代谢应激 30~35 ~ 90~120:1 烧伤 35~40 ~ 90~120:1 ③肠外营养每日量 能量 20~30Kcal/[每1Kcal/ 给水量1~]; 葡萄糖 2~4g/; 脂肪 1~1.5g/;

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征 中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述 作者:伍烽 单位:400014 重庆医科大学儿童医院外科 伍烽综述金先庆审校 自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来,短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。在儿童, PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平,残留小肠长度为40~80 cm的患儿存活率提高到97%。这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿,部分患儿需要6年,残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18~45个月不等。因此,如何调节这一代偿过程,促进残留肠管的代偿性变化,减少SBS患儿完全代偿所需的时间,从而缩短PN的治疗时间,降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一[1]。本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。 一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理 引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚,许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因[2]。其中,以食糜的作用最明显,它可以调整粘膜细胞的更新,促进绒毛顶端细胞的脱落,供给肠上皮细胞足够的营养物质,刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降,从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化[3]。胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。 Weser等[4]发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖;而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。同时,由于食物能刺激消化液的分泌,经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子,以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。小肠广泛切除后,肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化,胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖,加快细胞有丝分裂的速度,使肠粘膜细胞数量增加,绒毛升高和肥大,也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖[5]。 二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响

肠外肠内营养指南汇总1

附录1 肠外肠内营养学临床指南 中华医学会肠外肠内营养学分会(2006 版) 第一章制定指南的“指南” 引言 制定指南的初级阶段 中华医学会肠外肠内营养学分会(Chinese Society of Parenteral and Enteral Nutrition, CSPEN)于2004年12月在京成立。作为一个多学科学术组织,CSPEN的愿景(vision)是倡导循证营养支持的实践,促进我国肠外肠内营养的合理应用,为患者提供安全、有效和具有良好效价比的营养治疗。 编写、制定与推广临床指南是实现上述目标的重要途径。指南定义为:按照循证医学原则,以当前最佳证据为依据,按照系统和规范方法,在多学科专家、各级医院的临床医师和护理人员合作下达成的共识。 本指南的宗旨是为临床医师、护理工作者、营养师、药剂师和患者在特定临床条件下,制定和/或接受肠外肠内营养支持方案提供帮助,并为卫生政策的制定者提供决策依据。 2005年1月- 9月,是我们分会制定指南的初级阶段。 CSPEN常委们在中华医学会的直接指导下,组织了我国肠外肠内营养学工作者及儿科、外科、内科等多学科专家成立了第一届《肠外肠内营养指南》编写委员会。按照循证医学原则,经过参比国内国外的临床研究报告,制定的肠外肠内营养支持的适应症指南。 在2005年9月在北京召开的的“第一届全国临床营养周”大会上公开征求意见后,又做了大范围的修正和大范围的补充,于当年12月完成了第2005版《肠外肠内营养学临床―指南‖系列一:住院患者肠外营养支持的适应证》。 虽然该指南范围窄,仅是住院患者肠外肠内营养支持的适应证的内容,但仍然受到业者的重视。已经先后在《中国临床营养杂志》、《中华医学杂志》和《中华外科杂志》等三本核心期刊杂志登载。发表后受到国内同行的关注,也为2006年完善方法学和扩大内容打下了基础。 一、2006年版指南制订过程

疾病营养治疗指导方案:外科疾病营养治疗短肠综合征

外科疾病营养治疗短肠综合征 一、概述 Short bowel syndrome is caused by the volvulus, mesentery hemocoele and serious abdomen trauma, malignancy cancer and so on,which will lead the ablation and absorption acreage of the small intestines to arouse the ill semiotics of absorption. The original symptom is the serious aqueous diarrhea so as to the ongoing dehydrate, the depression of the hemo capacity, the reduction of blood pressure, the disorder of the water and electrolyte, the maladjusted balance of acerbity and alkali. After the operation of sufferer, the rudimental absorption acreage of the small intestines will decrease and the time of the chyme settlement in the intestines will abbreviate, so that all kinds of the nutritive matter are absorbed incompletely,and also emerge the serious in nutritive symptoms which include the continue drop of avoirdupois, fatigue and tiredness, amyotrophia and anemia, lypoprotein, the reduction of the immunity function and so on. 短肠综合征(short bowel syndrome)系指小肠切除后发生的一种吸 收不良综合征。在小肠切除术后,由于小肠吸收面积不足,患者会出现以 腹泻、脱水、电解质平衡紊乱、吸收不良和进行性营养不良为主的临床表现,其症状的轻重程度及预后取决于小肠切除的长度、部位、是否保留回

肠内营养支持及管路护理

肠内营养支持及管路护理 一、肠内营养的定义I 肠内营养是通过口服或鼻饲等方式经胃肠道提供代谢需要的热量及营养成分的营养支 持方式,它是一种价廉、简便、有效、合乎生理的营养方式。 二、临床营养支持目的 临床营养支持的目的是通过营养支持维持氮平衡,保存瘦肉体,维持细胞、组织器官的 功能,促进病人康复。通过营养支持,改善病人的营养状态,维持肠黏膜的结构和功能的完 整,明显减少肠源型感染的发生。 三、肠内营养的特点 为机体提供各种营养物质;增加胃肠道的血液供应;刺激内脏神经对消化道的支配和消化道激素的分泌;保护胃肠道的正常菌群和免疫系统;维持肠黏膜屏障、维持胃肠道正常的 结构和生理功能;减少细菌和毒素易位;符合消化生理,有利于内脏蛋白质合成和代谢调节,对循环干扰较少,预防肝内胆汁淤积,降低肝功能损害;操作方便,临床管理便利,同时费用也较低。肠内营养治疗是疾病治疗基础。 四、对肠道功能的重新认识 在80年代以前,人们一直认为机体应激时,肠道只是处于一个“休眠状态”。80年代后对肠道功能有了重新的认识,在机体应激时,肠道是一个中心器官,而且认为肠道是机 体的免疫器官,含有全身60 %的淋巴细胞。 由于观念的转变,对于肠道的功能也有了重新的认识。过去认为肠道功能仅仅是营养物 质的消化和吸收。而现在认为,肠道功能除了营养物质的消化、吸收外,还是人体最大的免 疫器官,是器官的中心,是判断危重病人预后的重要指标。通过肠内营养支持,将营养从肠

伤性的治疗。所以,目前对于肠内营养支持在临床上应用越来越多。 五、肠内营养的应用原则 肠内营养的应用原则是,当胃肠道有功能,能安全使用时使用它。这是我们近年来对于 肠内营养及肠道功能的正确认识。 六、营养途径选择 经口营养不足或不能经口营养时,需要肠内营养治疗。如果肠内营养治疗可能,短期(小 于30天)或限期未定时,可以先用鼻肠管进行肠内营养支持;如果是判断为长期(大于30天)的营养支持,可以通过内窥镜做经皮内窥镜胃造口术(PEG )进行肠内营养,或通过 剖腹手术进行空肠细针穿刺造口。如果肠内营养治疗不耐受,可选择肠外营养。肠外营养短 期者可以通过外周静脉给予,长期者通过中心静脉给予。 七、肠内途径的选择 PPT10图片中绿色的是鼻胃管,黄色的是鼻空肠管,红色的是PEG经胃到小肠的造口管,紫色的是空肠细针穿刺造口术后进行的造口管。 八、肠内营养用法 肠内营养用法包括以下几种:推注法、重力滴注、间断泵喂养和持续泵喂养。小肠内喂养建议米用喂养泵喂养方式。| 一次性输注的优点是操作简单,缺点是并发症多,适应证是置鼻胃管或胃造口。间歇性重力滴注的优点是操作简单、活动方便,但并发症较多,适应证是鼻饲喂养。持续胃肠泵输 注的优点是并发症少、营养吸收好,缺点是活动时间少,适应证是危重空肠造口。 九、肠内营养治疗操作的方法 (一)一次性输注

肠内营养支持治疗流程

肠内营养支持临床路径标准住院流程 一、适用对象; 口服摄入不足,但胃肠道有消化吸收功能的病人。 二、治疗方案的选择:根据《临床肠内及肠外营养操作指南》(中华医学会肠外肠内学分会,2004年)。 无严重感染或烧伤的病人,提供30~35Kcal/(kg.d)的非蛋白热量,其中15%~40%的非蛋白热量可由脂肪乳剂提供,热氮比一般为100—150:1。 1.肠内营养配方: ①消化功能受损或吸收功能障碍者,应用简单、易吸收的配方; ②消化道功能完好,选择完整蛋白质、复杂碳水化合物和较高脂肪的天然食物制成的肠道营养制剂; ③如结肠功能障碍,选择含有高浓度膳食纤维的配方。 2.输入途径: ①口服适合于能口服摄食、但摄入量不足者。 ②鼻胃管用于短期营养病人(一般短于4周),也可作为长期病人的临时措施。 ③空肠造瘘用于营养支持时间需超过30天或胃十二指肠远端有梗阻而无法置管者。 ④鼻十二指肠管或鼻空肠管用于胃或十二指肠连续性不完整、胰腺疾病和胃或十二指肠动力障碍的病人。 ⑤经胃造口管适用于长期喂养的病人。

3. 肠内营养的投给方式: ①肠内营养的起始浓度为8%~10%,容量为500ml/d,维持浓度为20%~25%,容量为2000-2500ml/d,最大浓度为25%,容量为3000ml/d。 ②通过营养泵连续输注肠内营养液。 ③在持续输注过程中,每隔4小时即用20~30ml温水冲洗导管,在输注营养液的前后也应与予冲洗,防止堵管。 三、进入路径标准: 1.必须符合肠内营养支持的标准 2.当病人同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不影响肠内临床路径流程实施时,可以进入路径。 四、必须检查项目: 1.血常规、尿常规、大便常规; 2.肝肾功能、血糖、电解质; 3.血气分析、腹部B超检查。 五、变异与原因分析: 1.高血糖及低血糖:在营养支持实施的前三天,或胰岛素剂量有任何变化时,应每天监测血糖直至指标稳定。 2.血清电解质紊乱:在营养支持的前三天每天监测一次,指标稳定后每周监测一次。 3.有呕吐或EN停输2小时后胃内液体留存量>200ml者、以及神志模糊或昏迷的病人,易发生误吸。在接受EN时,采取半卧位,必要

251胃肠病学第5版200812中文翻译版第53章短肠综合征

胃肠病学(第5版)(2008.12)_第53章短肠综合征---目录 第53章短肠综合征┈┈┈┈┈┈103 发病率与流行程度 病因学 成人 婴幼儿和儿童 影响短肠综合征症状的因素 肠管切除的长度 肠管切除部位 空肠 回肠 结肠 保留回盲瓣 肠道适应 空肠和回肠 结肠 肠道适应机制 肠壁细胞的直接作用 内科治疗 营养治疗 肠外营养治疗 口服治疗 肠内营养治疗 维生素和矿物质补充 胆汁酸补充 谷氨酰胺补充 腹泻的治疗 重组人生长激素治疗 胰高血糖素样肽2治疗 表皮生长因子治疗 基因疗法

胃肠病学(第5版)(2008.12)_第53章短肠综合征 短肠综合征这个术语涵盖了大部分小肠或大肠切除之后所导致的与吸收不良状态相关的症状以及病理生理方面的紊乱。肠管切除多长可致短肠综合征因人而异。在儿童,如果从Treitz韧带远端测量,而保留有超过40cm(即至少20%的正常长度)的小肠,则没有肠内营养补充或全胃肠外营养(TPN)支持通常仍然可能存活。在成人,如果从Treitz韧带远端测量,而残存小肠超过150cm(即至少25%的正常长度),则没有肠内营养补充或全胃肠外营养(TPN)支持通常仍然可能存活。一般来说,如果同时切除回盲瓣,则更长的残存肠管也可能无法避免短肠综合征的发生。 短肠综合征仅限于肠切除患者所出现的临床症候群,且不一定与肠管切除的长度相关。切除除部分小肠的临床结果变化非常大,取决于许多因素,包括切除长度、切除部位以及之后的肠道适应过程等。因此,相同长度的小肠切除可能在某一个人导致了短肠综合征的发生而在另一人则不会出现。有鉴于此,短肠的一致定义中并不包括残存小肠的长度。相反,短肠综合征被定义为“手术切除、先天性缺陷或疾病相关的,以摄入常规的正常膳食无法维持机体蛋白质能量、液体、电解质和微量营养素的平衡为特征的肠管吸收(表面积)损失”。肠衰竭则是一个更加广义的术语,包括短肠综合征,也包括肠管长度并未减少但肠功能受损的疾病状态。根据取得共识的定义,肠衰竭是指由于梗阻、肠道运动功能障碍、手术切除、先天性缺陷或疾病相关的,以不能维持蛋白质能量、液体、电解质、微量营养素的平衡为特征的吸收(表面积)损失。小肠的实际长度存在显著差异。尸检报告的小肠长度为从幽门起到回盲瓣的测量长度。然而,因难以测量十二指肠的长度,所以通常手术过程中测量并报告的小肠长度是指从Treitz韧带到回盲瓣的长度。据报道,尸体解剖的小肠平均长度(从幽门至回盲瓣)为男性630cm、女性592cm;男女的平均结肠长度均为150cm。活体的小肠长度可能要更长一些。此外,小肠长度还因种族和基因的不同而有所差异。足月新生儿小肠约250cm、结肠约为50cm。大约9岁时小肠长度便可发育到其成人时的长度。 虽然近端空肠和末端回肠之间存在着明确的功能区分,但是难以确定正常空肠和回肠长度的精确比例,这是因为两者之间没有明显的分界点。一般来说,在北美成年人中,近端五分之二(约240cm)的小肠被称为空肠,远端五分之三(约360cm)则被称为回肠。 发病率与流行程度 行家庭肠外营养的群体中,大部分是短肠综合征患者,由此可推算出短肠综合征的发生率和流行程度。一份1997年的调查表明,家庭TPN的发生率为3/100万,流行程度为4/100万。据一项来自主要的儿科转诊中心的回顾性分析估计,新生儿短肠综合征的总体发病率为22/(1000例ICU住院新生儿),25/(10万个存活婴儿)。这类群体中,短肠综合征病例的致死率为37.5%。 病因学 成人 成人中不同的因素可致短肠综合征(表53.1)。这些因素中最常见的是小肠血管损伤(肠系膜上动脉血栓形成或栓塞,肠系膜上静脉血栓形成,肠扭转,绞窄等)和克罗恩病(未切除肠管或多次肠管切除)。短肠综合征的少见原因有肥胖患者的空肠-回肠旁路、腹部外伤造成的肠管切除、手术时大意造成的胃-结肠造瘘、放射性肠炎和累及胃肠道的肿瘤等。

2012公共营养师教辅:短肠综合征与营养

2012公共营养师教辅:短肠综合征与营养 短肠综合征常见于小肠大部分切除后,由于小肠吸收面积不足,患者会出现以腹泻、水电解质紊乱、严重营养不良为主的临床表现,其症状的轻重与预后取决于小肠切除的长度、部位和是否保留回盲瓣。一般切除50%以下的小肠不会出现短肠综合征,但切除70%或更多的小肠则会出现严重营养障碍,如不予以合理的营养支持则会危及生命。由于每个人小肠的长度不尽相同,也主张以剩余小肠的实际长度来预测,多数认为剩余的小肠尚有100cm以上时,通过及时合理的营养治疗,小肠可发生代偿性变化如:肠粘膜增生、肠管扩张及延长、运动减缓,从而增加吸收面积及延长排空时间,同时胃的消化及大肠的吸收功能也会代偿性增加,若有完整的回盲瓣,患者就能吸收足够的营养物质而不发生短肠综合征。剩余小肠在100cm以下甚至60cm以下时,则会出现严重的营养吸收障碍。由于食糜在回肠中停留的时间比在空肠中停留的时间长,并且胆盐、胆固醇、维生素B12只在回肠吸收,因此切除回肠更易引起脂肪泻而导致严重营养障碍。切除回盲瓣会加速小肠中的食糜排入结肠,加重营养物质吸收不全。在患者出现短肠综合征时,应根据病情和残留小肠的长度及切除部位积极进行合理营养支持,挽救患者生命。 临床上最初以严重腹泻为主,每日可高达5~10L,导致进行性脱水、血容量降低、血压下降、水电解质平衡失调。此时也可发生感染。数日至数周后腹泻趋于减少,残留小肠吸收功能有所恢复,但存在严重营养不良,表现为体重持续下降、肌萎缩、贫血、血浆蛋白低下,吻合口不易愈合等。钙、镁丢失可引起神经肌肉兴奋性增强及肢体抽搐。胃酸分泌亢进,易并发溃疡病。高草酸尿症易形成泌尿系结石。胆盐吸收障碍易导致胆结石。维生素D和钙的吸收障碍可引起骨质疏松和骨质软化症。维生素B12吸收障碍可引起巨幼红细胞性贫血。 营养相关因素 小肠是人体主要的消化吸收器官,长达5m以上,分为十二指肠、空肠和回肠。它的吸收功能主要在十二指肠、空肠近端及回肠远端完成,完整的回盲瓣可提高残留小肠的吸收能力。小肠不同部位对营养物质的吸收具有选择性,除维生素B12、胆盐、胆固醇仅在回肠吸收外,其它营养物质几乎均能在小肠各段被吸收。小肠广泛切除后会引起营养物质在体内代谢改变: 1、净吸收面积的减少小肠变短后小肠的吸收面积减少,食糜在肠腔内停留时间变短,各种营养物质吸收不完全,能量摄取不足、负氮平衡、体重减轻、免疫功能下降。 2、切除小肠上段对吸收功能的影响由于碳水化合物、蛋白质、脂肪及钙、铁等矿物质主要在十二指肠、空肠近端吸收,若主要切除上段小肠,三大生热营养素部分矿物质的吸收会受到影响,出现血浆蛋白低下,缺铁性贫血,

肠内营养治疗指南(精校版本)

肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说,合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养(enteral nutrition,EN)治疗和肠外营养(parenteral nutrition,PN)治疗,而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要,俗话说“疾病三分治,七分养”,营养即在其中。任何时候都应遵循,如果胃肠存在,就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比,肠内营养经济、安全、方便,符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类:一类是氨基酸型和短肽型(要素型)制剂(冬泽力);另一类是整蛋白型(非要素型)制剂(冬泽全)。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果,规范临床营养治疗程序,在参照国内外相关资料的基础上,结合冬泽特医专家的经验,制订营养治疗指南,供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病:如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者,老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力:如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。 3、上消化管梗阻或手术:如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态:如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管瘘:通常适用于低流量瘘或瘘的后期,如食管瘘、胃瘘、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。对低位小肠瘘、结肠瘘及空肠喂养的胃十二指肠瘘效果最好。 6、术前准备和术后营养不良:如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病:如溃疡性结肠炎、Crohns病等。

短肠综合征的治疗

短肠综合征的治疗 (作者: _________ 单位:___________ 邮编: ___________ ) 【关键词】短肠综合征?外科手术?肠道代偿 正常人的小肠为3~5 m,有人认为,切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征(short bowel syndrome, SBS [ 1],但如果剩余肠道合并有其他疾病,如克隆病或缺血,其代偿能力将降低,因此出现SBS寸切除小肠的长度因人而异。 1防止SBS的发生 SBS的出现不仅取决于肠道切除的长度,还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。Night in gale 等[2]将SBS患者分为两类:空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二 价阳离子(如镁)的丢失,而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空,减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术,如果担心吻合术的危险性,可 以先实行初期造口术,2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义,而且有其营养优势,因为SBS患者仍存在碳水化合物吸收不良,这部分碳水化合物可

流到残余结肠进行细菌发酵[3]。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关,而此两种因素均可致细菌移位。 Reynolds等[4]报道1例肠道旷置患者突然病情加重,发热、寒战, 但血培养未找到致病菌,可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。Schafer等[5]回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程,为了避免远侧肠道旷置,用纱 布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠 道在最佳状态下进行再吻合手术。Al-Harbi等[6]用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周,出生体质量533~3 400 g )进行再喂养 16~169 d,体质量增长5~25 g ? kg-1 ? d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 SBS的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 SBS引起的肠功能衰竭可能是暂时的,也可能是永久性的。动物实验表明,残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变,如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类,小肠切除后这些肽 类分泌代偿性增强。最近,Night in gale 等探讨了胰高糖素样肽2

肠内营养指南

肠内营养指南(适应症,禁忌,常见并发症,注意事项) 发表者:陈泽涛 3650人已访问 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说,合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养(enteral nutrition ,EN) 治疗和肠外营养(parenteral nutrition ,PN) 治疗,而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要,俗话说“疾病三分治,七分养”,营养即在其中。任何时候都应遵循,如果胃肠存在,就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比,肠内营养经济、安全、方便,符合生理过程。 为提高临床营养治疗效果,规范临床营养治疗程序,在参照国内外相关资料的基础上,结合我们的经验,制订营养治疗指南,供临床应用参考。 肠内营养指南 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病:如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者,老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神经性厌食者等; 2、吞咽困难和失去咀嚼能力:如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等; 3、上消化管梗阻或手术:如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等; 4、高代谢状态:如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者; 5、消化管瘘:通常适用于低流量瘘或瘘的后期,如食管瘘、胃瘘、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。对低位小肠瘘、结肠瘘及空肠喂养的胃十二指肠瘘效果最好; 6、术前准备和术后营养不良:如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等; 7、炎性肠管疾病:如溃疡性结肠炎、Crohn s 病等; 8、短肠综合征:短肠综合征肠代偿阶段; 9、胰腺疾病:急性胰腺炎肠功能恢复后、慢性胰腺功能不全者。注意喂养管应插入近端空肠10cm 以上,营养制剂只能选用小分子低脂不需要消化即可吸收的要素膳,如维沃、爱伦多、大元素等; 10、慢性营养不足:如恶性肿瘤、放疗、化疗患者及免疫缺陷疾病者等; 11、器官功能不全:如肝、肾、肺功能不全或多脏器功能衰竭者; 12、某些特殊疾病:急性放射病,各种脏器移植者,包括肾移植、肝移植、小肠移植、心脏移植、骨髓移植等; 13、肠外营养治疗不能满足要求时的补充或过渡。 二、禁忌证 1、完全性机械性肠梗阻、胃肠出血、严重腹腔感染; 2、严重应激状态早期、休克状态、持续麻痹性肠梗阻; 3、短肠综合征早期; 4、高流量空肠瘘; 5、持续严重呕吐、顽固性腹泻、严重小肠炎、严重结肠炎; 6、胃肠功能障碍,或某些要求胃肠休息的情况; 7、急性胰腺炎初期; 8、3 个月以内婴儿、严重糖类或氨基酸代谢异常者,不宜使用要素膳。 三、并发症 (一)胃肠并发症 1、恶心、呕吐:主要是因有些营养液,高渗透压导致胃潴留,输注速度过快,乳糖不耐受,营养液脂肪含量过高等,特别是要素膳的口感差。可按上述病因,作相应处理,要素膳推荐

肠外营养治疗要求规范

肠外营养治疗规范 肠外营养(parenteral nutrition,PN)是经静脉途径供应病人所需要的营养要素,包括能量物质(碳水化合物、脂肪乳剂)、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素。目的是使病人在无法正常进食的状况下仍可以维持营养状况、使体重增加和创伤愈合,幼儿可维持生长、发育。肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。全部营养从肠外供给称全胃肠外营养(total parenteral nutrtion,TPN)。肠外营养的途径有周围静脉营养和中心静脉营养。 一、肠外营养治疗适应症: 肠外营养是临床营养治疗的重要组成部分,凡是需要营养治疗,但又不能或不宜接受肠内营养治疗的患者均为肠外营养治疗的适应症。 (一)基本适应症: 胃肠道功能障碍或衰竭患者 1.肠功能衰竭:胃肠道梗阻(贲门癌、幽门梗阻、肠梗阻)、胃肠道吸收面积不足(短肠综合征、肠瘘等)、小肠疾病(Crohn’s病、肠结核、小肠缺血性病变等)、放射性肠炎、严重腹泻及顽固性呕吐等; 2.重症胰腺炎 3.高代谢状态危重病人:大面积烧伤、严重复合伤、感染等; 4.蛋白质-能量营养不良合并脏器功能衰竭、严重感染、某些恶性肿瘤或创伤者5.严重腹泻、顽固性呕吐>7天; 6.大剂量化疗、放疗或接受骨髓移植病人; 7.大手术、创伤的围手术期:营养支持对营养状态良好者无显著作用,相反可能使感染并发症增加,但对于严重营养不良病人可减少术后并发症。严重营养不良者需在术前进行营养支持7-10天;预计大手术后5-7天胃肠功能不能恢复者,应于术后48h内开始肠外营养支持,直至病人能有50%的肠内营养或进食量;8.重要脏器功能不全: ①肝功能不全:肝硬化病人因进食量不足易导致营养不良,肝硬化或肝肿瘤围手术期、肝性脑病、肝移植后1~2周,不能进食或接受肠内营养者不足50%者应

肠外营养支持治疗流程

肠外营养支持流程 一、适用对象: 病情重、损耗较大、不能经口进食时间较长(5天以上)病人。 二、适应症及禁忌症: 1. 肠外营养适应证: ①胃肠道梗阻; ②胃肠道吸收功能障碍; ③重症胰腺炎 ; ④高分解代谢状态; ⑤严重营养不良。 ⑥大手术、创伤得围手术期; ⑦肠外瘘; ⑧炎性肠道疾病; ⑨严重营养不良得肿瘤病人; ⑩重要脏器功能不全。 2。肠外营养得禁忌症: ①胃肠功能正常、适应肠内营养或5天内可恢复胃肠功能者; ②不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷病人; ③需急诊手术、术前不能实施营养支持; ④心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。 三、治疗方案得选择: 根据《临床肠内及肠外营养操作指南》(中华医学会肠外肠

内学分会,2004年) 1、肠外营养输注途径: ①经外周静脉得肠外营养途径适应于:短期肠外营养(<2周)、营养液渗透压低于1200mOsm/L者;中心静脉置管禁忌或不可行者;导管感染或有脓毒症者、 ②经中心静脉得肠外营养途径适应于肠外营养超过2周、营养液渗透压高于1200mOsm/L者。 ③中心静脉导管置管途径:经颈内静脉、锁骨下静脉或上肢得外周静脉达上腔静脉(PICC)。 2、治疗方案 ①肠外营养系统:全营养混合液(TNA)。 ②病人能量与蛋白质需要量?病人条件能量Kcal/(k g、d) 蛋白质g/(kg、d) NPC:N 轻—中度营养不良20~250.6~1、 0 150:1 中度应激25~30 1、0~1、 5 120:1 高代谢应激 30~351、5~2。0 90~120:1?烧伤35~40 2、0~2。 5 90~120:1 ③肠外营养每日量 能量 20~30Kcal/(kg、d)[每1Kcal/(kg。d) 给水量1~1、

短肠综合征营养支持与治疗

四、短肠综合征营养支持与治疗 手术后最初几周,治疗的主要目的是维持体液和电解质的平衡;应密切监测病人的血流动力学指标和电解质水平。维持每日尿量至1500~2000ml。 (一)肠内营养支持(EN) 可采用要素型肠内营养制剂。要素制剂营养较为全面,无需消化即可直接或接近直接吸收,本身不含残渣或残渣极少,故常用于SBS病人。但要素型肠内营养制剂往往伴随较高的渗透压,故在应用过程中需特别注意病人的耐受性。EN的应用原则、方法和临床监测参见第11章肠外与肠内营养。 (二)饮食治疗 总的原则是采用适量能量、低脂肪、少渣饮食,采用少量多餐的方式给予,以期尽快恢复并维持肠道功能。一般分为以下三个阶段: 1.试用期可在手术后3—4天给病人少量温和的液体食物,如稀米汤、淡果汁、生理盐水、低浓度葡萄糖液等,由20~30ml开始,观察病人有无胃肠道反应,如能耐受,可逐步增量。这段时间饮食营养无法满足患者的营养需要,其作用在于刺激肠道功能的恢复。试用期一般持续5—7天。禁用一切含蛋白质和脂肪的食物。 2.适应期在接受试用期饮食一周后,如无明显的胃肠道不适,则可进入适应期饮食治疗阶段。一般按照以下顺序添加食物:先添加以淀粉为主的食物,如米粥等;而后逐步增加易消化的含蛋白质较高的食物,如脱脂酸奶等;如患者能够耐受,无明显胃肠道不良反应,可谨慎地添加少量含脂肪的食物,如蛋黄等。此期一般持续8~10周。 3.稳定期约在手术后11周左右进入稳定期。这个阶段饮食可采用适宜能量[126kJ(30)~1—46kJ(35kcal/kg)]、少渣半流或软饭,并逐步增加蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入,仍应坚持少量多餐的原则。 4.促进肠功能代偿的营养物质营养治疗的另一重要任务是促进肠功能代偿,不仅可很快改善营养状况,促进功能代偿,可节省大量医疗开支,更重要的是提高病人生活质量。促进肠功能代偿的营养物质有: (1)碳水化合物:因为短肠综合征时,残留小肠和结肠内的糖酵解作用加强,乳酸菌活跃,吸收糖供给能量的效力加大。高糖饮食,特别是增加乳果糖,对肠代偿作用大。 (2)脂肪酸:中、短链脂肪酸促进作用强。 (3)纤维素:促进肠粘膜再生,特别是果胶。 (4)谷氨酰胺:是肠上皮的能量物质,在短肠综合征时,谷氨酰胺可促进肠上皮和粘膜增生。

肠内营养膳食治疗

肠内营养膳食治疗信息系统的研制 莫晓华① 李小华① 傅军① ①广州军区广州总医院信息科,510010,广东广州 关键词 肠内营养 膳食治疗 信息系统 摘 要 通过本院自编的应用程序读取医院信息系统上患者的基本信息和临床膳食医嘱,利用DELPHI技术和数据库技术,完成患者肠内营养治疗的信息管理。系统投入运行以来,大大改善营养膳食治疗管理工作效率,明显提高肠内营养治疗的保障服务水平。 1 引言 合理平衡的营养饮食治疗对患者极为重要。“医食同源,药食同根”,表明营养饮食和药物对于治疗疾病有异曲同工之处,故营养科又有“第二药房”之称。合理平衡的营养饮食治疗,不仅可以增强患者的免疫能力,预防疾病发生和发展,而且还可以提高患者对手术和麻醉的耐受能力,减少术后并发症,降低医疗成本,缩短住院时间,有显著的社会和经济效益。据调查表明,外科手术后的病人往往伴有胃肠功能障碍而影响疾病的恢复。因此,纠正病人的营养健康状况,促进疾病向健康方向恢复,成为营养及临床医生的共识。而肠内营养膳食治疗,有“价廉,简便,有效,合乎生理”的高度评价,是临床上进行合理平衡的营养饮食治疗的有效途径。随着医院信息系统HIS的不断推广和应用,尤其是医院提出“一切以病人为中心”的口号后,与住院病人有着密切关系的肠内营养膳食治疗的管理,就显得日趋重要了。 肠内营养膳食管理信息系统具有接收医生医嘱、下达膳食医嘱、营养配餐、营养成分分析、条码配餐管理以及电子病历浏览等功能,实现对住院病人肠内营养治疗过程进行信息化管理。该系统作为医院临床信息系统(CIS)中的一个治疗子系统,完善了“以电子病历为中心”的病人诊疗信息的管理、应用和共享。 2 主要功能 营养科医生通过肠内营养膳食治疗信息系统实时提取到临床膳食医嘱,根据不同的临床膳食医嘱以及该系统提供的患者基本信息及异常实验室检查结果下达营养治疗医嘱,并把营养治疗医嘱反馈回临床医生,营养科的配餐中心仍利用该肠内营养膳食治疗信息系统按需打印患者的配餐表及热敏小标签并贴好,发给送餐员。系统组成如下: 2.1膳食医嘱查询和病人情况查询模块该模块可以根据需要按全院或科室或病人的身份类别查询临床科室开出的涉及膳食的医生医嘱;对有医生膳食医嘱的病人可以查看其基本住院信息、实验室异常检查检验结果,并能打印查询内容。 2.2 营养膳食医嘱下达模块 见图1。该模块主要可以按科室或病人的身份类别或全院显

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