药理学复习整理
药理学复习资料
P6 I期临床试验：也称作临床药理和毒性作用试验期，对已通过临床前安全性和有效性评价的新药。在人体首先观察的是药物的安全性，而不是药效。试验通常在健康志愿者实施，一般规定I期临床试验所需的总数为20—50人。
II期临床试验：也称临床治疗效果的初步探索试验，即在选定的适应证患者，用较小规模的病例数对药物的疗效和安全性进行临床研究。此期应仔细观察新药的治疗效果和不良反应。一般观察的病例数不超过100例，有时病例数需增加至200—300人。
P14 首过消除（首过效应）：指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
P16 影响药物分布的因素：1.与血浆蛋白结合率 2.细胞膜屏障 3.体液的pH和药物的解离度 4.组织器官的血流量与膜的通透性 5.药物与组织的亲和力 6.药物转运体
1，与药物结合的血浆蛋白主要有三种：①白蛋白②α1-酸性糖蛋白③脂蛋白药物与血浆蛋白结合率的特点：①差异性②暂时失活和暂时贮存血液中
③可逆性④饱和性及竞争性
2，药物与血浆蛋白结合的临床意义：①.药物与血浆蛋白结合的饱和性②.药物与血浆蛋白结合的竞争性抑制现象③. 疾病对药物与血浆蛋白结合的影响
3，细胞膜屏障包括血-脑屏障（BBB），胎盘屏障，血眼屏障
P22 代谢的意义：
1. 绝大多数药物经代谢后，药理活性都减弱或消失，称为失活（inactivation）。因此代谢是许多药物消除、解毒的重要途径。
2. 极少数药物被代谢后才出现药理活性，称为活化（activation）。如乙酰水杨酸钠去乙酰基后生成水杨酸钠才具药理活性；可待因去甲基后生成镇痛作用更强的吗啡。
3. 很多药物经代谢生成的代谢物通常水溶性加大，易从肾或胆汁排出，因此起到了解毒作用。
4. 有些药物本身无毒性或毒性很低，但是在体内经代谢后，生成毒性代谢产物。如乙醇代谢后生成毒性较大的乙醛；非那西丁代谢后生成对乙酰氨基酚和对羟基苯乙胺，前者有解热镇痛的药理活性，后者则对肝脏有毒性作用。
P24 肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程。
肝肠循环的临床意义：①延长药物作用时间②解毒③抗胆道感染④肾功能不全时用药
P31 生物利用度（F）：是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。
F=A/D×100% A为吸收进入体循环的药量，D为服药剂量。
F（绝对）=（血管外给药）AUC/（静注定量药物后）AUC×100%
F（相对）=（试药）AUC/（标准药）AU C×100%
P32 随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，又称坪值。
假定按半衰期给药，则经过相当于5个半衰期后血药浓度基本达到稳态。
P36 治疗作用：①对因治疗（治本）：针对病因治疗，即消除致病因子【青霉素用于脑膜炎，目的在于消灭脑膜炎双球菌】
②对症治疗（治标）：用药物改善疾病症状。【阿司匹林用于发热，只能解除
症状，不能消除病因。】
副作用（副反应）：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。如阿托品。
特点：是药物固有的作用。可以预料，难以避免。症状轻微，是可逆性的功能变化。
产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。如服用长时间作用的巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等后遗作用。
P50 激动剂与拮抗剂的区别：有无内在活性，激动剂有较多内在活性，部分激动剂则有部分的内在活性，而拮抗剂没有内在活性。详见P51的图
P53 效价强度：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。
效能：指药物产生的最大效应。此时增加剂量，效应不再增强。
P57 区别耐受性和耐药性（抗药性）：
耐受性：在连续用药的过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称耐受性。停药一段时间后，机体大多仍可恢复原有的敏感性。
抗药性：在化疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。
第四章基础性知识
P75 毛果芸香碱（匹鲁卡品）
1、对眼的作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛。
2、调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体改变凹凸度，使物体能成像于视神经网膜上，
从而看清物体，此即为眼调节作用。
3、临床应用：1，治疗青光眼；2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。
4、把毛果芸香碱和毒扁豆碱分别滴入去除神经支配的眼（去神经眼）中，分别会出现
什么结果？为什么？
答：毛果芸香碱是缩瞳作用，毒扁豆碱则使眼睛不变。原因是毛果芸香碱可以直接
作用于瞳孔括约肌上的M受体，而毒扁豆碱通过刺激神经，释放乙酰胆碱，现在眼
神经去除，则无法刺激神经末梢释放乙酰胆碱作用于瞳孔括约肌上的M受体。
P78阿托品
抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。
【药理作用】竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。
对平滑肌作用：松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
作用强度比较：胃肠道＞输尿管、膀胱＞胆管、支气管＞子宫对眼睛作用：1)扩瞳2)升高眼内压3)调节麻痹
调节麻痹：阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。
【临床应用】: （1）缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛
（2）眼科应用：1)虹膜睫状体炎2)检查眼底3)验光配镜
（3）在减少腺体分泌上的应用：1)全身麻醉前给药2)严重盗汗和流涎症。
（4）抗心律失常
（5）抗休克
（6）有机磷酸酯类中毒解救阿托品能通过拮抗M胆碱受体而阻断乙酰胆碱和毒扁豆碱的效应。
P86 新斯的明
【药理作用】抑制AchE活性，使Ach↑，间接发挥作用。
作用：引起副交感兴奋样作用。1、兴奋骨骼肌作用强大。2、兴奋胃肠道3、本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
难逆性胆碱酯酶抑制剂（有机磷酸酯类）
[中毒途径]：胃肠道吸收呼吸道吸收皮肤粘膜吸收
中毒机制：有机磷酸酯类—P +AchE→磷酰化胆碱酯酶（不易水解，使AchE失去活性）→体内Ach蓄积过多而引起中毒。
【中毒症状】1）M样作用症状：
瞳孔缩小，视物模糊；
消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；
腺体分泌：流涎，出汗，严重者口吐白沫，大汗淋漓；
呼吸困难：支气管分泌物增多和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出
现肺水肿；
小便失禁；
心血管系统症状：心动过缓，血压下降。
2、N样作用症状：激动N1受体，引起交感神经节后纤维兴奋，可出
现血压升高。激动N2受体，出现全身紧束感，胸有压迫感、肌肉痉
挛、抽搐、肌肉颤动，呼吸肌无力，呼吸衰竭。
3、CNS症状：Ach对CNS先兴奋后抑制。
有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。
【解救原则】1. 清除毒物: 清洗皮肤；洗胃；导泻。
2.应用特效解毒药：（1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品
化（2）必须与胆碱酯酶复活药合用（3）对症治疗：吸氧、人工
呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。
P92 琥珀胆碱
口服不吸收，维持时间短，须连续注射给药。
【药理作用】：骨骼肌松弛作用快而短暂，易于控制
琥珀胆碱中毒，不能用新斯的明解救
P96 儿茶酚胺类：去甲肾上腺素肾上腺素多巴胺异丙肾上腺素多巴酚丁胺非儿茶酚胺类：麻黄碱甲氧明间羟胺去氧肾上腺素沙丁胺醇
P100 α、β受体激动药：肾上腺素多巴胺麻黄碱
肾上腺素（Adr）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用
松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵
【药理作用与作用机制】Adr是α、β受体激动药，主要表现为兴奋心血管系统，抑
制支气管平滑肌和促进新陈代谢。
预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。
【临床应用】为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停
2、过敏性休克：是首选药（通过激动β受体，改善心功能，解除支
气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性
休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物）
3、支气管哮喘急性发作：强、快、短。
4、局部止血
5、与局麻药配伍：用量：1:250000，可使注射局部血管收缩。
目的：①延长局麻药的作用时间；
②减少局麻药吸收中毒。
6、血管神经性水肿及血清病
7、治疗青光眼
P 101 多巴胺（α、β及DA受体激动药）
【药动学】口服无效，因多巴胺易在肠和肝中破坏。主要通过静脉滴注给药。
【药理作用】心血管
低浓度：使多巴胺受体（D1）兴奋，血管舒张。
高浓度：可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。
继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。
P107 酚妥拉明（苄胺唑啉）常作肌内或静脉注射
【临床应用】
1．外周血管痉挛性疾病
2．对抗NA外漏引起局部组织缺血坏死。
3．缓解肾上腺嗜铬细胞瘤引发的高血压及高血压危象。也可根据血压对酚妥拉明的反应来协助诊断嗜铬细胞瘤。
4.高血压：用于Adr等拟交感胺类药物过量所致的高血压，也可用于可乐定突然停
药所致高血压的抢救。
5.抗休克
6.充血性心力衰竭的辅助药物
7.抗心力衰竭
P108 酚苄明临床仅采用静脉注射给药
作用与用途：与酚妥拉明相似，临床上治疗外周血管痉挛病
P129 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
【作用机制】（1）抑制循环及局部组织中的ACE
（2）减少缓激肽的降解
（3）抑制交感神经递质的释放
（4）自由基清除作用
P138 利尿药
降压机理
①初始用药：利尿排钠，降低血容量；
②长期用药（3-4周）：
由于利尿排钠，使血管平滑肌细胞内低钠，经Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+含量↓
→血管平滑肌舒张；
Ca2+含量↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，血管张力减弱而降压。
利尿剂诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素（PGE2）等，使血管扩张，血压下降。
P139 可乐定（中枢性抗高血压药）
【临床应用】1. 中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，与利
尿剂合用有协同作用。
2. 可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
P141 普萘洛尔（β受体阻断药）
【作用机制】与阻断β-R有关。（详见书中图8--5）
1，减少心输出量：阻断心脏β1-R；,
2，抑制肾素分泌：阻断肾脏β1-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成；
3，抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放；
4，中枢性降压：阻断中枢兴奋性神经元上的β-R，减弱支配外周交感神经功能，使血管扩张，血压下降；
拉贝洛尔了解其为α、β-R阻断药即可
P142 硝普钠（直接扩张血管药）
1，降压作用：快、强、短。口服不吸收，需静脉滴注
2，药液须现用现配，滴液瓶必须用黑纸包裹遮光，使用时间不得超过4h
3，不良反应：强烈的扩血管和降压引起恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸、精神不安。
可减慢滴速或停药。长期或过量给药可致硫氰化物蓄积中毒，引起急性精神病或
甲状腺功能低下等。用药时需监测血浆硫氰酸浓度，低于0.12mg/ml应停药。肾
功能不全者禁用。
4，硝普钠中毒用利尿药和β-R阻断药解救
P149 第九章抗心绞痛药（知道其药物分类，代表药物，作用机制）
心绞痛定义：心绞痛是冠状动脉供血不足，引起的心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合症。
（一）硝酸酯类硝酸甘油
作用机制：硝酸甘油产生的NO，通过激活血小板GC，增加环磷酸鸟苷
（cGMP）的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，引发生物学效应（二）?受体阻断药普萘洛尔
作用机制：阻断?受体，改善全身血流动力学而发挥抗心绞痛作用。
不适用于变异型心绞痛：因冠Aβ-R阻断，能使αR占优势，易致冠A痉挛，
从而加重变异型心绞痛的心肌缺血症状。
（三）钙通道阻滞药硝苯地平
作用机制：阻滞钙通道（血管选择性高）
适用于变异性心绞痛
P211 第十三章利尿药（知道其药物分类，代表药物，作用机制）
,P216 呋塞米
【不良反应】1，水与电解质紊乱
2，耳毒性
3，高尿酸血症
4，胃肠道反应（电解质代谢紊乱所致）
5，过敏反应
P219 氢氯噻嗪
1，可用于垂体性尿崩症，以及高尿钙伴有肾结石者，抑制高钙尿引起的肾结石的形成。
2，高血糖：抑制胰岛素的分泌，以及减少组织利用葡萄糖→血糖↑，糖尿病，高血脂患者应慎用。（不良反应）
P223 乙酰唑胺
【临床应用】1. 治疗青光眼
2. 急性高山病
3. 碱化尿液
4. 纠正代谢性碱中毒
P224 渗透性利尿药：提高血浆渗透压，通过提高肾小管液的渗透压，减少水的重吸收和增加尿量，故又称渗透性利尿药。
【不良反应】注射过快可出现一过性头痛、眩晕、视力模糊。
【禁忌症】慢性心功能不全者(因增加循环血容量而加重心脏负荷)；活动性颅
内出血者。
P251 常用镇静催眠药的分类
(1)苯二氮卓类：如地西泮（安定）
(2)巴比妥类：如苯巴比妥(鲁米那）
(3)其他：如水合氯醛
苯二氮卓类
镇静作用的特点：
①不影响FWS，停药后很少出现“反跳”性FWS延长，故减少噩梦发生；
②治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；
③对肝药酶无诱导作用，不影响其他药物代谢；
④耐受性、成瘾性较小
【不良反应】
1，大剂量致共济失调，运动功能障碍，言语含糊不清，甚至昏迷和呼吸抑制。
2，静脉注射过快产生心血管和呼吸抑制作用。
3，长期服用该类药物有耐受性，依赖性和成瘾性。
4，突然停药可出现戒断症状（失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、震颤等。
急性中毒：过量可致昏迷和呼吸抑制。用氟马西尼解毒（为BZ-R拮抗药）。
安定（地西泮）
安定类药抗焦虑，镇静催眠兼肌松。
抗惊抗癫显良效，取代巴比较安全。
P253 巴比妥类：普遍性中枢抑制药，剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉及呼吸麻痹等作用。苯巴比妥还具有抗癫痫作用
P257 癫痫：大脑局部病灶N元兴奋性过高，产生阵发性高频放电，并向周围扩布，导致大脑功能失调综合征。（书中概念不同）
苯妥英钠：1，抗癫痫：为大发作的首选药
2，抗心律失常
乙琥胺：为癫痫小发作的首选药
抗癫痫药的选用
控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。
精神运动性发作，卡马西平是主药。
小发作选乙琥胺，持续状态推安定。
P263 抗惊厥药硫酸镁见书中详解
P266 脑内4条ＤＡ能神经通路：
①中脑-边缘系统通路：与情绪和行为功能有关；
②中脑-皮质通路：与精神、情绪、行为活动有关；
③黑质-纹状体通路：控制锥体外系运动功能，协调肌肉的随意运动；
④下丘脑-垂体通路：与调控下丘脑垂体前叶激素分泌有关。
氯丙嗪
镇吐作用：有强大的镇吐作用，对疾病和药物引起的呕吐有效，但对晕动病（晕车、
晕船）引起的呕吐无效。（1）小剂量能选择性抑制或阻断延脑第四脑室底部的催吐
化学感受器触发区的D2-R。（2）大剂量直接抑制呕吐中枢。
临床常配合冰浴等物理降温方法，使体温降至28—30度，用于低温麻醉。
人工冬眠：合用某些中枢抑制药如异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂，使患者处于深
睡状态，体温，代谢和组织耗氧量均降低，这种状态为人工冬眠。
自主神经系统的影响
(1)α- R 阻断作用：降低血压
(2)阻断M-R作用即阿托品样作用
(3)阻断多巴胺受体
【不良反应】
1.一般反应：嗜睡、困倦，无力等中枢抑制作用，视物模糊、口干、心悸尿潴留、
鼻塞、体位性低血压等α受体阻断症状。
2.锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。
①帕金森氏综合征②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发性运动障碍
3.心血管系统：体位性低血压，发生率为4%。静注或肌注后应静卧，以防体位突
然间变化引发低血压。可用去甲肾上腺素和间羟胺等治疗，但禁用肾上腺素，
因氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
P279 第十九章镇痛药
镇痛作用特点:
（1）对痛觉有高度选择性
（2）镇痛作用强大；
（3）镇痛同时伴有镇静作用；
（4）属于麻醉性镇痛药，易成瘾。
P283 吗啡
1.口服有明显首过效应，生物利用度低，常注射给药
【药理作用】(详见书中P284)
1．中枢神经系统(1)镇痛、镇静(2)抑制呼吸(3)镇咳(4)缩瞳(5)催吐
2．收缩胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛。阿托品可缓解。
临床应用
心源性哮喘：是指急性左心衰竭致突发性的急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，
二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称为心源性哮喘。
【吗啡治疗心源性哮喘的机制】
(1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢；
(2)扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；
(3)镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。
不良反应：
急性中毒：可出现昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降、紫绀、甚至
休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。
措施：可注射吗啡拮抗药纳洛酮。人工呼吸、给氧抢救。
2019年药理学期末考试题
2019年药理学期末考试题 一、选择题（每题0.5 分共25 分） 1. 某弱酸性药物pKa 为3.4，请问在PH 为6.4 的尿液中有多少解离：--C A 90% B 99% C 99.9% D 95% E 100% 2. 某三个同类药物的pD2 依次为1：2：3，试问三药的效价强度分别为多少：--B A 1：2：3 B 10：100：1000 C 1000：100：10 D 3：2：1 E 0.1：0.01：0.001 3. 与血浆蛋白结合力较强的两种药物同时应用时，应注意什么问题：--B A 结合型药物增加，药理作用下降 B 游离型药物增加，药理活性增加 C 结合型药物减少，药理活性下降 D 游离型药物减少，药理活性下降 E 以上都不是 4. 某药半衰期为12 小时，如果按半衰期静脉给药，每次100mg，达到稳态后，峰值与谷值体内药量约相差多少：--D A 50mg B 150mg C 200mg D 100mg E 75mg 5. 麻黄素和苯巴比妥钠联合应用，出现疗效下降的主要原因是：--B
A 麻黄素被苯巴比妥钠破坏 B 麻黄素被苯巴比妥钠诱导的肝药酶代谢 C 苯巴比妥钠加速麻黄素的排泄 D 苯巴比妥钠抑制麻黄素的作用 E 以上都不是 6. 药物的内在活性指：--C A 药物对受体亲和力的大小 B 药物穿透生物膜的能力 C 受体激动时的反应强度 D 药物脂溶性高低 E 药物水溶性大小 7. 有机磷酸酯类中毒，必须马上用胆碱酯酶复活药抢救，是因为：--C A 胆碱酯酶不易复活 B 胆碱酯酶复活药起效慢 C 被抑制的胆碱酯酶很快“老化” D 需要立即对抗乙酰胆碱作用 E 以上都不是 8. 兼具抗心律失常，抗高血压，抗心绞痛的药物是：--B A 阿托品 B 普萘洛 C 异丙肾上腺素 D 硝酸甘油 E 可乐定 9. 肾上腺素能神经突触前膜α2 受体激动可引起：--C A 递质释放增加 B 血管平滑肌收缩 C 递质释放减少 D 心率加快 E 交感神经功能亢进 10. α肾上腺素受体分布占优势的效应器是：--B
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
南医大《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
药理学选择题2100
成教药学专科药理学复习题 1．药物的治疗指数是( D ) A．ED90／LD l0的比值B．ED l0／ED90的比值C．ED5／ID95的比值 D．LD50／ED50的比值E．ED50/LD50的比值 2．药物的吸收过程是指( D ) A．药物与作用部位结合B．药物进入胃肠道C．药物随血液分布到各组织器官D．药物从给药部位进入血液循环E．静脉给药 3．药物的肝肠循环可影响( D) A．药物的体内分布B．药物的代谢C．药物作用出现快慢D．药物作用持续时间E．药物的药理效应 4．弱酸性药在碱性尿液中( D) A．解离少，再吸收多，排泄慢B．解离少，再吸收少，排泄快 C．解离多，再吸收多，排泄慢D．解离多，再吸收少，排泄快 E．解离多，再吸收多，排泄快 5．药物作用开始快慢取决于( C ) A．药物的转运方式B．药物的排泄快慢C．药物的吸收快慢 D．药物的血浆半衰期E．药物的消除 6．药物的血浆半衰期指( E ) A．药物效应降低一半所需时间B．药物被代谢一半所需时间C．药物被排泄一半所需时间D．药物毒性减少一半所需时间E．药物血浆浓度下降一半所需时间 7．药物从体内消除的速度快慢主要决定其（ C ） A．药效出现快慢B．临床应用的价值C．作用持续时间及强度 D．不良反应的大小E．疗效的高低 8．某药半衰期为24小时，按半衰期给药达坪值时间应( C ) A．1日B．3日C．5日D．7日E．9日 9．具有首关(首过)效应的给药途径是( D ) A，静脉注射B．肌肉注射C．直肠给药D．口服给药E．舌下给药E．胃肠道刺激性大的药物不适用于口服 10．药物在体内代谢和被机体排出体外称( D) A．解毒 B. 灭活C．消除D．排泄E，代谢 11．体液的pH可影响药物跨膜转运，主要是改变其( D) A．药物的脂溶性B．药物的水溶性C．分子量大小D．药物的解离度E．化学结构 12.去甲肾上腺素能神经递质NA释放后，其作用消失主要原因是( D ) A.被肾排泄 B.被MAO代谢 C.被COMT代谢 D.被突触前膜重摄取入囊泡 E.被胆碱酯酶代谢 13.心脏窦房结、房室结和传导系统细胞膜上具有( ) A.有α、Μ受体，无β受体 B.有α、Μ受体，无β1受体 C.有α、β1、及Μ受体 D.有β1、及Μ受体 E.有α、β1受体，无M受体 14.M受体激动时，可使( C ) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔散大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 E.心脏兴奋，血管扩张，平滑肌松驰 15.β1受体主要分布于( D ) A.腺体 B.皮肤、粘膜血管 C.胃肠平滑肌 D.心脏 E.瞳孔扩大肌 16.β2受体激动可引起( D ) A.胃肠平滑肌收缩 B.瞳孔缩小 C.腺体分泌减少 D.支气管平滑肌舒张 E.皮肤粘膜血管收缩 17.激动β受体可引起( B)
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学复习归纳总结详解
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
药理学选择题
（A）1某药首关消除多，血浆药物浓度低，说明该药 A.生物利用度低 B.效价强度低 C.治疗指数低 D.活性低 E.药物排泄迅速（D）2关于肝药酶诱导剂，错误的叙述是 A.可使酶活性加强 B.加快其它药物的消除 C.加快自身代谢 D.延长其它药物的半衰期 E.降低其它药物的血药浓度 （C）3安慰剂是 A.治疗用的主药 B.治疗用的辅助药 C.没有药理活性的制剂 D.在治疗中常与其它药物合用 E.有一定的药理效应 （E）4 药物在血浆中与血浆蛋白结合后: A.药物作用增强 B.药物代谢加快 C.药物转运加快 D.药物排泄加快 E.暂时失去药物活性 （A）5 服用某弱酸性药物后,如果增高尿液的PH值,则此要在尿中 A.解离度增高,重吸收减少,排泄加快 B.解离度增高,重吸收增多,排泄减慢 C.解离度降低,重吸收减少,排泄加快 D.解离度降低,重吸收增多,排泄减慢 E.排泄速度并不改变 （A）6 下列药物中,过量最易引起心律失常甚至心室颤动的药物是 A.肾上腺素 B.多巴胺 C.麻黄碱 D.间羫胺 E.异丙肾上腺素 （D）7 普萘洛尔诱发或加剧支气管哮喘的主要原因是 A.促进肥大细胞释放组胺 B.直接兴奋支气管平滑肌 C.兴奋平滑肌的M受体 D.阻断支气管β受体 E.兴奋副交感神经 （D）8 下列不属于β受体阻断药主要不良反应的是 A.诱发和加重支气管哮喘 B.反跳现象 C.外周血管收缩和痉挛 D.快速型心律失常 E.疲乏,失眠及精神抑郁等神经系统症状 （A）9 解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是 A.与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合形成复合物,继而使胆碱酯酶游离复活 B.与胆碱酯酶结合,保护其不与有机磷酸酯类结合 C.与胆碱受体结合,使其不受有机磷酸酯类抑制 D.与游离的有机磷酸酯类结合,促进其排泄
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
职称考试药理学复习总结三
一、抗惊厥药：苯巴比妥、戊巴比妥、司可巴比妥、硫酸镁（口服吸收慢，产生导泻和利 胆作用，静脉注射抗惊厥和降低血压，外用消炎去肿。用于各种原因引起的惊厥，如子痫和破伤风引起的惊厥，尤其子痫引起的惊厥更有效。高血压危象、高血压脑病、妊娠高血压综合症。硫酸镁过量或静注过快，使镁过量，镁中毒，解救为人工呼吸，并缓慢注射氧化钙或葡萄糖酸钙）。 二、抗帕金森药：1.拟多巴胺类：左旋多巴（L-多巴、L-dopa）（作用特点：疗效与黑质 纹状体病损程度相关，对轻症或年轻患者疗效较好，对重症或年老体弱患者疗效较差，对肌肉僵直和运动困难患者疗效较好，对肌肉震颤疗效较差。对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森病无效。用于抗帕金森病及肝昏迷患者。不良反应：胃肠反映（溃疡、出血、穿孔），心血管反映、精神症状、神经系统症状（不自主的异常运动，开-关现象）。不能与维生素B6、抗精神病药、肾上腺素阻断药合用）。卡比多巴（a-甲基多巴肼）（具有较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，仅能抑制外周多巴脱羧酶。单独使用没有药理作用，与左旋多巴合用称为心宁美）。苄丝肼（与左旋多巴合用称为美多巴）。金刚烷胺（机制：促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺。可以单独使用，是左旋多巴的协同药。禁用于精神病、癫痫病患者）。溴隐亭（是一种半合成麦角生物碱，为选择性多巴胺受体激动剂，激动结节-漏斗部的多巴胺受体）。司来吉米、培高利特。2.胆碱受体阻断药：苯海索（安坦）（抗震颤疗效较好。青光眼、前列腺肥大患者禁用）。丙环定（开马君）、苯扎托品（苄托品）、布地品。 三、老年痴呆药：1.胆碱酯酶抑制药：他克林（第一代可逆性胆碱酯酶抑制药，还可激动 M受体和N受体，用于阿尔茨海默病(AD)，还可与卵磷脂合用治疗AD。具有肝毒性，是患者终止治疗的主要原因）。多奈哌齐（安理申）（第二代可逆性胆碱酯酶抑制药，用于轻中度AD的治疗，比他克林毒性地）。石彬碱甲、加兰他敏。2.M受体激动剂：占诺美林、胞磷胆碱、吡拉西坦（脑复康）、丁咯地尔、吡硫醇（脑复新）、脑活素、都可喜。 四、抗精神病药：1.吩噻嗪类：氯丙嗪（冬眠灵）（镇静安定和抗精神失常作用（机制：
药理学考试重点总结
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
药理学选择题
一、单选题 1.药理学是研究 A．药物效应动力学B．药物代谢动力学C．药物作用机理 D．药物与机体相互作用的规律E．与药物学和生理学相关的学科 2.药效学研究的内容是 A．药物的临床疗效B．药物的作用机理C．药物对机体的作用规律D．药物疗效的影响因素E．药物体内过程的影响因素 3.药动学研究的内容是 A．血药浓度与临床疗效的关系B．血药浓度与时间的变化规律C．药物吸收的影响因素D．药物生物转化的影响因素E．机体对药物的处置的动态变化 4.药物经生物转化后 A 极性增加，利于消除 B 活性增大C毒性减弱或消失 D 活性减弱或消失 E 以上都有可能 5.药物或其代谢物排泄的主要途径是 A 肾 B 胆汁 C 乳汁 D 汗腺 E 呼吸道 6.主动转运的特点是 A 顺浓度差，不耗能，需载体 B 顺浓度差，耗能，需载体 C 逆浓度差，耗能，无竞争现象 D 逆浓度差，耗能，有饱和现象 E 逆浓度差，不耗能，有饱和现象 7.一级消除动力学的特点是 A 恒比消除，t l/2不定 B 恒量消除，t l/2恒定 C 恒量消除，t l/2不定D恒比消除，t l/2恒定 E t l/2随血药浓度变化而变化 8.某药半衰期为10小时，一次给药后，药物在体内基本消除时间为 A 10小时左右 B 2天左右 C 1天左右 D 20小时左右 E 5天左右 9.氯霉素与苯妥英钠合用时，可使苯妥英钠血药浓度升高，是因为氯霉素能 A 增加吸收B竞争血浆蛋白结合部位C提高生物利用度 D抑制肝药酶E减少尿中排泄 10.苯巴比妥过量中毒, 为了促使其加速排泄, 应 A 碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B 碱化尿液, 使解离度增小, 增加肾小管再吸收 C 碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D 酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E 以上均不对 11.药物的生物利用度是指 A.药物经胃肠道进入肝门脉循环的量 B.药物能吸收进入体循环的量 C.药物吸收到达作用点的量 D.药物吸收进入体内的相对速度 E.经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 12.药物的血浆半衰期是 A 50%药物从体内排出所需要的时间 B 50%药物进行了生物转化 C 药物从血浆中消失所需要的时间的一半 D 血浆浓度下降一半所需要的时间 E 药物作用强度减弱一半所需要的时间 13.药物首过消除主要发生于 A 静脉注射 B 皮下注射 C 肌肉注射D口服给药 E 吸入给药 14.下列哪种剂量会产生副作用 A 极量 B 治疗量 C 中毒量 D LD50 E 最小中毒量 15.受体阻断药的特点是 A 对受体无亲和力，但有效应力B对受体有亲和力，并有效应力 C 对受体有亲和力，但无效应力D对受体无亲和力，并无效应力 E 对受体有强亲和力，但仅有弱的效应力 16.竞争性桔抗剂 A亲和力及内在活性都强B具有一定亲和力但内在活性弱 C与亲和力和内在活性无关D有亲和力，无内在活性，与受体不可逆性结合 E有亲和力，无内在活性，与激动剂竞争相同受体 17.非竞争性桔抗剂
药理学各种药的归纳总结
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
药理学复习提纲综述
药理学讨论课题目 华中科技大学同济医学院药理学系 2011. 2 第一篇药理学总论 第1章绪论
【目的要求】 1．熟悉药理学的性质、任务和研究方法。 2．了解药物和药物发展史，药理研究在新药开发和研究中的作用和新药研究的大体过程。 【讨论题】 1．药物、毒物、新药的概念及三者之间的关系。 2．药理学概念、研究内容及任务。 3．试述新药研究的过程。 第2章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物作用的量效关系，药物作用机制，受体与配体的概念，受体类型及跨膜信息传递机制。 2．了解药物作用的基本表现。 【讨论题】 1．什么是药物作用、药理效应？药理效应选择性与药物作用特异性的关系？2．什么是治疗作用和不良反应？不良反应分类及各类的定义及主要特点是什么？ 药理效应与疗效、副反应之间的关系？ 3．以某药为例，可从其量效曲线上获得哪些重要信息？阐明这些信息的意义。4．治疗指数和安全范围的定义及意义？ 5．用简明的方法描述药物作用机制的类型。 6．反应激动药内在活性和亲和力的参数有哪些？ 7．竞争性拮抗药对激动药量效曲线的作用如何？ 8．如右图所示，A、B两药的量效曲线平行，最大 反应相同，他们的pD2值和K D值谁大？ 9．受体和配体的概念，受体类型及跨膜信息传递 机制有哪些？ 第3章药物代谢动力学 【目的要求】 1．掌握药物代谢动力学的基本规律，各种基本参数及其概念。
2．熟悉药物的体内过程（吸收、分布、生物转化、排泄）。 【讨论题】 1．什么是pKa？已知药物的pKa和环境pH后，怎样计算弱酸性和弱碱性药物的离子化程度？ 计算：⑴丙磺舒是一弱酸，pKa＝3.4，其在胃液（pH＝1.4）和血浆中（pH＝7.4）的解离率分别是多少？ ⑵某弱酸性药物的pKa＝3.5，它在pH＝7.5的肠液中可吸收多少？ ⑶某弱酸性药物在pH＝7.0的溶液中90％解离，其pKa值约为多少？ 2．生物利用度的含义？绝对生物利用度和相对生物利用度的计算公式和用途？什么是首关消除？有何意义？ 3．零级消除动力学的定义及特点？如何计算按零级消除动力学代谢的药物的t1/2? 4．药物按一级消除动力学代谢有何特点？如何计算药物的t1/2? 5．用公式表达血浆清除率、消除速率、表观分布容积、给药速度。 6．连续恒速给药，根据需要怎样调整给药速度？ 7．在病情危重时需立即达到有效血浓时，怎样计算负荷剂量？ 8．拟给家兔静脉注射酚红，酚红在体内以一级消除动力学方式代谢，可通过测定酚红的血浆浓度，计算相应的药代动力学参数：如半衰期（t1/2）、表观分布容积（Vd）等。请设计详细的实验方案，并分析可能出现得实验结果（如结果偏大或偏小）。若实验结果不理想，可能是什么原因造成的？ 第4章影响药物效应的因素及合理用药的原则 【目的要求】 1．掌握合理用药的原则。 2．了解影响药物效应的各种因素。 【讨论题】 1．何谓安慰剂及安慰剂效应？ 2．合理用药原则有哪些？ 第二篇作用于传出神经系统的药物 第5章传出神经系统药理概论