药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺

第一章药理学总论——绪言

1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制

3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。

4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。

5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。

6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法

第二章药物代谢动力学

7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。

8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。

9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。

选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。

选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。

10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。

11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

12．对症治疗：用药目的在于改善症状。

13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。

14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。

15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。

17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。

18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。

19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。

20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。

21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特

点。

22．调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。

23．调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。

24．停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。

25．过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。

26．分子转运特点：分子小、极性小、脂溶性大、浓度差大的更易转运

27．pKa(解离常数的负对数)：表示药物的解离度，指药物解离50%时所在体液的pH 值。药物的解离度与体液的pH值和药物的解离常数有关。

28．弱酸性药物在pH值小的环境中解离少（解离度小），易转运；在酸性尿液中也易被肾小管重吸收，排泄少。弱碱性反之。

29．当膜两侧pH值不等时，弱酸性药物易由酸侧向碱侧转运，弱碱性药物易由碱侧向酸侧转运。

30．当转运达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度高于酸侧，弱碱性药物在酸侧高于碱侧。

31．弱酸、弱碱、极性强的季铵盐不易跨膜转运。

32．弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。

离子障：分子极性低、疏水、溶于脂、可通过膜易吸收

离子极性高、亲水、溶于水、不可通过膜难吸收33．口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。

34．吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。○1消化道吸收药物从胃肠道粘膜吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠和结肠的粘膜吸收；○2注射部位的吸收皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射>肌肉注射>皮下注射；○3呼吸道吸收气雾剂；○4皮肤和粘膜吸收

35．影响药物在体内分布的因素：○1药物与血浆蛋白的结合率；○2药物与组织的亲和力；○3细胞膜屏障。

36．药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作用开始的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。

37．当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。

38．等剂量等间隔多次给药，合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓度之间。

39．比较一级动力学与零级动力学的差异

40．①一级动力学:药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。

41．②零级动力学:单位时间内吸收或消除相等量的药物（即给药剂量越大，半衰期越长），也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。

在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。

第三章药物对机体的作用——药效学

42．药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用，称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。

43．受体：细胞膜上或细胞内能特异性识别生物活性物质并与之结合，进而引起生物效应的特殊蛋白质、核酸、脂质等。

44．可用拮抗参数(pA2)的意义：①pA2越大，拮抗作用越强；②两种激动药被同一拮抗药拮抗，且两者pA2相近，则说明此两种激动药是作用于同一受体

45．受体的特点：①特异性；②饱和性；③可逆性；④敏感性；⑤多样性

46．竞争性拮抗剂特点：○1与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合○2降低其亲和力，而不改变内在活性（E max不变）

○3增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变47．治疗指数TI可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。

48．耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

49．耐药性：病原体呢或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。滥用抗菌药物是病原体产生耐药性的重要原因。

50．依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。

第五章传出神经系统的结构与功能乙酰胆碱ACh 去甲肾上腺素NA

⑴、胆碱能神经包括：○1全部交感神经和副交感神经的节前纤维；○2全部副交感神

经的节后纤维；○3运动神经；○4极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血管舒张的神经。

⑵、去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维

胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上。M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；

M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。N1受体在神经节细胞上；N2受体在骨骼肌细胞上。

在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取-1(uptake 1)是突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%～95%，未进入囊泡内的NA 可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取-2(uptake 2)摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。

肾上腺素受体：ɑ1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；ɑ2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。

β1受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；β2受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；β3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。

传出神经系统药物分类

M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）

胆碱受体激动药 M受体激动药（毛果芸香碱）

拟胆碱药 N受体激动药（烟碱）

胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）

拟似药ɑ,β受体激动药（肾上腺素）

ɑ1,，ɑ2受体激动药（去甲肾上腺素）

ɑ1受体激动药（苯肾上腺素）

肾上腺素受体激动药ɑ2受体激动药（可乐定）

β1,,β2受体激动药（异丙肾上腺素）

β1受体激动药（多巴酚丁胺）

β2受体激动药（沙丁胺醇）

M受体阻断药（阿托品）

M1受体阻断药（哌仑西平）

胆碱受体阻断剂 N1受体阻断药（六甲双铵）

拟胆碱药 N2受体阻断药（筒箭毒碱）

胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）

ɑ1,ɑ2受体阻断药（酚妥拉明）

ɑ1受体阻断药（哌唑嗪）

肾上腺素受体阻断药β1,β2受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔）拮抗药β1受体阻断药（阿替洛尔，醋丁洛尔）

ɑ,β受体阻断药（拉贝洛尔）

去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）

胆碱受体激动药

1、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不稳定。不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值。 M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。ACh激动内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张。

N样作用：○1激动N1胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；○2激动N2胆碱受体：激动运动神经肌肉接头处的N2受体，使骨骼肌兴奋产生收缩。

M胆碱受体激动药

毛果芸香碱（匹鲁卡品）药理作用：○1眼：表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛；

○2腺体：使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；

○3平滑肌：增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险。

临床应用：○1青光眼；○2缩瞳作用

不良反应：过量吸收的不良反应主要表现M样作用，可用阿托品拮抗。

3、易逆性胆碱酯酶抑制剂

新斯的明药理作用与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受抑制，而无法分解ACh，使ACh累积，出现明显的生物效应。新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制。本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强。还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌收缩作用，对中枢几无作用。

新斯的明与毛果芸香碱的区别：新斯的明抑制胆碱酯酶，因ACh量的积聚而产生作用，这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。

临床应用:○1重症肌无力，使用过程中要防止药物剂量过大使兴奋过度转入抑制，引起“胆碱能危象”反使肌无力症状加剧；○2手术后腹气胀及尿潴留；○3阵发性室上性心动过速；○4肌松药（N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药）的解毒○5滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视。

毒扁豆碱（依色林）：临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳，眼压下降作用可维持1～2d，调节痉挛作用短暂。

难逆性胆碱酯酶抑制剂

⑴、有机磷酸酯类中毒症状：○1M样作用症状——瞳孔缩小，视物模糊，流涎，出汗；呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心，呕吐，腹痛及腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降。○2N样作用症状——激动N2受体，出现肌肉颤动，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。激动N1受体，可出现血压升高。○3中枢神经系统症状——不安、震颤、谵妄及昏迷，血压下降，呼吸停止。

⑵、解救原则：及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状,以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少ACh含量，彻底消除病因与症状。○1处理中毒部位；○2阿托品——对抗M样症状；○3解磷定——复活胆碱酯酶，用于中度和重度中毒。

第八章胆碱受体阻断剂--M胆碱受体阻断剂

1、阿托品

⑴、药理作用：

○1腺体分泌：小剂量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少；○2内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱；○3眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹；○4心脏：低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢。中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快；○5血管与血压：治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压；大剂量阿托品用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状；○6中枢神经系统:治疗剂量对中枢神经

系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。

⑵、临床应用：○1解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）；○2虹膜睫状体炎，验光、眼底检查（限于儿童）；○3抑制腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）；○4缓慢型心律失常；○5抗休克（感染性休克、出血性休克）；○6有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救

2、东莨菪碱：东莨菪碱对中枢神经的作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量产生催眠。东莨菪碱抑制腺体分泌及散瞳作用强于阿托品，因此比阿托品更适用于麻醉前给药。但平滑肌解痉及对心血管的作用比阿托品弱。东莨菪碱有防晕止吐作用，还有中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。

3、山莨菪碱（654-2）：中枢兴奋轻微，主要用于治疗各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛等。

第十章肾上腺素受体激动药

1、α1、α2肾上腺素受体激动药

1）去甲肾上腺素（NA,NE）药动学：口服后因收缩胃粘膜血管而极少被吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效。皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。

药理作用：○1血管激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张，因血压升高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用：皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管

○2心脏离体心脏——对心脏β1受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏——由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下降。

○3血压较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差较小。

○4其他可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现血糖升高；基本无中枢作用。

临床应用：○1休克：早期神经源性休克、过敏性休克，嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒（氯丙嗪中毒）时的低血压；○2上消化道出血：稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。

不良反应：局部组织坏死；急性肾衰竭；（停药后的血压下降）

2）间羟胺（阿拉明）：其直接作用主要为：ɑ受体激动，对β1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。可用于治疗上消化道出血及低血压。

2、α、β肾上腺素受体激动药

（1）、肾上腺素（AD）

1）、药理作用：○1心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速。心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血；

○2血管：肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上α和β2受体,与α受体结合产生缩血管作用，与β2受体结合产生扩血管作用。皮肤、粘膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用。肾血管阻力明显上升，肾血流减少，冠状血管血流量增加。在正常剂量下，血管呈明显扩张；

○3血压：β2受体对低剂量AD更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏

血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。事先用酚妥拉明等α受体阻断剂后再给予AD，可使升压作用转为降压，这说明在α受体被阻断后，β2受体的扩血管作用才充分显示作用。

○4平滑肌：肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张；AD还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。

○5代谢：肾上腺促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。

○6中枢神经系统：对中枢神经系统无明显影响

2）、临床应用：○1心脏骤停；○2过敏性疾病：a、过敏性休克—— AD能激动α、β1和β2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，AD是主要的选用药物；b、支气管哮喘：常用于控制急性发作；c、血管神经性水肿及血清病；○3减少局麻药吸收及局部止血；○4治疗青光眼。

（2）、麻黄碱

1）、药理作用：能激动α和β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。特点（与肾上腺素AD比较）——○1化学性质稳定，口服有效；○2拟肾上腺素作用弱而持久；○3中枢兴奋作用较显著；○4易产生快速耐受性。

2）、临床应用——用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好

、多巴胺（DA）：去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和外周的多巴胺受体。、药理作用：①心血管；②血压；③肾脏：舒张肾血管，发挥排钠利尿作用。

、临床应用：①用于各种休克、纠正酸中毒（用药时应监测心功能变化）；②多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭。

β1、β2受体激动药

异丙肾上腺素（经典的β1、β2受体激动药）药理作用：○1兴奋心脏；○2舒张血管；

③升高血压；④松弛支气管平滑肌；⑤其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖及血中游离脂肪酸升高，增加组织耗氧量。

临床应用：○1支气管哮喘——舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制急性发作；○2房室传导阻滞；○3心脏停搏——适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心跳骤停；○4休克

第十一章肾上腺素受体阻断药

1、α肾上腺素受体阻断药α受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。

2、α1、α2肾上腺素受体阻断药

1）短效α受体阻断药

酚妥拉明（利其丁）

药理作用：①血管：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降。反射性加强心肌收缩力，心率加快；②心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。

临床应用：①治疗外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素滴注外漏；③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死；④抗休克；⑤肾上腺嗜铬细胞瘤；⑥药物引起的高血压

2）长效α受体阻断药

酚苄明（苯苄胺）药理作用：阻断α受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。

4、β受体阻断药的药理作用

1)β受体阻断作用——○1心血管系统：β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降；○2支气管平滑肌：非选择性β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力；○3代谢：可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高；○4肾素：因能阻断肾小球球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放

2)内在拟交感活性——有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外还

对β受体具有部分激动作用，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。

3）膜稳定作用:是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。

4)、眼:降低眼内压，治疗青光眼。

5、β受体阻断药的分类

1)β1、β2受体阻断药(非选择性β受体阻断药)

普萘洛尔（心得安）——无内在活性

药理作用：有较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高。

不良反应：可诱发支气管痉挛，窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞患者禁用。临床用药个体差异较大，口服后血药浓度可相差20倍左右。

2)β1受体阻断药

阿替洛尔——无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对支气管及血管的影响较小。

3）α、β受体阻断药——拉贝洛尔

第十五章镇静催眠药

1、基本概念

镇静药：凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。

催眠药：凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。

镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。

镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用。

苯二氮卓类（BZ）

1)药理作用与临床应用：○1抗焦虑：可能与选择性抑制边缘系统有关

○2镇静催眠作用：小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。BZ催眠作用优于巴比妥类的优点：a、对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻；b、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；c、对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢；d、依赖性、戒断症状轻。

○3抗惊厥和抗癫痫：临床上常用于子痫、破伤风、小儿高热等所致惊厥。地

西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药。

○4中枢性肌肉松弛作用

2）作用机制主要是通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，GABA是中枢抑制性递质。GABA A受体是一个大分子复合物，为配体-门控Cl-通道，兴奋时Cl-内流增加。BZ类在中枢各个水平增强GABA能的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小脑皮质和大脑皮质。BZ与GABA A受体结合后，易化GABA A受体，促进GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。较大量BZ可增加GABA控制的Cl-通道的开放频率，超极化抑制。低剂量地西泮即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递，抗惊厥、抗癫痫作用与促进中枢神经抑制性递质GABA的功能有关。

3）、不良反应：嗜睡、头晕、乏力、记忆下降；大剂量时偶见共济失调。

3、巴比妥类

1）药理作用与临床应用：巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用（增强）相继表现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。

○1镇静与催眠：小剂量可致镇静，中等剂量即可引起催眠。

○2抗惊厥：主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引起的惊厥，采用肌肉注射给药可对抗惊厥。

○3抗癫痫：主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作

○4静脉麻醉及麻醉前给药

2）作用机制巴比妥类可激动GABA A受体，增加Cl-内流，在无GABA时也能直接增加Cl-内流；巴比妥类通过延长Cl-通道开放时间而增强Cl-内流，苯二氮卓类则通过增加Cl-通道开放频率而增强Cl-内流。

3)巴比妥类急性中毒和解救：应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。

其他镇静催眠药

水合氯醛——可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳者

苯妥英钠——对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；还可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。

苯巴比妥——为癫痫强直阵挛性发作首选药之一

卡马西平——对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药

乙琥胺——仅对失神发作有效，为首选药

地西泮——是癫痫持续状态的首选药

抗癫痫药和抗惊厥药

癫痫：脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。

苯妥英钠（大仑丁）：属乙内酰脲类。

临床应用：①治疗大发作和局限性发作的首选药。对小发作（失神发作）无效，甚至会使病情恶化；②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢神经痛综合征；③抗心律失常

不良反应：①局部刺激：静脉注射可引发静脉炎;②齿龈增生：长期使用出现齿龈增生；③神经系统反应：药量过大引起中毒；④血液系统反应：长期用药导致叶酸缺乏，可致巨幼红细胞性贫血，可用甲酰四氢叶酸防治。⑤骨骼系统反应：长期应用可致低钙血症，佝偻病样改变和骨软化症，可用维生素D预防；⑥过敏反应

2、卡马西平（酰胺咪嗪）：可用于治疗三叉神经痛和癫痫。

3、苯巴比妥（鲁米那）：抗癫痫的第一有机化合物，临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。

4、乙琥胺：可对抗戊四氮引起的阵挛性惊厥。是临床治疗癫痫小发作（失神性发作）的首选药。

5、丙戊酸钠（二丙基硝酸钠）：为广谱抗癫痫药。对小发作由于乙琥胺，但因其肝脏毒性不做首选药。

6、地西泮：为治疗癫痫持续状态的首选药。静脉注射显效快且较其他药物安全。

7、硫酸镁：可因给药途径不同而产生不同的药理作用，口服给药很少吸收，有泻下和利胆作用，外用热敷可消炎去肿，注射给药则产生全身作用。

第十九章镇痛药

镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物，多数药物反复应用可成瘾。

分类：该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。

作用机制：丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质的阿片受体分布密度较高，与疼痛刺激传入、痛觉的整合及感受有关；受体密度最高的边缘系统及蓝斑核与情绪及精神活动有关；延髓孤束核阿片受体与呼吸及咳嗽有关；脑干极后区及迷走神经背核等部位的阿片受体与胃肠活动有关。

作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡呔，作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放（抑制Ca2+通道），减少感觉神经末梢释放P物质；或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体（K+通道开放），阻止信号传入脑内。阿片生物碱类镇痛药

吗啡口服易吸收，但首关效应显著

1）药理作用：○1中枢神经系统：

镇痛作用——其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉；

镇静、致欣快作用

抑制呼吸——吗啡通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用

镇咳——抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关；

缩瞳——作用于中脑顶盖前核阿片受体，针尖样瞳孔；

其他（催吐）

○2兴奋平滑肌：胃肠道、胆道及其他平滑肌

○3心血管系统：引起直立性低血压，还可导致颅内压升高

○4免疫系统

2）作用机制：吗啡激动阿片受体后，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP水平；或影响与G蛋白偶联的离子通道的活性，如激活K+通道、抑制电压门控Ca2+通道，使膜电位超极化。

3)临床应用：○1镇痛：短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重外伤、骨折和烧伤等，对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛有效，对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。

○2心源性哮喘：吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。

○3止泻

4）不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等。

○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性（依赖性）

成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加，出现一系列自主神经系统功能紊乱症状。给予α2受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。

○3急性中毒：应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。

5)禁忌症：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等。

可待因——药理作用与吗啡相似，镇痛效力是吗啡的1/5或更低，对呼吸中枢抑制较轻，无明显的镇静作用，欣快及成瘾性低于吗啡。

4、人工合成镇痛药

哌替啶（度冷丁或麦啶）药理作用：○1中枢神经系统：镇痛强度约为吗啡的1/10 ○2平滑肌：作用强度弱，持续时间短，故不引起便秘

○3心血管系统：偶可引起直立性低血压

临床应用：○1镇痛：代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等。胆绞痛等内脏绞痛应合用阿托品，慢性钝痛不宜使用。

○2替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗

○3麻醉前给药及人工冬眠:与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂芬太尼——镇痛效力是吗啡的100倍，镇痛效果最强。

美沙酮——镇痛效价强度与吗啡相同，广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗喷他佐辛（镇痛新）——镇痛强度是吗啡的1/3，呼吸抑制强度是吗啡的1/2，本药成瘾性小，在药政管理上已列入非麻醉品

阿片受体阻断药及应用

纳洛酮（纳洛痛）对阿片类药物成瘾者，用药后立即出现戒断症状。能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降，临床用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒。

第二十章解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药，NSAID S)：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。

1、作用机制

抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PG）合成减少，是NSAID S 解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。（抑制前列腺素的生物合成）

2、药理作用与作用机制

○1解热作用：其解热作用机制是抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。NSAID S只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下；对正常人的体温无影响

○2镇痛作用：主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛，这些病理过程均涉及致痛物质缓激肽、PG S的产生和释放增多，引起疼痛。另外，PGI2和PGE2提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，加重疼痛。NSAID S通过抑制外周病变部位的COX，使PG S合成减少

而减轻疼痛。该类药物对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。

镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。

○3抗炎作用临床常用于风湿性和类风湿性关节炎的对症治疗，明显缓解关节的红、肿、热、痛等炎症反应，但不能根除病因。

3、水杨酸类

阿司匹林 1)药理作用与临床应用：阿司匹林是不可逆性COX抑制药，○1解热镇痛；○2抗炎抗风湿：控制急性风湿热疗效确切，对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻。

○3抗血栓：小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，使TXA2（血小板聚集）的合成受阻；同时不可逆性抑制内皮细胞中的COX，但内皮可迅速合成新的COX，恢复PGI2（抑制血小板聚集）的合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2），而促进血小板聚集和血栓形成，故常采用小剂量阿司匹林预防血栓形成。

○4其他：阿司匹林可预防阿尔茨海默病的发生并与用药量有关。

2）不良反应：○1胃肠道反应；

○2凝血障碍（加重出血倾向）——维生素K可以预防；

○3水杨酸反应——阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥，上述症状总称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄。

○4过敏反应；

○5阿司匹林哮喘：指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAID S后诱发的哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。

○6瑞夷综合症：病毒感染时应慎用（流行性感冒等病毒性感染者）

⑦对肾脏的影响

芳基丙酸类

布洛芬（异丁苯丙酸）——布洛芬解热、镇痛和抗炎作用强，主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般性解热、镇痛。少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊。

苯胺类

对乙酰氨基酚（扑热息痛）：由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，故对不宜使用阿司匹林的头痛发热患者，适用本药。本药不能用于治疗风湿、类风湿性关节炎。吲哚类

吲哚美辛（消炎痛）：抗炎作用比阿司匹林强10-40倍。

吡唑酮类

保泰松：具有很强的抗炎抗风湿作用，而解热作用较弱，临床主要用于风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎。

7、抗痛风药：急性痛风的治疗在于迅速缓解急性关节炎，纠正高尿酸血症等，可用秋水仙碱。

别嘌醇——是目前临床上唯一能抑制尿酸合成的药物，是痛风间歇期首选标准治疗药。

第二十四章利尿药

利尿药：作用于肾脏，增加Na+、Cl-等电解质和水的排出，产生利尿作用，使尿量增加的药物。

按作用部位的不同，利尿药的分类：

⑴碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

、临床应用：①治疗青光眼：减少房水的生成，降低眼内压;②急性高山病；③碱化尿液；④纠正代谢性碱中毒；⑤乙酰唑胺可用于癫痫的辅助治疗

不良反应：①过敏反应；②代谢性酸中毒；③尿结石；④失钾；⑤其他毒性

⑵渗透性利尿药（脱水药）：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇（临床主要用20%的高渗溶液静脉注射或静脉点滴）

、脱水作用：甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药，也可用于青光眼急性发作和患者术前应用以降低眼内压。

利尿作用：可用于预防急性肾衰竭。

⑶袢利尿药（高效能利尿药或Na+?K+?2Cl-同向转运子抑制药）：主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强。代表药为呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼。

1）、临床应用：①急性肺水肿和脑水肿；②其他严重水肿：主要用于其他利尿药无效的水肿；③急、慢性肾功能衰竭；④高钙血症；⑤加速某些毒物的排出

2）、不良反应：①水与电解质紊乱；②耳中毒：本类药物避免与链霉素、庆大霉素合用；

③高尿酸血症；④胃肠道反应：恶心、呕吐。大量使用可出现胃肠出血。

⑶噻嗪类及类噻嗪类利尿药（中效能利尿药或Na+?Cl-同向转运子抑制药）：主要作用于远曲小管近端，代表药为氢氯噻嗪。

、临床应用：①水肿；②高血压病；③肾性尿崩症或垂体性尿崩症

、不良反应：①电解质紊乱；②高尿酸血症：痛风者慎用；③代谢变化：糖尿病、高脂血症患者慎用；④过敏反应

⑷保钾利尿药（低效能利尿药）：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，减少K+排出，代表药为螺内酯、氨苯蝶啶。保钾利尿药在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮的作用

第二十五章抗高血压药

概念：凡能降低血压而用于高血压治疗的药物。

1、抗高血压药物分类

1）利尿药如氢氯噻嗪

2）肾素-血管紧张素系统抑制药

○1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，如卡托利普

○2血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦

3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）如硝苯地平

4）肾上腺素受体阻断药

○1β受体阻断药，如普萘洛尔

○2α1受体阻断药，如哌唑嗪

○3α受体和β受体阻断药，如拉贝洛尔

5）交感神经抑制药

○1中枢性降压药，如可乐定

○2神经节阻断药，如美加明

○3交感神经末梢抑制药，如利舍平

6）血管扩张药

○1直接舒张血管药，如肼屈嗪

○2钾通道开放药，如米诺地尔

○3其他血管舒张药，如酮色林

2、常用抗高血压药

1）氢氯噻嗪降压机制：初期用药——通过排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少而降压。长期用药——因排钠利尿，○1血管平滑肌舒张；○2细胞内Ca2+减少，又致血管壁对缩血管物质的反应性降低，血管张力减弱而降压；○3利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质，使血管扩张，血压下降。

临床应用：本药是用于轻度高血压，也可作为基础降压药，尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。

2）卡托普利降压机制：○1抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的形成减少，产生直接扩张血管作用，使血压下降；同时是醛固酮的生成减少，水、钠潴留减轻而降低血压。○2抑制激肽酶Ⅱ，是缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，并能促进前列腺素的合成，而增强其扩血管效应。

临床应用：特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。为抗高血压治疗的一线药物之一，本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。

不良反应：急性肾功衰

3）氯沙坦药理作用：可选择性的与AT1受体及由AngⅡ引起的收缩血管、促醛固酮分泌、促细胞生长等作用，从而降低血压，改善肾功能，减轻左心肥厚。

临床应用：本品主要用于治疗高血压和慢性心功能不全

4）硝苯地平降压机制：通过阻滞血管平滑肌细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+含量减少，舒张血管而产生降压作用。

降压特点：○1降压作用快而强；○2对高血压者降压作用显著，对血压正常者无降压作用；○3外周阻力愈高者，降压作用愈明显。

临床应用：在降压的同时，可伴有反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果，并减少不良反应。

5）普萘洛尔（心得安）降压机制：○1阻断心脏的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，血压下降；○2阻断肾脏的β1受体，抑制肾素的分泌，从而阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），使血管扩张，血压下降；○3阻断交感神经末梢突触前膜β2受体，抑制其正反馈作用而减少NA的释放；○4阻断中枢兴奋性神经元上的β受体；○5改变压力感受器的敏感性；○6增加前列环素的合成。

临床应用：用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。

6）哌唑嗪药理作用：哌唑嗪对血管平滑肌突触后膜α1受体具有选择性阻断作用，使血管扩张，产生中等偏强的降压作用。长期使用本品可产生降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白等调血脂作用，故有利与高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。本品阻断ɑ1受体作用可使膀胱及尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者的排尿困难等症状。

临床应用：适用于中度高血压并发肾功能障碍患者，与利尿药及β受体阻断药合用可增强其降压作用；治疗慢性心功能不全。

不良反应：主要不良反应是部分患者首次用药时可出现严重的直立性低血压、心悸、晕厥等，称为“首剂现象”。

7)可乐定降压机制：可降低外周血管阻力，减少心输出量而使血压下降，并伴有心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。○1主要为选择性激动延髓孤束次一级

神经元突触后膜α2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1-咪唑啉受体；○2激动外周交感神经突触前膜的α2受体，负反馈抑制NA的释放，使血压下降。

临床应用：用于中度高血压，尤适合兼有溃疡病的高血压和肾性高血压患者。与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压，也可作为治疗吗啡类药物的戒断症状。

不良反应：长期使用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、头疼、心悸，恢复给药或用α受体阻断药如酚妥拉明可取消之。

8）利舍平降压作用与耗竭中枢及外周交感神经末梢囊泡内递质儿茶酚胺有关。

9)血管扩张药本类药直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力而产生降压作用，常用于治疗重度高血压。

○1直接舒张血管药肼屈嗪——有诱发心绞痛和心力衰竭的危险，一般不引起直立性低血压；长期大剂量应用，可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮样综合征等自身免疫性反应；硝普钠——用于治疗高血压危象、慢性心功能不全，也可用于高血压合并心衰或嗜络细胞瘤发作引起的高血压升高。

○2钾通道开放药可促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感性K+通道开放，K+外流增加，导致细胞膜超极化，膜兴奋性降低，致使电压依赖性钙通道难以激活而开放，而阻止了细胞外Ca2+内流。细胞内Ca2+含量降低，使血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力下降，血压降低。

第二十八章抗心绞痛药

心绞痛：是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）最为多见的症状。

1、抗心绞痛药的作用原理通过解除冠脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧量，也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心率而减少心肌需氧量，从而恢复血、氧的供需求平衡发挥其治疗作用。

2、硝酸酯类及亚硝酸酯类

硝酸甘油：通常舌下含服极易通过口腔粘膜吸收，且可避免首关效应，生物利用度达80%

药理作用：硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌。其可扩张静脉、动脉和冠状血管，尤其以扩张静脉血管作用为显著。○1降低心肌耗氧量：扩张静脉、动脉血管；○2扩张冠状血管，增加缺血区血液灌注； 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌组织，减轻缺血性损伤。

临床作用：尤其对稳定型心绞痛作用最明显，对急性心肌梗死患者，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血，缩小梗死范围。硝酸甘油的降低心脏前、后负荷的作用还可用于慢性心功能不全的治疗。

不良反应：易产生耐受性，不同的硝酸酯之间有交叉耐受性，故宜采用间歇给药法。β肾上腺素受体阻断剂

该类药物可使心绞痛患者的发作次数减少，运动耐量增加，缺血性心电图得以改善，心肌耗氧量减少，缺血区血液供应增多，进而缩小心肌梗死范围。

普萘洛尔（心得安）抗心绞痛作用：○1阻断心脏β1受体，减少心肌耗氧量普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量。○2增加心肌缺血区供血

临床应用：○1心绞痛稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；○2心肌梗死

普萘洛尔用药剂量个体差异较大。

普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同作用。硝酸酯类可抵消普萘洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普萘洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。

3、钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）：对变异性心绞痛疗效最佳。

抗心绞痛作用：○1降低心肌耗氧量阻止胞外Ca2+向细胞内流动，使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；

○2扩张冠脉血管；○3保护缺血心肌细胞；○4抑制血小板聚集

硝苯地平：对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效，尤其对伴高血压的患者适用

第三十章影响自体活性物质的药物

第三十一章作用于呼吸系统的药物

1、根据药物作用机制可将平喘药分为：

1）支气管平滑肌松弛药

1．○1β肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇——又名舒喘灵，选择性地兴奋支气管平滑肌β1受体，本类药物扩张支气管作用强大而迅速，为治疗急性哮喘的一线药物。

○2茶碱类：氨茶碱——主要用于各种哮喘及急性左心功能不全，与糖皮质激素合用治疗哮喘持续状态效果良好，可治疗心源性哮喘。

○3M-胆碱受体拮抗药：异丙托溴铵——主要用于支气管哮喘及喘息性慢性支气管炎等。

2）抗炎平喘药

○1糖皮质激素：倍氯米松——该类药物是最有效的重症哮喘或哮喘持续状态的治疗药物。

○2抗白三烯药物 A、竞争性白三烯受体阻断药：扎鲁司特——本药为高度选择性白三烯受体竞争性拮抗剂，适用于慢性轻、中度哮喘的预防及治疗，尤其适用于阿司匹林哮喘者，但不适于治疗急性哮喘。

B、5-脂氧酶抑制剂：齐留通——抑制白三烯的合成

3）抗过敏平喘药

○1过敏介质阻释剂：色甘酸钠——肥大细胞膜稳定药，可预防变态反应或运动引起的速发型或迟发型哮喘，对正在发作的哮喘无效。

○2H1受体阻断剂:酮替芬——为新型的H1-受体阻断药，并兼有抑制过敏介质释放等作用，用于哮喘的预防发作，对儿童哮喘的疗效优于成人。

2、茶碱类作用机制:○1抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张；○2抑制过敏性介质释放、降低细胞内钙，减轻炎性反应；○3阻断腺苷受体，对腺苷或腺苷受体激动剂引起的哮喘有明显作用；○4促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致气道扩张。

3、糖皮质激素平喘作用机制：○1抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性或减少其数量；○2抑制多种炎症介质合成与释放；○3增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，抑制血管通透性的增高；○4控制气道高反应性。

第三十五章肾上腺皮质激素类药

1、糖皮质激素类药

药理作用:1）抗炎作用具有强大的抗炎作用。在炎症后期，能抑制成纤维细胞的增生和肉芽组织的形成，从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成。○1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；○2对细胞因子及粘附分子的影响；○3对炎细胞凋亡的影响

2）免疫抑制作用小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放。

3）抗休克作用超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克 4）允许作用

5）血液与造血系统糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。

6）中枢神经系统能提高中枢神经系统兴奋性

7）骨骼和骨骼肌长期大量应用糖皮质激素可致骨质疏松

8）其他可促进胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重胃溃疡

用途：○1替代疗法

○2急性严重感染在同时应用足量有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者；对病毒感染，一般不宜应用。

○3自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病；过敏性疾病；抑制异体皮肤或脏器移植后的排斥反应；支气管哮喘

○4解除炎症症状及抑制瘢痕形成

○5血液病

○6皮肤病

○7眼部疾病

○8脑水肿

○9急性脊髓损伤

不良反应：○1长期大剂量应用引起的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染或是体内潜在的病灶扩散；引起高血压和动脉粥样硬化；刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌，诱发或加重胃、十二指肠溃疡；妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形；可导致白内障；个别病人有精神或行为的改变。

○2停药反应医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象与停药症状

第三十四章抗菌药物概述

1、抗菌药物：是指由生物包括微生物、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择性地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。

2、化学治疗（化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及自身内部的入侵者-恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。

3、抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。

最低抑菌浓度：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。

2、抗菌药物的作用机制：

○1抑制细菌细胞壁合成

○2影响细胞膜通透性

○3抑制蛋白质合成——能与细菌核糖体50S亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有氯霉素、林可霉素类、大环内酯类；四环素类与核糖体30S亚基结合，阻止肽链延伸而抑制细菌蛋白质合成；而能与30S亚基结合并导致异常蛋白质合成而使用细菌死亡的药物有氨基糖苷类。

○4抑制核酸代谢——利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成；喹诺酮类抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶Ⅳ，阻碍敏感细菌DNA的复制。

○5影响叶酸合成——磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢。

3、耐受性与耐药性

耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，成为耐受性。

耐药性（抗药性）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。

6、细菌对抗菌药物产生耐药性的机制

○1药物不能到达其靶部位——降低细胞膜的通透性；改变代谢途径；细菌内主动外排系统增强

○2细菌所产生的酶使药物失活

○3细菌体内靶位结构的改变——改变靶蛋白结构；增加靶蛋白数量；生成耐药靶蛋白

○4其他——代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药等；无临床指征的抗生素滥用

7、联合用药中药物的相互作用

Ⅰ类为繁殖期或速效杀菌剂，如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类等。

Ⅱ类为静止期杀菌剂，如氨基糖苷类、多粘菌素类、喹诺酮类等。

Ⅲ类为速效抑菌剂，如四环素类、林可霉素类、氯霉素与大环内酯类等。

Ⅳ类为慢效抑菌剂，如磺胺类等。

相互作用：Ⅰ+Ⅱ协同；Ⅰ+Ⅲ拮抗；Ⅰ+Ⅳ无关或相加；Ⅱ+Ⅲ相加或协同；Ⅱ+Ⅳ无关或相加；Ⅲ+Ⅳ相加

Ⅰ+Ⅲ拮抗是由于速效抑菌剂使细菌迅速处于静止状态，使Ⅰ类不能发挥繁殖期杀菌作用而降低其疗效。

第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物

1、喹诺酮类

抗菌作用机制：○1抑制DNA回旋酶，干扰DNA复制；○2诱导DNA紧急修复错误复制；○3改变细胞壁结构（自溶酶）

耐药性：○1回旋酶基因突变，药物与回旋酶亲和力下降；○2细胞膜通透性降低，通透蛋白的改变或缺失；○3主动外排作用

喹诺酮类药物特点：○1抗菌谱广 G+、G-细菌、厌氧菌、军团菌、结核分枝杆菌、支原体及衣原体等；○2作用机制独特抑制DNA回旋酶，与其他抗菌药物无明显交叉耐药性；○3PAE较长；○4生物利用度高，通透性较好；○5口服吸收良好，体内分布广；○6不良反应少，耐受良好

氧氟沙星（氟嗪酸）——用于全身感染

司帕沙星——主要对G+、G-，用于耐药性菌株感染

2、磺胺类

特点：○1抗菌谱广；○2毒性低；○3首剂加倍——亲和力低；○4耐药性（交叉）；○5酶提高识别能力

作用机制：磺胺类结构和对氨基苯甲酸（PABA）相似，并竞争拮抗PABA，防止正常细菌利用PABA自行合成叶酸，同时磺胺类为二氢喋酸合成酶的竞争性抑制剂。磺胺类一般仅起抑菌功效，感染的痊愈主要依靠宿主的防御机制。

耐药性：或许是二氢喋酸合成酶结构改变的结果，由于合成一种对药物不敏感的酶而引起的，或使药物失活破坏，或增加PABA的产生和利用能力，或改变代谢途径等。

磺胺嘧啶（SD）——治疗细菌性脑膜炎（脑膜炎球菌）

磺胺甲噁唑（SMZ）——治疗伤寒

磺胺多辛（SDM）——疟原虫（麻风、结核），与乙胺嘧啶联合使用可预防和治疗耐甲氟喹的恶性疟

磺胺嘧啶银（AD-Ag）、磺胺米隆（SML）——用于绿脓杆菌感染

3、其他合成抗菌药物

甲氧苄啶（TMP）抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，因而阻止细菌核酸合成。

TMP与SMZ合用：○1杀菌——可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺药的抗菌作用，甚至出现杀菌作用；○2增效——TMP能增强多种抗生素的抗菌作用；○3减少耐药——不但可以减少细菌耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗菌作用；○4扩大抗菌谱；○5半衰期与SMZ 相近。

第三十六章β-内酰胺类抗生素

1、分类

Ⅰ类：窄谱抗生素——青霉素G及青霉素V

Ⅱ类：广谱β-内酰胺类——氨苄西林、羧苄西林、阿美西林、哌拉西林及某些头孢菌素

Ⅲ类：不耐酶的青霉素——青霉素G

Ⅳ类：耐革兰阳性菌产生的酶——苯唑西林、氯唑西林及二代头孢菌素和亚胺培南等Ⅴ类：耐革兰阴性菌产生少量的酶——羧其西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素

Ⅵ类：耐革兰阴性菌产生大量的酶——三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南

2、天然青霉素

青霉素G（苄青霉素）——繁殖期杀菌剂

抗菌谱及临床应用青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体。大多数革兰阴性杆菌对青霉素不敏感，对金葡菌产生的β-内酰胺酶无效。

抗菌作用机制干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体失去渗透保护屏障，导致细菌肿胀、变形，在自溶酶激活下，细菌破裂溶解而死亡。

耐药性机制○1产生水解酶；○2酶与药物牢固结合——牵制机制；○3改变靶位结构；○4细胞壁外膜通透性改变；○5缺少自溶酶

不良反应过敏反应——一发生后应立即皮下或肌内注射肾上腺素；赫氏反应 3、半合成青霉素

1）耐酸青霉素青霉素V——耐酸不耐酶

2）耐酶青霉素类耐酸耐酶，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染，如双氯西林、氟氯西林、氯唑西林等，

3）氨基青霉素类耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，革兰阴性菌对其敏感（G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染），但对铜绿假单胞菌无效，如氨苄西林、阿莫西林等。

4）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类对大多数G-菌有效，不耐酸（部分）不耐酶，如磺苄西林（耐酸不耐酶）

4、头孢菌素类

1）特点：抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性，及对β-内酰胺酶有不同程度的稳定性等。

2）分类

药品抗菌谱酶稳定性用途肾毒性

一代 G+ G-

强弱

铜绿假单胞菌及

厌氧菌无效青霉素酶稳定，

β-内酰胺酶差

（可为G-的β-

内酰胺酶所破

坏）

耐青霉素酶，金

葡菌感染

大

二代强稍强

铜绿假单胞菌无

效，部分对厌氧

菌有效对β-内酰胺酶

稳定

产酶耐药G-杆菌

感染，敏感G+感

染

降低

三代弱强

铜绿假单胞菌及

厌氧菌有效高度稳定重症耐药G-杆菌

感染

基本无毒

四代弱更强超广谱质染色体

介导的稳定重症耐药G-杆菌

感染

无毒

5、其他β-内酰胺类

1）碳青霉烯类亚胺培南——对厌氧菌作用最强

2）单环β-内酰胺类氨曲南——对革兰阴性细菌产生的许多β-内酰胺酶有耐受性，只对革兰阴性需氧菌有效，对革兰阳性细菌和厌氧菌耐药

3）β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸——抗菌活性虽极低，但能与β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆结合物，具有强力而广谱的抑制β-内酰胺酶作用，使β-内酰胺酶失活，从而保护β-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性。与多种β-内酰胺类抗菌药物合用时，抗菌作用明显增强。

舒巴坦——β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗菌药物合用有明显抗菌协同作用

4）氧头孢烯类拉氧头孢——对多种革兰阴性细菌及厌氧菌有较强作用，耐β-内酰胺酶

第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素

1、大环内酯类○1耐药性——同类不完全交叉耐药，与β-内酰胺类无交叉耐药，与其合用拮抗作用，对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)

第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药

（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1

药理学章节复习重点梳理

第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

2015药理学考试重点整理

一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在

药理学重点总结

药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。

治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。

药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０

《药理学》常考大题及答案整理(1)

第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学复习考试重点知识讲解

药理学复习考试重点

-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

中药药理学总结(考试重点)

麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩

（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D

(药理学期末复习重点)

药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星