糖类与肿瘤有关系吗

糖类与肿瘤有关系吗

糖类是人体所必需的一种营养素，人体吸收之后马上转化为碳水化合物，是日常饮食中的首要能量来源。每克葡萄糖在人体内氧化产生4 kcal（16.74 kJ)能量，人体所需要的70%左右的能量由糖类提供。运动时，要大量出汗和消耗热能，糖类比其他食物能更快提供热能；疲劳、饥饿时，甜食可迅速被吸收，提高血糖;头晕，恶心时，补充糖类可升高血糖并稳定情绪。糖类是人体的必需品，它的摄入和消耗同样必须达到一个平衡，才能保持健康状态。功能性寡糖、膳食纤维、活性多糖存在大量膳食保护因子，有助于人体抵御肿瘤的发生与发展。寡糖多见于豆类、大蒜、洋葱、牛蒡、芦笄，蜂蜜、甲壳类海产品，具有增强免疫力、抗肿瘤的作用。而且，多数寡糖属于益生元的范畴，可通过促进双歧杆菌等益生菌增殖，抑制肠内致癌物生成及吸收，发挥免疫调节作用并促进机体的抗氧化能力。糖类中的膳食纤维主要是指不能被人体利用的多糖，主要来源是粗杂粮、果蔬类、薯类、豆类和菌藻类。因不易被水解消化在肠道内停留时间较长，可增强肠道蠕动，促进益生菌生长，作为“肠道清道夫”及免疫活性，糖脂代谢调节物等，对结直肠癌有显著保护作用。活性多糖主要来源于香菇、金针菇、黑木耳、灵芝、茯苓、猴头菇等食用菌类，一方面可增强机体免疫防御能力，另一方面可抑制肿瘤细胞增殖，促进调亡。

糖类摄入不平衡是近年来影响居民健康的一大问题，主要表现在精制糖、精米、精面相对摄入过多，膳食纤维及果胶摄入不足，易导

致肥胖、胰岛素抵抗，引起体内氧化应激、内分泌及免疫功能紊乱，促进肿瘤发生。例如，精制糖是由粗糖经过精细加工而成的糖，是纯能量物质，不含维生素、矿物质、膳食纤维等天然保护成分，过多摄入可增加结直肠癌的危险性:精制糖摄人量≥30 g/L者比摄入量≤10 g/L者的结直肠癌的患病风险显著提高。其他人群研究发现，精制糖的过量摄人还能显著增加胰腺癌、乳腺癌、子宫体癌和卵巢癌的发病风险。同时，糖类摄取过多极易引起肥胖，因此由肥胖导致的相关肿瘤的风险性也会大大提高。

因此，合理摄人糖类在日常生活中极其重要。精制糖和米面摄入过量易造成肥胖、胰岛素抵抗及代谢紊乱，易导致某些肿瘤发生与发展，而功能性寡糖、膳食纤维、活性多糖具有保护因子，能够积极预防并遏制肿瘤发生与发展。如果单纯地减少糖类的食物来源，同时也会降低这些作为肿瘤发生保护因子的摄入。只有在日常饮食中合理把握糖类摄人量，维持该平衡，才能“甜”得健康。

营养与肿瘤的关系

营养与肿瘤的关系 1. 致癌原因 a) 外界致癌原因 b) 化学致癌 1) 多环碳氢化合物 2) 芳香胺类 3) 亚硝酸类 4) 其他 2. 物理致癌因素 a) A.电离辐射 b) B.日光及紫外线 c) C.纤维 d) D.热辐射 e) E.长期慢性机械性与炎性刺激 3. 生物致癌 a) 1.病毒 b) 2.寄生虫 c) 3.霉素及其毒素 4. 人体内部致癌的原因 a) 1)精神因素 b) 2)营养不均衡 c) 3)免疫力低下

d) 4)内分泌因素 e) 5)遗传因素 5. 癌细胞的特征 a) 1.分裂异常,速度快 b) 2.阔撒能力强,易转移 c) 3.善于攻占细胞间质组织对空间 6. 癌转移的原因 a) 1.人体缺钙时癌细胞粘着力强 b) 2.癌细胞会使“阿米芭”运动 c) 3.癌细胞在血液中可形成“栓”“癌” 7. 癌症的流行病学 a) 癌症是引起死亡的主要原因之一,根据1998年我国卫生部统计资料显示,在城市中占死因第一位,病死率为135.59/10万,它构成了对人类健康的极大威胁,也成为我国近年来研究和防治工作的重点 8. 癌症发病的原因与生成 a) 不良生活方式和环境因素可导致80%的癌症发病,癌瘤是机体一种细胞的异常增生,是一个多因子,多步骤,涉及内外环境,包括饮食营养、遗传、免疫、生命状态、生理病理等及其复杂的生物过程。 9. 癌的致病因素 a) 感染病毒：乙型和丙型肝炎病毒可致肝癌，乳头状瘤病毒可致子宫颈癌等。 b) 辐射：光中紫外线可致皮肤癌，Ｘ线，Ｙ线等电离辐射可致血液，淋巴系统癌，乳腺癌，甲状腺癌等。 c) 化学致癌物：煤烟，煤焦油中有多环芳烃，香烟中含有许多致癌成分，少量癌可能由工业致癌物如苯或石棉引起。 d) 食物性致癌物：黄曲霉素，杂环胺（高温烹调的肉类中含有）Ｎ－亚硝基化合物（存在于某些变质食物和蛋白质食物中也可在体内合成）以及

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 大家都知道肿瘤有良性和恶性之分，大致可能知道它们分别对身体健康的危害程度，但是具体到底两者有什么区别呢，我们来介绍一下。 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，无浸润和转移能力。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。 恶性肿瘤中医学中称为岩，由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。 具体区别： 1.组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似，恶性肿瘤则分化不好，异型性大，与原组织的形态差别大； 2.核分裂像：良性肿瘤很少或没有核分裂像，恶性肿瘤则反之； 3.生长速度：良性肿瘤通常缓慢生长，恶性肿瘤则生长较快，常无止境； 4.生长方式：良性肿瘤的生长方式通常为膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动包膜形成，恶性为侵润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长。 5.对机体影响：良性肿瘤通常无转移现象，术后很少复发，对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。但可不排除发生在重要器官可引起严重后果。恶性肿瘤常有转移现象，术后容易复发，对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。

从下面的分析可见相对于良性肿瘤，恶性肿瘤的危害是极大的，若患有各种恶性的话该如何治疗呢？生物免疫治疗是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。国际上高度评价生物细胞治疗为：“目前知道的唯一有希望，完全消灭癌细胞的治疗手段，21 世纪是肿瘤治疗的时代”，成为恶性肿瘤个性化治疗进程中的里程碑。

各种肿瘤标志物及其临床意义

各种肿瘤标志物及其临床意义为方便大家学习记忆肿瘤标志物的参考意义现总结归纳如下：甲胎蛋白(AFP):60%~70%原发性肝癌患者甲胎蛋白可升高,为肝癌的早期诊断提供重要依据特别是有乙肝、肝硬化的患者应定期监测。 癌胚抗原(CEA):胃肠道肿瘤,特别是肠癌,癌胚抗原会升高。癌胚抗原对手术后监测有重要意义,肠癌患者经过治疗癌胚抗原可下降或恢复正常,如果手术后癌胚抗原持续升高,就要考虑复发转移的可能,所以应定期监测。 前列腺特异抗原(PSA):广泛应用于前列腺癌的肿瘤标志物,65岁以上老年男性特别要注意,前列腺癌与前列腺肥大症状相似,两者都有尿频、尿急、排尿困难、夜尿增多等表现,如果出现这些症状,务必检测前列腺特异抗原,以排除是否患有前列腺癌。 糖类抗原19-9(CA19-9):对于诊断胰腺癌的临床应用价值较高,高敏性为91.7%,特异性为85% 糖类抗原125(CA-125):80%~90%女性卵巢癌患者糖类抗原125可升高。但也有不少非卵巢癌的恶性肿瘤可升高,如胰腺癌、肝癌、胃肠癌、乳腺癌。 化验患者血液或体液中的肿瘤标志物,可在肿瘤普查中早期发现肿瘤,并观察肿瘤治疗的疗效以及判断患者预后。目前临床上常用的肿瘤标志物有:

1)甲胎蛋白(AFP)为原发性肝癌、睾丸癌、卵巢癌等肿瘤的标志物; 2)癌胚抗原(CEA)为消化系统肿瘤、肺癌、乳腺癌等肿瘤的标志物; 3)糖类抗原125(CA125)为卵巢癌等肿瘤的标志物; 4）糖类抗原153(CA153)为乳腺癌等肿瘤的标忐物; 5)糖类抗原19-9(CA19-9)为消化系统肿瘤的标志物; 6)糖类抗原724(CA724)为胃癌、卵巢癌等肿瘤的标志物 7)糖类抗原242(CA242)为消化系统肿瘤的标志物; 8)糖类抗原50(CA50)为消化系统肿瘤、乳癌、肺癌等肿瘤的标志物; 9) CYFRA21-1(cy211)为非小细胞肺癌等肿瘤的标志物; 10）神经元特异性烯醇化酶(NSE)为小细胞肺、神经内分泌肿瘤等肿瘤的标志物; 11）前列腺特异性抗原(PSA)为前列腺癌的肿瘤标志物; 12）人绒毛膜促性腺激素(HCG)为胚胎细胞癌、滋养层肿瘤(绒癌、葡萄胎)等肿瘤的标志物: 13）甲状腺球蛋白(TG)为甲状腺癌的标志物 14）铁蛋白 (SF)为消化系统肿蜜、肝癌、乳腺、肺癌等肿瘤的标志物: 15）B2微球蛋白(B2MG)在慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、肺癌、甲状腺癌、鼻咽等患者体液中升高; 16）鱗状细胞抗原(SCC)为宫颈瘟、肺鳞癌、食管癌等肿瘤标志物。目前临床上检测的肿瘤标志物绝大多数不仅存在于恶性肿瘤中,也存在于良性肿瘤、胚胎组织甚至正常组织中。因此,肿瘤标志物有动态

cyclin D1与人类肿瘤

cyclin D1与人类肿瘤 现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。 一、正常细胞周期调控 细胞周期分为G1、S、G2和M 4阶段，由3类因子进行精密调控，它们分别是周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)、周期素和周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors，CKIs)，其中CDKs处于调控中心地位，cyclins起正调节作用，CKIs发挥负调节作用。 1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类主要的周期素，连同亚类共11种，分别是A、B1、B2、C、D1、D2、D3、E、F、G和H。周期素含量随细胞周期而变化，不

同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的高峰，激活相应的CDKs，随后迅速降解失活［1］。例如：cyclin C、D1-3和E在G1期达到最大活性，并调节G1期向S期的过渡。 周期素依赖性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依赖于周期素，在细胞周期调节中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而变化。如CDK4、6主要在G1期与D型cyclins相结合。与细胞周期调控有关的还有CKIs，分为两类：一类是Kip/Cip 家族，包括3种结构相关的蛋白；另一类是INK4蛋白家族，由4种相似蛋白构成。Kip/Cip家族能结合并抑制大多数cyclin-CDK复合物，而INK4分子则可能是含D型cyclins复合物的特异性抑制因子。 二、肿瘤细胞周期调控 在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞分裂的蛋白如CKIs却常常失活。在多种与恶性肿瘤演进有关的细胞周期调节因子中，cyclin D1备受瞩目。

常见肿瘤标志物意义

常见肿瘤标记物意义： 1、甲胎蛋白（AFP）AFP是胚胎期肝脏和卵黄囊合成的一种糖蛋白，在正常成人血循环中含量极微＜20μg/L。AFP是诊断原发性肝癌的最佳标志物，诊断阳性率为60%～70%。血清AFP＞400μg/L持续4周，或200～400μg/L持续8周者，结合影像检查，可作出原发性肝癌的诊断。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP浓度可有不同程度升高，其水平常＜300ug/L。生殖胚胎性肿瘤（睾丸癌，畸胎瘤）可见AFP含量升高。 2、癌胚抗原（CEA）癌胚抗原是从胎儿及结肠癌组织中发现的一种糖蛋白胚胎抗原，属于广谱性肿瘤标志物。血清CEA正常参考值＜5μg/L。CEA在恶性肿瘤中的阳性率依次为结肠癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宫癌（30%）。部分良性疾病直肠息肉，结肠炎，肝硬化，肺病疾病也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度和阳性率较低。CEA属于粘附分子，是多种肿瘤转移复发的重要标志。 3、癌抗原125（CA125）CA125存在于上皮卵巢癌组织和病人血清中，是研究最多的卵巢癌标记物，在早期筛查、诊断、治疗及预后的应用研究均有重要意义。CA125对卵巢上皮癌的敏感性可达约70%。其他非卵巢恶性肿瘤（宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌）也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠可出现不同程度的血清CA125含量升高。 4、癌抗原15-3（CA15-3）CA15-3可作为乳腺癌辅助诊断，术后随访和转移复发的指标。对早期乳腺癌的敏感性较低（60%），晚期的敏感性为80%，转移性乳腺癌的阳性率较高（80%）。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。 5、糖类抗原19-9（CA19-9）CA19-9是一种与胃肠道癌相关的糖类抗原，通常分布于正常胎儿胰腺、胆囊、肝、肠及正常成年人胰腺、胆管上皮等处。检测患者血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大意义。胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。 6、癌抗原50（CA50）CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物，是最常用的糖类抗原肿瘤标志物，因其广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫，它的肿瘤识别谱比CA19-9广，因此它又是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在多种恶性肿瘤中可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，占94.4%；其它依次为肝癌（88%）、卵巢与子宫癌(88%)和恶性胸水（80%）等。可用于胰腺癌、胆囊癌等肿瘤的早期诊断，对肝癌、胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。 7、糖类抗原242（CA242）CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌，大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性（80%）和特异性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。 8、胃癌相关抗原（CA72-4）CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具

人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗

人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗 摘要世界卫生组织国际癌症研究中心2003年4月公布的一份研究报告说，根据目前癌症的发病趋势，到2020年全世界癌症发病率将比现在增加50%，全球每年新增癌症患者将达1500万人。事实上，癌症已经成为发达国家继心血管疾病之后的第二个死因。众所周知，癌与肿瘤的发生于遗传有着密切的关系，而肿瘤的发生除与环境因素如辐射，化学诱变剂，病毒感染等作用相关之外，遗传因素也起一定的作用。尤其是一些常见的恶性肿瘤的发生有相当的遗传易感性。首先经过始动，遗传物质的改变使正常细胞变成恶性细胞，然后形成增殖优势成为恶性肿瘤。因此肿瘤的发生实质上由于许多基因改变引起的。 目前，研究表明，与肿瘤发生相关的基因可分为两大类：一类为癌基因，能促进细胞生长，增殖；另一类为抑癌基因或肿瘤抑制基因，能调节细胞的生长，分化而抑制肿瘤发生。可以看出二者的作用是相反的。但其中的任何一方出现异常，结果都会异常肿瘤发生。 肿瘤抑制基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，对细胞增殖，分化等过程起调节作用。当两个等位基因处于纯失活状态时，细胞正常抑制被解除而恶性转化。 说到先天易感因素，在第56届美国血液学会年会报道《血液肿瘤的德遗传和先天易感因素记得重视》一文中写到“确地认识和解读这些先天易感因素，对于改进患者的治疗、突变携带者的预防或及早发现肿瘤都有重要意义”。肿瘤发生的原因复杂，受遗传，环境，生活习惯等多种因素综合的影响。早在1969年，就有学者报道慢性淋巴细胞白血病患者的家族性发病现象，并推断至少有部分遗传因素存在。随着研究和技术的进展，越来越多的血液肿瘤相关遗传因素被揭示。长期以来对疾病因素的认识主要局限于单基因缺陷性疾病(即孟德尔遗传病)，如地中海贫血，血友病等。而肿瘤是多个基因异常协同导致的增殖失调性疾病，即使有很强的遗传或先天因素，也需要体细胞突变的积累才最终发病。而体细胞的突变的出现常常既有显性遗传（单个基因突变可导致发病）的特点，又有外显率（相同突变携带者发病的百分率）不完全，即携带者不一定发病的特点，同一个家系中不同患者的临床表现可以差别很大。 基因治疗（gene therapy）是随着DNA重组技术，基因克隆技术等的成熟而发展起来的最具有革命性的医疗技术之一，它是以改变人类的遗传物质为基础的生物医学治疗手段。经过近三十年的发展，基因治疗已经由最初的用于单基因遗传病的治疗扩大到恶性肿瘤，感染

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

病理重点 1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？ 1.动脉粥样硬化各期的 病变特点及继发性 改变？ ㈠？脂纹期：肉眼：动 脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞（FC）。?纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：①纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；②脂质区：由FC 细胞外脂质和坏死碎片 组成，该区较小或不明 显；③基底部：由增生 的SMC结缔组织和炎细 胞组成。不同的斑块含 有不等量的三个病变 区。？粥样斑块期：肉 眼：动脉内膜面见明显 隆起的灰黄色斑块。切 面见纤维帽的下方有黄 色粥糜样物。镜下：在 玻璃样变的纤维帽的深 部为大量无定形坏死物 质，其中可见胆固醇结 晶（HE片中为针形或梭 形空隙）及钙化。坏死 物底部及周边可见肉芽 组织，少量FC和淋巴 细胞。病灶处中膜平滑 肌受压萎缩而变薄。外 膜可见毛细血管新生、 结缔组织增生及淋巴细 胞、浆细胞浸润。㈡继 发性病变：斑块内岀 血，斑块破裂，血栓形 成，钙化，动脉瘤形 成。 2.肺气肿的概念和分 类？ 概念：肺气肿是末梢肺 组织（呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）因含气量过多伴 肺泡间隔破坏，肺组织 弹性减弱，导致肺体积 膨大、功能降低的一种 疾病状态。 分类：㈠肺泡性肺气 肿：①腺泡中央型肺气 肿：肺泡中央的呼吸性 细支气管呈囊状扩张。 ②腺泡周围型肺气肿： 呼吸性细支气管周围的 肺泡管和肺泡囊扩张。 ③全腺泡型肺气肿：呼 吸性细支气管，肺泡 管，肺泡囊和肺泡都扩 张。 ㈡间质性肺气肿：细支 气管或肺泡间隔破裂， 空气进入肺间质。 ㈢其他类：①瘢痕庞肺 气肿②代偿性肺气肿 ③老年性肺气肿 3.肺气肿的病理变 化？ 肉眼：肺的体积显著膨 大，色灰白，边缘钝圆， 柔软而缺乏弹性，指压 后压痕不易消退，切面 可见囊腔，因肺气肿类 型不同，其大小、分布 部位及范围均有所不 同。 镜下：①肺泡扩张，相 邻的肺泡融合成较大的 囊腔；②肺泡间隔毛细 血管床数量减少；③ 间 质内小动脉内膜纤维性 增厚；④小支气管和细 支气管可见慢性炎症改 变。 5.为什么在门脉性肝硬 化时会出现肝功能不 全？试述肝硬化时门脉 高压症和肝功能不全的 临床表现。 门脉性肝硬化时，出现 肝功能不全的原因是肝 细胞变性坏死，侧支循 环的建立，异常吻合支 的岀现，含有营养物质 和毒物的静脉血不能进 入肝窦，以上各原因均 不能使肝细胞发挥作 用，引起肝功能障碍。 ㈠门脉高压症的表现： ①慢性淤血性脾大：脾 静脉淤血所致，引起脾 功能亢进；②胃肠淤 血、水肿：黏膜淤血水 肿，致食欲不振，消化 不良；③腹水：晚期在 腹腔内聚集大量淡黄色 透明液体；④侧支循环 形成：主要有食管下段 静脉曲张，直肠静脉曲 张，脐周围静脉网曲 张。 ㈡肝功能不全的表现： ①蛋白质合成障碍：血 浆蛋白减少；②出血倾 向：可出现皮肤、黏膜 或皮下出血，肝合成凝 血因子减少所致，另外 与肝功能亢进有关；③ 胆色素代谢障碍：肝细 胞性黄疸（肝细胞坏 死，胆汁淤积）；④对 激素的灭活作用减弱： 睾丸萎缩，男性乳腺发 育或蜘蛛状血管痣（体 表的小动脉末梢扩 张）；⑤肝性脑病（脑 昏迷）：晚期肝功能衰 竭引起精神病症状。 6.结核病的基本病理变 化及其转化规律？ 基本病理变化：㈠以渗 岀为主的病变：浆液性 或浆液纤维素性炎。条 件：结核性炎症的早期 或机体免疫力低下，菌 量多，毒力强或变态反 应强。㈡以增生为主的 病变：形成结核结节， 中央为干酪样坏死，周 围有上皮样细胞和朗罕 斯巨细胞，外周有淋巴 细胞和纤维母细胞。条 件：机体免疫力较强， 菌量少，毒力弱，变态 反应弱㈢以坏死为主的 病变：干酪样坏死，结 核坏死灶含脂质较多， 呈淡黄色，均匀细腻， 质地较实，状似奶酪， 故而得名。条件：机体 免疫力低下，菌量多， 毒力强或变态反应强。 转化规律：㈠转向愈 合：①吸收、消散：为 渗岀性病变的主要愈合 方式。②纤维化、钙 化：增生性病变和小的 干酪样坏死灶可逐渐纤 维化，但较大的干酪样 坏死灶难以全部纤维 化，会有钙盐沉着。㈡ 转向恶化：①浸润进 展：病灶周围岀现渗岀 性病变，范围不断扩大 并出现干酪样坏死。② 溶解散播：干酪样坏死 物发生液化，结核杆菌 可通过自然管道，血 道，淋巴道散播到全身 各处。 7.简述肝硬化晚期腹水 形成的原因？㈠门静脉 压力升高使门静脉系统 的毛细血管流体静压升 高，管壁通透性增大， 液体漏入腹腔；㈡由于 患者岀现低蛋白血症， 使血浆胶体渗透压降 低，也与腹水形成有 关； ㈢肝功能障碍，醛固 酮，抗利尿激素分泌灭 活减少，导致钠水潴留 而促使腹水形成。㈣肝 淋巴液生成增多及回流 障碍。 8.简述门脉高压症形成 的原因？ ㈠窦性阻塞：肝内广泛 的结缔组织增生，肝血 窦闭塞或窦周纤维化， 是门静脉循环受阻；㈡

几种常见的肿瘤标志物检测的临床意义

几种常见的肿瘤标志物检 测的临床意义 The latest revision on November 22, 2020

几种常见的肿瘤标志物检测的临床意义 .AFP 主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌。 其它相关肿瘤：胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。 其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高；怀孕时也可一时性升 1.AFP 主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌。 其它相关肿瘤：胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。 其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高；怀孕时也可一时性升高。 2.CEA 主要相关肿瘤：广谱的肿瘤标志物。 其它相关肿瘤：常见于肺癌、大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。 其他影响因素：吸烟者假阳性较多，妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。 3.CA242 主要相关肿瘤：胰腺癌、胃、结肠癌。 其它相关肿瘤：肝癌、食管癌、肺癌。 其他影响因素：良性胃肠疾病如胰腺癌、肝炎、肝硬化患者会有所升高。 4.CA125 主演相关肿瘤：卵巢癌。 其它相关肿瘤：肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。 其他影响因素：女性盆腔炎、子宫内膜异位、行经期、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢性肝炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎等会升高。 5.CA199 主要相关肿瘤：胰腺癌、胃、结直肠癌。 其它相关肿瘤：肝癌、胆囊癌、胆管癌等。 其他影响因素：很多消化系统的良性疾病患者中也有升高，据报道又近10%的胰腺炎患者血清 CA19-9有中等度升高。 6.CA153 主要相关肿瘤：乳腺癌的首选标志物。 其它相关肿瘤：肺癌、卵巢癌、肺腺癌、结直肠癌等均可增高。 其他影响因素：良性乳腺疾患、子宫内膜异位、卵巢囊肿等患者的血清CA15-3也可超过正常值。 7.CA724 主要相关肿瘤：胃癌的最佳肿瘤标志物之一。 其它相关肿瘤：对其他胃肠道癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等也有不同检出率。 其他影响因素：良性疾病对CA72-4影响较小。 8.CA50 主要相关肿瘤：胰腺和结、直肠癌的标志物。 其它相关肿瘤：胃癌、胆囊癌、肝癌、肺癌、乳腺癌。 其他影响因素：萎缩性胃炎、胰腺炎、结肠炎和肺炎发病时，CA50也会升高。 9.NSE 主要相关肿瘤：小细胞肺癌。 其它相关肿瘤：肺腺癌、大细胞肺癌、神经系统癌。

肿瘤新十大特征

CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation 2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为： 避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction); 促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。 背景介绍 我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。 我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。在接下来的十

细胞膜与肿瘤的关系

题目: 细胞膜与肿瘤的关系院系： 专业： 班级： 姓名： 学号： 教师：

细胞膜与肿瘤的关系 摘要：肿瘤细胞具有无限生长和转移的特点.这表明它在细胞的辨认,细胞的接触抑制和细胞的粘着力等方面发生了故障.而细胞的这些性质都是直接和细胞膜的流动性有关系的。因此,近年来对肿瘤细胞膜流动性的研究十分引人注目L‘一3,.研究的方法从原来经典的显微镜观察发展到了现代生物物理技术.如差示扫描量热法,X一射线衍射法.荧光偏振法.电子自旋共振和核磁共振法及光致漂白法.研究的对象也从最初的转化细胞膜发展到动物和人的肿瘤细胞膜.这些研究揭示了肿瘤细胞膜的结构、功能和动力学性质,对于搞清癌变机理、为肿瘤的诊断和治疗提供了有价值的信息.本文主要总结一下细胞膜与肿瘤的关系。 关键词：细胞膜识别肿瘤流动性 一、水通道蛋白与肿瘤的关系 水通道蛋白（aquaporins,AQPs）是一族广泛存在于原核和真核生物细胞膜、高效选择性转运水分子的特异通道。肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去其生长的正常调控,导致克隆性增生而形成新生物的过程。肿瘤所依赖的各种代谢都需要水分子的参与,而水通道蛋白可以快速特异的转运水分子。 1 、水通道蛋白在人体中正常表达 到目前为止．总共有13种AQPs表达于人体的各种组织器官根据转运物质的不同，它们可分为两个亚家族：一类的主要功能是转运水分子。另一类主要功能是转运甘油和其它小分子，它包括AQP3、AQP7、AQP9、AQP10和AQP12。它参与肾脏对水的重吸收，腺体的分泌、小肠脂肪吸收．参与血脑屏障、脑脊液形成．参与应急反应，组织损伤、感染及肿瘤形成过程等。2、水通道蛋白在肿瘤中表达异常 AQP1高表达于胶质瘤、小脑囊性成血管细胞瘤、前列腺癌、结肠癌及卵巢交界性和恶性肿瘤而低表达于脉络膜癌：AQP5高表达于卵巢交界性及恶性肿瘤而低表达于卵巢良性肿瘤。研究发现AQP1高表达于脑膜瘤浸润的前缘和硬脑膜附着处。Longatti等研究小脑囊性成血管细胞瘤高表达AQP1．且囊肿体积大小与AQP1表达正相关．此时如果患者脑部肿瘤中出现微囊．医生就建议其行外科手术治疗Longatti等证实脉络膜癌中AQP1低表达这些研究均提示AQP1在脑部肿瘤中表达出现异常．且在肿瘤的侵袭过程中可能起重要作用。 3、水通道蛋白可能促进肿瘤血管的增生和肿瘤细胞迁移 众所周知．新生血管对肿瘤的生长非常重要：其一．新生血管可以提供营养和氧气：其二，新生血管内皮细胞可以分泌许多种多肽生长因子．促进

常见肿瘤标志物解读

肿瘤标志物的解读 ［血清肿瘤标志物］是判断恶性肿瘤治疗的疗效、预后及选择治疗方案的有力依 据，但它只能作为辅助手段。如果体检中发现［血清肿瘤标志物］升高，不要过于恐慌，因为在机体存在炎症、某些慢性疾病发作时，某些［血清肿瘤标志物］也可能会上升，还需进一步检查来鉴别诊断。 肿瘤标志物升高未必是得了癌症 ［血清肿瘤标志物］是机体对肿瘤细胞反应产生（或）升高的、可预示肿瘤存在的一类物质，通过人体的血液、体液、肿瘤组织或细胞可以检测到。 ［血清肿瘤标志物］升高可能会是多方面原因导致的。如AFP，除原发性肝癌外，怀孕、活动性肝炎和生殖系统肿瘤等都可能出现升高的情况；因检测仪器或试剂的不同，有时也会有假阳性现象的出现，具体情况要结合临床来确定。因此，肿瘤标志物升高不一定就是得了癌症。 并非每位癌症患者肿瘤标志物都高 很多恶性肿瘤的标志物升高早于临床症状而引起人们的警惕，一些早期的病例因此得以发现，经过及时的治疗获得了很好的疗效。但值得注意的是，并不是每位癌症病人的肿瘤标志物都会增高。临床有些确诊的晚期卵巢癌病人CA125 —直正常，手术前 后也没有明显变化。 有几类肿瘤标志物的敏感度比较高，如原发性肝癌中70% —90%有AFP升高， 前列腺癌PSA总体阳性率约为70%。其有助于这两种肿瘤的早期发现，但是目前还没有100%敏感的肿瘤标志物。 对于单项标志物轻度升高者，不用过于恐慌。可以定期复查监测指标的数值变化情 况，有条件的尽量复查全部的常用标志物，一旦体内有恶性肿瘤存在，可能会 有几种标志物异常。如果复查后数值一直维持在参考值上限的临界水平，则意义不大。

但是有以下几类情况要特别重视：一是单次检查升高特别明显，数倍于正常值的上限。二是反复检查，数值动态持续升高。三是有家族性遗传史，肿瘤筛查时肿瘤标志物增高。前两种情况先查该标志物最常见的某种疾病，如CA724升高，可以先 查有无胃肠道的疾病，若胃肠道没有异常，还需 检查肝脏、食道、乳腺、妇科等。有家族性遗传史者如出现标志物升高，即便没有症状和体征，也必须复查和随访。对于60岁以上、有家庭肿瘤史、长期慢性乙型 肝炎患者或肿瘤高发期的高危人群要进行肿瘤标志物筛查。 肿瘤标志物可判断治疗效果和预后 肿瘤标志物被广泛应用于判断恶性肿瘤的疗效，成为选择治疗方案的有力依据之一。标志物的含量与肿瘤的恶性程度、转移、复发等息息相关。临床上一般会以初次治疗达到 疗效后的标志物水平作为其特定的“个体参考值”，根据其动态变化情况来判断疗效。如果下降到参考值范围内或下降95%以上，提示治疗有效；如果下降但仍持续在参考值以上，提示有肿瘤残留和（或）转移;下降到参考值内一段时间后重新升高，则提示复发或转移。标志物的检测有助于医生及时为肿瘤病人选择个体化治疗方案。 长期随访检测应选同一家医院 与可以同城检查互认的CT、B超等结果不同，建议需要随访的病人尽量选择同一家医院或同一个临床实验室。因为目前肿瘤标志物的国际标准化尚未完善，不同医院使用不同方法、不同试剂检测同一项标志物时，其结果可能出现差异；不同生产商的检测试剂和仪器所得到的检测结果也会有不同；试剂采用不同的抗体标记、不同的定标品、分析仪器选择性差异都会导致检测结果的差异。所以，不同医院的检

2019考研医学西综复习要点：良性肿瘤与恶性肿瘤区别

2019考研医学西综复习要点：良性肿瘤与恶性肿瘤区 别 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。 (1)组织分化水准：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似;恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。 (2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像;恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。 (3)生长速度：良性肿瘤缓慢;恶性肿瘤较快。 (4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动;恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。 (5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血;恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。 (6)转移：良性肿瘤不转移;恶性肿瘤常有转移。 (7)复发：良性肿瘤手术后很少复发;恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。 (8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果;恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还能够破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。

良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性水准亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可因为机体的免疫力增强等原因，能够停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

过氧化氢与肿瘤发生发展的关系

过氧化氢与肿瘤发生发展的关系 [关键字]：过氧化氢肿瘤细胞 健康网讯： 过氧化氢(H2O2 )是需氧生物普遍具有的细胞氧代谢中间产物，目前的研究表明，细胞中H2O2含量的升高可直接或间接地诱导细胞恶性转化，同时也发现肿瘤细胞的恶性表型可以通过降低细胞内H2O2的含量来逆转。但肿瘤细胞却比正常细胞对 H2O2更为敏感，更容易由于H2O2含量的过高或过低而导致死亡。H2O2还能够诱导肿瘤细胞凋亡，目前临床上使用的一些抗肿瘤药就是通过直接或间接调整细胞内H2O2含量来达到治疗目的的。因此，了解H2O2对肿瘤细胞的作用有助于深入认识肿瘤。本文综述了H2O2与肿瘤细胞的关系，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。 1 H2O2 与肿瘤发生的关系肿瘤细胞具有无限生长、增殖、新生血管及侵润和转移的能力，这与H2O2的产生密切相关。现有的观点认为，细胞内大量产生的H2O2可以诱导细胞恶性转化，维持肿瘤细胞的恶性表型。相反，升高细胞内H2O2 清除酶如过氧化氢酶或谷胱苷肽过氧化物酶的含量可以逆转肿瘤细胞的恶性表型。 正常细胞癌变过程中会产生大量的H2O2，引起持续的氧胁迫并导致DNA 氧化损伤。比如在多种肿瘤组织中都发现有高水平的8-羟基-2＇-脱氧鸟苷(8-OHdG)，这是一种严重的DNA 氧化损伤的标志。DNA 受损若得不到及时修复，一些与肿瘤发生相关的基因就会被激活并通过细胞分裂进行传代，导致正常细胞恶性转化并引发肿瘤。一旦正常细胞开始向肿瘤细胞转化，它就具备大量产生H2O2的能力。另外，细胞内金属离子如铁、铜离子可以与H2O2发生Fenton 反应，产生强氧化性的·OH。·OH 与嘌呤、嘧啶碱基发生加合反应，引起基因突变及肿瘤的新生。除DNA 外其它生物大分子也会受到氧胁迫损伤，如蛋白可被脂质过氧化物、4-羟基-2-壬烯醛和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)修饰，这些都可在肿瘤组织中检测到。虽然细胞内重要的大分子物质受到损伤，但肿瘤细胞仍然可以耐受。一旦肿瘤细胞在氧胁迫下能够生存，就可以持续地生长和增殖，所以 H2O2的大量产生被认为是癌变过程中的关键因素之一。 2 肿瘤细胞内H2O2的来源 相比正常细胞，肿瘤细胞内会积累大量的H2O2。最早的观点认为其源自细胞膜NADPH 氧化酶或线粒体呼吸链形成的超氧阴离子(O2sup>-·)，并经SOD 酶作用而产生。但随后的研究并未在肿瘤细胞内发现正常细胞NADPH 氧化酶

肿瘤标志物检测原理

肿瘤标志物检测原理 根据WHO资料，全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因，占总死亡人数的22%，并逐年增加。10种常见肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例，肿瘤直径＜2cm，5年生存率几乎100%；直径每增加1cm，5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断（包括B超、CT、核磁共振）、化学诊断（血清学和免疫学）及细胞学和组织学诊断，而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前，肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平，在检测技术上，它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起，不仅使检测的项目有了大幅度的增加，而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。 肿瘤标志物在肿瘤诊断，检测肿瘤复发与转移，判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值，而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外，可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶，进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志（Tumour Markers）是1978年Herberman在美国国立癌症研究所（NCI）召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的，次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认，并开始引用。 肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中，进入到血液或其他体液或组织中，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类 目前肿瘤标志物尚无统一的分类和命名，临床常用的肿瘤标志物大多是根据其生物化学和免疫学特性可分为： （1）肿瘤抗原 肿瘤胚胎性抗原：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。 白血病系列分化抗原：CD系列。

恶性肿瘤和良性肿瘤有何区别

恶性肿瘤和良性肿瘤有何区别？ 恶性肿瘤和良性肿瘤的最大区别是恶性肿瘤生长速度特别快。如果自己检查的话特别要留意有没有生长迅速的下腹部肿瘤，同时伴有疼痛。可能会有月经的变化或者异常出血。从医学的病理角度来看，恶性肿瘤与良性肿瘤在形态学上是有明显区别的。 恶性肿瘤组织细胞排列紊乱，组织呈明显的异型性。组织间有大量的毛细血管以供养生长迅速的恶性肿瘤组织细胞。 什么是癌?什么是肉瘤?有何区别? 癌和肉瘤都是恶性肿瘤。但由于其组织来源不同，又各自具有一些特点，所以有的恶性肿瘤属于癌，有些属于肉瘤。 凡来自人体内、外胚层的(即上皮成分，如鳞状上皮、腺上皮和移行上皮等)恶性肿瘤统称为癌。常见的癌有皮肤、食管、子宫颈的鳞状细胞癌，消化道、唾液腺、甲状腺和乳腺的腺癌；肝细胞型肝癌；膀胱、肾盂的移行细胞癌等。人体除有内、外胚层之外，尚有间胚层组织，位于内外胚层之间，这些组织包括纤维组织、血管组织、淋巴管组织、脂肪组织、软骨组织、骨组织、平滑肌组织、横纹肌组织以及淋巴结组织。凡来自这些组织的恶性肿瘤叫做肉瘤。如血管肉瘤、淋巴管肉瘤、淋巴肉瘤、脂肪肉瘤、软骨肉瘤以及骨肉瘤等。 什么是早期癌、微小癌、隐匿癌？ 早期癌是指原位癌伴有早期浸润，所谓早期是指仅有微灶浸润。胃肠道癌早期浸润指浸润的癌细胞仍然在粘膜层内；官颈鳞形细胞早期浸润癌是指浸润灶的范围限于自基底膜起至3mm深度的间质。这种浸润只有在显微镜下才能见到。一般认为，浸润灶的深度小于1mm 者，不会伴有淋巴结转移，仍可按原位癌治疗；浸润灶深度大于1mm小于5mm者，少数可有转移。

微小癌是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。肝脏微小癌或称小肝癌是指单个癌结节或相邻两个癌结节的直径之和不超过3cm。临床上多无症状，所以又称亚临床肝癌。胃微小癌是指直径在1cm以下的癌。 隐匿性癌是指原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。例如甲状腺隐匿性乳头状癌的直径小于1cm，病灶中心为纤维疤痕组织，内有散在的乳头状癌组织、向周围甲状腺组织浸润。肿瘤虽小但转移却较早，2/5病例在手术前已有颈淋巴结转移。

cyclin D1与人类肿瘤

现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。 一、正常细胞周期调控 细胞周期分为G1、S 、G2和M 4阶段，由3类因子进行精密调控，它们分别是周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases ，CDKs)、周期素（cyclins ）和周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors ，CKIs)，其中CDKs 处于调控中心地位，cyclins 起正调节作用，CKIs 发挥负调节作用。 1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类主要的周期素，连同亚类共11种，分别是A 、B1、B2、 C 、D1、D2、D3、E 、F 、G 和H 。周期素含量随细胞周期而变化，不同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的高峰，激活相应的CDKs ，随后迅速降解失活［1］。例如：cyclin C 、D1-3和E 在G1期达到最大活性，并调节G1期向S 期的过渡。 2. 周期素依赖性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依赖于周期素，在细胞周期调节中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而变化。如CDK4、6主要在G1期与D 型cyclins 相结合。与细胞周期调控有关的还有CKIs ，分为两类：一类是Kip/Cip 家族，包括3种结构相关的蛋白（p21、p27和p57）；另一类是INK4蛋白家族，由4种相似蛋白（p15、p16、p18和p19）构成。Kip/Cip 家族能结合并抑制大多数cyclin-CDK 复合物，而INK4分子则可能是含D 型cyclins 复合物的特异性抑制因子。 二、肿瘤细胞周期调控 在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞分裂的蛋白如CKIs 却常常失活。在多种与恶性肿瘤演进有关的细胞周期调节因子中，cyclin D1备受瞩目。 1.cyclin D1：cyclin D1含295个氨基酸，由染色体11q13上的CCND1基因编码。动物模型和细胞株实验表明cyclin D1蛋白过度表达可使细胞G1期缩短，体积变小，对分裂原的依赖性减弱［2］。在一些甲状旁腺瘤中，11号染色体发生臂间倒位即inv （11）（p15q13），CCND1（起初命名为prad-1）转位至甲状旁腺素基因启动子的下游，受其控制，呈现蛋白过度表达［1］。 2.cyclin D1与视网膜母细胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein ，pRB ）：pRB 定位于细胞核，其含量不随细胞周期而变化。pRB 在G1期处于低磷酸化状态，结合并抑制一组被命名为E2Fs 的转录因子，从而抑制S 期相关基因的转录，使细胞停滞于G1期。cyclin D1蛋白与CDK4/6在G1期形成复合物，再通过N 末端的LXCXE 基序与pRB 结合，随后在CDK4/6的作用下，pRB 的Ser 和Tyr 残基磷酸化，释放出E2F ，启动S 期相关基因的转录，引起细胞分裂或转化。cyclin D1与pRB 的功能相互依赖，当cyclin D1cyclin D1与人类肿瘤 日期: 2004-10-27 12:08:00 来源: 首席医学网 作者: 胥健敏 步宏 杨光华

如何正确辨别肿瘤的良性和恶性

如何正确辨别肿瘤的良性和恶性 良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。 （1）生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。 （2）继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。 （3）转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。 （4）复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。 （5）对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。 （6）核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。 （7）生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。 在人类“回归自然”的潮流中，天然药物（包括中药）由于毒副作用小，而越来越受到人们的青睐。目前国际社会对天然药物的需求日益扩大，中药也正在世界范围得到逐步接受。“藏药雷丸”是继紫杉醇之后人类在抗癌史上的又一重大发现。它的问世将为癌症患者带来新的希望。