小菜蛾抗药性研究进展

第20卷第1期2003年　2月

贵州大学学报(自然科学版)

Journal of Guizhou University(Natural Sciences)

Vol.20No.1

Feb.2003

文章编号　1000-5269(2003)01-0097-08

小菜蛾抗药性研究进展Ξ

黄　剑1,吴文君2

(11贵州大学精细化工研究开发中心,贵州贵阳　550025;21西北农林科技大学农药研究所,陕西杨陵　712000)

摘　要　小菜蛾作为各种十字花科蔬菜的重要害虫,对多种有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、苯甲酰脲类昆虫生长调节剂、农用抗生素甚至植物源杀虫剂都产生了不同程度的抗药性。

本文就小菜蛾的抗药性的形成与发展、杀虫剂之间的交互抗性、抗性的生理生化机制以及分子、遗传机制等方面研究进展进行了论述。

关键词　小菜蛾;抗药性;抗性机制

中图分类号　S436.341.2+9 文献标识码　A

截止1989年,全世界有记载的抗药性昆虫和螨类已达504种,其中,283种是重要的农业害虫,198种是重要的传病媒介害虫或为害畜禽的有害生物[1]。因此害虫抗药性已经成为一种在世界各地普遍出现的现象。小菜蛾Pl utella xylostella L1属鳞翅目菜蛾科,是世界性十字花科蔬菜的主要害虫之一,寄主多达40种以上,作为热带和亚热带十字花科蔬菜的重要害虫,在我国各省区均有分布,但以南方各省广大蔬菜产区发生较为严重[2],在我国北方也呈上升趋势[3],为国家农业害虫抗药性监测对象。小菜蛾由于年发生世代多(一般在亚热带为8～12代,热带为20代以上),繁殖率高,世代间虫口数量增长快,世代重叠现象严重[4],导致防治困难。为了克服和防止小菜蛾带来的危害,长期以来,人们使用各种化学药剂来防治,因此在生产上用药频繁,加之小菜蛾生活史的特殊性,它对多种杀虫剂都产生了抗药性,是抗药性发展最为严重的害虫之一。国内外多项抗药性研究均表明,小菜蛾分别对有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、Bt、阿维菌素、昆虫生长调节剂类,甚至植物源杀虫剂[5]等均产生了抗性。本文主要论述了小菜蛾的抗药性形成与发展、抗性机制研究进展。

1　小菜蛾抗药性的形成与发展

小菜蛾对杀虫剂的抗性水平、药剂种类因地区差异及使用时间、频率、强度等不同而异。在小菜蛾常发或多发地区,长时间、连续多次、高剂量使用1种或同类型杀虫剂很容易产生抗性。

1953年,Ankersmit[6]首次报道小菜蛾在印度尼西亚对DD T产生了约7倍以上的抗性以后,随后在菲律宾、日本、马来西亚、泰国、新加坡、美国、印度以及中国台湾等地都报道了小菜蛾对不同杀虫剂的抗药性。

111　小菜蛾对有机磷类杀虫剂的抗性

顾中言[7]、王建军等[8]报道了江苏主要菜区小菜蛾对敌敌畏的抗药性为10倍,表现为中抗;唐振华等[9]极道了上海地区小菜蛾对敌敌畏、乐果、乙酰甲胺磷等抗性倍数分别为811、1011、1616,对马拉硫磷的抗性上海和广州种群分别是江西种群的27.4和113.6倍[10];长沙地区[11]的小菜蛾对乙酰甲胺磷的抗性发展较快,逐年上升,抗性倍数由1997年的12倍发展到1998年的1811倍、1999年的10712倍,到2000年则达到15711倍,接近极高抗水平;余德亿[12]报道了福建地区对亚胺硫磷和辛硫磷的抗性倍数分别为142150～246138倍、78169～144187倍。

有机磷在国内外使用虽然普遍,时间也较长,但抗性发展就多数品种而言,与其它类型的杀虫剂相比较相对较轻,目前多数地区还处低抗至中抗水平。

Ξ收稿日期:2002-12-18

项目来源:贵州大学自然科学基金资助项目。

作者简介:黄　剑(1966-),男,贵州桐梓人,高级实验师,现为西北农林科技大学在读博士研究生。研究方向:农药毒理学及应用。

112　小菜蛾对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性

唐振华等报道[10],上海和广州的小菜蛾对现有的各类杀虫剂都产生了抗性,其中以拟除虫菊酯类的抗性尤为突出,如对溴氰菊酯的抗性平均大于江西种群的10414倍,氰戊菊酯为2102倍和大于3569倍,氯菊酯245倍和1533倍;顾中言等[7]报道了江苏主要菜区小菜蛾对溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯的抗药

性为78～324倍。李保同[13]报道了江西南昌地区小菜蛾对溴氰菊酯、氯菊酯、氰戊菊酯的抗药性分别为

3414倍、1613倍和3.7倍。王建军[8]等报道了在南京郊区小菜蛾对溴氰菊酯、氯氰菊酯表现为高抗,抗性分别为大于134115倍和81141倍;福建地区[12]的小菜蛾对二氟氯氰菊酯抗性倍数为50125～169156倍,对氰戊菊酯为68123～173147倍;长沙地区[11]的小菜蛾对氰戊菊酯的抗性倍数在1997～2000年之间大部分时间处于极高抗水平,在30016～72316倍之间;陈之浩1992年报道[14]贵州地区小菜蛾对溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯菊酯的抗性倍数分别为1116～69513、411～6318、419～1115,到1993年贵阳地区田间种群对溴氰菊酯的抗药性就增长到1124倍[15],接近室内用溴氰菊酯选育至F 60代,抗性为1163倍的室内种群。

113　小菜蛾对氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性

吴世昌报道[16],氨基甲酸酯类的抗性发展也比较快,灭多威在深圳为246倍,表现很高抗性。顾中言等[7]报道(2001)江苏主要菜区小菜蛾对灭多威抗药性为25倍;福建[12]田间种群对灭多威的抗性由1997年的10173倍上升到1999年的28159倍。

114　小菜蛾对沙蚕毒素杀虫剂的抗性贵阳[15]地区田间种群对杀虫双的抗性由1991年的412倍增加到1993年的2315倍。陈之浩等报道[17,18],室内对杀虫双继代选择到F 20代抗性为敏感品系的16倍,F 55代抗性达51153倍,F 85代抗性达188倍;但乔传令[19]2000年对北京、河北、云南地区的田间小菜蛾种群进行抗性研究,发现3地种群对杀虫双均没有明显的抗药性。福建[12]田间种群对杀螟丹的抗性为5.02～12.55倍。此外,陈之浩[17]室内用杀螟丹继代选择小菜蛾到F 20代抗性为敏感品系的6倍,F 40代抗性达3218倍,从F 30～55代抗性发展最快,达74167倍;在F 55～80代抗性发展稳定。

115　小菜蛾对苯甲酸脲类昆虫生长调节剂的抗性

姜兴运等报道[20],氟啶脲对山东泰安和浙江杭州小菜蛾的抗性分别达3510和12211倍。王维专报道[21],定虫隆在深圳菜区1989年开始大量使用防治小菜蛾后,由于用药不当,使用不到5个月,小菜蛾即己产生15倍抗性,1年后迅速提高到7019倍;对氟虫脲、伏虫隆、氟铃脲具有不同程度的抗性,抗性倍数分别为2617、1515、518倍。叶成磊[22]报道在浙江用5%氟虫脲防治小菜蛾因抗性问题药后24、72小时的校正防效分别仅为28105%、21109%。

116　小菜蛾对抗生素类杀虫剂的抗性

张雪燕[23]报道,具广谱杀虫活性的阿维菌素B1,于1995年开始在云南推广使用,在不到两年的时间里,就在昆明、建水、通海等菜区测出田问种群产生了9～32倍的明显抗性;然后于2000年报道[24],对室内小菜蛾用阿维菌素继代选择到F 26代,抗性发展到12511倍,抗性发展呈阶梯式上升特点。李腾武[25]以阿维菌素对宣化田间品系进行抗性选育13代后,抗性指数是选育前的93155倍,27代后抗性己高达81217倍。Iqbal [26]选育的小菜蛾SERD3种群对阿维菌素的抗性与室内敏感品系相比,从F 7代的60倍经3次选育后至F 10代,抗性增长到220倍。福建[12]田间种群小菜蛾对阿维菌素的抗性为3177～12164倍。冯夏报道[27]广东省供港菜区小菜蛾对阿维菌素的抗性也有逐年上升的趋势,1992年为2倍,1994年为12倍,到1996年达20倍。但乔传令等2000年[19]通过对北京、河北及云南这三个不同区域的小菜蛾种群与台湾地区的敏感品系抗药性水平和酯酶同工酶进行了研究,结果表明从三个地区田间采集的小菜蛾种群对阿维菌素的抗性分别为1121倍、4151倍和1125倍。

117　小菜蛾对微生物类杀虫剂的抗性

冯夏[28]报道广东深圳、东莞地区等供港菜区小菜蛾对Bt 的抗药性在17197～30165倍,室内选育18代,抗性较选育前提高了38倍;刘宏海[29]等报道广州地区小菜蛾对不同产地的Bt 的敏感性程度明显不同,分别为深圳Bt (3182倍)、揭阳Bt (310倍)、湖北Bt (219倍)、福建Bt (1144倍),抗性倍数均小于5,说明还没有产生明显的抗性,但敏感性下降;长沙地区[11]的小菜蛾对Bt 的抗性由1997～1999年的敏感状

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态(113～410)发展到2000年的低抗水平(618);福建地区[12]田间种群的小菜蛾对湖北Bt 和福建Bt 的抗性分别由1997年的2127和3123被上升到1999年8180倍和10124倍。

118　小菜蛾对植物源杀虫剂的抗性

通常认为化学合成农药的使用诱发害虫产生抗药性是普遍的事例,而植物源农药由于植物与昆虫长期的协同进化作用而不容易产生抗药性[30],是开发新型杀虫剂的重要来源。这方面的实际研究较少,国外仅见印楝素室内选育的报道[31],用纯化的印楝种核提取物处理,经35～45代,其平均抗性不超过117±017倍;用印楝素处理28～30代,平均抗性为117±019倍,两者与对照品系无显著差异,说明室内试验中所用药剂的中等剂量长期处理小菜蛾可导致其生理抗性,但通常认为小菜蛾难以对印楝素产生抗药性。但是,李二虎、吴文君等[5]2001年报道,经过20代的汰选,小菜蛾4龄幼虫对苦皮藤素乳油的抗药性较选育前提高了21157倍,其抗性发展趋势呈“S ”型。该研究首次在国内证明,害虫对植物源杀虫剂同样也可以产生抗药性。

上述研究结果中对同类杀虫剂在不同地区表现出的不同抗性,主要是因为同种类杀虫剂在各地的使用时间、频率以及药剂剂量不一,从而导致小菜蛾受到的选择压力不同所致。由此可见,对同一种药剂,不同的种群,其抗性发展的速度是不一样的。从大多数室内研究结果和田间抗药性调查表明,小菜蛾对溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、敌敌畏、灭多威等药剂产生了较为严重的抗药性,继续使用上述药剂防治小菜蛾已经失去了实际意义,特别是拟除虫菊酯类,抗性水平高,发展速度快,交互抗性严重;小菜蛾对氟铃脲等表现出低抗,甚至敏感性下降;锐劲特、阿维菌素(部分地区)等对小菜蛾的防治效果较好,但应注意合理使用,以保护和延续这些药剂的使用寿命。大多数情况下药剂表现出的抗药性程度为:拟除虫菊酯类>氨基甲酸酯类>有机磷类>沙蚕毒素>昆虫生长调节剂类>抗生素类及其它。

2　小菜蛾对各类药剂的交互抗性

张雪燕[32]用阿维菌素B1对小菜蛾敏感种群进行了室内抗性选育,发现获得的Laba -R 抗性种群对乙酰甲胺磷、锐劲特、灭多威、敌敌畏不存在交互抗性,对溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀虫双、杀螟丹和Bt 的敏感性略有下降,但无明显交互抗性。冯夏[28]认为抗Bt 品系小菜蛾与阿维菌素无交互抗性,但用阿维菌素选育的抗性品系对定虫隆产生了轻微的交互抗性。

陈之治[17,15]、李凤良[33]用常用的部分杀虫剂对抗杀虫双、抗杀螟丹小菜蛾品系进行的交互抗性研究,结果表明对杀虫双、杀螟丹、杀虫环之间有严重的交互抗性;对敌敌畏、马拉硫磷和杀螟松有轻微交互抗性;对溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯和灭多威、久效磷更加敏感,呈负交互抗性,这一结果对生产有重要的实用意义。

刘传秀[34]对抗溴氰菊酯小菜蛾的交互抗性研究表明,对氯菊酯、氯氰菊酯等菊酯类有交互抗性,而对敌敌畏等有机磷类杀虫剂、灭多威、杀虫双等非菊酯类杀虫剂无交互抗性。

Fauziah [35]报道,定虫隆与伏虫隆有交互抗性,而除虫脲与阿维菌素、氟虫脲与氟铃脲没有交互抗性。但王维专[21]报道深圳菜区的定虫隆与其它苯甲酸脲类杀虫剂氟虫脲、伏虫隆、氟铃脲均由不同程度的交互抗性。

从目前研究结果看,相同作用机理的杀虫剂之间大都有交互抗性;不同机理的杀虫剂品种之间都存在不同程度的交互抗性。虽然结果略有差异,这可能是不同地区、不同抗性品系的抗性背景不同所致,也可能有方法技术上的差异。总体上看,拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类、有机磷类之间有不同程度的交互抗性;抗拟除虫菊酯、抗有机磷的小菜蛾对杀虫双不表现出交互抗性;同样,抗杀虫双的对拟除虫菊酯、有机磷也无交互抗性,甚至表现出负交互抗性;拟除虫菊酯与昆虫生长调节剂之间无交互抗性。

3　影响小菜蛾抗药性形成与发展的因素

影响害虫抗药性发生和发展的因素很多,概括起来主要有遗传学因子、生物学因子和操作因子等[36]。遗传学因子主要有:起始抗性基因频率、抗性基因是隐性还是显性?抗性基因间的相互作用。此外,抗性基因的相对适合度、抗性基因的共适性以及抗性基因在染色体上的位置等遗传学因子也对抗性的发展有很大影响。一般认为遗传因子是抗性发展的基本根源[37]。生物学因子主要有:昆虫世代周期、繁殖方式、

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昆虫行为、种群增长率等。操作因子即受人们操作和控制的因子,主要指选择压的强度和范围,包括施药的种类、剂量、次数、范围、用药时间长短(年数)等,通常每年用药次数越多,用药年限越多,则抗性发生、发展速度就越快。但如果有敏感性虫源不断从邻近地区迁入抗性发展就慢。

吴青军[38]等2000年报道,用阿维菌素汰选的小菜蛾抗性种群(ABM -R )与相对敏感种群(ABM -S )相比不表现繁殖不利性;ABM -R 种群的交配率、有效产卵率指数和孵化率均显著大于ABM -S 种群,说明抗性种群对环境的适应能力更强,有利于其躲避可能出现的逆境条件;ABM -R 种群的内禀增长率为01139,是ABM -S 种群的1119倍,相对适合度为ABM -S 种群的1149倍,表明抗性种群比敏感种群具有较明显的种群优势。Groeters [39]和Shirai [40]也发现小菜蛾抗性品系与敏感品系适合度特征存在明显差异,抗Bt 的小菜蛾品系相对其敏感品系表现为生殖力降低,发育时间延长,表明抗性基因型的适合度降低与其抗性机制密切相关。

朱树勋[39]研究了武汉田间对氰戊菊酯和亚胺硫磷产生抗药性的小菜蛾,在室内条件下饲养20代后,抗药性基本消失,敏感性恢复而且保持稳定。赵建周[42]也指出,对溴氰菊酯抗性指数为362179倍的武汉种群小菜娥(F 1代),在无药剂处理的条件下饲养至F 7代,其抗性指数下降为10.91倍,比F 1代降低96199%,具有显著的抗性回复现象。吴刚[43]的研究结果表明福州地区田间小菜蛾对有机磷、氨基甲酸酯及拟除虫菊酯产生高抗性,但脱离选择压力3代以后,抗性水平迅速下降。冯夏[28]、李建洪[44]也证实抗Bt 小菜蛾在无触毒条件下饲养,抗性自然消退,20代后接近敏感品系水平,但氰戊菊酯和定虫隆的抗性仍较为稳定,有机磷最为容易恢复敏感性。因此可见一旦药剂的选择压力消失后,其抗性可能会逐代衰退,甚至消失,不过不同药剂的抗性消退是不一样的,而且一旦产生抗药性是很难恢复到敏感水平的[18]。

通常认为,小菜蛾抗药性的产生和动态发展是与各类杀虫剂的使用而协同发展的,在农田这种人为干预的生态环境中,或是在室内汰选过程中,都是受到人们施与的杀虫剂的选择压力而产生耐药性或突变,从而形成抗性群体。虽然对各种药剂的抗性机理不同,但都表现为对相应农药的敏感性的降低,导致药剂低效或无效。

4　小菜蛾抗药性机制的研究进展

411　生理生化机制的研究

一般认为,昆虫对杀虫剂产生的抗性原因主要有:表皮穿透性降低、作用部位的改变以及对杀虫剂的解毒代谢作用的增强。而后者特别重要[45]。在杀虫剂的中毒和解毒过程中,害虫体内的各类解毒酶系无疑起着极为重要的作用,它们在质和量上的变化是昆虫对杀虫剂形成抗性的重要原因之一。多项研究表明,小菜蛾的抗药性机理较为复杂,与多种解毒酶系有关。大多数情况下,抗性的产生是由于昆虫对杀虫剂的代谢功能的提高,昆虫体内的解毒酶能将大量的杀虫剂代谢解毒。代谢抗性机制中的解毒酶主要包括多功能氧化酶(MFO )(包括细胞色素P450s )、酯酶和谷胱甘肽-S -转移酶(GSTs )等。

谷胱甘肽-S -转移酶是昆虫对杀虫剂重要的代谢解毒酶之一,此外谷胱甘肽(GSH )作为生物体中许多酶反应的底物和辅酶,在细胞或器官中广泛存在,同时也是虫体内GSTs 的辅酶因子。虫体内GSTs 能将多种有机磷杀虫剂的基团转移到内源性的GSH 上形成共轭解毒物,它们一起参与杀虫剂的代谢解毒作用,特别是对有机磷类杀虫剂的代谢[46]。吴刚等[47]研究认为抗性小菜蛾GSTs 活力增高和高质量摩尔浓度的GSH 的结合作用应是小菜蛾对有机磷类杀虫剂抗性的重要机制之一;唐振华[9]、Balabaskaran [48]也报道了抗性小菜蛾幼虫GSTs 活力显著高于敏感品系。唐振华[49]特别指出,小菜蛾对马拉硫磷的抗性与高度专一的马拉硫磷羧酸酯酶(MCaE )有关,与一般的非专一性酯酶活性关系不大。该研究结果认为磷酸酯酶不是小菜蛾抗性的主要机理,与Jeng [50]的研究结果相反。不过李云寿[51]认为羧酸酯酶在小菜蛾对有机磷的抗性中起着极为重要的作用。

唐振华[10]报道了乙酰胆碱酯酶(AchE )敏感度降低是小菜蛾对有机磷和氨基甲酸酯产生抗性的主要机理之一。并根据各种特异性抑制剂的增效作用分析,小菜蛾对拟除虫菊酯和有机磷的抗药性与MFO 有关,但似乎与DD T 抗性关系不大。

刘传秀[34]和周成理[52]的研究表明小菜蛾体内的多功能环氧化酶活性的增强是对溴氰菊酯等拟除虫菊酯类产生抗牲的重要机理,与羧酸酯酶、乙酰胆碱酯酶的关系不大。击倒抗性(Kdr )是由于害虫的神经

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敏感性的降低而具有的一种抵抗杀虫剂击倒作用的能力。一般是特指家蝇对DD T 和拟除虫菊酯的击倒作用而产生的一种特定的抗性机理[53]。相对于小菜蛾以及其它害虫而言,类似于该类型的抗性机理一般被认为Kdr 型抗性。唐振华[9]认为Kdr 抗性也许是小菜蛾对DD T 和拟除虫菊酯的重要抗性机制,因为代谢DD T 的解毒酶主要是MFO 和DD T -脱氯化氢酶,而这两类酶的抑制剂增效醚(PBO )和1,l 氯对二苯基乙醇(DMC )即使是高浓度也无增效作用。

吴青君[54,55]等对定虫隆的生化机制研究结果表明,小菜蛾对定虫隆的抗性机制具有多因子性,多功能氧化酶解毒能力的提高可能是该类杀虫剂的主要抗性机制,而羧酸酯酶、几丁质酶和酚氧化酶也参与了小菜蛾对定虫隆的抗性。

冯夏[28]认为小菜蛾对Bt 制剂的抗性与酯酶和多功能氧化酶关系不大。因为从生化的角度看,几种常用的增效剂增效醚(PBO )和磷酸三苯酯(TPP )等对Bt 制剂无明显的增效作用。

程罗根[56,57,58]李凤良[59]的研究表明,小菜蛾对杀虫双和杀螟丹的抗性与多功能环氧化酶的活性提高有关,抗性品系和近等位基因系酶活性接近,而且均高于敏感品系,达显著差异,而乙酰胆碱酯酶和羧酸酯酶活性与此无关。乔传令[19]的研究也得到类似的结果,也证明杀虫双对能引起小菜蛾酯酶活性升高的杀虫药剂无交互抗性。

张雪燕[32]使用PBO 、TTP 对阿维菌素Bl 均有增效作用,能使对阿维菌素B1产生100多倍抗药性的小菜蛾完全恢复敏感性,说明多功能氧化酶解毒代谢增强可能是小菜蛾对阿维菌素B1产生抗性的主导因素之一。梁沛[60]等通过差光谱技术测定了阿维菌素抗性与敏感品系细胞色素P450的含量,抗性品系是敏感品系的1.38倍,同时也使用PBO 和TPP ,得出类似张雪燕的结果,说明对阿维菌素的抗性可能与多功能氧化酶(MFO )和羧酸酯酶有关。

从大多数抗性机制研究结果来看,因不同地区、不同品系、不同方法,小菜蛾的抗性生理生化机理略有不同,而是相当复杂的,多为多因子共同作用。

412　分子机制研究

进入20世纪90年代,越来越多的分子生物学研究技术被越来越广泛应用于害虫抗药性的研究,使人们对害虫的抗药性机制能够在分子生物学和分于遗传学的水平上得到进一步的了解。在DNA 分子上检测与抗药性有关的基因突变己成为可能。随着研究的深入,必将在很大程度上增加人们对害虫抗药性的预测和预防能力。

神经生理学研究表明,拟除虫菊酯和DD T 的主要毒理靶标是电压门控的钠通道,他们导致钠通道的持续开放,从而产生神经毒性[61]。科学家们普遍认为钠通道结构和功能状态的变化(如构象改变、基因点突变和功能状态等)是导致抗药性和交互抗性的主要基础,这种变化与环境给予的选择压力密切相关,所以研究环境压力以及杀虫剂对钠通道结构与功能改变的分子途径及其调控机制,对解决杀虫剂抗药性的意义是非常重大的。

尽管今天DD T 已在大多数国家或地区停止使用,但由于过去的广泛使用和滥用,导致了小菜蛾对DD T 产生了严重的抗药性。由于DD T 和拟除虫菊酯的毒理机制相似,即使在从未使用过拟除虫菊酯的地区,昆虫也对该类药剂产生了一定程度的抗药性,她们共同的作用靶标钠通道基因点突变是对拟除虫菊酯抗药性产生的重要原因之一[62],也是其与DD T 产生交互抗性的原因之一;Bisset [63]等的研究也证实,尽管有机磷,氨基甲酸酯类杀虫剂的毒理与拟除虫菊酯不同,前者是胆碱酯酶抑制剂,后者是作用与钠通道,但是最终的症状均是表现为神经细胞的过度兴奋,所以胆碱酯酶基因点突变可能是有机磷与拟除虫菊酯类杀虫剂产生交互抗性的根本基础。

程罗根[56]、李凤良[59]研究了室内选育的抗杀螟丹、抗杀虫双小菜蛾品系的抗性遗传形式为常染色体多基因遗传,并且是不完全显性;用小菜蛾抗性品系与敏感品系杂交,后代反复与敏感品系回交,最后自交的方法培育了抗杀虫双和抗杀螟丹小菜蛾近等位基因系。研究结果表明随着回交世代的增加,后代群体的抗性水平不断下降,原因是小菜蛾对杀虫双和杀螟丹的抗性均为多基因遗传,而且主效基因是不完全显性[57]。杂交过程中双亲遗传因子进行交换重组,多代回交则去掉了来自供体亲本的绝大多数基因,然后自交选择保留那些在轮回亲本遗传背景下获得的供体目的基因的个体,从而与敏感品系组成一对近等位基因系。通过对近等位基因系的适合度的分析表明,其多项生物学指标又回到接近室内培养前后的水平,

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说明小菜蛾对杀虫双及杀螟丹的抗性并没有付出明显的生物学代价。同时程罗根[57]用100条随机引物对培育出的抗杀虫双和抗杀螟丹小菜蛾近等位基因系进行了RAPD 分析,找出了10条与杀虫双抗性相连锁的特异带和8条与杀螟丹相连锁的特异带,认为这些特异带与小菜蛾对杀虫双和杀螟丹的敏感性有关,它们的确立为进一步研究抗性基因的结构和表达提供了基础。

Heckel [64]等用117条随机引物对小菜蛾抗Bt 品系和敏感品系基因组DNA 进行了RAPD 标记研究,在所获得的223条扩增带中,105条为敏感品系所持有,118条为抗性品系所特有。这些扩增带的出现,为进一步研究与Bt 抗性相关的遗传标记打下了基础。

韩招久等[65]对小菜蛾敏感品系、抗溴氰菊酯品系、抗杀虫双品系和抗杀螟丹品系的成虫脑突触体蛋白质磷酸化进行了研究比较。结果表明:蛋白质磷酸化在各个品系中的表现是不一样的。cAMP 和Ca 2+加钙调蛋白对不同品系小菜蛾脑蛋白质磷酸化都有不同程度的刺激作用;3种杀虫剂均对各品系小菜蛾的磷酸化反应有影响,杀虫双、杀螟丹表现为抑制,溴氰菊酯表现为加强。这种影响在敏感品系中表现得比抗性品系中要强烈。说明杀虫剂对小菜蛾抗性的选择作用导致对神经系统起生理调节作用的蛋白质磷酸化过程产生变化。

吴青君[55]的研究结果认为,G ABA A 受体结合数目的降低是小菜蛾对阿维菌素产生抗性的重要机制。经放射配体结合分析表明,G ABA A 受体结合性能的改变是小菜蛾从分子水平上对阿维菌素的另一个抗性机制。其研究结果显示。无论敏感与抗性种群的受体亲和力均无显著差异,但抗性种群受体最大的结合数目比敏感种群降低了6316%,说明是受体数量的减少,而不是结构上的改变导致了小菜蛾对阿维菌素的抗性。

Ferre 等[66]认为害虫对Bt 产生抗性的主要机理与杀虫作用的特异性、靶标昆虫中肠受体蛋白存在数目、亲和性等有关。对小菜蛾而言,主要是Bt 毒素与昆虫中肠刷壮缘膜小泡(BBMV )结合力下降以及结合部位受体的变化所造成的[67]。另外,Bt 毒素在中肠的溶解作用降低、与作用部位结合后的敏感性降低都可能导致产生抗性,如抗性昆虫体内产生的钙粘着蛋白(cadherin )的量或活力都有明显变化,可能是鳞翅目昆虫的Bt 毒素产生抗性的普遍机制[68]。从以上研究可以看出,我国有关小菜蛾抗药性的研究多停留在抗性监测、交互抗性、生理生化机制研究等方面,涉及到小菜蛾抗性的分子遗传学、抗性基因频率、抗性变异诊断等研究,特别是抗性的分子机制的研究进行较少。抗性机制的研究多为比较敏感品系和抗性品系的相关酶系的变化来推测其抗性机制,缺乏直接的分子生物学的证据,因为酶作为一种蛋白质,是DNA 表达的产物。了解表达相关酶系的核酸序列及其在抗性中的作用,即弄清相关抗性基因的结构表达与调控机制才是真正阐明了小菜蛾对多种杀虫剂的抗性机制,这将对制定科学、合理的抗性治理措施,为防止或延缓抗性的产生或发展提出理论基础,同时也可以成为新型杀虫剂创制的指南。

随着分于生物学技术的发展,相信越来越多的抗性相关基因将被找到、测序及克隆,这将对昆虫包括小菜蛾在内的抗性机制起到极大的推进作用。比如已知昆虫的细胞色素P450单加氧酶在多种杀虫剂如拟除虫菊酯类、有机氯化合物、有机磷类以及氨基甲酸酯类中对代谢起着重要作用[62]。特别是P450中的CYP6家族成员与昆虫的抗药性密切相关,该家族成员的参与均表现为其mRNA 和/或蛋白质水平的增加,从而导致细胞色素P450单加氧酶解毒作用的增强,这主要是基因表达尤其是转录调控的改变所致[69],一般认为是转录效率的增加。但上述研究大多集中于家蝇、果蝇、棉铃虫等昆虫,相关的小菜蛾抗性研究则未见报道,值得在现有研究成果的基础上进一步深入研究。

参考文献

[1]G eorghiou G P.L agunes -Tejeda [M ].A FAO ROME ,1991.

[2]沈阳农学院编.蔬菜昆虫学[M ]..北京:农业出版社,1980.

[3]赵建周.小菜蛾的抗药性及其治理[J ].植保技术与推广,1994,14(5):20-21.

[4]Athanassios K Z ,Eunice J A.Bioactive compound from neem tissue cultures and screening against insects[J ].Pestic Sci ,55:497-499.

[5]李二虎,吴文君,陈之浩.0.2%苦皮藤素乳油抗药性风险评价.第二届全国植物农药暨第六届药剂毒理学学术讨论会论文集[C].2001:434-437.

[6]唐振华,周成理.抗性小菜蛾乙酰胆碱酯酶敏感性[J ].昆虫学报,1992,35(4):385-391.

[7]唐振华,周成理.抗性小菜蛾乙酰胆碱酯酶敏感性[J ].昆虫学报,1992,35(4):385-391.

?201?贵州大学学报(自然科学版) 第20卷

[8]唐振华,周成理.抗性小菜蛾乙酰胆碱酯酶敏感性[J ].昆虫学报,1992,35(4):385-391.

[9]唐振华,周成理.抗性小菜蛾乙酰胆碱酯酶敏感性[J ].昆虫学报,1992,35(4):385-391.

[10]唐振华,周成理.抗性小菜蛾乙酰胆碱酯酶敏感性[J ].昆虫学报,1992,35(4):385-391.[11]周程爱,王小平,陈章发等.长沙地区小菜蛾田间种群抗药性及增效剂的作用[J ].湖南农业大学学报(自然科学版).2000,26(5):358-

362.

[12]余德亿,汤葆莎,占志雄等.福建省小菜蛾田间抗药性测定[J ].福建农业科技,2000,1:14-16.

[13]李保同,汤丽梅,赵凤霞等.南昌地区小菜蛾抗药性监测及其应用研究.[J ]江西农业大学学报,1999.21(1):29-32.

[14]陈之浩,刘传秀,李凤良等.贵州主要菜区小菜蛾抗药性调查[J ].贵州农业科学,1992,(2):15-19.

[15]陈之浩,刘传秀,李凤良等.小菜蛾对杀虫双的抗药性监测、交互抗性及药剂防治研究[J ].西南农业学报,1994,7(3):68.74.

[16]吴世昌.小菜蛾抗药性的现状、机理和对策[J ].农药科学与管理,1993,(2):19-22.

[17]陈之浩,刘传秀.杀虫双和杀螟丹选育对小菜蛾抗药性的形成及其抗性机制[J ].昆虫学报,1993,36(4):409-418.

[18]Chen Z H ,Han ZJ ,Li F L ,et al.Development and declining of resistance in diamondback moth ,Plutella xylostella L.resistance strains select 2

ed by cartap[J ].Entomol.si nica ,1995,2(4):345-352

[19]乔传令,王靖,邢建民.不同地区小菜蛾种群的抗药性及酯酶同工酶的研究[J ].农药学学报,2000,2(4):33-39.

[20]姜兴印,王开运,仪美芹.不同地区小菜蛾对杀虫剂的抗性差异[J ].农药学学报.2000,2(4):44-48.

[21]王维专,陈伟平,卢叔勤等.广州、深圳地区小菜蛾对定虫隆、Bt 的抗性监测[J ].植物保护学报,1993,20(3):273-276.

[22]叶成磊,朱金星,徐依琴等.防治小菜蛾药剂筛选试验[J ].农药,2000,39(3):32-33.

[23]张雪燕,何捷.云南省主要菜区小菜蛾抗药性研究初报[J ].云南农业科技,1998,(4):10-13.

[24]何捷,张雪燕.小菜蛾对阿维菌素的抗性形成规律.[J ]西南农业学报,2000,13(2):67-70.

[25]李腾武,高希武,司升云等.小菜蛾对阿维菌素的抗性选育及遗传特性的研究[J ].世界农药,1999,21(增刊2):109

[26]Iqbal M ,Wright D J.Evaluation of resistance ,cross -resistance and synergism of abamectin and teflubenzuron in a multi -resistant field popu 2

lation of Plutella xylostella (Lepidoptera :Plutellidae )[M ].B ulleti n of Entomological Research ,1997,87:481-486.

[27]冯夏,陈焕瑜,吕利华等.广东小菜蛾对阿维菌素的抗性研究[J ].华南农业大学学报,2001,22(1):35-38.

[28]冯夏,陈焕瑜,帅应恒等.广东小菜蛾对苏云金杆菌的抗性研究[J ].昆虫知识,1996,39(3):238-244.

[29]冯夏,陈焕瑜,帅应恒等.广东小菜蛾对苏云金杆菌的抗性研究[J ].昆虫知识,1996,39(3):238-244.

[30]苗建才.无公害杀虫剂及应用技术[M ].哈尔滨:黑龙江科学技术出版社,1990

[31]乐海洋.小菜蛾实验室种群对印楝杀虫物质和合成杀虫剂的抗性研究发展[J ].农药译丛,1994,16(6):52-53.

[32]张雪燕,何捷.小菜蛾对阿维菌素B1抗药性选育及交互抗性[J ].植物保护学报,2001,28(2):163-168.

[33]张雪燕,何捷.小菜蛾对阿维菌素B1抗药性选育及交互抗性[J ].植物保护学报,2001,28(2):163-168.

[34]刘传秀,李凤良,韩招久.小菜蛾对溴氰菊酯抗性选育及其机理[J ].植物保护学报,1995,22(4):367-372.

[35]Fauziah I ,Denis J W.cross -resistance between acylurea insect growth regulators in a strain of Plutella xylostella L.from Malaysia[J ].Pes 2

tic.Sci ,1991,33:359-370.

[36]吴文君.农药学原理[M ].北京:中国农业出版社.2000:314-318.

[37]Roush R T ,Mckebzie J A[J ].A nn Rev Entomol ,1987,32:361-380.

[38]Roush R T ,Mckebzie J A[J ].A nn Rev Entomol ,1987,32:361-380.

[39]Groeters F R ,Tabashnik B E ,Finson N ,et al[J ].Evolution ,1994,48(1):197-201.

[40]Shirai Y ,Tanaka H ,Miyasoso M ,et al.Low intrineic rate of natural in Bt resistance population of diamondback moth ,Plutella xylostella [J ]

(L.)Jpn J A ppl Entomol Zool ,1998,42(2):59-64.

[41]朱树勋,司升云,邹丰.小菜蛾抗药性消失动态研究[J ].中国蔬菜,1996,(1):20-22.

[42]赵建周,朱国仁,徐宝云,等.武汉地区小菜蛾对溴氰菊酯的抗性回复及交互抗性[J ].植物保护,1993,6:13-14.

[43]吴刚,尤民生,赵士熙.小菜蛾抗性稳定性及抗性治理对策研究[J ].农药学学报,2001,3(1):83-86.

[44]李建洪,任宏建,喻子牛等.小菜蛾对苏云金芽孢杆菌的抗药性研究[J ].华中农业大学学报,1998,17(3):214-217.

[45]唐振华.昆虫抗药性及治理[M ].北京:农业出版社.1993.

[46]Dautterman W C.Insect metabolism :extramicrosomal.K erkut G A ,G ilbert L https://www.sodocs.net/doc/2b12443507.html, prehensive Insect Physiology ,Biochemist ry ,and

Pharmacology [M ].New Y ork :Pergamon Press ,1985,12:713-730.

[47]吴刚,尤民生,赵士熙.抗性和敏感小菜蛾谷胱甘肽-S -转移酶和谷胱甘肽的比较[J ].福建农业大学学报,2000,29(4):478-481.

[48]Balabaskaran S ,Cheun S S ,Muniandy S.G lutathione -s -transferase from the diamondback moth (Plutella xylostella L )[J ].Insect

Biochem ,1989,19:425-443.

[49]唐振华,周成理.解毒酯酶在小菜蛾抗药性中的作用[J ].昆虫学报,1993,16(1):8-13.

[50]Jeng C J ,et al.Enzymatic properties of mid -gut alkaline phosphatase (s )of diamondback moth larval (Plutella xylostella )[J ].Chin J Ento 2

mol ,1985,5:69-77.

[51]李云寿,赵善欢.不同寄主植物对小菜蛾羧酸酯酶活性的影响[J ].山东农业大学学报,1996,27(2):147-151.

[52]周成理,唐振华,张丽妹.小菜蛾幼虫对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性与多功能氧化酶的关系[J ].植物保护学报,1993,20(1):91-95.

[53]Busvine J R[J ].Nature ,1951,168:193-195.

[54]Busvine J R[J ].Nature ,1951,168:193-195.

?

301?第1期 黄　剑,吴文君:小菜蛾抗药性研究进展　

[55]吴青君.小菜蛾对阿维菌素的抗性机制及G ABAA 受体的药理性质研究[D ].中国农业大学博士学位论文,2000

[56]程罗根,李凤良,王荫长等.抗杀虫双和抗杀螟丹小菜蛾近等位基因系的培育[J ].南京农业大学学报,1999,22(2):28-31.

[57]程罗根.小菜蛾对杀虫双和杀螟丹抗药性遗传及RAPD 标记研究[D ]:[南京农业大学博士学位论文].南京:南京农业大学,1998

[58]程罗根,李凤良,王荫长等.小菜蛾对杀螟丹抗药性的生化遗传研究[J ].南京农业大学学报,1998,21(3):36-40.

[59]李凤良,程罗根,韩招久等.小菜蛾对杀虫双抗药性遗传研究[J ].植物保护学报,1998,25(4):345-350.

[60]梁沛,高希武,郑炳宗等.小菜蛾对阿维菌素的抗性机制及交互抗性研究[J ].农药学学报,2001,3(1):41-45.

[61]Narahashi T.Neuroreceptors and ion channels as the basis for drug action :past ,present ,and future[J ].Phar ,acol Exp Ther ,2000,294:1

-26.

[62]Feyereisen R.Molecular biology of insecticide resistance[J ].Toxical Lett ,1995,82/83:83-89.

[63]Bisset J A ,Diguez L ,Rodrguez M M ,et al.3combinations of esterase and their relation with the resistance to organophosphate carbamate

and pyrethroid insecticides in Culex quinquefasciatus say ,1823(Diptera :Culicidae )in Cuba[J ].Rev Cubana Med Rep ,1996,48:5-11.

[64]Heckel D G ,G ahan L J Tabashnik B E ,et al.Randomly amplified polymorphic DNAdifferences between strains of diamondback moth (Lepi 2doptera :Plutellidae )susceptible or resistant to Bacillus thuringiensis[J ].A nn Entomol Soc A mer ,1995,88(4):531-537.

[65]Heckel D G ,G ahan L J Tabashnik B E ,et al.Randomly amplified polymorphic DNAdifferences between strains of diamondback moth (Lepi 2

doptera :Plutellidae )susceptible or resistant to Bacillus thuringiensis[J ].A nn Entomol Soc A mer ,1995,88(4):531-537.

[66]Ferre J ,Real M D ,Van R J ,et al.Resistance to the Bacillus thuringiensis to bioinsecticide in field population of Plutella xylostella is due to a

change in a midgut membrane receptor[J ].Pro N at 1Acad Sci USA.1991,88:5119-5123.

[67]J uan Ferre ,et al.resistance in Plutella xylostella to Bacillus thuringiensis crystal proteins can be generated by a change in a membrane receptor

[C].1991,In :The First International Conference on Bt.Abstract and Booklet ,University of Oxford.

[68]G ahan L J ,G ould F ,Heckel D G[J ].Science ,2001,293(5531):857-860.

[69]Feyereisen R ,Anderson J F ,Carino F A ,et al.Cytochrome P450in the housefly :structure ,catalytic ,activity and regulation of expression

of CYP6A1in an insecticide -resistance strain[J ].Restic Sci ,1995,43:233-239.

Advance of Studies on Insecticide R esistance to

Diamondback Moth (Plutella xylostella L.)

HUAN G Jian 1,WU Wen 2jun 2

(1.Research and Development Center of Fine Chemicals ,Guizhou University ,Guiyang 550025China ;

2.Institute of Pesticide ,Northwest Sci -Tech University of Agricultural and Forestry ,Y angling 712000China )

Abstract The diamondback moth ,Pl utella xylostella L.is a major pest to a variety of vegetables ,especially cruciferous species.It is known to be resistant to many kinds of pesticides ,such as organochlorines ,organophosphorus ,carbamates ,pyrethroids ,insect growth regulators ,Bacillus thuringiensis (Bt )formulations ,agro antibiotic ,botanical insecticide.The formation and development of pesticide resistance was introduced.In this review about resistant mechanism in P.xylostella ,the organophosphorus resistance was mainly associated with the increasing activities of glutathione trans 2ferase ,esterases.Many tests suggested that mechanism of acylurea insecticides was accompanied by enhanced metabolic detoxification of microsomal monooxygenases and esterases.Multifunctional oxy 2genase (MFO )and carboxylesterase (CaE )were the important factors involved in the resistance of abamectin.Both the resistant mechanism to organophosphorus and carbamates may be associated with the rising activities of AchE ,and declined sensitivity to pesticides.Many studies carried out through estimation of detoxification enzyme activity and synergists indicated that enhanced MFO activities were probably important mechanisms for pyrethroids resistance ,and knockdown resistance (Kdr )seems to be a major mechanism of DD T and pyrethroids ,but it had not relation with esterase.Some studies suggested that MFO was a maior resistant mechanism to bisultap and cartap in P.xylostella.Reduced binding affinity of Bt with brush border membrane vesicles (BBMV )and binding sites numbers were the major mechanism of resistance to Bt.

K ey w ords diamondback moth (Pl utella xylostella L.);insecticide resistance ;resistant mecha 2nisms ?401?贵州大学学报(自然科学版) 第20卷

细菌对抗生素耐药性的研究进展

细菌对抗生素耐药性的研 究进展 班级：09药剂4班 组长：11-何燕珊：分配工作、选题、摘要、关键词和整理全篇文章 找资料：09-何炳俊：细菌耐药性产生的机理 10-何根铭：耐药性产生的因素及预防措施 12-洪春庆：抗生素的抑菌机理

细菌对抗生素耐药性的研究进展 摘要：抗生素作为治疗细菌感染性疾病的主要药物，在全世界上是应用最广、发展最快、品种最多的一类药物。但随着抗生素的广泛使用，其耐药性亦不断增长，并已迅速发展至十分严重的程度。耐药性的大量出现与广泛传播会给人们的健康造成很大的危害，给临床治疗带来很大困难，甚至造成治疗失败，目前已是全球关注的公共卫生问题。本文通过对抗生素的抑菌机理、细菌的耐药机制、耐药性产生因素以及预防等方面内容作简要综述，以示预防抗生素耐药性产生的重要性。 关键词：抗生素、细菌、耐药性 抗生素是能抑制细菌生长或杀死细菌的一类化学物质，绝大多数由微生物合成，临床上对控制、预防和治疗各种感染性疾病具有重要作用。近年来，由于人类对抗生素的滥用，导致感染性细菌对抗生素不敏感，产生了耐药性，并开始对人类展开致命的反击，严重地威胁着人类的健康。中国工程院院士许文思也感叹：“可以毫不夸张的说，细菌耐药性是21世纪全球关注的热点，它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。”可见，预防抗生素耐药性的产生是十分重要的。 一、抗生素的抑菌机理 依据抑菌作用方式的不同,可将抗生素分为三类:一类抗生素通过阻止糖肽交联来阻止细菌细胞壁合成,使细菌失去保护,并因渗透压或自溶酶作用最终导致死亡(如青霉素) ;第二类主要是通过与细菌细胞膜内磷脂结合(如粘菌素) ,或者合成异常蛋白质而导致病菌细胞膜透性增加(如氨基糖苷) ;第三类则是通过阻止细菌DNA (如喹诺酮类)、RNA (如利福平类)、蛋白质(如林可霉素类)的合成而抑菌或杀菌。[1]因此，根据主要作用靶位的不同，抗生素的抑菌机理可分为以下几种。 1）抑制细菌细胞壁合成，细胞壁缺损细菌在低渗条件下常因细胞吸水过多破裂而死亡，而对人和动物无毒害作用，因人和动物不具有细胞壁，如青霉素、头孢菌素、杆菌肽等。 2)破坏细胞模的通透性。主要通过下面 3 种途径：①多肽类抗生素，如多粘菌素E，能降低细菌细胞膜表面张力，因而改变了细胞膜的通透性，甚至破坏膜的结构，结果使氨基酸、单糖、核苷酸、无机盐离子等外漏，影响细胞正常代谢，致使细菌死亡。②多烯类抗生素，如制霉菌素与固醇具有亲和力，因此能与微生物的膜（含固醇物质）结合后形成膜- 多烯化合物，引起细胞膜的通透性能改变，导致胞内代谢物的泄漏。这类抗生素对真菌细胞膜起作用，而对细菌不起作用，因细菌细胞膜不含固醇类物质。③离子载体类抗生素，这类抗生素是脂溶性的，能结合并运载特定阳离子通过双脂层膜。如缬氨霉素、短杆菌肽A 等能增加线粒体膜对H+、K+或 Na+的通透性，为维持线粒体内正常的K+浓度就必须使泵入K+的速度与流出速度平衡，这样使得线粒体消耗能量用于泵入K+，而不是用来形成ATP，因此抑制了氧化磷酸化作用，从而起杀菌作用。 3）抑制蛋白质的合成。能抑制蛋白质合成的抗生素很多，其作用机理也较复杂，主要有下面 4 个方面：①抑制氨酰-tRNA 的形成。如吲哚霉素的抑菌作用是在氨基酸活化反应中和色氨酸竞争与色氨酸激活酶结合，从而抑制氨酰-tRNA的形成。②抑制蛋白质合成的起始。如链霉素、庆大霉素等能抑制 70S 合成起始复合体的形成以及引起 N-甲酰-甲硫氨酰-tRNA从70S合成起始复合体上的解离，因此阻碍蛋白质合成的起始。③抑制肽链的延长。如四环素族抗生素

多种细菌耐药的分析

2014年第三季度多重耐药菌监测情况分析与对策 院感科检验科药学部 2014年7-9月份共监测多重耐药感染或定植患者80例次，涉及22个科室。检出多重耐药菌96 株（含重复送检），占全院送检有临床意义的细菌总数阳性比例的16.45%，同比上升2.22个百分点；其中院内感染多重耐药菌17株，占多耐菌株的17.71%。 一、多重耐药菌分离通报 2014年7月至9月共计分离多重耐药菌71株。主要分布在ICU、泌尿外科、呼吸内科及神经外科等。 二、前五位的多重耐药菌株标本分布 表一：2014年第三季度前五位多耐菌株标本统计 细菌名称 标本名称 痰液尿液分泌物血液引流液脓液其他 金黄色葡萄球菌 3 1 15 2 1

三、多重耐药菌中发生院内感染科室分布 表二：2014年第三季度多耐院内感染菌种及感染部位科室统计 图二、2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 四、多重耐药菌病例用药合理性情况 本季度共审核使用抗菌药物的多耐病例70份，其中用药合理病例66份，用药合理率为94.29%。病程中对多重耐药菌及抗菌药物使用情况有分析记录的病例57份，记录合格率81.43%。用药方面存在的问题有：（1）前期用药与药敏结果不一致，未做具体分析，也未更改用药，（2）将主要供全身应用的品

种（万古霉素）作局部用药。记录方面存在的问题有：未记录培养结果和用药情况、更改用药未记录分析、对多重耐药菌的性质未做具体分析（考虑为致病菌、定植菌或污染菌）。 表三：第三季度抗菌药物使用不合理原因和或记录存在问题 五、多重耐药菌患者临床科室管理存在问题： 1、第三季度多耐患者临床管理经督查仍存在许多问题，涉及科室有脑外、心胸、肝胆、骨二、泌外、肾内、东呼吸、西呼吸、东心血管、消化、内分泌、血液肿瘤、东神内、重症医学科、耳鼻喉、皮肤、微生物等18个科室。主要存在问题： （1）不能及时开立隔离医嘱；不能及时上报多耐报告卡； （2）抗菌药物使用、多耐培养结果无分析记录； （3）多重耐药患者解除隔离未进行讨论； （4）多耐患者隔离措施落实不到位（无隔离标识等）； （5）MDRO定植或感染患者，转科、转院、出院时，未在转科交接单或出院小

杂草的抗药性研究进展与形成机理

杂草的抗药性研究进展与形成机理 摘要：近10年来，全球杂草抗药性研究取得了重要进展。由于过度依赖和长期使用相对有限的化学除草剂，导致了抗药性杂草的发生和发展，且杂草抗药性问题越来越突出。抗药性杂草的形成既有其本身生物学方面的原因,也与外界因素,诸如除草剂种类、使用方式、种植制度以及农业生产条件等有密切关系。抗药性杂草种群产生并迅猛发展对除草剂的使用和新化合物的研发提出了严峻挑战,因此建立一套抗药性杂草的检测技术极为必要。 关键词：杂草抗药性机理 众所周知，杂草是严重威胁作物生产的一大类生物灾害。为了克服杂草对作物的危害，在过去的50多年里，农田化学除草已成为全球现代农业生产的重要组成部分。然而，由于过度依赖和长期使用相对有限的化学除草剂，导致了抗药性杂草的发生和发展，且杂草抗药性问题越来越突出。近10年来，全球杂草抗药性研究取得了重要进展，随着研究的不断深入，生物测定、生理生化，尤其是分子生物学技术在杂草抗药性研究中得到广泛应用。 1杂草抗药性现状 自20世纪50年代在加拿大和美国分别发现抗2,4-D的野胡萝卜（Daucus carota）和铺散鸭趾草（Commelina

diffusa）以来，全球已有188种（112种双子叶，76种单子叶）杂草的324个生物型在各类农田系统对19类化学除草剂产生了抗药性。尤其是20世纪80年代中期后，全球抗药性杂草的发展在这些抗药性杂草中，抗乙酰乳酸合成酶（ALS）抑制剂类除草剂杂草的发生速度十分惊人。磺酰脲类除草剂是20世纪80年代初期才商业化的高活性除草剂，1982年澳大利亚就发现了抗磺酰脲类除草剂的瑞士黑麦草（Lolium rigidum），其后抗ALS抑制剂除草剂杂草生物型数量迅速超过抗三氮苯类除草剂的杂草生物型。抗三氮苯类除草剂的杂草生物型发生较早，20世纪80年代中后期以来一直呈上升趋势，目前在25个国家已有67种抗三氮苯类除草剂的杂草生物型。自第一例抗乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）抑制剂类除草剂禾草灵（Diclofop）的瑞士黑麦草在澳大利亚出现后，智利、南非、西班牙、英国和美国也出现了多种抗乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）抑制剂类除草剂的杂草，至今在26个国家已有35种抗此类除草剂的杂草生物型。1996年在澳大利亚出现的抗草甘膦瑞士黑麦草打破了杂草不会对有机磷类除草剂产生抗药性的神话，而且在马来西亚、美国、法国、南非、智利、巴西、阿根廷、哥伦比亚和西班牙等国相继发现牛筋草（Eleusineindica）、小蓬草（加拿大蓬）（Conyza canadensis）、瑞士黑麦草（Lolium rigidum）、多花黑麦草（Loliummultiflorum）、野塘蒿（Conyza bonariensis）、长叶车前（Plantago lanceolata）、豚草（Ambrosiaartemisiifolia）、三裂叶豚草（Ambrosia

细菌耐药机制的国内外最新研究进展_丁元廷

·实验技术及其应用·细菌耐药机制的国内外最新研究进展 丁元廷 （贵阳中医学院第一附属医院检验科，贵州贵阳550001） 摘要：全球性的细菌抗生素耐药是近年来感染性疾病治疗所面临的一大难题，细菌可对某类抗菌药物产生耐药性，也可 同时对多种化学结构各异的抗菌药物耐药。随着各种新型抗生素在临床的应用，细菌的耐药也越来越广。本文对细菌耐 药机制近年来国内外的研究进展进行简要综述，并探索有效的防治措施。 关键词：细菌耐药性；耐药机制；进展 中图分类号：R446.5文献标志码：A文章编号：1003-8507（2013）06-1109-03 The research progress on mechanism of bacterial resistance at home and aboad DING Yuan-ting. Department of Clinical Laboratory，The First Affiliated Hospital，Traditional Chinese Medical College of Guiyang， Guiyang550001，China Abstract：A big problem we meet during the treatment of infectious diseases is the global antibiotic resistance of baceria.Bacte- ria can develop resistance to not only a certain kind of antimicrobial agent，but also a variety of different chemical structure of the antimicrobial drugs.With a variety of new antibiotics applied in clinical practice，more and more extensive drug-resistant bacteria appear.The aim of this paper was to give a brief overview of the progress of bacterial resistance at home and abroad in recent years，and also to explore effective control measures. Key words：Bacterial resistance；Mechanisms of resistance；Progress 随着抗菌药物的大量使用，尤其抗生素的滥用导致细菌在抗生素及环境压力下，细菌群体中的敏感株被灭杀，耐药株被选择或诱导出来并繁殖生长而成为优势菌群，通过多种形式获得了对抗生素耐药性。细菌耐药性不仅可通过基因水平在相同或不同种属细菌中传播，而且结构完整的耐药菌株还可以在医院之间乃至全球播散，所致感染治疗棘手，病死率高，严重威胁人类健康，已成为全球关注的热点［1］。而临床在应用抗生素过程中，不适当治疗和滥用更加速和扩大了细菌对抗生素产生耐药性。据报道，一种新抗生素从研制到临床应用一般需要5～10年，而产生细菌耐药仅需要2年［2］。因此，在临床上减缓耐药性产生与追求抗菌疗效同等重要。了解细菌耐药发生机制的研究状况对于指导合理应用抗生素、预防菌株耐药和有效抗感染治疗具有重要的意义，本文就有关细菌耐药机制主要从基因水平、蛋白质水平及细菌多重耐药性角度对近年来研究进展进行综述。 1细菌耐药性概况 细菌在接触过抗菌药物后，就会千方百计地制造出能灭活抗菌药物的物质，例如各种灭活酶，或通过改变自身代谢规律来使抗菌药物失效，这样就形成了细菌的耐药性。早期细菌的耐药性主要表现在某种细菌对某类药物的耐药，20世纪30年代末磺胺药上市，40年代临床广泛使用磺胺药后，1950年日 作者简介：丁元廷（1975-），男，硕士，副主任检验技师，研究方向：分子生物学本报道80%～90%的志贺痢疾杆菌对磺胺药耐药了；1940年青霉素问世，1951年发现金黄色葡萄球菌能产生β－内酰胺酶灭活青霉素；60～70年代，细菌耐药性主要表现为金黄色葡萄球菌和一般肠道阴性杆菌由于能产生β-内酰胺酶使青霉素类和一代头孢菌素抗菌作用下降；80～90年代，阴性杆菌产生的超广谱β－内酰胺酶和染色体介导的I类酶，三代头孢菌素在内的多种抗生素耐药的多重耐药革兰阴性杆菌，阳性球菌中出现了非常难治的多重耐药菌感染。近年来由于出现了万古霉素中介金葡菌，关注对耐万古霉素MRSA的监测。近年来还开始注意红霉素耐药β－溶血性化脓性链球菌的发展，特别是耐大环内酯类－林可霉素类－链阳霉素B的β－溶血性化脓性链球菌的耐药性发展。 2细菌耐药机制 2.1基因水平（耐药性产生的遗传方式）遗传学机制 细菌可通过自身基因的突变产生耐药性，也可以通过染色体垂直传播和通过质粒或转座子水平传播而获得外源耐药性基因，还可通过整合子捕获外源基因并使之转变为功能性基因来传播耐药性基因。包括细菌先天固有耐药和染色体突变或获得新的脱氧核糖核酸分子。 2.1.1固有耐药天然或基因突变产生的是细菌染色体基因决定的代代相传的天然耐药性，亦称突变耐药。通过染色体遗传基因DNA发生突变，细菌经突变后的变异株对抗生素耐药。一般突变率很低，由突变产生的耐药菌生长和分裂缓慢，故由突变造成的耐药菌在自然界中不占主要地位，但染色体介导的

二化螟、烟粉虱、赤霉病抗药性上升

·26· 26 农技推广 近日，全国农技中心公布了2018年全国农业有害生物抗药性监测结果，结果显示，与2017年对比，二化螟、烟粉虱、赤霉病等抗药性快速上升，值得农业部门重点关注。 抗药性监测对农药减量增效及农业生产安全意义重大，同时也为科学用药提供重要决策参考。据了解，2018年全国农技中心继续组织全国21个省（区、市）的100个抗药性监测点，对16种重大病虫草的抗药性进行了监测，涉及田间常用的38个农药品种。根据抗药性监测结果，专家也给出了用药方案调整的具体建议。 褐飞虱 目前监测地区褐飞虱种群除对烯啶虫胺、毒死蜱处于低至中等水平抗性外，对吡虫啉、噻虫嗪、噻嗪酮、呋虫胺、吡蚜酮等其他田间常用药剂都处于中等至高水平抗性。 对策建议：在褐飞虱防治过程中，迁出区和迁入区之间，同一地区的上下代之间，应交替、轮换使用不同作用机制、无交互抗性的杀虫剂，避免连续、单一用药。 建议各稻区停止使用吡虫啉、噻虫嗪、噻嗪酮防治褐飞虱；严格限制吡蚜酮防治褐飞虱的使用次数，每季 水稻最好使用1次；交替轮换使用烯啶虫胺、三氟苯嘧啶、氟啶虫胺腈等药剂，延缓其抗性继续发展。 白背飞虱 目前监测地区白背飞虱所有种群对噻嗪酮、毒死蜱等药剂处于中等至高水平抗性；对新烟碱类药剂吡虫啉、噻虫嗪处于敏感至低水平抗性。 对策建议：鉴于白背飞虱和褐飞虱通常混合发生，且目前褐飞虱已对噻嗪酮产生高水平抗性，建议各稻区暂停使用噻嗪酮防治白背飞虱，延缓其抗性继续发展。考虑到新烟碱类药剂对白背飞虱的毒力依然很高，在田间稻飞虱种群以白背飞虱为主时，可使用氟啶虫胺腈、烯啶虫胺、噻虫嗪、呋虫胺等药剂。 灰飞虱 目前监测地区灰飞虱所有种群对新烟碱类噻虫嗪、烯啶虫胺以及吡啶甲亚胺类吡蚜酮等药剂处于敏感状态；对有机磷类药剂毒死蜱处于中等水平抗性。 二化螟、烟粉虱、赤霉病抗药性上升 朱启臻：通过社会化服务，可以让一部分年轻人在任何季节都有事可做。播种、打药、收割等等。保证粮食安全，首先要有一支稳定的农业生产队伍，这是最重要的，我们每个人平均要400多公斤粮食才能满足需要，所以要重视粮食的生产数量。要推进机械化，但有的地方、有些农业类型不适合机械化。 孟然：冯大哥家地大，大农机、无人机都能用上，但小户怎么办？种地不挣钱怎么办？这是大家特别关注的问题。 朱启臻：国家一直在推动小农户和现代农业有机衔接，在这方面，你们有什么高见？ 冯立田：我们实施了托管，年轻人出外打工，自己种不了地，把土地流转给合作社。还有一类，有的农户不愿意把地拿出来，他自己想种，也想托管，但是土地面积小，所以十户、八户的连到一块，把这地弄成100多亩、200来亩，形成联合。 朱启臻：小户结合面积相对就大了，然后再让合作 社托管。保障粮食安全的生产队伍，既要有规模化、现代化的农民，也不能排斥传统的小农户，因为有些农产品只能小农户生产，机械化种不了，小农户的存在是客观条件决定的，所以现在强调把小农户纳入现代农业体系中。除了建好粮食生产的主体队伍，科学技术的研发、 应用、推广也非常重要，不同的主体对科学技术态度不一样，兼业农户，有没有科学技术无所谓，种粮大户就不一样，总是到处寻找新品种、新农机。 冯立田：找一些大的院校。 朱启臻：政府不断提高对种粮农民的保护和支持措施，支持的精准性也会越来越高，调动农民的积极性，使老实人不吃亏，让农业变成最有吸引力的职业。 来源：央广网

细菌耐药性机理分析

细菌耐药性机理分析 卢嘉程 1142042005

抗生素的杀菌机理简介 ?抑制细胞壁的合成 ?某些含有β-内酰胺环的抗生素，如青霉素类和头孢菌素类，能与细菌细胞壁上一种叫PBPS的特定蛋白结合，抑制分裂中的细菌细胞壁的形成，使细菌因失去细胞壁的保护作用而在渗透作用下裂解死亡。 ?改变细胞膜通透性 ?某些抗生素（多粘菌素和短杆菌素）能与细菌细胞膜相互作用，改变膜的通透性，让细菌因体内的有用物质大量流失到胞外或者电解质失调而死亡

?干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类四环素类氯霉素类等） ?抗生素进入细菌体内后与细菌的核糖体或者是tRNA,mRNA等反应底物相互作用，抑制细菌蛋白质的合成，某些重要的蛋白如结构蛋白或酶等无法合成，则细菌必死 ?阻碍核酸的复制和转录（人工合成喹诺酮类抗生素） ?通过阻碍细菌DNA的复制，可以阻止其分裂繁殖。而阻碍DNA的转录则可以导致后续的翻译无法进行，使细菌因缺乏生存所必需的蛋白质而死亡

道高一尺，魔高一丈

细菌抗药性的五种机制 ?使抗生素分解或失去活性 ?有的细菌能产生相应的水解酶或钝化酶来水解掉或修饰抗生素，使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶就能使含β-内酰胺环的青霉素类抗生素被水解掉，而钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）则可以使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性 ?改变抗生素的作用靶点 ?耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌通过对细胞壁上的青霉素结合蛋白PBPS进行修饰，使抗生素无法和结构改变了的蛋白结合发挥作用。

?改变细胞膜特性 ?细菌发生突变后改变了质膜的通透性，某些原来需进入细菌细胞内发挥作用的抗菌药物被隔离在细胞外 ?改变代谢途径 ?通过大量增加某些代谢底物的产量，稀释抗生素的作用，让细菌对该种抗生素不再敏感。如磺胺药与对氨基苯甲苯酸（PABA），竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后，其自身的PABA 产量增加，可达原敏感菌产量的20~100 倍，后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶，使磺胺药的作用下降甚至消失。

细菌耐药机制研究进展

细菌耐药机制研究进展 发表时间：2013-01-08T13:58:09.640Z 来源：《中外健康文摘》2012年第42期供稿作者：黄碧娇 [导读] 药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制 黄碧娇 (井冈山大学附属医院江西吉安 343000) 【中图分类号】R915 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0085-02 【摘要】了解细菌对β—内酰胺类，喹诺酮类及大环内酯类等临床常用抗菌药物耐药机制的研究进展，有助于抗菌药物的正确使用，尽量减少抗菌药物的耐药出现，为新的抗菌药物的开发及利用打下坚实的基础。 【关键词】细菌耐药性抗菌药物 细菌耐药，为人类战胜病原菌提出了一个严峻的挑战，细菌耐药机制非常复杂，通常认为涉及到以下几个方面： 1 细菌对抗菌药物产生耐药性的可能性机制 主要有四种：①产生灭活酶和钝化酶，细菌能产生破坏抗生素或使之失去抗菌作用的酶，使药物在作用于菌体前即被破坏或失效；②抗菌药物渗透障碍，细菌外层的细胞膜和细胞壁结构对阻碍抗生素进入菌体有着重要的作用，膜上有亲水性的药物通过蛋白，称外膜蛋白，主要有两种分子较大的为ompf和分子较小ompc，最近又发现了第三种蛋白phoe，外膜蛋白的缺失可导致细菌耐药性的发生，在某些药物的外膜上含有特殊药物泵出系统，使菌体药物的浓度不足以发挥抗菌作用而导致耐药；③药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制；④代谢途径的改变绝大多数细菌不能利用已有叶酸及其衍生物必须自行合成四氢叶酸，肠球菌属等某些营养缺陷细菌能用外源性胸苷或胸腺嘧啶，表现对磺胺和甲氧嘧啶等药物的耐药。 从分子生物学角度认识细菌的耐药机制过去主要集中在基因突变的研究中，认为基因突变的积累使细菌产生耐药性的重要机制，但近来研究发现，没有接触过抗生素的病原菌，对抗生素也有抗药性，耐药性具有转移的特点，螯分子被认为是抗性基因在水平传播的重要因子，由两部分组成，5’与3’端保守区域（简称cs）以及中间的基因簇，选择性的整合到螯分子上面获得耐药性，通过螯合子的螯合作用，抗性基因之间能够互相转换，再借助于转化，转导与结合作用，使得耐药性在畜禽与畜禽，畜禽与人类，人类与人类之间的病原菌广泛传播，给人类健康造成严重威胁。 2 细菌对β—内酰胺类抗药性的耐药机制。 2.1产生β—内酰胺酶 β—内酰胺环为β—内酰胺类抗菌药物的活性部位，一旦被β—内酰胺酶水解就将失去其抗菌活性，细菌对β—内酰胺类抗菌药物的耐药性约80%通过产生β—内酰胺酶实现，β—内酰胺酶种类繁多，已经报道通过的就有200余种。具有不同特性的β—内酰胺酶的细胞对不同的β—内酰胺酶抗菌药物的耐受性不同。G+菌、G-菌、分枝杆菌和诺卡菌种都发现有各种不同特性的β—内酰胺酶。 针对这一耐药机制，临床上目前应用的药物有2类：①具有对β—内酰胺酶稳定的化学结构的药物，包括苯唑西林、双氯西林、甲氧西林、异口恶唑青霉素等半合成青霉素以及亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类药物等。②β—内酰胺酶抑制剂，包括克拉维酸，舒巴坦、他唑巴坦等，它们与β—内酰胺类药物联用，对产酶菌有很强的增效作用。其复合制剂有：由阿莫西林与克拉维酸组成的奥格门汀，由羧苄西林与克拉维酸组成的替门汀，由氨苄西林与舒巴坦组成的优立新及由哌拉西林与他唑巴坦组成的他唑辛等。 2.2药物作用的靶蛋白改变 β—内酰胺类抗菌药物的作用靶位为青霉结合蛋白（PBP），对β—内酰胺类抗菌药物耐药的细菌除了由于产生大量β—内酰胺酶破坏进入胞内的抗菌药物外，还由于PBP发生了改变使之与这类抗菌药物（如青霉素类、头孢菌素类、单环β—内酰胺类和碳青霉烯类等）的亲和力降低，或是出现了新的PBP所致，这种耐药机制在金萄球菌、表皮葡萄球菌、皮炎链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和流感嗜血杆菌等耐药菌种均已证实。 2.3细胞外膜渗透性降低细菌的细胞膜使细菌与环境离开。细胞外膜上的某些特殊蛋白即孔蛋白是一种非特异性的、跨越细胞膜的水溶物质扩散通道。一些半合成的β—内酰胺类抗菌药物很容易透过肠细菌的孔蛋白通道；但一些具有高渗透性外膜的对抗菌药物敏感的细菌可以通过降低外膜的渗透性产生耐药性，如原来允许某种抗菌药物通过的孔蛋白通道由于细菌发生突变而使该孔蛋白通道关闭或消失，则细菌就会对该抗菌药物产生很高的耐药性。亚胺培南是一种非典型的β—内酰胺类抗菌药物，其对铜绿假单胞菌的活性，主要是通过一个特殊的孔蛋白通道OprD的扩散而实现的，这就意味着一旦这一简单的孔蛋白通道消失，则铜绿假单胞菌对亚胺培南就会产生耐药性。事实上，最近已经分离到许多具有这种耐药机制的耐亚胺培南的铜绿假单胞菌。 3 细菌喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 3.1喹诺酮类药物的作用机制是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用，细菌DNA拓扑异构酶有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分2大类：第一类有拓扑异构酶Ⅰ、Ⅲ主要参与DNA的松解；第二类包括拓扑异构酶Ⅱ、Ⅳ，其中拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中，但拓扑异构酶Ⅰ和Ⅲ对喹诺酮类药物不敏感，喹诺酮类药物的主要作用靶位是DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ。革兰阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。 DNA促旋酶是通过暂时切断DNA双链，促进DNA复制转导过程中形成的超螺旋松解，或使松弛DNA链形成超螺旋空间构型，喹诺酮类药物通过嵌入断裂DNA链中间，形成DNA—拓扑异构酶—喹诺酮类3者复合物，阻止DNA拓扑异异构变化，妨碍细菌的DNA复制转录，已达到杀菌的目的。 3.2作用靶位的改变，编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ和ParC和ParE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类药物的耐药性，在所有的突变型中，以gxyA的突变为主，主要为Thr—83→Ile，Ala和ASp—87→Asn，Gly、Thr两者均占75%以上，而其他的突变型罕见，GyrA双点突变仅发生在喹诺酮类高度耐药的菌株中，这是因为gyxA上的83和87位的氨基酸在提供喹诺酮类结合位点时具有重要的作用，而gyrB的突变株则较gyrA上突变少见，主要为Glu—470→Asp，Ala—477→val和ser—468→phe，Parc 的突变主要为Ser—87→Leu，Trp位值得注意的是所有存在parc改变的发生是在gyxA突变之后才发生的，在同时具有gyxA和parc突变的菌株中，以gxyA上的Thx—83→Ile和parc上的ser—87→leu类型为最多见，ParE的突变型为ASp—419→Asn、Ala—425→val但现在parE出现突变极为罕见3/150 3.3 膜通透性改变，喹诺酮类药物与其他抗菌药物一样，依靠革兰阴性菌的外膜蛋白（oMp）和脂多糖的扩散作用而进入细菌体内，

告别白粉虱的6个好方法

告别白粉虱的6个好方法 罪魁祸首爱吃蔬菜，啥都会危害（如番茄、茄子、黄瓜、辣椒等等） 叶背上各种虫态的粉虱（图片来源：网络） 瓜叶上的粉虱（图片来源：网络）

番茄叶上的粉虱（图片来源：网络） 辣椒上的粉虱（图片来源：网络） 危害连锁反应 1、粉虱本身会分泌蜜露（它的排泄物），污染叶片和果实，容易引发煤污病，导致减产并会降低产品商品性。

番茄果上的煤污（图片来源：网络） 2、粉虱是刺吸式口器，在叶背上吸汁液，可以顺带传播病毒病。 由粉虱传播的黄化曲叶病毒病（图片来源：网络）好方法在这里！ 1、根除虫源

? 育苗室应与生产的棚室隔开，育苗前或定植时，清理基地里的残株杂草，使用熏杀或喷杀方法消灭残余成虫； ? ? 棚室通风口设尼龙纱网，控制外来虫源。 ? 2、轮间作处理 ? 把棚室周围的露天蔬菜换成种茼蒿、菠菜、芹菜、蒜苗等粉虱不喜欢而又耐低温的蔬菜，可以避免粉虱飞向棚室蔓延危害； ? ? 也可用以上蔬菜与作物间作，防止粉虱传播蔓延。 ? 3、生物防治（有机农场可用） ? 人工释放粉虱天敌，如丽蚜小蜂（每株成虫或者蛹3～5头，隔10天左右放一次，共放4次）、草蛉（1头草蛉可以吃掉170头粉虱幼虫）。 ?

番茄田释放寄生蜂（图片来源：网络） 草蛉可以捕杀粉虱（图片来源：网络）4、穴施药剂驱虫（菜农经验） ?

在定植时，选择一些可以穴施的药剂，如添了缓释成分的片剂农药、生物菌制剂施惠等，可以起到好的驱虫效果。 ? 5、黄板诱杀成虫（强烈推荐） ? 粉虱成虫具有趋黄性，在发生初期就应该挂上黄板，黄板可以市场上购买1元以下/张，或是自己制作（购买黄色的硬纸板或者用油漆涂成黄色， 套上透明的塑料袋，再涂上一层粘油，粘油是10号机油加点黄油调匀制 成的，隔10天左右换下涂了油的塑料袋，再重新按前面的步骤换上新的）。 ? ? 黄板挂在植株的上方相平或者稍高，每亩40～50张左右，视虫害程度而 增加。 ? 番茄田挂黄板（图片来源：网络） ?

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析 为加强细菌耐药监测预警工作和临床合理应用抗菌药物，根据《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》（卫办医政发[2009]38号）、《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，结合检验科《2016年第三季度常见细菌耐药性统计、分析》报告，对我院的抗菌药物使用提出以下预警： 一、细菌培养情况 2016年07-09月临床共送检细菌培养标本1178份，共检出病原菌389株，阳性检出率为%。排在前五位的细菌是：肺炎克雷伯杆菌118株、大肠埃希菌75株、铜绿假单胞菌30株、金黄色葡萄球菌29株、鲍曼不动杆菌13株，其他细菌162株。 二、全院细菌耐药监测结果分析及用药建议 根据卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的[2009]38号文件和《抗菌药物临床应用管理办法》要求：1.主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应当及时将预警信息通报本机构医务人员；2.主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应当慎重经验用药；3.主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应当参照药敏试验结果选用；4.主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应当暂停针对此目标细菌的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复临床应用。现根据我院第三季度细菌耐药监测情况，对检出率居前五位的细菌根据该要求及抗菌药物的特点进行推荐用药。 1、肺炎克雷伯氏菌

肺炎克雷伯菌是产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的代表菌种。本季度共检出118株，对抗菌药物耐药情况如下： ①对复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢西丁、氨曲南、呋喃妥因、环丙沙星的耐药率均低于30%，可以作为肺炎克雷伯氏菌的首选治疗用药。 ②对头孢曲松、头孢唑林、氨苄西林/舒巴坦的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对氨苄青霉素的耐药率达到99%，应暂停其对肺炎克雷伯氏菌感染的临床应用。 2、大肠埃希氏菌 本季度检出大肠埃希氏菌75株，其中，耐碳青霉烯类大肠埃希菌5例，其对抗菌药物耐药情况如下： ①对哌拉西林/他唑巴坦、头孢替坦、亚胺培南、阿米卡星、呋喃妥因、厄他培南的耐药率均低于30%，可作为初始经验治疗和首选用药。 ②对复方新诺明、妥布霉素的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、头孢西丁、氨曲南的耐药率超过40%，建议临床慎重经验用药。 ④对头孢唑林、庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率均高于50%，需参照药敏试验结果选用，在大肠埃希菌感染的病例中，不宜作为经验和治疗用药。

大肠杆菌耐药性研究进展

大肠杆菌耐药性研究进展 教郁，高维凡，胡彩光 (沈阳农业大学，辽宁省沈阳市，110000) 摘要：大肠杆菌是典型的革兰氏阴性杆菌，其引起的大肠杆菌病是一种常见疾病，在治疗过程中 容易产生耐药性，且耐药谱广，耐药机制复杂，给养鸡业预防和治疗该病带来很大困难。大肠杆茵对抗生素的耐药问题是当前国内外研究的热点。本文对大肠杆菌耐药的现状以及产生耐药性机制的研究进行了综述，以便正确理解大肠杆菌耐药性的特点及其规律，从而为防治大肠杆菌耐药性的产生及合理用药提供理论依据。 关键词：大肠杆菌；耐药性；作用机制 The research progress on mechanism of Drg-resistance of Escherichia coli Abstract: E.coli is gram-negative bacteria, colibacillosis is a kind of common disease. Escherichia coli strains showed high levels of resistance, resistance spectrum to expand, and multiple drug resistance. The drug resistant gene is complex and diverse. So the prevention and treatment of the disease bring a lot of difficulties. Antibiotic resistance is the current domestic and international research hot spot. The advances on mechanism of resistance and the present situation of E coli resistance are summarized．Thus the trend of the drug-resistance on the E coli resistance can be understood better and the basis for preventing the production of the resistant stains and using drugs reasonablely can be furtherly provided． Keywords: Eescherichia coli; resistance; resistance mechanism 致病性大肠杆菌为医学和兽医学临床感染中最常见的病原菌之一。从发病情况看，大肠杆菌病发病率在细菌病引发的疾病中居世界首位。兽医临床上大肠杆菌造成的危害十分严重，它一年四季均可致病，一直是困扰养殖业发展的常见病、多发病，给养禽业造成了严重的经济损失；大肠杆菌病的主要防治措施是应用疫苗及抗生素。国内外已研制出多种疫苗对大肠杆菌病进行预防，但因大肠杆菌具有多种血清型，仅国内报导就有80余种，应用疫苗对大肠杆菌病进行防治尚不能满足对该病的防治要求。抗生素在大肠杆菌病预防及治疗方面有着不可替代的作用，但是随着抗生素的广泛、持续及不当使用，大肠杆菌耐药谱不断扩大和耐药水平不断提高，大肠杆菌耐药及多重耐药现象已十分严重。虽然新型抗生素不断问世，但抗生素的研制速度远远低于耐药菌的产生速度。因此了解大肠杆菌耐药状况，掌握大肠杆菌耐药趋势，研究大肠杆菌耐药机理，对控制耐药菌株的蔓延具有十分重要的意义。 1.大肠杆菌耐药性现状 近年来，随着抗生素及各种化学合成药物在我国畜牧业生产中的广泛应用，大量的抗生素、消毒剂等不断进入水、土壤、河流、沉积物等各种环境中。使得大肠杆菌耐药谱不断扩大和耐药水平不断提高，给我国畜牧业的持续发展和人类健康带来潜在的危害。国内外各地均分离得到耐药家畜源性大肠杆菌，并对这些病原菌进行了耐药谱系的检测。梅姝等[1]报道分离得到的长春地区127株鹿源大肠杆菌对5种抗菌药物呈现不同

烟粉虱的生物防治

烟粉虱的生物防治 烟粉虱[Bemisia tabaci (Gennadius)]，又称甘薯粉虱、棉粉虱，是热带和亚热带地区的重要害虫之一。20世纪80年代中期以来，由于新生物型(B型)的出现和广泛传布，以及抗药性的迅速发展，已成为许多国家棉花、蔬菜和园林花卉等植物的主要害虫，平均每年在世界各地造成的经济损失超过3亿美元，在美国10年内所造成的损失超过10亿美元。近年来，我国粉虱种群发生动态出现了明显变化,B型烟粉虱有逐年加重危害与蔓延的趋势。在烟粉虱的治理中，生物防治是十分重要的控制手段，且烟粉虱的天敌资源丰富，各国学者对其天敌的研究和应用做了较多工作并已在生产实践中取得一定成效。 1 捕食性天敌的研究和应用目前已报道的烟粉虱捕食性天敌约有114种(隶属9目31科)，其中瓢虫94种、捕食蝽25种、草岭14种、捕食螨17种。虽然天敌种类较多，但实际应用的只有少数几种，且大部分属多食性捕食者。Dean等指出多食性捕食者具有行为可塑性，可通过取食多种猎物提高其捕食作用，使种群得以繁衍。 1.1瓢虫类小黑瓢虫(Delphastus catalinae)原产于美国，为粉虱的专食性捕食者，在加州和弗罗里达等地已成功地应用于控制棉花和圣诞红上的烟粉虱，并已被引入欧洲和我国福建。在室内，小黑瓢虫以取食粉虱卵的生殖力最强，而在田间取食粉虱若虫时生殖力较大。当粉虱密度较低时还可取食红蜘蛛等其它猎物，但不能维持种群繁衍。小黑瓢虫能够捕食已被寄生的粉虱若虫，但随着蚜小蜂的发育能被逐渐辨别而嗜食未被寄生的若虫。小黑瓢虫已由多家公司生产销售，其温室作物

推荐释放量为1头成虫/1.39-9.29m2。有报道说，小毛瓢虫(Nephaspis oculatus)捕食烟粉虱的潜能虽低，但其搜索力明显强于小黑瓢虫，因此当粉虱密度较低时，该种瓢虫的种群密度较高。 1.2 捕食蝽类盲蝽Macrolophus caliginosus为多食性捕食者，取食烟粉虱的卵、若虫和成虫，且更嗜食粉虱卵；当粉虱密度较低时，还可取食某些花卉植物以维持其种群的延续。在欧洲，盲蝽已被广泛用于防治烟粉虱和温室白粉虱(Trialeurodes vaporariorum)。由于该盲蝽历时1个多月方能建立种群，与丽蚜小蜂(Encarsia Formosa)同时释放是保持温室粉虱种群密度较低的关键措施。目前已在地中海地区一些国家得到应用。Rabou报道在茄子地以2头/株的释放量连续释放3次盲蝽，1个月后粉虱种群便可得到有效控制；以0.5-1头/m2的释放量每2周1次，结合每周释放1次丽蚜小蜂，亦能有效地控制温室番茄粉虱的危害。此外，斯氏盲走螨(Typhlodromus swirskii)和Euseius scutalis取食烟粉虱后，其内禀增长力比烟粉虱增大，且能在温室单一种植的作物上抑制烟粉虱种群的增长，有进一步利用的价值。 2 寄生性天敌的研究与应用烟粉虱的寄生性天敌资源丰富，包括恩蚜小蜂属(Encarsia)、桨角蚜小蜂属(Encarsia)、Amitus属和阔柄跳小蜂属(metaphycus)的许多种类。我国初步调查记录有19种(主要隶属恩蚜小蜂属和桨角蚜小蜂属)。 2.1恩蚜小蜂属该属种类多为单寄生。少数为重寄生或多寄生。成虫均将卵产在寄主体内。由于丽蚜小蜂能成功地防治温室白粉虱，因此，国内外学者已做了不少研究与报道。有关成蜂和幼虫的生物学特性、该蜂与粉虱相互作用的种群动态

细菌对抗生素耐药性的研究进展

细菌对抗生素耐药性的研究进展 摘要：随着抗生素的广泛使用，细菌的耐药性问题正在变得日趋严重和突出。本文就细菌抗药性的认识进行了探讨，简要综述了抗生素的抑菌机理、细菌的耐药机制、耐药菌的检测、耐药性产生因素以及预防。 关键词：抗生素；细菌；耐药性。 抗生素是能抑制细菌生长或杀死细菌的一类化学物质，绝大多数由微生物合成,临床上对控制、预防和治疗各种感染性疾病具有重要作用。抗生素的不合理使用，导致了耐药性细菌的出现和蔓延,成为全球关注的重要公共卫生问题[1]。根据耐药性产生的途径，细菌耐药性分为环境介导的耐药性和微生物本身介导的耐药性，后者又可分为内在性耐药性和获得性耐药性。一般来说，在正常的遗传背景和生理条件下产生的耐药性为内在耐药性；改变遗传背景并导致细胞生理条件的改变而产生的耐药性为获得性耐药性。 1、抗生素抑菌机理 依据抑菌作用方式的不同，可将抗生素分为三类：一类抗生素通过阻止糖肽交联来阻止细菌细胞壁合成，使细菌失去保护，并因渗透压或自溶酶作用最终导致死亡（如青霉素）；第二类主要是通过与细菌细胞膜内磷脂结合（如粘菌素），或者合成异常蛋白质而导致病菌细胞膜透性增加（如氨基糖苷）；第三类则是通过阻止细菌DNA（如喹诺酮类）、RNA（如利福平类）、蛋白质（如林可霉素类）的合成而抑菌或杀菌[2]。 2、耐药性产生机制 细菌耐药性的发生是细菌适应不利环境而得以生存的一种防御性策略。细菌产生耐药性的主要机制有特异性耐药（包括酶对抗生素的修饰和灭活以及药物作用靶点的突变和过度表达）和非特异性耐药机制（包括改变膜的通透性、增强膜对抗生素的外排功能以及形成生物被膜）。细菌在复制过程中会不断地经历基因突变，通过改变或者取代那些正常情况下与抗生素结合的细胞内分子，从而消除药物的靶点或形成代谢拮抗剂与药物争夺靶点，细菌便有机会因基因突变而衍生出不受抗生素作用的抗药性后代[3]。也有人认为抗生素的耐药基因和合成基因在

农田杂草抗药性及其检测鉴定方法

文章编号:1003-935X(2002)02-0001-05 农田杂草抗药性及其检测鉴定方法 王庆亚1 ,董立尧1 ,娄远来2 ,张守栋 1 (1.南京农业大学,江苏南京210095;2.江苏省农业科学院,江苏南京210014) 摘要:杂草的抗药性是杂草综合治理中存在的重大难题之一,本文根据国内外已报道的文献,对农田杂草抗药性的现状与发展,抗药性杂草产生的原因和机理以及抗药性杂草的检测鉴定方法作一综述。 关键词:杂草抗药性;抗性机理;检测鉴定 中图分类号:S451 文献标识码:A 收稿日期:2002-05-28 基金项目:江苏省/十五0攻关项目(BE2001346)。 随着除草剂使用量的大幅度提高,杂草抗药性问题也越来越突出,这已引起了许多领域科学家的极大关注。最近10余年来,杂草抗性的研究已涉及到抗性杂草的分布、危害、抗性机理、防治对策及抗性杂草的利用等许多方面 [1,2] 。 我国应用除草剂较晚,且由于各作物所用的除草剂品种多、更新快,一定程度上延缓了抗性杂草的产生和发展,但也有少数杂草存在抗药性的报道,如稗草对丁草胺、日本看麦娘对绿麦隆、草对绿磺隆、牛筋草对氟乐灵、猪殃殃和麦家公对2,4-D 等已产生抗性[3] 。 1 杂草抗药性的现状及发展 自1942年发现和利用2,4-D 以来,农田化学除草已成为全球农业生产的重要组成部分,世界除草剂每年的产量约占化学农药总量的40%~50%(1995年数据)。许多发达国家每年平均1hm 2 农田使用除草剂达1~1.5kg,使用范围遍及各种作物田。除草剂大量和高频率地使用,形成了巨大的选择压力, 导致杂草种群内产生适应性的突变体,形成抗药性,产生抗药性突变体的发生频率一般为10-3 ~10 -20[4] 。Fischer 等观察到,由于数 量有限的禾本科除草剂的连续使用及杂草控制措施的失败,使水稗(Echinochloa phyllo -po gon )和水田稗(E .oryzoides )明显表现出抗性[5] ,已成为美国加州水稻田中最严重的杂草。敌稗是应用于稻田防治稗草最早的特效除草剂品种,在长期连年使用的条件下导致世界各地的稗草、芒稗、晚稗均产生了抗药性,抗性水平提高5倍以上 [6] 。 杂草抗药性相对于病虫抗性的发展还是缓慢的,因为杂草生育周期长,繁殖率低,除草剂的开发与使用在农药领域时间相对较短;此外,新的除草剂品种的不断开发,使得品种更替迅速,而且多品种混用及多种剂型,使用方法也不同(如除草剂与农业防治的综合使用),加上耕作方式不同,延缓了抗药性杂草的产生。 20世纪60年代以前,鲜有杂草抗药性的报道,直到1970年Ryan 首次报道了玉米田连续10余年使用三氮苯类除草剂西玛津和阿特拉津,使欧洲千里光(Senecio vulgaris )产生了抗药性。经四年,这种抗性几乎遍布全美国,自此关于杂草抗药性的报道日益增 ) 1)杂草科学 2002年第2期