第十二章呼吸功能不全

第十二章呼吸功能不全

呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。在高等动物和人类，完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成：外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸或组织呼吸。许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。通过学习要求做到：

掌握：：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气掌握

障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。

熟悉：：①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉

血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。

学习建议：请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。

呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。

呼吸功能不全必有低氧血症，根据其是否伴有高碳酸血症，可分为低氧血症

Ⅱ型）呼吸功能不全；按主要发病型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（Ⅱ

型（ⅠⅠ型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（

型（

机制不同，可分为通气性与换气性呼吸功能不全；按原发病部位不同，可分为中枢性与外周性呼吸功能不全；按病程分类，可分为急性与慢性呼吸功能不全。

第一节呼吸功能不全的病因和发病机制

一、呼吸功能不全的病因

呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程，参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变，阻碍呼吸运动和肺内气体交换时，均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。

二、呼吸功能不全的发病机制

（一）肺通气功能障碍

1．限制性通气不足

指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因包括：肺的顺应性降低：胸廓的顺应性降低；呼吸肌活动障碍：胸腔积液和气胸，肺扩张受限。

2．阻塞性通气不足

是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。常见的病因有：气道管壁痉挛或者增厚；管腔阻塞：管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱。气道阻塞可分为中央性阻塞与外周性阻塞。

（1）中央性阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。若阻塞位于胸外，患者表现为吸气性呼吸困难。胸内气道阻塞患者，表现出明显的呼气性呼吸困难。固定型阻塞指梗阻部位病变僵硬固定，呼气与吸气时气流均明显受限，且受限程度相似。

（2）外周性阻塞：临床上多见的是病变主要侵犯小气道的慢性阻塞性肺疾病(COPD)：慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。吸气时肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大气道伸长；呼气时缩短变窄，COPD患者主要表现为呼气性呼吸困难。

3．肺泡通气不足时的血气变化无论是上述哪种类型的通气障碍，O2的吸入和CO2的排出均受阻，表现为肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，呈现高碳酸血症型呼吸功能不全的特点。

（二）肺换气功能障碍

肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

1．弥散障碍

由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。弥散障碍的主要机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加。

2．肺泡通气与血流比例失调

流经肺泡的血液能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳而使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。

（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称静脉血掺杂或功能性分流。

（2）部分肺泡血流不足：肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为死腔样通气。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，导致死腔样通气的发生。

总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。二者的区别见教科书表（2—2)。

3．解剖分流增加

病理情况下的解剖分流增加有两种情况，一种是室间隔或房间隔缺损伴有肺动脉高压引起的心脏内右向左的分流，另一种是肺内分流。

解剖分流增加的血气变化特点与肺泡通气血流比例失调时的血气变化相同，即PaO2降低，而PaCO2可以正常或代偿性降低，极严重时也可升高。

需要指出的是，在临床实践中单纯的通气障碍、弥散障碍或通气与血流比例失调都是很少见的，往往都是多种因素同时存在或随着病情的发展先后参加进来发挥作用，PaO2和PaCO2的改变并非一成不变的。

急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS ARDS ARDS））：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的

急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或创伤后湿肺。

急性肺损伤引起呼吸功能不全的机制是由于肺泡—毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，使表面活性物质的生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张，引起阻塞性通气不足；肺不张、肺水肿液可使气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛，均可使肺内分流增加。通气与血流比例失调是ARDS 病人呼吸衰竭的主要发病机制。

第二节呼吸功能不全对机体的影响

一、酸碱平衡及电解质紊乱

I 型和Ⅱ型呼吸功能不全均有低氧血症的存在，都可以引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸功能不全低氧血症和高碳酸血症并存，因此可以有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS 患者由于代偿性呼吸加深加快，可以出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼吸衰竭患者应用人工呼吸机不当则可以造成医源性呼吸性碱中毒。但临床常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。

二、呼吸系统变化

外呼吸功能障碍导致的低氧血症和高碳酸血症必然影响呼吸功能。呼吸困难往往是呼吸功能不全患者在临床上最先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律

的改变，其呼吸运动的变化除受到PaO2降低和PaCO2升高引起的反射活动的影响外，还受到原发疾病的影响，因此患者实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。

（一）低氧血症和高碳酸血症的影响

PaO2降低至60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，当PaO2<4kPa（30mmHg）时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。当PaCO2>10．7kPa（80mmHg）时，将对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，只能吸入30%的氧，如吸入纯氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，有出现呼吸暂停的危险，值得警惕。

（二）原发疾病的影响

呼吸功能不全时的呼吸变化，多由原发疾病引起。

三、循环系统变化

低氧血症和高碳酸血症对心血管的作用相似，且两者具有协同作用。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可以刺激化学感受器，反射性兴奋心血管运动中枢，引起心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，心输出量增加。但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接效应是抑制心脏活动和使血管扩张（肺血管除外），心率减慢，心输出量减少，并出现血流的重新分布。严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张，血压下降和心律失常等严重后果。

慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：肺动脉高压、心室舒缩活动受限、心肌受损、心肌负荷加重。除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤：①缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；②长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；

③呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。

四、中枢神经系统变化

中枢系统系统对缺氧最敏感。急性呼吸衰竭时，缺氧是引起中枢病变的主要因素，由于体内氧的储备非常有限，呼吸停止后只能维持4～6min。由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病。

五、泌尿系统变化

呼吸衰竭时肾可受累，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重

时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。

六、消化系统变化

呼吸衰竭的患者常合并胃肠功能障碍，表现消化不良、食欲不振，严重时甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡形成和消化道出血。

第三节呼吸功能不全防治与护理的病理生理基础低氧血症型和高碳碳酸血症型呼吸功能不全治疗原则不尽相同，因此在临床上有必要对这两种呼吸功能不全进行鉴别诊断，采取相应的治疗措施。呼吸功能不全的治疗原则是，在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，具体措施应结合患者的实际情况而定。

病理生理学第十四章 呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、多选题A型题 1．呼吸功能不全是由于 A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。 4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是 A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要

郑大《病理生理学》呼吸功能不全(特选内容)

1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg) B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg) C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPa D、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa 2、通气功能障碍时，血气变化的特点为 A、PaO2下降 B、PaO2下降，PaCO2正常 C、PaO2下降，PaCO2升高 D、PaO2正常，PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足： A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、弹性阻力增加 D、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A、低钾血症 B、多发性神经炎 C、胸腔积液 D、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A、持续低流量低浓度给氧 B、持续高流量高浓度给氧 C、间歇输入低浓度氧 D、慢速输入高浓度纯氧 2、I型呼吸衰竭常见的病因有 A、呼吸中枢机制 B、通气／血流比例失调 C、中央气道阻塞 D、弥散障碍 3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩

4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误 1、多发性肋骨骨折可引起 A、阻塞性通气障碍 B、限制性通气障碍 C、弥散障碍 D、肺换气障碍 2、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 A、PaO2＜4.0kPa(30mmHg) B、PaO2＜6.7kPa(50mmHg)

呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、选择题 A型题 ⒈海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之 一是PaO2＜60mmHg (8.0kPa) ⒉呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍 ⒊限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑 制 ⒋造成阻塞性通气不足的原因是气道阻 力增加 ⒌ 影响气道阻力的主要因素是气道内径 反应肺泡通气量的最佳指标是P A CO2 ⒍呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 肺小动脉壁增厚 ⒎肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其 机制为气道等压点移至膜性气道 ⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是通气血流比失调 ⒑功能性分流是指肺泡通气不足而血流正常或增加 ⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱 ⒔能够引起ARDS的原因是:A 吸入毒气B 休克 C 肺挫伤D败血症⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换 ⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A声带麻痹B肿瘤压迫气管胸内部分 C COPD患者 D 张力性气胸压迫肺 E 细支气管慢性炎症 [答案]A ⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是低张性缺氧 ⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B 可见于肺内微血栓形成时 C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右 D 其通气血流比常大于0.8 E 引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C ⒙真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流 ⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A气道阻塞B 支气管哮喘 C贫血D胸膜纤维化 E 严重胸廓畸形 [答案]C ⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? 解剖分流增加 21．呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱 平衡紊乱急性呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒 22．肺性脑病的主要发病机制是脑血流量增加和脑细胞酸中毒 23．完整的呼吸过程是指内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 24．胸膜广泛增厚的病人可发生限制性通气不足 25．下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症B呼吸中枢抑制 C气道痉挛D气胸 E肺组织广泛纤维化 [答案]C 26．以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿B气管异物 C支气管哮喘D多发性肋骨骨折 E肺水肿 [答案]D 27．胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难 28．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？慢性支气管炎 29．阻塞性通气不足是由于非弹性阻力增加30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于肺动脉栓塞 31．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效肺内动静脉交通支大量开放 32．II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧

第十二章呼吸功能不全

第十二章呼吸功能不全 呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。在高等动物和人类，完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成：外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸或组织呼吸。许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。通过学习要求做到： 掌握：：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气掌握 障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。 熟悉：：①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉 血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。 学习建议：请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全必有低氧血症，根据其是否伴有高碳酸血症，可分为低氧血症 Ⅱ型）呼吸功能不全；按主要发病型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（Ⅱ 型（ⅠⅠ型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（ 型（ 机制不同，可分为通气性与换气性呼吸功能不全；按原发病部位不同，可分为中枢性与外周性呼吸功能不全；按病程分类，可分为急性与慢性呼吸功能不全。 第一节呼吸功能不全的病因和发病机制 一、呼吸功能不全的病因 呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程，参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变，阻碍呼吸运动和肺内气体交换时，均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。 二、呼吸功能不全的发病机制 （一）肺通气功能障碍 1．限制性通气不足

呼吸运动调节与急性呼吸功能不全

呼吸运动调节与急性呼吸功能不全 一、实验目的： 1、观察不同因素对呼吸运动的影响 2、复制呼吸功能不全的动物模型 3、观察呼吸功能不全的动物表现 二、实验动物：家兔 三、实验方法： 1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定) 2、手术: 颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器, 气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住 (调节口径以便于观察呼吸曲线) 3、微机操作: 打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸张力模块 4、观察项目: 理化因素的影响 观察项目频率(次/分) 幅度曲线变化 前后前后 正常 缺氧 增大无效腔 3%乳酸0.6ml/只 25%尼克刹米0.2ml/kg 不全窒息(夹闭侧管径一半) 完全窒息(完全夹闭侧管径) 5、制备肺水肿： 兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后，开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。 6、数据处理： 肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值:4.5-5.5g/kg 四、实验结果：见观察项目表格

五、实验讨论： 1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓，经窦N、迷走N 传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 2、增大无效腔： 通气阻力↑→通气障碍 死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑ （1）PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器，经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。（2）PaCO2↑→①使外周化学感受器（＋），经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 ②PaCO2↑→CO2易通过血脑屏障→使CSF.的酸度↑→中枢化学感受器（＋） →协同作用反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 3、ivHL：血液中[H+]↑→颈A体、主A体外周化学感受器（＋）→经窦N、迷走 N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 4、尼克刹米： （1）直接兴奋呼吸中枢→呼吸频率、幅度均↑ （2）提高呼吸中枢对CO2的敏感性→呼吸频率、幅度均↑ （3）刺激颈A体、主A体外周化学感受器→呼吸频率、幅度均↑ 5、不完全窒息：当夹闭侧管口径的1/2时,由于气道阻力与1/r 4成正比,可引 起气道阻力增加，通气功能障碍，体内CO2排出减少，O2摄入减少，使PaO2↓、PaCO2↑，刺激外周以及中枢化学感受器→呼吸中枢（＋）→呼吸频率、幅度均↑ 6、完全窒息：完全夹闭侧管口径，气道完全阻塞，通气障碍，吸气、呼气均困 难，急剧产生大量的CO2，使PaCO2↑↑↑，PaO2↓↓→呼吸中枢抑制→呼吸频率、幅度均↓→死亡 7、高渗糖：动物表现呼吸急促，口唇粘膜青紫，气管内由啸鸣音，并有大量泡 沫状痰。 取肺观察：两肺水肿明显，呈红白相间，摸之由捻发音，切开肺叶由白色液体流出。 肺系数＝肺重量（g）/体重(kg) >5.5 →气管内局部高渗→肺泡周围血管内液体外渗到肺间质、肺泡→肺水肿 20%GS. →应激引起全身血管收缩→体循环血量↓→肺循环血量↑→滤过↑→肺水肿→应激损伤导致血管通透性↑→血浆外渗→肺水肿造成： （1）J-感受器（＋）→迷走神经→呼吸中枢→呼吸浅快→限制性通气功能障碍；（2）缺氧：①血管通透性↑→红细胞渗出→粉红色； 蛋白质渗出→泡沫（由于其粘稠度高，在气流的 冲击下易形成泡沫） ②肺血管收缩→.α—R分布不均→红白相间； （3）血管收缩不均→V/Q↓或↑→气体交换障碍； （4）弥散膜的厚度↑，有效面积↓→弥散障碍→气体交换障碍。虽然PaO2↓，PaCO2

呼吸功能不全：外呼吸功能(通气、换气)障碍

呼吸功能不全respiratory insufficiency ：外呼吸功能（通气/换气）障碍→ PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑ 呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2 ＜60mmHg 和/或PaCO2＞50mmHg ，所引起的症状和体征 呼吸衰竭指数RFI ：RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度（FiO 2）不是20％ 时，可用RFI 进行呼衰诊断：RFI <= 300→呼吸衰竭 ● 分类：急性和慢性 中枢性和外周性 通气性和换气性 根据PaCO 2高低分类：I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧” II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制： 胸廓和肺扩张，回缩——限制性通气不足 一、通气障碍：通气功能 气道通畅——阻塞性通气不足 1．限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活 动障碍，中枢神经或周围神经病变 呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾 患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等 2．阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被 粘液、渗出物阻塞等。阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难 外周气道阻塞：呼气性呼吸困难 慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞 肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低 ↓ 等压点上移 ↓ 3．血气变化：肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑ 二、换气障碍 1．弥散障碍 气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差 气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度) 肺泡膜的面积和厚度 血液与肺泡的接触时间 原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等 血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO 2↓ 由于CO 2的弥散速率比O 2大，故仅仅有弥散障碍对 PaCO 2的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO 2↓。

最新郑大《病理生理学》呼吸功能不全

1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A 、PaO2＜ 8.0kPa(60mmHg) B 、PaO2＞ 6.7kPa(50mmHg) C 、PaO2＜6.7kPa ，PaCO2＞ 8.0kPa D 、PaO2＜8.0kPa ，PaCO2＞6.7kPa 2、通气功能障碍时，血气变化的特点为 A 、PaO2下降 B 、PaO2下降，PaCO2正常 C 、PaO2下降，PaCO2升高 D 、PaO2正常，PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足： A 、呼吸中枢抑制 B 、呼吸肌收缩无力 C 、弹性阻力增加 D 、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A 、低钾血症 B 、多发性神经炎 C 、胸腔积液 D 、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A 、持续低流量低浓度给氧 B 、持续高流量高浓度给氧 C 、间歇输入低浓度氧 D 、慢速输入高浓度纯氧 2 、I 型呼吸衰竭常见的病因有 A 、呼吸中枢机制 B 、通气／血流比例失调 C 、中央气道阻塞 D 、弥散障碍

3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩 4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全资料

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全 一、实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。 二、实验材料：家兔（2.35kg）、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器（10、25ml）、注射针头（16号）、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。 三、实验方法和步骤 1、麻醉与固定：称重后，注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射，仰卧位固定于兔手术台，剪去颈部被毛。 2、颈部手术：从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口，分离两侧迷走神经，穿线备用。 3、插管及呼吸运动曲线的描记：气管插管，连接呼吸换能器。 4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线 5、增加吸入气中co2含量，将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后，将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口，减少吸入气中O2浓度，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 7、增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。

8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常，由耳缘 静脉注射3%乳酸2ml，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。 9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后，分别剪短两侧的迷走神经，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 四、实验结果： 1、、增加吸入气中co2含量，家兔呼吸变化曲线 2、缺氧情况下，家兔呼吸变化曲线

呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 第一节教学大纲要求 ⑴掌握呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的病因和发病机制；呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱，呼吸系统变化，中枢神经系统变化，循环系统的变化。 ⑵熟悉肾功能变化、胃肠道变化；ARDS致呼衰的发生机制。 ⑶了解病理生理基础的防治原则，呼吸衰竭分类。 第二节教学内容精要 一、基本概念 （一）呼吸衰竭 由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）降低伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2＜60mmHg（8kPa），PaCO2＞50mmHg （6.67kPa）作为呼吸衰竭的判断标准。 本概念包含3个要素：①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致，与内呼吸功能有无障碍无关；②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高，即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低，但不一定有PaCO2的升高；③呼吸衰竭属于“病理过程”，不是一个独立的疾病，即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”，如当吸入气氧浓度（FiO2）不是20％时，可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2／FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较，因呼衰一定会引起组织缺氧，且属于“乏氧性缺氧”，归属“氧供给不足”这类原因。另外，请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。 （二）限制性通气不足 在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气，均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制，从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。 （三）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样，均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍，而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤，均可以导致限制性通气不足，而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞，则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足，哪些引起的是限制性通气不足。 （四）等压点 用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位，称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道，当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎，该等压点不在正常人的软骨性气道，而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上，致使在呼

呼吸调节、呼吸功能不全

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2016年10月12日 带教教师: 韩毅老师 小组成员： 专业班级：2014级全科五大班 呼吸调节、呼吸功能不全及治疗 一、实验目的 1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。 2.复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。 3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。 二、实验原理 复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。 三、实验仪器设备 BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。 试剂及药品：肝素注射液，25%乌拉坦，组胺，尼可刹米注射液，地塞米松、氨茶碱注射液，沙丁胺醇气雾剂 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g），固定于手术台。 2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。 3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。 4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。

5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。 6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。记录结果。 7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药 进行治疗： A组（空白对照组）：注射生理盐水10min后取血作血气分析。 B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗10后取血作血气分析。 C组（地塞米松组）：静脉推注后10后取血作血气分析。 D组（尼可刹米组）：静脉推注后10min后取血作血气分析。 E组（氨茶碱组）：静脉推注后10min后分别取血作血气分析。记录实验结果。 8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。 五、实验结果 正常 呼衰 沙丁醇胺 （电子版实验结果粘贴）

呼吸功能不全

一、A型题 1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床） A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。 4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是 A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6．造成阻塞性通气不足的原因是 A．呼吸肌活动障碍D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。 8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全 一、实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。 二、实验材料：家兔（2.35kg）、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器（10、25ml）、注射针头（16号）、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。 三、实验方法和步骤 1、麻醉与固定：称重后，注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射，仰卧位固定于兔手术台，剪去颈部被毛。 2、颈部手术：从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口，分离两侧迷走神经，穿线备用。 3、插管及呼吸运动曲线的描记：气管插管，连接呼吸换能器。 4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线 5、增加吸入气中co2含量，将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后，将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口，减少吸入气中O2浓度，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 7、增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。

8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常，由耳缘静脉注射3%乳酸2ml，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。 9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后，分别剪短两侧的迷走神经，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。 四、实验结果： 1、、增加吸入气中co2含量，家兔呼吸变化曲线 2、缺氧情况下，家兔呼吸变化曲线 3、增大无效腔，家兔呼吸变化曲线

呼吸功能不全题库

第十五章肺功能不全 一、A型题 1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床） A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。 4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是 A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6．造成阻塞性通气不足的原因是 A．呼吸肌活动障碍D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D