药理学复习考试重点知识讲解

药理学复习考试重点

-药理学

一、名解：

1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。

2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。

10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数

11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。

12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。

15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh

17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是

细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

二、填空题

1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学

2．药物的体内过程包括_吸收、_分布、代谢和排泄_四个基本过程。

3．药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。

4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。

5．药物的治疗作用包括_对因治疗_和__对症治疗。

6．写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。

7．癫痫小发作首选_乙琥胺，大发作和局限性发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以卡马西平_疗效最佳

8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。

9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

10．解救有机磷中毒必须合用__解磷啶_和_阿托品。

11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛

12．β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制是产生白塔-内酰胺酶，为了保护

β-内酰胺类抗生素的活性，与白塔-内酰胺酶抑制剂组成复方制剂。

13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。

14．糖皮质激素的短效制剂有氢化可的松和可的松，长效制剂有地塞米松和倍他米松

15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：

1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、

2.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、

3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、

4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。

17．可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_

18．肝素用药过量所致出血可用_鱼精蛋白_解救；其原理是__鱼精蛋白带正电中和肝素使之形成稳定复合物。

19．普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。

20．β一内酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。

21．目前临床上使用的α受体阻断药分两类为_α1受体阻断药__和_α2 受体阻断药_。

22．肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒张。

23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。

24．肾上腺素受体分为_α受体_和_β受体_。

25．乙酰胆碱主要是在__胆碱能神经_末梢形成，在胆碱__乙酰化酶__的催化下在乙酰辅酶的参与下，使胆碱乙酰化而生成。

26．β2受体兴奋可引起_支气管平滑肌松弛，冠脉、骨骼肌血管扩张_。

27．作用于α和β受体药物有_肾上腺素_、_麻黄碱_和__多巴胺__。

28．阻断α和β受体的药物是_拉贝洛尔_。

29．兴奋β2受体使骨骼肌血管和冠脉扩张__；使支气管_扩张_。

30．传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素

31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢_③抑制腺体分泌__。

32．山莨菪碱的主要用途是治疗感染性休克_和_内脏绞痛_。

33．儿茶酚胺类药包括__肾上腺素_、去甲肾上腺素_、_异丙肾上腺素__和_多巴胺_。

34．新斯的明过量中毒可用__阿托品和胆碱酯酶复活药__对抗；新斯的明禁用于

_机械性肠梗阻__和支气管哮喘__患者。

35．毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼__，其作用机理是_扩瞳降低眼压_。36．西地兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。

37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。

38．过敏性休克首选_肾上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39．苯二氮卓类的主要药理作用包括_抗焦虑_、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和中枢性肌松作用等。

40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。41．红霉素的抗菌原理是_抑制细菌蛋白质的合成_是_抑菌_剂。

42．吗啡用于心源性哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安，抑制呼吸中枢降低对氧化碳的敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。

43．吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛__、_抑制呼吸中枢、_镇咳__和催吐缩瞳__等作用。

44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。

45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。

46．地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢性肌松作用。

47．可致高血钾的利尿药有螺内酯和氨苯喋啶等两种。

48．长期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象_和_ 停药症状_。

49．氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强，对_革兰氏阳性菌无效，在_

碱环境中抗菌作用增强。

50．β-内酰胺类抗生素包括青霉素类和头孢菌素类。与青霉素G相比较，苄青霉素的抗菌谱特点是对革兰氏阴性菌有效。

51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。

52．治疗巨幼红细胞性贫血可选用叶酸和维生素B12_。

53．肝素用药过量时引起的出血可用_鱼精蛋白_解救。

54．药物分子通过细胞膜的方式有滤过、简单扩散、载体转运。绝大多数药物通过简单散方式通过生物膜的。

三、简答题：

1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用：

（一）药理作用⑴对眼的影响：

1缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。

2降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。

3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊（2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）临床应用：

①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼）②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）；

④对抗阿托品中毒的M样症状

2.氯丙嗪的药理作用(抗精神失常药)、临床应用及不良反应：

㈠药理作用:主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和Ｍ-R。

⑴对中枢神经系统的作用

①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关，无耐受性。②安定作用：易产生耐受性。③镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。 a.小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2-R。b.大剂量直接抑制呕吐中枢。④影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降。⑤加强中枢抑制药的作用：可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时，应适当减少后者的用量。⑵自主神经系统的影响①α- R 阻断作用；机理：阻断

α-R，翻转AD的升压效应，抑制血管运动中枢；直接扩张血管降低血压。②阻断M-R作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。

⑶内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加

㈡临床用途：①各型的精神分裂症②躁狂症③各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐。④人工冬眠及低温麻醉⑤神经官能症：小剂量可治疗神经官能症

㈢不良反应：

①一般反应：嗜睡、困倦、视物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压②锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。 A.帕金森氏综合征。最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板（面具脸）、

动作迟缓等；B.急性肌张力障碍。表现为口舌、面、颈部大幅度怪异动作。 C.

静坐不能：出现坐立不安，反复徘徊。D.迟发性运动障碍：表现为不自主的呆板运动（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈动作，停药后不消失。③心血管系统：直立型低血压。④过敏反应：皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。⑤内分泌障碍：长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。

3.试诉阿托品的药理作用及临床应用

（一）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3.对眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼内压（3)调节麻痹4 .

心血管系统：(1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速(2）扩张血管，改善微循环。5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

（二）临床应用

1．缓解内脏绞痛2．抑制腺体分泌：(1)全身麻醉前给药(2)严重盗汗的流涎症3．眼科：(1)虹膜睫状体炎(2)散瞳检查眼底(3)验光配镜4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞6．解救有机磷农药中毒

4.糖皮质激素的生理及药理作用及临床应用：

（一）生理作用：①糖代谢：加速↑糖原异生，降低外周组织对G、S的摄取和利用②蛋白质代谢：促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合③脂代谢：促进分解，抑制合成血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加脂肪重新分布。④水、盐代谢：长期大量用可致水钠潴留抗VD的作用，降低钙的吸收，促进排泄导致低钙、低磷、脱钙。

（二）药理作用：①抗炎作用：非特异性强，各种原因所致类症反应均有效。②免疫抑制抗过敏作用：作用于免疫过程中多个环节：小剂量抑制细胞免疫，大剂量干扰体液免疫。③抗休克抗毒作用：为炎症的一种全身性表现。④其他功能系统的作用：退热.中枢兴奋.促进消化等。

（三）临床应用：

①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；

⑥血液病；⑦皮肤病。

5.试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类？请各举一代表药。

⑴利尿药：氢氯噻嗪

⑵肾素－血管紧张素系统抑制药: ①血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利②血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米克林

⑶钙拮抗剂：硝苯地平

⑷交感神经抑制药：①中枢性抗高血压药：可乐定②神经节阻断药：美加明③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平④肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔

⑸扩血管药：肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔

6.试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。

（一）药理作用:1.正性肌力作用(加强心肌收缩）机制:强心苷（治疗量）抑制心肌细胞膜上的Na+、k+、ATP酶（20%），提高心肌细胞内Ca2+的含量，从而加强心肌收缩力。 2.负性频率作用（窦性频率减慢）机制：正性肌力的继发作用（迷走神经兴奋、交感神经活性降低）3.对心肌电生理特性的影响：机制：兴奋迷走神经，抑制Na+、k+、ATP酶4.对心电图的影响。5.其他系统(1)血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少；心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加(2)肾：利尿，机制（心衰患者）强心苷--- CO增多----肾血流量增Na+、K+、ATP酶减少（肾小管细胞）--- Na+重吸收降低(3)对激素影响：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神经系统：中毒量[呕吐（CTZ）、CNS兴奋]

（二）临床应用：1.慢性心功能不全（不同原因，疗效差异）(1)伴心房颤动或心室率过快(2)心瓣膜病、先天性心脏病、高血压(3)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏(4)活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏(5)严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎2.某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。

（三）不良反应 1.胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。2.中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等；还有引起视觉障碍。视觉障碍为中毒先兆反应。3.心脏反应：（1）快速性心律失常：室性早搏（早见、多见，33%）、房性、房室结或室性心动过速、室颤-----

浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现（2）房室传导阻滞---- 抑制房室结的传导性窦性心动过缓；心率低于60次/分钟----窦房结自律性降

7.阿司匹林（解热镇痛药）的体内过程、药理作用、临床应用及不良反应：

（一）体内过程：①PO易吸收，其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%～90%。②主要经肝药酶代谢，大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）结合，由肾排泄；③可通过血脑屏障及胎盘屏障；④尿液的

pH变化对其排泄影响大。

（二）药理作用与临床应用：①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。

②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。③抗血栓形成（小剂量）：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反应：

①胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血（无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。②凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。③过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。④瑞夷综合征：多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。⑤水杨酸反应（》5g/d）：表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重

者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

（四）药物相互作用：①本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血；②本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡；③本药与口服降糖药（甲磺丁脲）合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。④与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。

8.苯二氮?类的药理作用及临床应用，作用机制：

（一）药理作用临床应用：①抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。②镇静催眠作用：用于失眠症、术前镇静。③抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑；能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。④中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。（二）作用机制：地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R 与氯通道偶联→当GABA激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。

9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么？

（一）药理作用： 1.对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

（二）临床应用 1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5.治疗心源性哮喘

10.氨基糖苷类的不良反应

1.耳毒性：前庭功能损害耳蜗听神经损害，耳鸣、听力减退、永久性耳聋，避免与耳毒性药物合用，万古霉素、呋塞米等

2.肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。

3.神经肌肉接头阻滞作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。

4.过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克（葡萄糖酸钙+AD）

11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常：

㈠抗心律失常药的分类、代表药⑴Ⅰ类：钠通道阻滞药：a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP。b 类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程。c类：重度阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显⑵Ⅱ类：β受体阻断药：阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，减慢4相舒张期除极速率而降低自律性：普萘洛尔⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：延长APD和ERP，A P 幅度和去极化速率影响小：胺碘酮⑷Ⅳ类：钙通道阻滞药：降低窦房结自律性，减慢房室结传导：维拉帕米

㈡抗心律失常药用于何种类型的心律失常：Ⅰa类—奎尼丁：室上性及室性心动过速Ⅰb 类—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首选药物Ⅰb 类—苯妥英钠：用于室性心律失常; Ic类—普罗帕酮：对室性及室上性心律

失常均有较好的疗效。Ⅱ类药—β受体阻断药—普萘洛尔：室上性心律失常Ⅲ类药—延长APD药物—胺碘酮：广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。

12.细菌耐药的机制

1.干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素

2.增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物3抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四

环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素 4.抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP)5.抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）

13.抗菌药的抗菌机制：

①抑制细菌细胞壁的合成②改变胞浆膜的通透性③抑制蛋白质的合成④影响核酸和叶酸代谢

14.青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。

(1)认真掌握适应症，避免滥用和局部用药；(2)详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用；(3)注射前必须作皮试，初次用药或停药3～7天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验；(4)避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟；(5)临用前配制；(6)注射时应做好急救准备

15.肾上腺素的用途？

(1）抢救心跳骤停；（2）抢救过敏性休克；（3）治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；（4）局部止血：鼻粘膜和牙龈出血；（5）与局麻药配伍。 5.常见抗癫痫药物的临床应用。⑴局限性发作：①单纯局限性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥②复合局限性发作（神经运动性发作）：扑米酮、丙戊酸钠、拉美酸纳⑵全身性发作：①失神性发作（小发作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪②肌阵挛性发作：首选糖皮质激素、丙戊酸钠③强直-阵挛性发作（大发作）：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠④癫痫持续状态：地西泮、劳拉西泮、苯巴比妥、苯妥英钠

16.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用

（一）药理作用：①对心肌的作用：负性肌力作用；负性频率和负性传导作用。

②对平滑肌的作用：血管平滑肌：该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。可用于治疗外周血管痉挛性疾病。其他平滑肌：对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。③抗动脉粥样硬化作用④对红细胞和血小板结构与功能的影响

（二）临床应用：①高血压：维拉帕米、地尔硫卓②心绞痛：硝苯地平③心律失常④脑血管疾病尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。⑤其他：用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。还可用于支气管哮喘、偏头痛等。

17.β受体阻断药的主要临床应用有哪些？

①心律失常：室上性和室性过速型心律失常②心绞痛和心肌梗死：对稳定型和不稳定型心绞痛较好；可降低心肌梗死患者的复发率和死亡率③高血压：高肾

素水平高血压及心排出量偏高的高血压④充血性心力衰竭⑤甲状腺功能亢进及甲状腺危象的辅助治疗。

18.苯妥英钠（抗癫痫药）的药理作用、临床应用、体内过程及不良反应：

⑴药理作用与临床应用：①抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效。

②外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。③抗心律失常⑵体内过程：碱性强，不宜i.m，口服吸收慢而不规则，癫痫持续状态可i.v。经肝药酶灭活。血药浓度个体差异大，应根据疗效和毒性调整剂量。⑶不良反应：①口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎。②久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变引起结缔组织增生所致，多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻。

③神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。④造血系统反应

:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期检查血象。⑤其他常见药热、皮疹。长期使用可致低血钙症，必要时应用维生素

D预防。

19.利尿药的药物分类、作用机制、代表药及其特点：

⑴碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。⑵渗透性利尿药：也称为脱水药。主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。⑶袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-

同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。⑷噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。⑸保钾利尿药：又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能有减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

20.平喘药的分类及其代表药：

临床常用的平喘药按作用方式可以分为：抗炎平喘药、支气管扩张药、抗过敏平喘药。⑴支气管扩张药：①肾上腺素受体激动药：盐酸乙丙肾上腺素、盐酸沙丁胺醇、盐酸特布他林、盐酸克伦特罗。②茶碱类：氨茶碱、胆茶碱。③抗胆碱药：异丙托溴胺、氧托溴铵。⑵抗炎平喘药：糖皮质激素类药：倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。⑶抗过敏平喘药：①肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠、奈多罗米钠。②抗白三烯药物：半光氨酰白三烯、扎鲁司特钠。③H受体阻断药：酮替芬

21.治疗消化性溃疡的药物分类：

⑴抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁等⑵H2 -受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等⑶M-胆碱受体阻断药：阿托品等⑷胃壁细胞H+泵抑制剂：奥美拉唑⑸胃泌素阻断药：丙谷胺⑹胃粘膜保护药：前列腺素衍生物⑺抗幽门螺杆菌药：抗生素联合用药

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学重点知识归纳吐血

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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药

第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：

A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

(完整版)药理所有知识点结构图

4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素