基因静默对肠易激综合征内脏高敏感大鼠肠道树突状细胞免疫功能的影响解析

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肠道易激综合征中医论治

肠道易激综合征中医论治 发表时间：2010-01-13T09:34:05.013Z 来源：《中外健康文摘》2009年第30期供稿作者：刘连武 [导读] 肠道易激综合征是最常见的胃、肠道生理功能性紊乱疾病，多见于壮年，男性略多于女性 刘连武 (临江市医院 134600) 【中图分类号】R241 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2009)30-0149-02 【关键词】肠道易激中医论治 肠道易激综合征是最常见的胃、肠道生理功能性紊乱疾病，多见于壮年，男性略多于女性，50岁以后首次发病极少，患者常有腹痛不适、腹胀、腹鸣、腹泻和便秘的症状，过去称此症为结肠紊乱，结肠痉挛，结肠过敏，痉挛性结肠炎等，实际上并没有炎性病变，而功能性紊乱也不局限于结肠，在小肠功能障碍显著的患者，則表现水样腹泻，伴脐周不适或阵发性疼痛和肠鸣亢进，往往因情绪波动而激发，有些患者，由于只在一段小肠发生较持久的痉挛，可有上腹或脐周持续性隐痛而无腹泻，肠易激综合征多属于为中医的“气滞腹痛”的范畴，多由情志不畅，肝木失于条达，气机不畅所致，其症状以腹部胀闷疼痛，痛无定处，嗳气、矢气后减轻，情志郁怒加重为其特点，并伴有其他气滞不行之象，当然在临床上不是单一出现，常兼杂寒热虚实的症候，我们根据临床加以辩证加减，取得很好的疗效，先报道如下。 1 临床资料 本科收治病例46例，其中男性19例，女性27例，年龄最大59岁，最小21岁：病程1年以上者16例，3个月到一年者30例。大便中伴有粘液者26例，不伴粘液者20例。日大便在4次以上者15例，2-4次不等者26例，最多每天7次，便秘者5例，本组46例病人均针对其病情、病史、病程而进行过大便常规检查和培养，乙状结肠镜检查和钡灌肠而排除器质性病变。同时全部病例均不同程度和不同时间服过黄连素、土霉素、氟派酸等抗菌药物和654-2类解痉剂，因无明显疗效而改服中药治疗。 2 临床症状 患者常腹痛不适、腹胀、腹鸣、腹泻和便秘交替出现3个月以上，每天大便次数2~4次以上，甚至可达7次以上，每次泻下量不多，亦无里急后重感，或2-3天一大便。其中大便有伴少许粘液者，也有无粘液者。也有服黄连素后先是有效，后渐失效，也有服氟哌酸有效，后亦无效者，更见食减、体瘦、头晕、乏力、失眠、多梦等。脉细弦或细软无力，苔薄白腻或淡黄薄腻苔。 3 诊断标准 1986年全国慢性腹泻学术讨论会制定诊断参考标准如下： 1）以腹痛、腹泻及便秘为主诉，伴有全身神经官能症状。2）一般状况良好，无消瘦及发热，系统体检仅表现腹部压痛。3）多次粪常规及培养（至少3次）均阴性。4）X线钡剂灌肠检查无阳性表现或结肠有激惹现象。5）纤维结肠镜示部分患者运动亢进，无明显黏膜异常，组织学检查基本正常。6）血尿常规正常，血沉正常。7）无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，实验治疗无效。 4 治疗方药 基本方：黄芪40g，党参20g，白术10g，茯苓10g，薏米20g，莲子肉15g，柴胡15g，香附15g，茯神10g，远志10g，石菖蒲10g，龙齿10g，木瓜25g，元胡20g，白芍20g，甘草10g 随证加减：若畏寒肢冷，痛多拘急，腹鸣切痛，大便闭塞不通，加附子、细辛、大黄，若腹中时痛，绵绵不休，喜得温按，按时痛减，加生姜、桂枝、大枣，如腹部痞满，胀痛，拒按，潮热，大便不通，并见口干引饮，矢气频转或泄泻色纯青，腹部作痛，按之硬满，所下臭秽，加大黄、芒硝，若脘腹胀满疼痛，拒按，嗳腐吞酸，厌食呕恶，痛甚欲便，得大便痛减加枳实、木香、砂仁，若腹泻日行7次以上加秦皮、石榴皮，诃子，若烦躁易怒，胸胁满闷，失眠多梦，加酸枣仁、夜交藤、郁金、青陈皮，以上15天一个疗程。 5 疗效评定 1．痊愈，腹痛症状消失，大便成形，日1次便或隔日1次便，半年无复发者：2．显效，腹痛症状消失，大便成形，日1次便或隔日1次便：3．有效，症状基本消失，大便尚不成形，便次明显减少；4．无效，临床症状未减轻。 6 治疗结果 46例经以上治疗，服1~4个疗程后，统计如下：治愈19例（随访一年以上未复发者）占41%:显效17例，占36%:有效17例，占15%:无效3例。总有效率达97%。 7 病案选录 李某，女46岁，干部。因工作长期紧张,家庭又闹矛盾，饮食不节，致腹痛、腹泻半年，日稀便3～4次左右，并伴有失眠、多梦，烦躁易怒，善太息。经多方医治效果不显，服中西药几十余种，并做辅助检查多次、均无异常，特来本院诊治。刻诊见患者形体瘦弱，精神倦怠，痛苦愁容，查：腹部平软，无明显压痛、反跳痛，肌紧张，肝、脾未触及。心、肺无异常，月经正常经量少色淡。大便常规、培养（一）,肠镜示结肠无明显器质性病变，脉弦细，舌苔淡白腻。此肝郁气滞，肝气犯脾，脾失健运，水液聚肠，浊阴频泄，当益气健脾，安神定志，疏肝理气，燥湿固肠，选基本方加秦皮15g，石榴皮20g，服7贴。水煎服，日1剂，煎3次分早中晚温服，并配合心理治疗，调整患者的情绪，减轻患者的心理负担，使患者能够轻松配合治疗，可以使疗效更好。 复诊自诉症状已减，效不更方，守方继进服五贴，其效更神，日便一次成形，腹痛消失，守服20贴后用逍遥丸，人参健脾丸善后服一个月，随方一年未见复发。 8 体会 肠道易激综合征的治疗，在某种程度上比肠道器质性疾病的治疗更困难，症状多在思想负担过重，情绪紧张的同时，或以后发生，所谓精神因素的躯体症状化，有人在描记结肠腔内压力时证明：焦虑、愤怒、对抗、抑郁、惧怕等情绪能影响植物神经功能，使结肠运动和分泌失调，激动和对抗情绪常伴有乙状结肠收缩增强，这类患者大多结肠痉挛，便秘和结肠绞痛，消沉失望情绪常伴有乙状结肠收缩减弱和黏液分泌增多，这类患者多发生黏液性腹泻，腹痛不显著，所以肠易激综合征多属于中医“气滞腹痛”为主，正如叶方士《临证指南》中曰：“阳明胃土已虚，厥阴肝风振动”而创“泻木安土之法” 可以这样认为，患者因情绪激动，或抑郁导致肝风振动，肝失疏泄条达，肝气犯胃乘脾，导致胃失腐熟水谷，脾失健运，气机逆乱，而致腹痛、腹泻，这是中医对肠易激综合征的病机分析，故吴昆有云：“泻责之脾，痛责之肝；肝责之实，脾责之虚，脾虚肝实，故令痛泻。”在治疗上，不仅依靠药物，而且要配合心理治疗，通过调整患者的情绪，与患者及其家属密切接触，在认真调查研究的基础上，根据疾病的不同阶段和患者的不同情况，运用不同的方式进行思想开导，要善于抓住矛盾，根

大鼠系统解剖简述

第一章皮肤 一、皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成。 二、皮肤腺有皮脂腺、汗腺和乳腺。 1、皮脂腺分布在毛囊周围。口角部、肛门、包皮和乳头周围有特化的皮脂腺。 2、汗腺，大鼠的汗腺只局限于足垫的皮肤。 3、乳腺 数量大鼠的乳腺共有6对，胸部3对，腹部1对，鼠蹊部2对。个别的大鼠有5对或者7对。 大小和形态随大鼠的年龄和性周期有明显的变化。 部位包埋在皮下组织中，由结缔组织隔与胸壁和腹壁松松地相连。 第二章骨 一.脊柱大鼠的脊柱由57 —61块脊椎骨组成，包括颈椎7、胸椎13、腰椎& 荐锥 4、尾锥27 —31块。锥式C7T13L6S4Cy27—31。骨性标志为第二胸椎，其棘突最高，超过其它脊椎骨。 1、颈椎和其它哺乳动物一样，恒为7块，全无肋骨相连，横突上具有横突孔，供锥动脉通过。 2、胸椎13块，椎骨的长度由前向后逐渐增加（由2毫米增加到4毫米），锥管的直径平均为3.3毫米，较颈部的锥管为狭窄。 3、腰椎6块，每块锥体的长度比较一致，约 6 —7毫米。锥管直径由前面的 4 毫米向后逐渐缩小至2毫米。 二、胸骨 共分为6节，最前一节为胸骨柄，第二到第五节称为胸骨体，最后一节为剑突，棒状的剑突后面接一盘状的剑状软骨。胸骨柄长约10毫米。 第三章肌肉系统（省略） 第四章消化系统 消化系统包括消化管及附属消化器官。消化管可分为口腔、食管、胃、小肠和大肠等部。附属消化器官有齿、舌、唾液腺、肝和胰。 第一节消化管

、口腔1、舌全长约30毫米，不具有正中系带，但是有两条侧系带。 一、食管 分为颈、胸、腹三部。成年大鼠食管的颈-胸段长度约75毫米，腹段通过膈的食管裂孔在膈后的长度约15毫米，食管外径约2毫米。 位置：食管主要是沿气管背侧走行，仅在颈部稍偏左侧。 一、胃 位置：横位于腹腔的左前部，其壁面几乎完全为肝的左叶所覆盖。 大小：胃重为体重的0.5% ,属单室胃。 形态：胃小弯朝向背前方，食管在其中部入胃。胃大弯朝向腹后方，其边缘 有双层的口袋状大网膜。贲门部外观呈半透明状，内壁有粘液腺。 三、小肠 1、十二指肠 长度：长约100毫米。 位置：从幽门发出向右后行，再折向前终于右侧。可分为降支（向右后行）、横支（水平部）、升支（向前行），它们构成一个不完全的环，包围着部分胰腺。 颜色：淡红色。 2、空肠 长度：为小肠的最长部分，大约有700—1000毫米。 位置形态：盘旋在腹腔的右方腹侧部。 3、回肠 长度：较短，约有40毫米。 位置形态：以三角形的系膜回盲褶与盲肠的末端相连，向盲肠的开口与结肠的起始部紧密相接。 二、大肠 1、盲肠 长度：是介于小肠与盲肠之间的一个大的盲囊。长约60毫米，直径约10毫米。位置：通常位于腹腔的左后部。盲肠呈锥体形，分为基部、体部和尖端。 2、结肠 长度：长约100毫米。

肠易激综合征诊断标准

肠易激综合征 一、概述 肠易激综合症(irritable bowel syndiome，IBS)是一种以肠道功能紊乱为特征的慢性疾病，其临床特点是持续或反复发作的腹痛或不适，伴有排便习惯改变或排便异常。据流行病学调查，IBS症状人群的总体患病率多在5％～25％之间，门诊就诊率约30％，严重影响生活质量[1]。 二、诊断 （一）临床表现 1．腹痛或腹部不适感[2]疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、灼痛及痉挛样疼痛。程度各异，轻者仅为轻微不适，重者甚至影响正常生活。疼痛部位多位于左下腹部，或为全腹疼痛。多伴有腹胀。起病缓慢，间歇性发作，不具特异性，症状的出现或加重常与精神心理因素或应激状态有关，白天明显，排便常发生于早餐后，睡眠中极少出现。 2．排便异常[3]排便次数>3次/日或<3次/周。性状为稀便、水样便或干硬便，可伴黏液，排便费力或不尽感，但无血便，也可表现为秘泻交替。 3．肠外症状可有上消化道症状如烧心、早饱、恶心、呕吐、嗳气等，部分病人有明显的焦虑或抑郁表现。 （二）实验室检查[4]各种临床检查的目的主要在于排除肠道器质性病变。 1．血常规(包括红细胞和白细胞计数、白红蛋白量、白细胞分类)和红细胞沉降率均应在正常范围内。 2．粪便检查可见到黏液，但不应有较多的红、白细胞，隐血试验应为阴性，也无致病菌、溶组织阿米巴滋养体和包囊、其他肠原虫、血吸虫卵等。 3．口服钡餐示钡剂迅速充盈小肠和结肠，钡剂经小肠时间显著缩短，此点颇为突出。钡剂灌肠x射线检查示结肠充盈迅速、结肠腔普遍变细呈索条状(索状征)，或节段性变细，或袋形增多和加深，特别以在横结肠为突出和典型；结肠形态可有变化，甚至和变细的肠段交替出现某些肠段袋形消失或轻度扩张，但从无粘膜破坏、溃疡、固定狭窄、充盈缺损等征象。在进行x射线检查前，宜用温盐水作清洁灌肠，因为用皂水或寒冷液体灌肠均能引起结肠痉挛和类似本病的x射线图像。口服导泻剂也将影响检查结果。 4．纤维结肠镜检查常由于结肠的强烈收缩，器械不易进入满意的深度，此时病人常诉说有左下腹痛。所见肠膜可有轻度充血水肿和过度黏液分泌，但无出血、粘膜脆弱易碎、颗粒状息肉、溃疡等，粘膜活检正常。 此外，肠道消化和吸收功能试验、钡餐检查上中消化道等一般不作为本病的常规检查，但可在鉴别诊断中选用。 （三）诊断标准

肠易激综合征诊疗指南

肠易激综合征诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．临床上需注意，患者常有腹痛或腹部不适感疼痛性质多样、程度各异，可伴腹胀，多位于左下腹部，进餐后出现，排便后缓解。 2．排便异常排便次数（3次／周，或＞3次／日，性状为稀便、水样便或干硬便，可带粘液,排便费力或不尽感，也可表现为秘泻交替。 3．腹外症状可有上消化道症状如烧心、早饱、恶心、呕吐等；也可有其他系统症状如疲乏、背痛、心悸、呼吸不畅感、尿频、尿急、性功能障碍等。 4．症状特点起病缓慢，间歇性发作，不具特异性，症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关，白天明显，夜间睡眠后减轻。 （二）体格检查：体格检查仅发现腹部压痛； （兰）辅助检查

1．血、尿、便常规及培养（至少3次）正常，便隐血试验阴性； 2．肝、胆、胰腺功能及B超正常； 3．甲状腺功能测定正常； 4.X线钡剂灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象； 5．肠镜检查部分患者示肠运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常。 （四）诊断与鉴别诊断 在过去12个月中，至少有12周（不需连续）有腹痛或腹部不适症状，并伴有下列三点中的两点： (1)腹痛或腹部不适，便后可缓解； (2)伴有大便次数改变； (3)伴有大便性状改变。 【治疗原则】 治疗主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。 1.一般治疗

详细的病史询问以求发现促发因素并予以祛除。耐心的解释工作和心理辅导以消除患者顾虑和提高对治疗的信心。教育病人建立良好的生活习惯。饮食上避免诱发症状的食物，一般而言宜避免产气的食物如奶制品、大豆等，高纤维食物有助改善便秘。对失眠者可适当予镇静剂。 2．药物治疗主要是对症治疗。 (1)解痉剂用于腹痛症状明显者。可选用匹维溴胺（得舒特）50mg，3次／d。 (2)止泻剂适用于腹泻症状较重者。可选用复方地芬诺酯，剂量依腹泻程度而定，但不宜长期使用。一般的腹泻宣使用吸附止泻剂如思密达，活性炭等。 (3)导泻剂对便秘主导型患者酌情使用导泻药。可选用聚乙二醇（福松）109，1-2次/d.乳果糖15ml，1--2次／d。 (4)抗焦虑抑郁药 对腹痛、腹泻症状重而上述治疗无效且焦虑抑郁症状明显者可试用抗焦虑抑郁药，如帕罗西汀20mg/d，用药期间密切注意其副作用。

肠易激综合征发病机制简述

UEGW“六解”肠易激综合征发病机制 来源：中国医学论坛报 上海交通大学医学院附属瑞金医院袁耀宗钱爱华 2010年10月23-27日，第18届欧洲消化疾病周（UEGW）在西班牙巴塞罗那举行。在本届年会上，关于肠易激综合征（IBS）的最新研究主要涉及其发病机制方面的基础研究及临床治疗方面的新进展。本期D2~D3版将其中关于IBS发病机制方面的研究主要内容介绍如下。 图 IBS发病的相关机制示意图神经肽S受体1（NPSR1）使肠屏障透过率增加，使肠上皮内分泌细胞释放的5-羟色胺（5-HT）的再吸收受到影响；肠上皮通透性增加，导致肠腔内细菌等可以大量通过肠黏膜。 1. 细菌过度生长

在IBS患者中，小肠细菌过度生长的发生率为45.5%，而在非IBS患者中，该发生率仅为 12.5%。目前，小肠细菌过度生长仍是IBS发病机制中的一个存在争议的问题。在本届年会上，希腊学者报告了1项关于小肠细菌过度生长与IBS发病关系的队列研究结果。 该研究自2009年起连续纳入150例接受上消化道内镜检查的患者，其中IBS患者55例（符合罗马Ⅲ诊断标准）和非IBS患者95例。所有患者均无艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染，也无肝硬化及胃肠道出血。经内镜采集所有患者十二指肠第二部的肠液，并在体外需氧环境下进行细菌定量培养。采用API20E系统鉴定革兰阴性菌。小肠细菌过度生长的定义为肠源性细菌量达到103个菌落/毫升。 结果显示，在纳入的150例患者中，有37例（24.7%）患者存在小肠细菌过度生长。在55例IBS患者中，有25例（45.5%）存在小肠细菌过度生长，而在95例非IBS患者中，仅12例 （12.5%）存在小肠细菌过度生长（P<0.0001）。IBS患者发生小肠细菌过度生长的比值比（OR）为5.76（P<0.0001）。 对十二指肠液进行细菌培养及菌种鉴定的结果显示，在IBS患者中，大肠杆菌感染有7例 （12.7%），肠球菌属6例（10.9%），其他肠杆菌科10例（18.2%）。在非IBS患者中，大肠杆菌感染3例（3.1%），肠球菌属6例（6.1%），其他肠杆菌科6例（6.1%）。IBS 患者与非IBS患者间存在显著差异（P<0.0001）。多元回归分析显示，IBS与小肠细菌过度生长间存在较强的相关性（OR=6.09，P& lt;0.0001）。研究者认为，IBS患者具有较高的小肠细菌过度生长发生率，IBS与小肠细菌过度生长之间可能存在紧密联系。 2. 肠道屏障功能改变 IBS患者肠上皮细胞紧密连接蛋白表达明显降低；肥大细胞类胰蛋白酶介导了肠上皮通透性的增加。最近，越来越多证据表明肠道通透性的改变和肠屏障功能的缺陷在IBS发病中起一定作用，但具体机制还不是很明确。 IBS患者紧密连接蛋白表达显著降低 在正常情况下，肠上皮细胞间的间隙是由连接复合物封闭，其中最重要的是紧密连接。紧密连接由多种紧密连接蛋白分子组成，包括跨膜蛋白occludin、claudin、连接黏附分子（JAM）和胞质带状闭合蛋白ZO等（见图）。 肠道通透性增加是IBS重要的病理生理机制，而肠道通透性增加可能与肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的改变密切相关。在本届UEGW上，法国学者交流了1项比较IBS患者和健康对照组结肠黏膜紧密连接蛋白表达差异的前瞻性研究。

猪肠道的免疫功能及其调整

猪肠道的免疫功能及其调整 1、肠道的免疫功能 肠道黏膜是动物体内最大的黏膜免疫器官。机体有70％的感染发生在黏膜上。黏膜接触抗原后局部可产生各类抗体并分泌于分泌液中，其中起防御作用的是免疫球蛋白A(SIgA)。SIgA存在于肠道、呼吸道、鼻腔等表面黏膜，是分泌型免疫球蛋白，对机体局部免疫及保护呼吸道黏膜有重要作用。可阻止或抑制病原微生物粘附，可与溶菌酶共同作用溶解细菌、中和病毒以及免疫排除作用。支原体主要寄生于呼吸道上皮细胞但不进入血液，引起呼吸道纤毛脱落，肺部粘液无法排除，继而加重呼吸道病情。肠道黏膜和呼吸道黏膜产生的SIgA抗体具有阻止支原体吸附的作用。 肠道功能与局部(滴鼻)免疫也有着重要联系。滴鼻免疫可封锁感染路径且不受母源抗体干扰，是近年来免疫猪伪狂犬疫苗(gE基因缺失株)、蓝耳病疫苗(R98株)等免疫的重要手段。SIgA和微褶皱细胞(M细胞)在局部免疫中发挥重要作用。M细胞是散布肠道黏膜上皮细胞间的特化的抗原运转细胞，其作用是通过运输抗原和微生物至基底淋巴细胞组织而激发免疫反应。M细胞将抗原传给巨噬细胞，然后提呈给T细胞和SIgA—B细胞，引起免疫反应。肠道细菌能通过黏膜屏障易位固有层与免疫细胞相互接触，激活穿越上皮细胞的运输通路和持续刺激黏膜免疫系统。M细胞和SIgA的产生依赖自身、本原健康的肠道菌群和黏膜组织。 肠道具有免疫作用和吸收作用。母猪的肠道免疫功能与下代有遗传联系和供长特性。即使胎儿阶段肠道是无菌的，但后天建立的肠道菌群取决于胚胎时期肠道的健康形成。现代化养猪生产中较大的障碍是便秘，便秘可直接造成母猪情绪低落、采食量低、泌乳量少、产程长、不发情等繁殖问题。便秘过程中，肠道在吸收营养的同时吸收宿便中的的毒素，导致肝脏中毒和肾脏的排毒障碍，毒素随之进入血影响母乳的乳质，哺乳仔猪腹泻的治疗难度增大，畜主在患有便秘的病猪的馈料中添加钠、钾等盐类轻泻剂防治，虽然有效但损害猪的肠道免疫功能，导致猪的消化功能紊乱。 2、肠道菌群的调整 肠道菌群失衡可导致便秘、腹泻甚至腹泻和便秘交替的肠应激综合征。有益菌分为原籍菌和外来菌，原籍菌就定制力能够长期粘附在肠道黏膜上，而外来菌在肠道内不具有定制力，在肠道内存活时间一般不超过7天。有益菌是按照属、种、株3个层次划分的，每种动物肠道内的有益菌群结构都不尽相同，找到适合猪肠道菌群生长的有益菌来补充可用于暂时辅助性调节肠道菌群失衡。市场上虽然有很多含有益菌类的饲料添加剂，但并非都具有调节肠道菌群的功效。因为胃酸具有很强的杀菌功能，90％益生菌在经过食道、胃部时会被杀死，剩余的益生菌能到达肠道。无论是便秘或腹泻所引起的肠道菌群失衡对肠道健康都有着不可逆转的伤害。 3、肠道内环境的调整 健康肠道的调节需从猪的饮食入手，提供全价饲料、适量的粗纤维和优质的维生素，同时可采取一些辅助性的调整肠道功能的方法，如饲料中添加酶制剂、酸化剂及中草药。酶制剂可有效的降低食糜粘度，预防母猪便秘，促进消化吸收，提高商品猪生长速度。酶制剂的缺点是见效较慢，常常影响整体应用效果。酸化剂(如柠檬酸)是添加于饲料中物质，用于调整胃微生态系统，补充仔猪胃液分泌不足或胃酸分泌力下降，保持胃内pH值稳定，可有效激活消化酶，提高饲料利用率。日粮中添加1.5％的柠檬酸时，胃肠道大肠杆菌的生长受到抑制，乳酸杆菌的繁殖显著增加。仔猪从出生后开始其胃酸分泌能力是需要一段时间逐渐达到正常水平的，胃酸分泌不足或分泌紊乱可以导致消化道其它部位的异源菌，如葡萄球菌、克雷伯氏菌等在胃内的定植，造成胃微生态平衡失调。酸化剂通过补充胃酸分泌不足，使胃提早酸化的作用，降低胃内pH值，促进有益菌大量繁殖并形成优势菌群，抑制或杀灭有害

大鼠解剖图

图Ⅷ-31左心房与左心室The left atrium and left ventricle 11左心房left atrium 12左心室left ventricle 13肺动脉右支right branch of pulmonary artery 14肺静脉pulmonary vein 15前腔静脉precavalvein 16肺动脉左支left branch of pulmonary art 7tery 17后腔静脉postcaval vein 18心中静脉 middle cardiac vein 19头臂动脉brachiocephalic artery 20主动脉弓aortic arch 21乳头肌papillary muscles 22左颈总动脉left common carotid artery 23左锁骨下动脉left subclavian artery 24右前腔静脉right precaval vein 25心外膜extracardium

图Ⅷ-56前肢内侧面The anterior limb. Medial aspect

图Ⅷ-57后肢内侧面(1)The posterior limb. Medial aspect（1） 1腋神经axillary nerve 2桡神经radial nerve 3头静脉cephalic vein 4正中神经median nerve 5正中动脉median artery 6肌支muscular branch 7尺神经ulnar nerve 8臂动脉brachial artery 9胸长神经long thoracic nerve 10胸外侧动脉external thoracic artery I1颈总动脉common carotid artery 12主动脉弓aorta arch 13左心耳left auricle 14右心耳right auricle 15食管esophagus 16胸主动脉thoracic aorta 17腹壁浅动脉superficial epigastric artery 18腹壁浅静脉superficial epigastric vein 19隐动脉saphenous artery 20隐大静脉great saphenous vein

肠易激综合征最有效的治疗方法,得了肠易激综合征该怎么办

肠易激综合征最有效的治疗方法，得了肠易激综合征该怎么办肠易激综合征最有效的西医治疗方法 一、治疗 治疗原则：IBS病因复杂，症状较多且易反复，不能单纯依靠特定的药物治疗，需按不同个体采用综合性的全身性治疗。 1.生活和饮食调节避免诱发因素，饮食选用易消化、少脂肪，禁食刺激性、敏感性食品。对便秘、腹胀者，可适当多吃些富含纤维素，但不易产气的饮食，避免过食及零食。以腹泻为主的患者，应少吃含粗纤维的食品。 2.精神治疗精神状态与肠道症状密切相关。医务工作者要以同情和负责的态度向病人解释疾病的性质和注意事项，应解除病人许多疑虑的心态，使其消除恐惧，提高战胜疾病的信心。必要时应用镇静、抗抑郁治疗。可用去郁敏50mg， 3次/d，或盐酸氟西丁(百忧解，Prozae)20mg/d，或用氟哌噻吨/二甲胺丙烯(黛安神)，每天上午2片，口服，以缓解其精神异常，使腹痛等不适得以缓解。亦可选用阿米替林25mg，2次/d、多塞平25mg，2～3次/d，睡眠差者服地西泮(安定)等。 3.药物治疗虽可减轻症状，但不能预防复发，故应合理用药，并避免滥用药。 (1)腹泻为主的治疗： ①抗胆碱能药：如山莨菪碱(654-2)、贝那替秦(胃复康)等，因不良反应较多渐被其他药物替代。目前推荐应用美贝维林(麦皮凡林)10mg;双环维林10mg;吡芬嗅铵(prifiniumbromide) 30mg;口服3次/d。亦有应用西托溴铵(cimetropium bromide)50mg餐前服，取得良好效果。 ②盐酸醋丁洛尔(盐酸醋丁酰心胺)：具有单一抗运动，无麻醉的抗胆碱能作用，用量为2mg，3～4次/d。亦可用可乐定(氯压定)0.3～0.4mg，3次/d，口服，能促进小肠对液体物质吸收，增强结肠对电解质的吸收，以减慢小肠的转运时间，有较好的止泻效果。 ③钙通道阻滞药：硝苯地平(心痛定)10～20mg或维拉帕米(异搏定)40mg，3 次/d口服，可抑制胃结肠反射，缓解腹痛，减少便次。 ④阿片类止泻剂：洛哌丁胺(易蒙停)作用于肠壁的阿片受体，阻滞乙酰胆碱和前列腺素释放，抑制肠蠕动，增加水、电解质吸收。每次口服2mg，2～3次/d，每天用量不得超过10mg。便成形后可渐减用量至停药。有患者出现口干、腹胀，甚至呈假性肠梗阻等副作用。亦有服复方苯乙哌啶，本药系哌替丁衍生物，除有止泻效果外，尚有兴奋中枢神经作用，大剂量有止痛和欣快感，长期使用有依赖性。 ⑤微生态调节剂：是通过微生物学技术，将人体内正常菌群分离出来，经纯培养后，进行工业化生产，制成益生菌制品，再按原途径回归人体，调整微生态失常，达到防治疾病增强免疫功能作用。微生态调节剂除有益生菌制品(Probiotics)外，尚有益生菌生长促进物质称益生元(Prebiotcs)。益生菌制剂服后进入肠道，

肠道菌群对动物免疫的影响

肠道菌群对动物免疫的影响 作者：李海国文章来源：猪病新干线点击数：85 更新时间：2009-12-5 9:26:05 在动物体内环境中通常有一层微生物或微生物层，在正常情况下即动物处于健康状态时，并未表现异常或致病现象，称这一层微生物为正常菌群或固有菌群和原籍菌群。这些菌群是动物机体内环境中不可缺少的组成部分，对动物宿主是有益无害的。 1 肠道菌群及其分布 肠道正常菌群的概念 在动物体内环境中通常有一层微生物或微生物层，在正常情况下即动物处于健康状态时，并未表现异常或致病现象，称这一层微生物为正常菌群或固有菌群和原籍菌群。这些菌群是动物机体内环境中不可缺少的组成部分，对动物宿主是有益无害的。 肠道菌群的分布 人和动物的胃肠道栖息着大约30属500多种细菌，主要由厌氧菌、兼性厌氧菌和需氧菌组成，其中专性厌氧菌占99%以上，而仅类杆菌及双歧杆菌就占细菌总数90%以上。 肠道个体菌群分为3个部分：⑴生理性细菌与宿主共生关系，为专性厌氧菌，是肠道的优势菌群，如双歧杆菌、类杆菌、优杆菌和消化球菌等是膜菌群的主要构成者，具有营养及免疫调节作用。⑵条件致病菌与宿主共栖，以兼性需氧菌为主，为肠道非优势菌群，如肠球菌、肠杆菌，在肠道微生态平衡时是无害的，在特定的条件下具有侵袭性，对人体有害。⑶病原菌多为过路菌，长期定植的机会少，生态平衡时，这些菌数量少，不会致病，如果数量超出正常水平，则可引起人体发病，如变形杆菌、假单胞菌和常为韦氏梭菌等。口腔内的菌群高度复杂，但经过胃被胃酸破坏，对胃肠道影响很小。 胃的酸性环境极大地抑制了微生物的繁殖，减少了进入小肠的微生物数目。在无酸的胃中细菌数会明显增多。胃内除了幽门螺杆菌或相关的菌种外，大多数是革兰氏阳性的需氧菌，如链球菌、葡萄球菌、奈瑟菌、乳酸杆菌和念珠菌，细菌浓度通常小于103/ml。幽门螺杆菌是真正的胃内细菌，它是引起胃炎的主要致病因子，是溃疡病的重要致病因子。 小肠是个过渡区，肠液流量大，足以将细菌在繁殖前冲洗到远端回肠和结肠，十二指肠和空肠相对无菌，含菌浓度为0～105/ml，主要菌种是革兰氏阳性的需氧菌，包括链球菌、葡萄球菌和乳酸杆菌。在远端回肠中，革兰氏阴性菌开始超过革兰氏阳性菌，经常存在大肠菌类和厌氧菌，含菌浓度为103～107/ml。 通过回盲瓣，细菌浓度急剧增加100倍以上，达1010～1012/ml，厌氧菌超过需氧菌102～104倍，主要的菌种是拟杆菌、真杆菌和双歧杆菌以及厌氧的革兰氏阳性球菌，正常人结肠中主要菌群是相同的，并且在一段时间内保持稳定状态。这些肠道固有细菌在维持肠道功能健康方面具有举足轻重的作用。 2 肠道菌群对动物免疫的影响及机理 肠道菌群形成一个庞大而复杂的微生态系统，有重要的生理意义。包括抵御病原体侵袭、刺激机体免疫器官的成熟、激活免疫系统及参与合成多种维生素、调节物质代谢等作用。 菌群屏障作用 动物的先天性或非特异性免疫应答，亦即机体免疫系统识别和排除各种异物，主要依靠机体的屏障作用，包括正常菌群、机体的皮肤黏膜、补体等体液因子抑菌、杀菌、溶菌等作用、吞噬细胞的吞噬作用等。从现代的研究不难看出，正常菌群在机体的屏障作用中是极为重要的一个方面。

大鼠和小鼠解剖图谱(照片版)

图Ⅷ-1整体骨骼侧面观The skeleton. Lateral View 图Ⅷ-2整体骨骼左前面观The skeleton. Left anterior view 1肋骨rib 2胸椎thoracic vertebra 3颈椎cervical vertebra 4颅骨cranium 5肩胛骨scapula 6肱骨hiimeius 7桡骨radius 8尺骨ulna 9掌骨metacarpal bone 10指骨digital bone 11腰椎lumbar vertebra 12髂骨ilium 13尾骨coccyx 14股骨femur 15髌骨patella 16腓骨fubula 17胫骨tibia 18跖骨metatarsal bone 19趾骨digital bone

图Ⅷ-4头骨侧面The skull. Lateral aspect

图Ⅷ-6下颌骨侧面The mandible. Lateral aspect

1枕骨occipital bone 2顶间骨interparietal bone 3矢状缝sagittal suture 4颧骨malar bone 5上颌骨maxillary bone 6前颌骨premaxillary bone 7枕外嵴external occipital creat 8顶骨parietal bone 9额骨frontal bone 10鼻骨nasal bone 11鼻间缝internasal suture 12前筛孔preethmoid pore 13蝶腭孔sphenopalatine foramen 14门齿 incisor tooth 15下颌骨mandible 16视神经孔optic foramen 17枕骨occipital bone 18茎突styloid process 19外耳道external acoustic meatus 20颞骨temporal bone 21 腭裂patoschisis 22臼齿molar tooth 23腭骨palatine bone 24翼孔pterygoid apertures 25破裂孔foramen lacerum 26枕大孔foramen magnum 27腭后孔posterior palatine foramen 28鼻后孔posterior nasal apertures 29卵圆孔foramen ovale 30鼓骨tympanic bone 31舌下神经孔hypoglossal foramen 32下颌联合mandibular symphysis 33颏孔mental foramen 34冠状突coronoid process 35下颌支ramus of mandible 36角状突process of horn 37下颌孔mandibular foramen 38翼肌窝pterygoid fossa 39髁突condylar process

肠易激综合征

肠易激综合症 概述 肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可以引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病，在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。男女比例约1：2。 病因和发病机制 肠易激综合征(IBS)的病因尚不明确,找不到任何解剖学的原因，可能与多种因素有关。情绪因素,饮食,药物或激素均可促发或加重这种高张力的胃肠道运动.有些患者有焦虑症,尤其是恐惧症,成年抑郁症和躯体症状化障碍.然而,应激和情绪困扰并不总是伴有症状的发作和反复.有些IBS患者表现有一种有获得性的异常病理行为,比如,他们倾向于将精神上的困扰表达为消化道的主诉,通常是腹痛.内科医生在评估IBS,尤其是有顽固性症状的患者时,应了解其有否无法解决的心理问题,包括性虐待和躯体恶习. 一、胃肠动力学异常 在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。 二、内脏感知异常 直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组。 三、精神因素 研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。 四、遗传因素 肠易激综合症有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中肠易激综合症患者的临床表现雷同。 五、感染因素 约1/4肠易激综合症患者的症状起自胃肠炎、痢疾或其它直接影响胃肠功能的疾病。研究认为各种细菌、病毒感染因素可引起肠粘膜下巨细胞或者其它炎性细胞所释放的细胞因子，可能引起肠道功能紊乱而发生肠易激综合症。 六、饮食因素 食物本身并不引起肠易激综合症。肠易激综合症患者可因乳糖酶缺乏发生乳糖类消化不良，很多病人可因进食或刺激性食物发作，可能对某种或多种食物不耐受，致使肠腔扩张和肠蠕动正常功能发生紊乱而发病。七、神经和内分泌因素 研究表明，便秘型肠易激综合症与胆碱能神经异常有关，而腹泻型则与肾上腺能神经异常有关。更主要的是本病与内分泌激素如血管活性肠肽（VIP）、胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）、生长抑素（SS）、胃动素（MOT）

肠道菌群与粘膜免疫系统

肠道菌群与粘膜免疫系统 Michael H.Chapman , Ian R.Sanderson 英国伦敦大学Barts & The London，圣玛丽医院成人及儿童胃肠病科, Turner Street, 伦敦 E1 2AD ，英国 前言 出生时胃肠道是无菌的，但很快有种类繁多的细菌定植，因此成为人体接触病原微生物的首要部位，甚至90％的微生物是通过胃肠道进入人体的。胃肠道最主要的功能在于摄取营养和维持体液的平衡以驱除有害的微生物和其它一些毒素物质。我们就胃肠道粘膜免疫系统的基本组成及病原微生物如何与其和肠道功能的其它方面相互作用进行综述。 肠道的正常菌丛 出生时胃肠道的粘膜免疫系统的活性较低，与成年人比较淋巴细胞和Payer斑都较少。出生后经口菌群定植很快发生。肠道菌群在不断地发生变化直到成年才变得稳定，且会随着饮食结构的改变而发生变化。例如，母乳中IgA水平在婴儿期就起着非常重要的作用。 胃肠道的菌群总量是非常大的，近50％的粪便是细菌，约为1012/克。随着胃肠道的长度发生变化，其细菌数目和种类也不同。除口腔外，菌落随着胃肠道的延伸而逐渐增多，而胃和近端小肠却只有少量的以革兰氏阳性为主的细菌。菌群在小肠远端和结肠变成一个非常复杂的微生物环境。这些区域也正是炎性肠疾病（IBD）最容易受累的部位，这使我们推测粘膜免疫系统对胃肠道菌群的无效或不正常的反应在这些疾病的发病机制中扮演了非常重要的角色。 胃肠道的菌群总量是非常大的，粪便中近50％是细菌，约为1012/克粪便 由于许多方面的原因定义正常的肠道菌群是非常困难的。已知有超过500种不同种类的微生菌群在肠道定植，在回肠末端及结肠部的主要定植菌群包括乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌和拟杆菌[1-2]。由于许多菌群无法在体外进行培养因而对其研究也一度受到阻碍，近来，借助于新的研究方法如变性梯度凝胶电泳（DGGE）和荧光原位杂交（FISH，利用菌群特异性探针对其进行组织定位）使对这些菌群研究取得重大进展。肠腔和其相关联的粘膜上微生物菌群的数量和类型也是有差别的[3]。粘膜相关菌

肠道炎症后的肠易激综合征

肠道炎症后的肠易激综合征 关键词：肠易激综合征炎症病因 肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病，缺乏形态学和生物化学改变的标志；其病因和发病机制复杂，迄今仍不明确。近几年，文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状，但其间的联系和本质仍待证实，本文就这方面的研究进行综述，以期有助于认识IBS的病因和发病机制。 临床流行病学相关研究 当初IBS之父Pare把IBS称为“腹胀性绞痛（windycolic）”，IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来，还有其他几个术语用来称呼IBS。如“神经性肠绞痛”、“激惹肠”、“脾曲综合征”、“过敏性肠炎”等，在一定程度上反映了IBS的病理特征，但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来，流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状，即所谓的感染后IBS（post-infectioniBS,pIBS）。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法，对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查，发现有痢疾病史的人患IBS的比例高（OR=3.00，P＜0.001）[2]。这一结果支持感染后IBS 的假说，但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺，也没有合适的动物模型来验证其发病假说。 McKendrick等[3]报道38例沙门氏菌肠炎患者治愈一年后仍

有12例存在肠功能紊乱。为进一步了解细菌性胃肠炎6个月后胃肠症状的发生率，并确定相关危险因素以及与痢疾后症状的关系，Neal等[4]采用发放调查表的方法，根据自报的肠道功能改变情况，前瞻性调查了1994年7月~1994年12月间经微生物检查证实的544例细菌性胃肠炎患者胃肠病症的发病率和发生IBS的相对危险性，发现在386例完成调查的感染性胃肠炎患者中，6个月后有1/4的患者报告有持续的排便习惯改变，即所谓的“痢疾后肠功能紊乱”，根据修改的Rome 标准，23例符合IBS的诊断条件；急性腹泻的时间长及女性患者出现这种情况的危险性高，其相对危险性分别为3.5、2.9；年龄越轻危险性也越高；而呕吐却降低其危险性；病原种类与上述情况的发生无明显相关性。这项调查的结果也说明胃肠道感染确实可引起IBS。 一般而言，抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药，但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响，Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系，发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势，并且因功能性肠病症状是发作性的，抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在，这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征，但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料，这些患者结肠粘膜活检没有其他发现，也无炎症

肠道免疫屏障功能损伤的研究进展_戈娜

肠道免疫屏障功能损伤的研究进展 戈娜，袁慧 （湖南农业大学动物医学院，湖南 长沙４１０１２８） 收稿日期：２００７－１１－０１ 肠道除了消化、吸收、分泌功能外，还具有重要 的屏障功能［１］。肠道的屏障功能是指肠道上皮能够分隔肠腔内的物质，防止致病性物质的侵入和阻止肠道内细菌及内毒素的移位。肠屏障包含肠黏膜的机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等多层含义。随着对肠黏膜屏障研究的深入，近年来，学者们发现肠道黏膜能够选择性地允许肠腔内容物中的食物、药物等进入，而阻止细菌及毒素的进入，这除了与肠黏膜机械屏障有关外还与肠相关淋巴样组织（Ｇｕｔ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅ，ＧＡＬＴ），即所谓的肠道免疫屏障密切相关。同时，肠道黏膜免疫也是机体防止感染的第一道防线。因此，研究肠道免疫屏障的损伤有助于我们能够更好地预防由于肠道屏障功能障碍所造成的脏器感染，多器官功能障碍等疾病的发生。目前，关于肠道免疫屏障的损伤作用已逐渐引起人们关注。 １肠道免疫屏障的组成 肠道免疫屏障由肠上皮细胞（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ｉＥＣ）、肠上皮内淋巴细胞（ｉｎ－ｔｅｓｔｉｎａｌｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，ｉＩＥＬ）、固有层淋巴细胞（ｌａｍｉｎａｐｒｏｐｒｉａｌｌｙｍｐｈｏ－ｃｙｔｅ，ＬＰＬ）、派伊氏结（ｐｅｙｅｒ＇ｐａｔｃｈ，ＰＰ）和肠系膜淋巴结等肠道组织及肠道浆细胞分泌型免疫球蛋白Ａ（ｓＩｇＡ）构成［２］。其主要功能是由相关淋巴样组织通过分泌ｓＩｇＡ发挥抗感染的体液免疫以及细胞毒性的细胞免疫。在肠道免疫屏障中有一个特殊的ＧＡＬＴ，ＧＡＬＴ是由ＰＰ、肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）以及分散在黏膜固有层（ＬＰ）和肠上皮中的大量淋巴细胞组成。ＧＡＬＴ既能抵御致病因子入 侵，又可耐受肠道非致病菌群。其作用机制就是在抗原刺激下产生局部的免疫反应，中和抗原物质 （主要是产生大量的ｓＩｇＡ）［３］ 。ｓＩｇＡ是免疫球蛋白Ａ（ＩｇＡ）单体通过Ｊ链连结而成的二聚体，主要由肠黏膜固有层浆细胞产生。ｓＩｇＡ进入肠道能选择性地包被革兰氏阴性菌，形成抗原抗体复合物，阻碍细菌与上皮细胞受体相结合，刺激肠道黏液分泌并加速黏液层的流动，有效地阻止细菌对肠黏膜的粘附，并且其在穿胞过程中对于已潜入细胞内的病毒同样具有中和作用［４］。ｓＩｇＡ阻抑粘附的可能机制是：使病原微生物发生凝集，丧失活动能力而不能粘附于黏膜上皮细胞。与病原微生物结合后，阻断了微生物表面的特异结合点，因而 使其丧失了粘附能力［５］。概括来说， 肠道免疫防御系统主要就是由存在于肠壁的ＧＡＬＴ及其分泌的 免疫球蛋白Ａ、Ｅ、Ｍ（ＩｇＡ、ＩｇＥ、ＩｇＭ）等构成。 ２肠道免疫屏障功能障碍的因素及作用机制 肠道免疫功能受损分为两方面。从体液免疫方面来说，创伤后，肠道产生ｓＩｇＡ的功能明显受到抑制，主要表现为ｓＩｇＡ含量减少，合成ｓＩｇＡ的浆细胞数量减少及被ｓＩｇＡ包被的革兰氏阴性菌数量减少，肠道抗定植力下降，促进肠内细菌移位［６］；而从细胞免疫方面来说，损伤机制除内毒素直接损伤细胞免疫功能外，还与内毒素激活局部与全身炎症介质的级联反应、产生大量高浓度细胞因子、诱导免疫细胞对脂多糖（ＬＰＳ）的耐受等有关［７］。 ２．１肠黏膜缺血、缺氧在某些休克、创伤性失血等病理情况下，机体为了保证心脑等重要器官的血 摘 要：肠黏膜免疫屏障作为肠屏障中的第一道防线，有效地保护肠黏膜的完整性，使其不受有害病 原体的感染。但在肠黏膜缺血、缺氧、肠道细菌移位、肠内营养障碍、细胞凋亡等状态下，肠黏膜免疫屏障将出现一系列生理和病理变化，导致肠黏膜萎缩和通透性增大。为此，文章从几种损伤机制的角度，对造成肠道免疫屏障损伤的因素及其作用机理作一综述。 关键词：肠道；免疫屏障；损伤中图分类号：Ｓ８５２．４＋３文献标识码： Ａ 文章编号：１００５－８５６７（２００８）０１－０００９－０３ 广东畜牧兽医科技２００８年（第３３卷）第１期专题综述 ９??