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黑色素形成机理docx

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黑色素细胞是一种皮肤里的特殊的细胞,它产生黑色素,传递给周围的角质形成细胞。黑色素停留在这些角质形成细胞的细胞核上起保护作用,防止染色体受到光线辐射受损。在正常人体表皮中,一个黑色素细胞大约可以顾及40个角质形成细胞,称为表皮的黑色素形成单位。皮肤的颜色来自于角质形成细胞内存储的黑色素。一般来讲,存储黑色素多的人肤色更深,也更受到保护,远离阳光辐射。但是研究表明不同种族的人的黑色素细胞个数并没有明显差异。人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。

黑色素生成过程实质上是“代谢”的不平衡,降解速度低于合成速度,长期沉积所造成的。形成的时间越久,黑素在表皮与真皮之间数量也就越多,堆积越紧密,越不易散开,难以代谢掉。中医将此解释为“致气血运行不畅,皮肤失养而生色斑”。

https://www.sodocs.net/doc/3b15952021.html,/p-192515948.html

黑色素代谢的生理过程在表皮甚底层中进行,这个代谢过程很复杂,其能否正常进行受很多因素的控制,比如多巴、微量元素、内分泌因素和紫外线照射等。基底层中黑色素细胞负责合成黑色素,黑色素成熟后进入角质形成细胞。角质形成细胞不断吸收黑色素,格其贮存在细胞浆内。又逐渐将照色素陈解消化,以维持皮肤黑色素的正常含量。

1、谁在“制造”黑色素

肌肤中的照黑色素.主要是有“黑色素细胞”中制造出来。当黑色素细胞接受到讯息,“工厂”就会开工,让“制造工人”--酪氨酸酶努力工作,加速生产黑色素。引起这一连串反应的命令来源,可能是紫外线直接的刺激.也可能是皮肤受各类刺激之后释放的一氧化氮等发炎传导物质的刺激。因此,如果要减少黑色素的制造,可以从抑制“酪氨酸酶”下手,也可以从抑制发炎传导物质出发。

2、黑色素的传递

平均大约每36个表皮细胞里,就会有一间黑色素细胞“工厂”,存在于表皮最下层的基底层里。这些“工厂”有很多分叉繁复的触角,像输送带一样,—边加工,一边将做好的黑色素配给到周围的表皮细胞。

如果可以将输送带与表皮细胞的传送管道阻断,让黑色素输送不出来,也可以达到美白的效果、

3、黑色素的代谢

黑色素的代谢是伴随着皮肤的代谢过程进行的,所以正常的黑色素代谢周期大概在28天左右。

被送到表皮里的黑色素,在正常的情况下,会随着表皮细胞慢慢向外移动。当细胞移动到皮肤外层且逐渐角质化,就会成为扁平的角质细胞,最后带着其中的黑色素,一起从皮肤表层脱落排除出。要是这个正常代谢过程受到阻碍,就需要我们想办法来加强。

有时,皮肤受损发炎较厉害,部分黑色素会“掉”到原本不该存在的部位--真皮里,成为色素沉着。由于并没有正常管道来排除这些沉淀的色素,必须靠吞噬细胞一点一滴逐渐吞噬带走,所以,如果不加以特殊的美白手段,皮肤可能就会黑上数个月才能白回来。

黑色素的“排泄”主要通过两个途径:一是经皮肤排出,即转移至角蛋白中的黑色素随表皮生长移动到角质层,并随角质层代谢周期生长而脱落;另一途径则是经过肾脏排出。

色素代谢过慢可直接对皮肤产生影响,黑色素制造过多可以造成雀斑、妊娠纹、黄褐斑,而黑色素代谢过慢可以造成晒斑、老年斑。此外,机体如果分泌过量的肾上腺素,肾上腺素会阻碍黑色素代谢,引起不良反应。

皮肤出现色素沉着,是因为黑色素无法顺利代谢排除所引起的,如果是单纯角质代谢较慢,表现出来的的皮肤全面的黯沉粗糙;如果是局部皮肤的色素堆积并有整体表皮代谢异常,就会形成晒斑,此时,先想办法加速角质代谢或是直接破坏这些异常的表皮。都可以最快见效。

人体的内分泌对色素化谢有直接的影响。实验证明,黑色素细胞刺激素、性激素和由腺垂体分泌的皮促素能促进黑色素的合成代谢,而皮质类固醇激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素和褪黑激素均可抑制黑色素的合成代谢。

3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田痣伊腾氏痣等,均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。

需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用,而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响,有必要让广大患者了解:

(1)紫外线。一般情况下,紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强,使黑色素细胞增多,黑色体生成旺盛,移动加快。

(2)巯基。人体表皮内有一种有机化合物—巯基化合物,特别是其中的谷光甘肽,能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性,有人测定皮肤巯基含量,发现白癜风患者受损皮肤中巯基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多,而且血中铜/谷胱甘肽比例较低。(3)色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。

(4)铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的,其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组,至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

研究发现:皮肤角朊细胞也能够释放内皮素,而且皮肤被紫外线照射后角朊细胞释放内皮素的量也增加。继而发现,黑素细胞上有特殊受体能与内皮素结合,内皮素被黑色素细胞膜上的受体接受后,刺激了黑色素细胞的分化、增殖并激活酪氨酸酶的活性,从而使黑色素急剧增加。试验也证明了内皮素不仅能刺激黑素细胞产生黑素,同时也是黑素细胞分裂剂,其细胞信号传递机理已初见端倪。据最新研究发现,内皮素在皮肤中分布不均是造成色斑的主要原因。

内皮素拮抗剂是20世纪90年代发现的重要皮肤美白剂。它可以从天然植物—洋甘菊中提取,也可以用生物发酵法制备。它的美白功效是通过抑制内皮素激活酪氨酸酶及抑制内皮素促进黑色素细胞分化的作用,并且减少不均匀的色素分布,其作用效果是一般制剂的4倍,因此受到相当大的重视。

内皮素拮抗剂就是一种对抗内皮素,抑制黑色素细胞生成的物质。国外有人从欧洲草本植物洋甘菊中提取内皮素拮抗剂,经体内及体外实验表明具有以下三方面作用:

①高效性:在洋甘菊提取物这种内皮素拮抗剂的作用下,内皮素不能与黑皮素细胞上的受点联结,因此,不会再有额外的黑色素形成;

②快速去色素作用:由于酪氨酸酶存在于黑色素细胞的黑色素内,因此酪氨酸酶抑制剂必须通过4 层(即角质层、表皮深层、黑色素细胞膜和黑色素膜)障碍才能起到抑制作用,由于内皮素拮抗剂的作用点在黑色素细胞膜之外,因此,它仅需通过两层障碍即可发挥效用,这就是为什么针对紫外线引起的色素沉着的祛除,采用内皮拮抗素要比酪氨酸酶抑制剂快4 倍的原因;

③均匀黑色素分布:由于紫外线照射引起细胞外黑色素的生成,导致皮肤色斑及不均匀色素分布,而使用内皮素拮抗剂后, 这一状况会得到根本改善。但也有人认为胎盘素中所含的内皮素就可以用于治疗色素脱失斑。

铜离子含量降低,酪氨酸酶的活性也显著下降。局部皮肤色素脱失(如白癜风)的研究也表明,

皮肤色素脱失患者皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人,这直接证明了铜离子对酪氨酸酶活性的直接影响。

前面已经提到:多巴另一消耗途径是在体内合成去甲肾上腺素,进而转化为肾上腺素。实验发现:加入去甲肾上腺素,酪氨酸酶活性降低,去甲肾上腺素可以通过负反馈调整作用抑制酪氨酸酶的活性。

说到这里,大家肯定明白,负反馈机理可以应用在美白祛斑产品的配方设计。确实如此,如果细胞通过负反馈得到的信息是黑色素生成足够,黑色素生成反应将减弱。儿茶酚的作用机理估计就是利用负反馈抑制酪氨酸酶的活性。其实,做好防晒,皮肤细胞没受到紫外线刺激,故不启动黑色素生成反应,本质上也是一种负反馈机理。

对于负反馈机理,我觉得更应该关注的是人为干预黑色素生成进程后,皮肤细胞所产生的“误会”。如皮肤细胞通过负反馈得到的错误信息是黑色素生成不足,肤色反弹将难于避免。这在美白祛斑配方设计时至少给我们两方面的启示:

1. 竞争性抑制酪氨酸酶活性时,必须同时消除和削弱导致黑色素生成的外因,比如紫外线、自由

基等。

2. 不可过度抑制黑色素生成进程中的某一环,尽量避免负反馈机制激活细胞合成黑色素,从而带

来不可预知的后果。

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1.1抑制酪氨酸酶活性

1.1.1酪氨酸酶的破坏型抑制剂(即破坏酪氨酸酶的活性部位) 所谓酪氨酸酶的破坏型抑制,也就是寻求某种美自剂,使该美白剂直接对酪氨酸酶进行修饰、改性,使之失去对黑色素前体酪氨酸的作用,从而达到抑制黑色素形成的目的。目前该抑制剂的研究、开发主要限于对Cu”等酪氨酸酶活性部位的破坏。目前已知的Cu2 络合剂有:曲酸及其衍生物如曲酸二棕榈酸酯等。

1.1.2 酪氨酸酶竞争性抑制剂由于在黑色素的生物合成中,酪氨酸是酪氨酸酶的作用底物,因此利用酪氨酸类似物与酪氨酸竞争的酪氨酸酶,也可有效抑制黑色素的生成。目前,市场上已开发的此类抑制剂有氢醌及其衍生物如熊果苷、苯酚醚等。但是由于氢醌的毒性过强,可形成永久性白斑等“m ,已在祛斑类化妆品中禁用。现在用的较多的美白添加剂为熊果苷。

1.1.3氧化反应抑制剂还原黑色素形成过程各中间体,或与之结合以阻断黑色素形成。阻断二羟基吲哚(DHI)聚合为黑色

素。现阶段,美白剂中应用最广的是L一抗坏血酸及其衍生物,对黑色素中间体起还原作用,因此阻碍了从酪氨酸/DOPA至黑色素中各点上的氧化链反应

1.2.抑制黑色素颗粒转移至角质细胞对于已经生成的黑色素,可采取阻断其从黑素细胞的树突运至角质细胞的方式,减少表皮黑色素的表现,从而达到美白效果。常用的美白活性成分有烟酰胺,其作用机理为:通过抑制黑色素颗粒的形成,及其黑色素颗粒在向表皮细胞上行至角质层,在影响皮肤颜色或形成色斑这阶段前起很大的作用,有效抑制黑色素向角质细胞传递。当有部分黑色素不可避免地达到表层皮肤后,烟酰胺又能通过加速皮肤细胞的更新速度从而促进含有黑色素的细胞脱落。从内到外,实现改善肤

质、净白肌肤的效果。帕它木买提等n 研究证实,经UVA照射后,在不同时间给予烟酰胺后,随着烟酰胺作用浓度的变化,黑素细胞中黑素小体的分布呈现明显的改变。

1.3.皮肤脱落剂当黑色素不可避免的到达表层皮肤,形成色斑或改变肤色后,加速角质细胞中黑色素向角质层转移,并加速角质层脱落,达到祛斑美白的效果。目前常用的皮肤脱落剂有果酸和烟酰胺。1.4.阻断黑素生成过程中的信号转导通路黑素细胞调控的信号传导途径中,许多细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子/扩散因子(HGF/SF)、内皮素-1(ET-1)等都能促进体外黑素细胞(Mc)增殖,有些因子还能刺激酪氨酸酶活性,使黑素细胞高度色素化比。这些因子可能是通过黑素细胞膜表面的受体进入细胞内,经下游信号传导来调控相应的靶点,引起细胞物质主要是蛋白质磷酸化或去磷酸化,对黑素细胞增殖和分化发挥调节作用。下面介绍两种目前在阻断信号转导通路的两类美白剂:1.4.1内皮素拮抗剂紫外线照射皮肤,角质细胞分泌内皮素,与黑素细胞相应的受体结合后,激活酪氨酸酶活性,刺激黑素细胞增值。由于角质细胞受外界的不同影响(紫外线照射程度不同),分泌不同浓

度的内皮素,黑素细胞黑素合成程度不同,从而导致色斑的生成“。内皮素拮抗剂,能够竞争性地抑制内皮素与黑素细胞膜受体结合,从而达到抑制紫外辐射引起的黑素细胞增殖和黑色素生成的目的。可消除对内皮素的作用,均匀肤色,达到美白的效果。

1.4.2抑制α—促黑素(α-MSH)肾上腺皮质激素(ACTH)与黑素细胞黑素皮质素受体1(MC1R)

结合α一促黑素(α-MSH)肾上腺皮质激素(ACTH)与黑素细胞黑素皮质素受体1(MC1R)结合,结合后,使与受体偶联的G蛋白由无活性的二磷酸鸟苷(GDP)型转变为有活性的三磷酸鸟苷(GTP)型,激活膜上的腺苷酸环化酶系统,三磷酸腺苷(ATP)转变为环腺苷酸(cAMP),cAMP进一步激活酪氨酸激酶,活化在糙面内质网及游离核糖体上合成的酪氨酸酶(tyrosinase,TYR),TYR催化黑色素细胞从血液中摄取的酪氨酸,经高尔基复合体变成多巴,多巴在黑素体内聚积到一定的量后,释放出黑色素。如果细胞中的TYR过量,多巴及多巴醌将通过各自的通道合成真黑色素。另外,有资料表明α—MSH与ACTH还有黑色素细胞有促有丝分裂作用,刺激黑色素原的生成与增殖。相应的的美白剂主要有:

1. 4.2.1抗促黑素细胞激素类制剂(Anti-MSH)

α—MSH与ACTH的结构类似物,与α—MSH和ACTH竞争MC1R结合位点。从而显著减少黑素合成。

1.4.2.2 MC1R的拮抗剂

研究表明,MC1R的表达是可诱导的。紫外线照射和MC1R自身,以及酪氨酸酶(TYR)的活化和TYR的产生都可以提高MC1R的转录和表达。agouti蛋白是MC1R的拮抗剂已被普遍认知。agouti是一种旁分泌的信号因子,由临近于黑色素细胞的真皮乳头细胞所分泌,作用于毛囊微环境,阻止MSH在MC1R 处的作用。有agouti存在时,其与α-MSH 或ACTH竞争性结合MC1R,真黑色素的合成被切断,而以伪黑色素为最终产物的反应途径被激发。通过对以非洲爪蟾属MC1R为基础的生物测定,agouti蛋白不但可以通过羧基末端区域与α-MSH 及ACTH竞争性地结合MC1R,而且可以通过氨基末端下调MC1R 的信号。Suzuki I等的资料显示,agouti蛋白使培养的人类黑色素细胞中的TYR活性降低,并且使a —MsH对黑色素细胞的促有丝分裂作用及黑素原生成作用完全废止。这种agouti蛋白的抑制影响是由agouti蛋白能与α-MSH及ACTH竞争性地结合MCIR,并且阻止激活cAMP形成引起的。除了抑制TYR 的活性,agouti蛋白还可以降低TYR的蛋白水平。

1.5.减少外源性因素如紫外线等对黑色素形成生理过程的负面影响。紫外线吸收剂,可以通过物理或化学手段,减小紫外线对皮肤的损伤,降低其对黑色素生成的诱导作用,抑制黑色素的形成,从而达到美白的效果。目前,化妆品市场上的紫外吸收剂主要有,二苯甲酮类、对氨基苯甲酸酯类、肉桂酸酯类等。铜离子:酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的,其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组,至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

基化合物:人体表皮内有一种有机化合物—基化合物,特别是其中的谷光甘肽,能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性,有人测定皮肤基含量,发现白癜风患者受损皮肤中基含量比正常人高。

一般来说雀斑大多出现于皮肤较白的脸上,脸部的表皮层最薄,毛细血管最丰富,也最易形成色素沉着。

一、皮肤的颜色:

人类的皮肤有六种不同的颜色,即红、黄、棕、蓝、黑和白色,这主要是因为皮肤内黑素的数量及分布情况不同所致。黑色素是一种蛋白质衍生物,呈褐色或黑色,是由黑素细胞产生的。由于黑素的数量、大小、类型及分布情况不同,从而决定了不同的肤色。黄种人皮肤内的黑素主要分布在表皮基底层,棘层内较少;黑种人则在基底层、棘层及颗粒层都有大量黑素存在;白种人皮肤内黑素分布情况与黄种人相同,只是黑素的数量比黄种人少。

人体皮肤的颜色主要决定于表皮内黑色素含量的多少。此外,皮肤血管和血管里的血液及胡萝卜素也是影响皮肤颜色的因素,胡萝卜素以及由它转交而成的维生素A,存在于表皮角化层和皮下组织中,使正常皮肤呈天然的黄色。皮肤血管和其中的血液,使皮肤。黑里透红”或。白里透红斗.血管较少、较深或血管收缩、供血减少之处皮肤会发白;反之则发红。

二、黑色素的形成

1、黑素细胞

黑素细胞是皮肤的重要组成细胞之一,呈树状突起,细胞内形成的黑色素通过树状突起运输到角质层细胞内。它以1:36比例与角质形成细胞构成一个表皮单位,存在于表皮基底层,黑素细胞通过合成黑素形成皮肤颜色,同时可吸收紫外线,使机体免遭紫外线的损害。皮肤颜色的深浅是由黑素细胞合成黑素数量的多少决定,而皮肤白则是东方女性最为崇高的美的标准之一。黑素为高分子生物色素,主要由两种醌型的聚合物:优黑素(真黑素)和褐黑素组成。

2、黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟、黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄等一系列复杂的生理生化过程。从生物化学反应的角度来看,黑素的形成必须有三种基本物质:酪氨酸为制造黑素的主要原料;酪氨酸酶是酪氨酸转变为黑素的主要限速酶,为铜及蛋白质的组合物;酪氨酸在酪氨酸酶的作用下产生黑素,次种作用为氧化过程,必须与氧结合才能转变为黑素。

目前公认的黑素形成途径为:酪氨酸一多巴一多巴醌一多巴色素一二羟基吲哚一酮式吲哚一黑素,

紫外线的三种类型(UVA/UVB/UVC)到达的深度不同。

光学显微镜下观察的皮肤切片图。

皮肤变黑的过程,简单来说有如下几步:1.紫外线刺激黑素细胞增殖;2.黑色素在黑素细胞内生成;3.黑色素转移到角质层;4. 黑色素在角质层形成色斑和色素沉着。

想要真的变白,单薄地只用一瓶洁面或一瓶化妆水是绝对不够的,应该选择美白系列中活性成分浓度最高的产品——精华素。因为基底细胞从分裂、向上移行到最终从角质层脱落需要52-75天,约为2个月,所以使用美白精华需坚持每天早晚使用至少2个月,再评估其效果。

防晒永远不可少

最后需要再次强调的是,想要成功美白并维持漂亮的肤色,防晒工作是必不可少的,否则再高科技、再天价的美白产品都抵不住人体皮肤自我保护机制的一系列致黑反应,一切努力也都将功亏一篑。

此外,UVA造成的紫外线伤害是任何晒后修复产品都修复不了的,这些紫外线伤害将会伴随终身,并不可逆地致使皮肤光老化。晒黑了还有白回来的可能,但晒老了可就再也没有挽救的余地了。

形成的黑素叫优黑素或真黑素,皮肤的色素主要由其组成。在黑素合成中,多巴醌还可通过另一途径经谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐

黑素,但褐黑素在皮肤中的功效尚不了解。

黑色素的排泄途径

黑色素排泄主要有条途径,一是黑色素在皮肤内被分解溶解和吸收后穿透基底膜,被真皮层的嗜黑色素细胞吞噬后,通过淋巴液带到淋

巴结再经血液循环从肾脏排出体外;二是黑色素通过黑色素细胞树枝状突起,向角质形成细胞转移,然后随表皮细胞上行至角质层,随

老化的角质细胞脱落而排出体外

三、影响黑素形成的因素

影响黑素形成的因素很多,大体上可以分为细胞外、细胞内以及外源性因素(如紫外线)的影响等几个方面.

1、细胞外的影响因素

近年来,有关黑素形成的分子生物学研究证明,黑素细胞生成黑素的活性受到网络控制。皮肤内黑素细胞、角质形成细胞、朗格罕细胞、

成纤细胞、血管内皮细胞、神经细胞等组成。电讯打交互网络(即胞质网络)。在这一网络中,许多细胞因子对黑素细胞的繁殖分化、树突

形成和黑素合成都有影响。

能够促进黑素细胞生长、存活的因子有:碱性成纤细胞生长因子(bFGF)、内皮素(ET一1)、神经细胞生长因子(NGF)等;

所以,根据以上几点,美白途径有

一是抑制黑色素合成酶的活性,如抑制酪氨酸酶,多巴色素互变酶等,以减少黑色素的生成

二是促进黑色素排出,如促进黑色素的吸收代谢等

.抑制黑色素细胞增殖

黑色素细胞起源于胚胎神经嵴具有树状突起结构在黑色素细胞中合成的黑色素经由树状突起分泌进入角质形成细胞随角质形成细胞的脱落而排出体外。壬二酸(azelaic aicd

)是一种天然二羧酸,可选择性抑制黑色素细胞的增生作用,阻滞酪氨酸酶的合成,但对功能正常的黑色素细胞作用较小. 熊果苷能明显破坏黑色素细胞的增殖功能,抑制细胞的增长,减少细胞数量,抑制黑色素的产生

最后再来回顾下历史上美白发展史的各个阶段

第一阶段:增白阶段, 主要以表面遮盖、物理性增白成分为主, 简单强调产品令肌肤更加白的表观特性, 如早期的增白粉蜜等。但其给皮肤带来诸多弊端, 不仅对肌肤无实质性增白、促白作用, 还会因长期使用造成毛孔或皮脂腺等堵塞, 影响排汗及新陈代谢, 导致皮肤

病(如局部炎症、座疮等)的发生, 其增白0只是一种遮盖性的暂时增白。

第二阶段漂白阶段, 常通过添加矿物等物理磨剥成分或果酸等化学腐蚀成分, 磨剥或刺激表皮角质细胞使其快速脱落, 从而达到换肤漂白0的目的, 如磨砂膏或换肤霜等。长期使用

可致肌肤免疫力下降, 是一种典型的治标不治本病态美白方式。所以最多只能

第三阶段协同美白阶段, 即通过添加多种美白成分, 多方位干扰表皮黑色素的形成或加速其分解代谢, 相对前者而言, 第三代产品无论是在原料选用还是美白机理的认识及应用方面都有了质的飞跃, 能解决皮肤美白的基本问题, 但它依然停留在

外部干扰阻碍美白阶段。

第四阶段“养白阶段”, 在第三代产品的基础上, 它强调唤醒皮肤自身能量, 侧重肌肤的自我修复能力, 通过供给黑素细胞(即黑色素附着的载体)足够营养, 激活其新陈代谢能力, 从而加速黑色素的正常分解代谢, 真正达到了标本兼治、健康养白的目的, 成为解决肌肤美白

问题的最终途径, 原料取材在天然有机化的基础上进一步向生物仿生等高科技绿色环保成分延伸。

维生素A可以看作是一种正常化的调理剂,它不仅是正常皮肤发育所必须的,而且也是骨韶、腺、牙齿、指甲和头发的生长和维护所必须的。维生素A可通过皮肤吸收,使皮肤表皮细胞活化,改变和调节胶脂的合成,有助于保持皮肤柔软和丰满,改善皮肤的屏障功能,主要用于护肤品。维生素A可防护和减少紫外辐射引起的过氧化作用和皮肤租糙,改善皮肤的水合作用。维生素C在生物氧化及还原作用中和细胞呼吸中起着重要作用,其参与氨基酸代谢,神经递质胶原蛋白和组织细胞间质的合成。

维生素E不仅具有自由基清洗剂的功效,而且其本身也能获得激发态的氧原子,防止细胞膜因氧化而受损伤,稳定细胞膜。维生意E已较普遍用于防晒、抗衰老化妆晶、养发和生化制品,经常与维生素A、C一起使用。

泛醇亦称原维生素B5,是当今化妆品应用较好的一种维生素前体,人体吸收原维生素B5后,在醇脱氢酶的作用下,原维生素B可定量转化为泛酸。在生物体内,辅酶A是由泛酸作为前体合成,辅酶A在生物体内很多化学过程中起着有关键的作用。皮肤需要较高浓度的辅酶A,局部取用有助于肌体的治愈和复原,本篇为美白所以不做过多叙述。

本着对美白至高的追求, 从以美白为主要目的转向美白与护理并重,进一步发展到以科学养护为主, 兼顾美白, 最后到/回归自然的绿色美白, 美白护肤品正朝着多元化、高科技化、全天然化及绿色环保化方向发展。应用生物高科技手段将精纯的绿色原料、安全高效的生物仿生成分与先进的纳米、微囊、脂质体及真空灌装等技术完美集成, 开发安全、高效、温和的绿色环保型高科技美白产品将是今后美白护肤品的主攻方向, 并将继续沿着系列化、功能多效化及目标人群细分化的方向进一步延伸, 市场前景广阔

AA2G:最新一代维生素C,将维生素C上C2上的羟基被葡糖糖屏蔽,使得其在氧化条件下非常稳定。首先,是AA2G具有持续的维生素C活性。能刺激胶原合成的作用.因此,可以保持皮肤弹性。

其次,是一种优良的美白成分。AA2G对黑色素形成的抑制作用, 通过α-葡糖苷酶释放出AsA(维生素C)来抑制黑色素形成。同时,AA2对已存在的黑色素的还原作用,从而起到淡化色斑的作用。

第三,AA2g具有还原作用。它能抑制由紫外线照射引发的脂质过氧化反应,避免紫外线引发的皮肤红斑和色斑。因此,是一个抗氧化成分。

再来点VB3洋甘菊什么的多肽抗氧化消炎什么的

2.黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟,黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄一系列复杂的生理生化过程。Fitzpatrick等将黑素小体的形成过程分为五期,简要描述如下,第一期,酪氨酸酶在胞浆的内质网中合成,同时高尔基体空泡增大,合成蛋白质;第二期,称为前黑素颗

粒期;第三期,称黑素颗粒成熟期,黑素主要在这一期合成;第四期,成熟的黑素颗粒堆积在胞浆内,通过细胞的树枝状突起向角质形成细胞转运:第五期,黑素颗粒的释放,转移到角质形成细胞的黑素颗粒随着表皮细胞上行至角质层,并随角质层脱落而排泄。2.黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟,黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄一系列复杂的生理生化过程。Fitzpatrick等将黑素小体的形成过程分为五期,简要描述如下,第一期,酪氨酸酶在胞浆的内质网中合成,同时高尔基体空泡增大,合成蛋白质;第二期,称为前黑素颗粒期;第三期,称黑素颗粒成熟期,黑素主要在这一期合成;第四期,成熟的黑素颗粒堆积在胞浆内,通过细胞的树枝状突起向角质形成细胞转运:第五期,黑素颗粒的释放,转移到角质形成细胞的黑素颗粒随着表皮细胞上行至角质层,并随角质层脱落而排泄。2.黑素的形成

皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟,黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及黑素的排泄一系列复杂的生理生化过程。Fitzpatrick等将黑素小体的形成过程分为五期,简要描述如下,第一期,酪氨酸酶在胞浆的内质网中合成,同时高尔基体空泡增大,合成蛋白质;第二期,称为前黑素颗粒期;第三期,称黑素颗粒成熟期,黑素主要在这一期合成;第四期,成熟的黑素颗粒堆积在胞浆内,通过细胞的树枝状突起向角质形成细胞转运:第五期,黑素颗粒的释放,转移到角质形成细胞的黑素颗粒随着表皮细胞上行至角质层,并随角质层脱落而排泄。

黑色素的排泄有两条主要途径, 一是从肾内排泄, 另一途径是经皮肤排出, 即黑色素被转移到角蛋白中, 随表皮生长移行到角质层, 最后随角质层周期换新而脱落。

(2)黑色素细胞外的刺激剂———内皮素的作用

90 年代初, 日本的Imokawa 等人发现, 在紫外线照射下, 角质细胞释放一种细胞分裂素, 当它被黑色素细胞的受体接受后, 会刺激黑色素细胞增殖、分化, 并且激活酪氨酸酶的活性, 提高了黑色素的合成量。这种细胞分裂素称作内皮素( Endothelin) , 它首先是在血管的内皮细胞中发现的。从B16 黑素瘤细胞培养试验观察到, 内皮素加速了黑素瘤细胞的增殖、分化。这种细胞外信息素的影响, 可能是造成皮肤色斑的一个重要原因。因为色斑可以看作是局部的过度黑色素化(或者说是黑色素分布不均匀) 引起的。已经发现, 在不同的角质细胞周围, 内皮素的浓度是不同的, 也就是说, 各个角质细胞受到外界不同的影响或刺激, 分泌出不同浓度的内皮素, 而黑色素细胞受到其周围不同浓度的内皮素的刺激, 表现出不同的黑色素合成的程度, 结果黑色素在皮肤上的反映就不是均匀一致的, 产生了皮肤上的色斑。

Abdel-Naser发现,生长在低钙环境中的角质形成细胞可释放刺激黑素细胞增殖和黑素合成的因子,而高钙环境中的角质形成细胞释放的因子只能剌激黑素的合成。

有研究表明,紫外线是一种外源性的促细胞分裂剂,能引起黑素细胞的增殖及黑素的产生,出现皮肤相关细胞分泌细在子来影响黑素细胞的增殖,分化及黑素的合成。

壬二酸是一种天然存在的二羧酸,它能选择性地作用于异常活跃的黑素细胞,抑制酪氨酸酶蛋白的合成。但对功能正常的黑素细胞作用较小。

还原剂可以与黑素细胞内酪氨酸的代谢,人而减少酪氨酸转化成黑素,达到抑制黑素生成的目的,将

0.05-0.5mmol /l 的抗坏血酸加入到体外培养的人黑素细胞,作用72h 并未发现酪氨

酸酶活性剂量依性减低,但黑素生成量被明显抑制,推测可能是抗坏血酸抑制巴和多巴醌的自

动氧化,这类还原剂对黑素中间体起还原作用,因此,阻碍了从酪氨酸多巴至黑素过程中各点上的氧化链反应,从而抑制黑素的生成。

目前常用美白活性物质的主要作用靶点是酪氨酸酶,黑色素细胞和黑素的转运输。根据黑素生成的抑制机理,可以将皮扶美白途径归纳如下;(1)抑制黑素细胞内黑素生成。(2)影响黑素细胞的存活和生长(3)通过还原淡化已合成的黑素或抑制多巴的自身氧化(4)干扰、控制黑素的代谢途径,包括:抑制黑素颗粒转移至角质形成细胞或加速角质形成细胞中黑素向角质层转移,软化角质层和加速角质屋脱落。(5)减少外源性因素如紫外线、氧自由基等对黑素形成生理过程的负面影响。

按不同的作用机制,将美白妆品的美白活性物质分为以下几类:(1)酪氨酸酶活性抑制剂,如氢醌,熊果苷、曲酸、甲基龙胆酸盐,壬二酸,葡萄糖胺,衣霉素等。(2)黑素细胞毒性剂,如四异棕榈酸酯,

油溶性甘草提取物,氢醌等。(3)影响黑素代谢剂(黑素运输阻断剂),如维生素A酸,亚油酸等。(4)遮光剂(防晒剂),如对氨基苯甲酸酯类,肉桂酸酯类等。(5)还原剂,黑素由细胞分泌后,呈现氧化态,具有明显的黑色。如使用还原剂,将黑

素加以还原,则变为无色的还原型黑素,但这种对黑素的还原作用是可逆的,通常使用的还原剂有维生素C,维生素E及其衍生物等。(6)化学剥脱剂,如果酸、亚油酸、感光素等(7)内皮素拮抗剂,具有拮抗内皮素的致黑素作用。(8)自由基清除剂:超氧化物岐化酶、生育酚等。

根据黑色素形成的机理,控制、抑制黑色素的生产、合成,加速黑色素排泄。就能使肤色变浅。具体的途经和方法如下:①疏松角质,使活性成分更易渗透。此类添加剂有果酸、尿囊素、AHA;

②紫外线引起的激励反应使活性黑色素细胞数增加,并激活酪氨酸酶活性和内皮素,促进黑色素的形成。所以可加入防晒剂,各类有机、无机防晒剂均可。

③酪氨酸酶在黑色素形成过程中起催化作用是其形成关键的一步,所以有效抑制酪氨酸酶活性,可减少黑色素的生成,如用甘草黄酮、曲酸。④抗过敏炎症,如采用各种抗敏剂。⑤清除氧自由基,从而抑制黑色素的形成。此类物质有:VC,VE,SOD,甘草黄酮等。⑥抑制多巴色素互变酶,如甘草黄酮和曲酸配合使用。⑦抑制氧化链,如使用VC衍生物。⑧加速黑色素排泄,如添加宫宝素、果酸、亚麻酸等。⑨从细胞外的作用,如使用内皮素拮抗剂。

三、影响黑素细胞的重要因素

内部原因

1)遗传因素:先天的肤色类型决定了黑素细胞的数量、大小和功能,因此遗传对肤色起了决定作用。

2)年龄:25岁后,随年龄增长,皮肤细胞更新时间延长,含有黑色素的角质层不能及时更新,皮肤易出现色斑、暗沉等肤色不匀现象;进入老年期后,由于体内荷尔蒙分泌水平明显下降,黑素细胞数量不断减少,老年人会越老越“白”。注意:老年人皮肤上常见的褐色老年斑是脂褐素蓄积堆积形成,与皮肤老化密切相关,但与黑素细胞褐黑色素无关。

3)内分泌:如怀孕和分娩后的一段时间,由于内分泌的改变,很多女性会有黄褐斑;月经期也会由于内分泌的变化,肤色会发生改变,平时不明显的色斑会变得明显。女性较男性容易出现色斑的原因也与内分泌有关。

外部原因

1)日光:日光中的紫外线(UV)除了会使表皮内的黑素小体迅速重新分布,将黑色素集中到日晒部位外(这个过程将持续几分钟乃至几天),同时还会增加黑色素的合成,其原理是:

——使维生素D3增加,从而酪氨酸酶活性增加,黑色素合成增加。

——使皮肤产生炎症,花生四烯酸、前列腺素、白三烯、神经细胞生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-1(IL-1)和内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等炎症因子增加,从而导致黑素细胞增生,黑色素的合成增加。

——使黑素细胞内与黑色素数量相关的蛋白激酶活性增加,从而黑色素的合成增加。

——使黑素细胞对黑素细胞刺激激素(MSH)的反应性增加,从而黑色素的合成增加。

——使表皮中的硫氢基(-SH)氧化,增加黑色素合成。

2)炎症、外伤:炎症反应使表皮内的硫氢基减少,黑色素合成增加。炎症过程中细胞产生的内皮素、前列腺素、花生四烯酸、白三烯等炎症性细胞因子促进黑素细胞增生和黑色素合成,这就是很多炎症性皮肤病(最常见的如面部痤疮,俗称“青春痘”)好转后会留下色素沉着的原因。外伤后皮肤会有一个炎症反应过程,因此好转后会留下色素沉着。色斑深浅和消退速度与个人和环境因素都有关。

3)内脏和内分泌系统疾病:如肾上腺皮质机能减退或亢进,卵巢肿瘤等会使肤色异常。

4)化妆品:化妆品中的某些香料、染料、防晒剂、皂类等,特别是其中的杂质,容易诱发皮炎,从而发生炎症性色斑。某些含有铅、汞等违禁物的劣质化妆品虽然短期内能快速美白皮肤,但长期使用后会在皮肤内沉积下来,出现奇怪的色素沉着。

5)某些光敏性药物:口服或接触某些药后,皮肤对日光的敏感性增加,易发生光线性药疹,同时促进黑色素合成,使肤色加深。常见的光敏性药物有:

——口服避孕药、雌激素等。

——磺胺类及其衍生物,口服降糖药,如SMZco。

——抗菌素类,如四环素、灰黄霉素、萘啶酸等。

——镇静、催眠的二甲胺吩噻嗪类药,如氯丙嗪、异丙嗪等。

——利尿药,如克尿噻、双氢克尿噻等。

——某些镇静、止痒的抗组织胺药,如苯海拉明、扑尔敏、去敏灵等。

——抗疟药,如氯喹。

——解热镇痛药,如阿斯匹林。

——安定药,如利眠灵等。

——某些中草药,如荆芥、防风、沙参、独活、白癣皮、白芷、补骨脂、芸香、毛莨和龙芽草等。

6)某些会沉积在皮肤上的药物:如抗癌药氮芥。另外,含有金、汞等重金属的药物也可形成奇怪的皮肤色素沉着。

7)饮食和生活习惯:如抽烟、熬夜,长期失眠,以及饮食习惯等都会影响黑素细胞的功能,从而影响肤色。黄,是自由基在作祟---当皮肤的新陈代谢减缓,自我修护功能下降,在紫外线的刺激下,自由基便趋于猖獗,导致肌肤微循环不畅,细胞供氧不足,毒素累积,就令肤色泛黄。所以选择的护肤品要特别注重有排毒和抗氧化功能。黑:黑色素堆积紫外线照射,是激活黑色素、造成色素沉积的最主要原因。

黑色素的研究进展

黑色素的研究进展 作者:舒文, 毛华明 作者单位:云南农业大学动物营养与饲料重点实验室,昆明,650201 刊名: 国外畜牧学-猪与禽 英文刊名:PIGS AND POULTRY 年,卷(期):2003,23(2) 被引用次数:10次 本文读者也读过(10条) 1.赵肃清.孙远明.蔡燕飞.张厚瑞天然黑色素的研究进展[期刊论文]-广州食品工业科技2001,17(3) 2.伍革民.彭光旭动物黑色素研究进展[期刊论文]-甘肃畜牧兽医2005,35(1) 3.崔嘉.孙守荣.苗鲁旭.席冬梅.何奕多.毛华明.邓卫东.CUI Jia.SUN Shou-rong.MIAO Lu-xu.XI Dong-mei.HE Yi-duo.MAO Hua-ming.DENG Wei-dong TYRP1基因控制动物色素形成的研究进展[期刊论文]-中国畜牧兽医 2009,36(9) 4.赵艳平.黄小红.李建喜.武帅乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-广东畜牧兽医科技2008,33(1) 5.李华.邱祥聘.龙继蓉乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-畜牧与兽医2002,34(8) 6.柳小春.伍革民.娄义洲.施启顺PACS法筛选乌骨鸡"乌色"相关基因[会议论文]-2005 7.周伟伟.陈中.芮汉明.ZHOU Wei-wei.CHEN Zhong.RUI Han-ming乌鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-食品与机械2006,22(4) 8.王鑫玉.孙守荣.周艳华.曹绣娟.谭玉文.毛华明.邓卫东.WANG Xin-yu.SUN Shou-rong.ZHOU Yan-hua.CAO Xiu-juan.TAN Yu-wen.MAO Hua-ming.DENG Wei-dong黑色素分析指标的研究进展及其应用[期刊论文]-中国畜牧兽医2008,35(5) 9.高莉.赵英虎.刘朝亮.高晋.GAO Li.ZHAO Ying-hu.LIU Zhao-liang.GAO Jin酪氨酸酶相关蛋白1调控黑色素形成的研究进展[期刊论文]-畜牧与饲料科学2010,31(10) 10.解士海.马鹏程.陈志强黑素转运机制研究进展[期刊论文]-国外医学(皮肤性病学分册)2004,30(3) 引证文献(10条) 1.朱庆英.陈桂明香蕉皮黑色素的提取工艺[期刊论文]-食品研究与开发 2009(10) 2.赵艳平.黄小红.李建喜.武帅乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-广东畜牧兽医科技 2008(1) 3.李文.邓卫东.毛华明乌骨绵羊和黑色素的研究进展[期刊论文]-家畜生态学报 2007(3) 4.刘伟兰.李祥龙.周荣艳.李兰会.杨清芳不同物种TYRP2基因完整编码区生物信息学分析[期刊论文]-河南农业科学 2011(10) 5.贺国龙.刘立鹤鱼类体色成因及其调控技术研究进展(上)[期刊论文]-水产科技情报 2010(2) 6.傅振华.郑兵福.李白玉.蒋立文豆豉黑色素的研究进展[期刊论文]-农产品加工·创新版 2009(10) 7.叶明.许庆平.陈晓.梁一华.孙汉巨LachnumYM-223产黑色素发酵及其黑色素抗氧化活性研究[期刊论文]-食品科学 2009(17) 8.刘春艳家蝇酪氨酸酶生物化学性质初步研究[学位论文]硕士 2004 9.龙彪乌鸡蛋白酶解制备活性肽的研究[学位论文]硕士 2005 10.刘薇丝羽乌骨鸡BAC文库的构建和黑色素相关基因TYRP1和ID的研究[学位论文]博士 2004 引用本文格式:舒文.毛华明黑色素的研究进展[期刊论文]-国外畜牧学-猪与禽 2003(2)

如何治疗黑色素沉着呢

如何治疗黑色素沉着呢 色素沉着,是现在非常常见的一种现象。人们总会因为各种原因导致身体上的皮肤会呈现出各种不一样的颜色。人们的黑皮肤有的也是因为色素沉着。人们总是会因为色素沉着影响了美观。那么,色素沉着应该怎么办呢?接下来,就要来告诉大家这部分 的一些相关内容。 体内激素的变化可引起黑色素在皮肤中沉积,而导致皮肤色素沉着,一些药物的使用也会导致色素沉着,日光照射也可促进皮肤色素沉着。皮肤色素沉着按类型分有黄褐斑、妊娠斑、蝴蝶斑、老年斑、咖啡斑和雀斑。 皮肤干燥、衰老,日晒、紫外线辐射,睡眠不足、身体劳累等等都是促进色素沉淀的原因。随着年龄的增长,色斑增多,严重影响人们的面部美观,带来了衰老的心理压力,从而影响生活质量。 皮肤色素沉着的治疗自然应从两方面人手,一是针对病因的

治疗,二是局部对症治疗。后者是采用物理或化学方法祛除局部色素。从以上色素沉着的病因分析中不难看出,遗传性和肿瘤性疾病病因明确,较少受体内因素影响,局部治疗多可获得满意疗效。一般去除色素沉着常用的是净美白。这个感觉挺好的。 平时要特别注意饮食的搭配,含高感光物质的蔬莱,如芹菜、胡萝卜、香菜等,最好在晚餐食用,食用后不宜在强光下活动,以避免黑色素的沉着。 夏日外出打太阳伞、戴遮阳帽,做完饭后清洗面部和手臂,尤其注意清洗被热油溅到的部位,烫油易造成永久性的黄褐斑,对中老年人尤为重要,所以应立即用凉水冲洗干净; 通过上述的资料介绍,大家应该可以清楚地了解到在遇到色素沉着的时候应该如何处理了吧。人们在平时的生活当中,应该注意调节好自己身体里面的内分泌激素,要注意自己的饮食的清淡,还要少面对电脑和手机,这样可以有效的避免黑色素的沉着。

黑色素的形成11大原因

黑色素的形成11大原因 爱美的女人,几乎人人谈“黑”色变,对于导致自己不白的元凶——肌肤中的黑色素,恨得咬牙切齿。那么,为什么会有黑色素,它是怎么形成,又如何消除呢?这还要从黑色素到底是什么开始讲起。 黑色素几乎每个人的体内都有,存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外还与内分泌激素及营养状况有关。黑色素是由一种“黑色素母细胞”(也称“黑色素原生物质”)所产生并储存的。正是由于黑色素的存在,皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成,也就造成了色素脱失,从而形成了白斑。我们偶尔会见到的“白化病”就属于皮肤中的黑色素缺失。但如果黑色素过多,自然就让人面色发黑,黯淡无光;如果黑色素在皮肤里不均匀地分布聚集,就会形成色斑。 那么,什么情况下黑色素就会生成呢? 太阳光中的紫外线(UVC,波长最短),对人体细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)具有伤害作用,如果长期照射紫外线,会得皮肤病、皮肤癌等,严重的会导致恶性基因突变。怎么样避免伤害呢?黑色素的作用就在于此了。当紫夕卜线照射到皮肤,肌肤马上就会开启“自我防护”,借紫外线刺激麦拉宁色素,激活酪氨酸酶的活性,来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应,生成一种叫“多巴”的物质。“多巴”其实就是黑色素的前身,经酪氨酸氧化而成,释放出黑色素,可以有效吸收紫外线,减少其对肌肤的影响。其实黑色素在本质上是“好人”,是肌肤自我保护的方式,如果体内黑色素合成能力降低了,皮肤就会变得敏感。 很多欧洲白人的皮肤癌发病率要高于非洲黑人,也就是这个原因。已经形成的黑色素,会随着皮肤的新陈代谢作用,逐渐转移到肌肤表皮层,随着角质皮屑脱落,或进入血液循环系统排出体外。但是如果曝晒时间过长、曝晒量过多,无法及时从皮肤中排除的话,这些过多的黑色素就会在肌肤中沉淀下来。如果是均匀的沉淀,会使肌肤看来变黑;若不均匀的色块沉淀就形成晒斑、黑斑,或使雀斑加深,影响容颜的美丽。 黑色素形成的其他诱因 除了阳光照射造成黑色素形成和增多,还有许多其他的原因同样会导致黑色素的生成。 1. 内分泌因素 女性随着年龄的增大,可能因为种种原因导致内分泌失调,每月的经期不规律使气血长期损耗,也可能生育后休息不好或心绪不佳使元气受创。因元气虚弱,面部细胞得不到应有的滋养,以致形成黑色素沉着,导致肤色黑或色斑生成。30岁以上的妇女,有80%以上为内分泌因素,受黑斑困扰。 2. 腺垂体:分泌腺垂体激素,若本能欲求受到抑制,造成自主神经失调,则使腺垂体分泌促黑激素。 3. 甲状腺:甲状腺激素过多,导致脾气暴躁、精神紧张、易疲倦、失眠、

黑色素的产生多与内分泌失调

黑色素的产生多与内分泌失调,日光照射有关,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外,还与内分泌激素及营养状况有关,如何改善皮肤黑色素一直是美容界和皮肤科学界的难题,由黑色素导致的疾病如:雀斑、黄褐斑、黑变病等,成为美容界研究的课题,祖国中医认为:凡七情内伤、饮食不调、劳倦失宜、肾水不足、妇人经血不调等,均可致病,国际上增添了为解决这个间题主要从缓解局部黑色素形成和促进色斑的分解排泄两方面实施各种技术方法,常用抗氧化防止紫外线幅射作用的有效成分包括SOD、茶多酚、辅酶口10,亚盐酸、生育酚、万年青、当归、黄芩、芦荟等。类似SOD的抗自由基物的有抗紫外线幅射,减缓色斑形成作用。 改变黑色素生成途径的物质如:骨胱甘肽曲酸、熊果叶苷、维生素C亦可制作祛斑。具有抑制黑色素细胞形成有效成分有:氯喹、吲哚美辛、维生素C、9一胡萝卜素、绿茶、曲酸、黑白素、乌梅、桂皮、甘草油、溶提取物,那么怎样防止黑色素的产生而使皮肤变黑呢? 一、注意劳动保护避免直接在阳光下暴晒,紫外线能促进黑色素细胞产生黑色素颗粒,使皮肤变黑,最好在暴晒部位涂一些增白防晒霜。 二、注意饮食。平时要多饮水,多吃新鲜蔬菜、山楂、胡萝卜,少吃食盐,以减少黑色素的形成。 三、口服维生素C,它能将多巴醌还原为多巴,从而抑制黑色素的形成。 四、可口服中药六味地黄丸,每次8丸,每日2—3次。 五、外用脱色或祛斑剂,可选用3%双氧水、5%白降汞软膏或选用增白防皱霜、消斑增白霜、蛋白嫩肤霜、蛋白人参美容霜、特别增白粉蜜等。如长期使用可使黑皮肤有一定转白作用。 六、禁用含有雌激素的软膏或化妆品,因雌激素可促进黑色素形成,如涂用这些化妆品会使漳肤更黑,长期使用会导致皮肤病变。 七、和顺七情,保持心情舒畅,禁忌忧思恼怒。 八、饮食适量,多食新鲜蔬菜水果,勿食油腻辛辣及酒酪之品。 介绍健康美白的十二个方法 1、如果不是必须,尽量避免在夏季早上10点—下午2点出去,因为一天当中,这段时间的阳光最强、紫外线最具威力,对肌肤的伤害最大。 2、外出时尽可能戴帽子、撑阳伞、戴太阳眼镜、穿长袖衣裤,以保护肌肤。

代谢组学疾病诊断的机理

利用新一代靶向代谢组学进行疾病早期预测的分子机理 李克峰博士 代谢和代谢产物的定义 代谢(Metabolism)是人体根据生物中心法则,在基因和蛋白调控下进行的各类生化反应的总称。代谢产物是这些生化反应所产生的小分子化合物(分子量<1200Da)。代谢产物可以为内源性的(EndogenousMetabolites)由人体合成的,也可以是外源性的(ExogenousMetabolites) 必须由人体从食物中摄取的,比如维生素等为外源性代谢产物。许多代谢产物既可以是内源性的,也可以由食物中摄取,比如氨基酸、核苷酸等。 代谢产物与基因和蛋白质的关系 代谢产物与基因(Gene)和蛋白 (Protein)之间存在着密切而复杂的关系。 代谢产物是构成基因基础。基因或者DNA ,其基本构成单位为核苷酸(Nucleotides)。核苷酸本身就是非常重要的代谢产物。人可以通过食物摄取 核苷酸,也可以通过核苷酸合成途径体内合成核苷酸。主要的核苷酸化学结 构如下: 图1:生物体内主要的核苷酸

代谢产物构成蛋白质的基本材料:蛋白质是由氨基酸(Amino acids)组成的,人体中必需的氨基酸有21种,这些氨基酸都是代谢产物,可以从食物中通 过降解蛋白质吸收,也可以自身合成。合成的氨基酸再按照“中心法则”, 合成人体需要的蛋白质。 代谢产物的生化反应受到基因和蛋白调控: 基因、蛋白质和代谢产物的联系又是通过生物“中心法则”相互调控的。蛋白质的合成受到基因的调控,而蛋白质的功能很广泛,主要常见的是作为酶来催化代谢反应。简要的代谢产物和基因、蛋白质之间的调控关系,如图2所示。 图1 DNA-蛋白-代谢之间的调控关系 代谢产物的变化与疾病的关系 代谢在人体中无时无刻不发生着,一直到生命体死亡,对于人体具有非常重要的作用。生化反应和代谢维持着正常人体细胞和器官的功能。比如磷脂类代谢产物

皮肤黑色素和红色素测试方案

皮肤黑色素和血红素测试方案 1.德国CK 公司皮肤黑色素和红色素测试探头MX 18简介 1.1皮肤黑色素和血红素测试的重要性 人类皮肤的颜色主要取决于人体皮肤中黑色素和血红素(红色素)的含量,快速、准确地测量皮肤中黑色素和血红素的含量在化妆品的研制、医疗、美容、药品和保健品功效检测方面是非常重要的,根据皮肤黑色素的变化量可研制出更好的美白和祛斑化妆品。 1.2皮肤黑色素和血红素测试的原理 黑色素和血红素测试探头 黑色素和血红素测试原理图 测试结果示意图 该探头是基于光谱吸收的原理(RGB ),通过测定特定波长的光照在人体皮肤上后的反射量来确定皮肤中黑色素和血红素的含量。如图所示,色素检测仪的测试探头由光源发射器和接收器组成,另有弹簧以保持检测时对皮肤的压力恒定。探头的发射器发出波长分别为568nm 、660nm 、和880nm 三种波长的光照射在皮肤表面,接受器测得皮肤反射的光。由于发射光的量是一定的,因此就可以测出被皮肤吸收的光的量,测出皮肤黑色素和血红素的含量。 探头的测量范围是0~999,测量数值越高,说明皮肤中黑色素和血红素的含量越高。 1.3.探头的使用和校准 探头即是开关。操作时只需将探头垂直地压在被测皮肤表面上,探头内有一个弹簧保证每次测试时压力恒定。一秒钟内测试完毕,探头发出提示声音,皮肤黑色素和血红素的数值在计算机的显示屏上显示出来。该探头使用专用的校准头,可以方便地随时进行校准。 1.4主要技术指标 (1) 外形尺寸: 2.4×12.8cm 、 (4) 测量压力:0.5N (2) 探头测试孔直径和重量:?5mm 、 55g (5) 测试用光的波长:568nm ,660nm 和880nm (3) 精度:±5% (6)电源: 220V/55Hz 1.5软件的使用 该探头可应用在MPA580主机或MPA5/9主机上,使用时只需安装CK 公司光盘内的“Multi Probes Adapter MPA5/9”软件。 2.测试步骤 2.1根据基本操作要求校正仪器。 2.2试验前受试者需要统一的温和清洁剂清洗试验部位,并在受试部位划出3*3cm 2 大小的位置对称的

黑色素的形成11大原因培训资料

精品文档 黑色素的形成11大原因 爱美的女人,几乎人人谈“黑”色变,对于导致自己不白的元凶——肌肤中的黑色素,恨得咬牙切齿。那么,为什么会有黑色素,它是怎么形成,又如何消除呢?这还要从黑色素到底是什么开始讲起。 黑色素几乎每个人的体内都有,存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外还与内分泌激素及营养状况有关。黑色素是由一种“黑色素母细胞”(也称“黑色素原生物质”)所产生并储存的。正是由于黑色素的存在,皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成,也就造成了色素脱失,从而形成了白斑。我们偶尔会见到的“白化病”就属于皮肤中的黑色素缺失。但如果黑色素过多,自然就让人面色发黑,黯淡无光;如果黑色素在皮肤里不均匀地分布聚集,就会形成色斑。 那么,什么情况下黑色素就会生成呢? 太阳光中的紫外线(UVC,波长最短),对人体细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)具有伤害作用,如果长期照射紫外线,会得皮肤病、皮肤癌等,严重的会导致恶性基因突变。怎么样避免伤害呢?黑色素的作用就在于此了。当紫夕卜线照射到皮肤,肌肤马上就会开启“自我防护”,借紫外线刺激麦拉宁色素,激活酪氨酸酶的活性,来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应,生成一种叫“多巴”的物质。“多巴”其实就是黑色素的前身,经酪氨酸氧化而成,释放出黑色素,可以有效吸收紫外线,减少其对肌肤的影响。其实黑色素在本质上是“好人”,是肌肤自我保护的方式,如果体内黑色素合成能力降低了,皮肤就会变得敏感。 很多欧洲白人的皮肤癌发病率要高于非洲黑人,也就是这个原因。已经形成的黑色素,会随着皮肤的新陈代谢作用,逐渐转移到肌肤表皮层,随着角质皮屑脱落,或进入血液循环系统排出体外。但是如果曝晒时间过长、曝晒量过多,无法及时从皮肤中排除的话,这些过多的黑色素就会在肌肤中沉淀下来。如果是均匀的沉淀,会使肌肤看来变黑;若不均匀的色块沉淀就形成晒斑、黑斑,或使雀斑加深,影响容颜的美丽。 黑色素形成的其他诱因 除了阳光照射造成黑色素形成和增多,还有许多其他的原因同样会导致黑色素的生成。 1. 内分泌因素 女性随着年龄的增大,可能因为种种原因导致内分泌失调,每月的经期不规律使气血长期损耗,也可能生育后休息不好或心绪不佳使元气受创。因元气虚弱,面部细胞得不到应有的滋养,以致形成黑色素沉着,导致肤色黑或色斑生成。30岁以上的妇女,有80%以上为内分泌因素,受黑斑困扰。 2. 腺垂体:分泌腺垂体激素,若本能欲求受到抑制,造成自主神经失调,则使腺垂体分泌促黑激素。 3. 甲状腺:甲状腺激素过多,导致脾气暴躁、精神紧张、易疲倦、失眠、精品文档

肿瘤细胞代谢机制

肿瘤细胞能量代谢机制 1.正常细胞能量代谢以及warburg效应 三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)是细胞中的能量通货,用于储存和传递化学能。ATP是一种高能磷酸化合物,它和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)的相互转化实现了储能和放能。细胞中产生ATP主要通过胞液中进行的糖酵解(glycolysis,Gly)和线粒体中进行的氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OxPhos)两种途径产生。 在正常组织中,90%ATP来源于氧化磷酸化,而仅有10%来源于糖酵解[1]。并且在有氧条件下,糖酵解受到抑制,称为Pasteur效应。 1920年,Nobel奖获得者Warburg发现肝癌细胞糖酵解活性明显强于正常肝细胞,并且进一步研究表明,在有氧条件下,糖酵解活性也很强。肿瘤细胞在氧气充足条件下,依然呈现葡萄糖高摄取率,增强的糖酵解代谢及代谢产物乳酸增加的这一现象则是普遍存在,并被称之为Warburg Effect[2]。Warburg认为这种糖酵解活性增强是由于肿瘤细胞线粒体呼吸链出现不可逆性损伤造成的。但是现在对于这一观点有很多不同看法。 2.糖酵解优势 虽然肿瘤细胞中糖酵解占据优势,但是Koppenol表明肿瘤细胞中氧化磷酸化产生的ATP和正常细胞大致相同,但是肿瘤细胞葡萄糖摄取量却是正常细胞的10倍。而且,每13个葡萄糖分子中一个被氧化磷酸化而12个进行糖酵解。所以通过氧化磷酸化产生36分子ATP同时经糖酵解产生24分子ATP[3]。所以可以看出肿瘤细胞糖酵解活跃。尽管糖酵解的效率低,但是肿瘤细胞可以从糖酵解中受益:①由于肿瘤细胞生长迅速,所以对能量需求量大,而糖酵解多产生的ATP也有利于肿瘤生长。②糖酵解的中间产物6-磷酸葡萄糖,丙酮酸可以合成脂肪酸、核酸,调节细胞代谢和生物合成,有助于肿瘤细胞的迅速生长。③糖酵解酶己糖激酶(hexokinase ,HK)拮抗细胞凋亡。④糖酵解产物使肿瘤周围微环境酸化,这种酸化的微环境不利于正常细胞生长,但有利于肿瘤细胞的浸润和转移[4]。 3.糖酵解活跃机制 肿瘤细胞中糖酵解活跃的机制比较复杂,是多种因素综合作用调节引起的。主要包括以下几个方面:有利于糖酵解的跨膜结构,酶代谢异常,肿瘤微环境,癌基因及信号转导通路异常等。 3.1 有利于糖酵解的跨膜结构 肿瘤细胞摄取葡萄糖能力是正常细胞的10倍左右,所以肿瘤细胞膜表面应存在大量葡萄糖转运体(GLUT),并且肿瘤细胞糖酵解活跃,生成大量乳酸,所以细胞膜表面应存在大量的单羧酸转运泵以及氢离子相关转运体,否则会造成细胞内乳酸堆积,导致酸中毒,致使细胞死亡。 3.1.1葡萄糖转运体 葡萄糖以被动转运的方式进入胞内,由于葡萄糖为水溶性有机物,所以需葡萄糖转运体(GLUT)协同进入胞内。GLUT至少有14种,其中GLUT1,GLUT3,GLUT4和葡萄糖亲和力较高,具有转运葡萄糖的活性。且在大量恶性肿瘤GLUT3,GLUT4过量表达,GLUT1在正常组织中表达,在恶性肿瘤组织中表达增高[5]。 3.1.2单羧酸转运泵和氢离子相关转运体

黑色素是如何在皮肤中代谢的

黑色素是如何在皮肤中代谢的? 皮肤覆盖在身体表面,成人皮肤面积约有1.5~2平方米,厚度在0.5~4.0毫米。是人体最大的组织。具有保护体内组织免受外界各种刺激和损伤、调节体温、分泌排泄及吸收代谢的作用,还是感受冷热觉、触觉及痛觉的感觉器官。医学解剖学将人体皮肤分为三层:表皮、真皮和皮下组织。其中除含有皮肤附属器(毛发、毛囊、皮脂腺、汗腺及指趾甲等)外,还含有丰富的血管、淋巴管和神经。在显微镜下观察,皮肤是由多种形态各异的细胞组成,它们的生理功能各不相同。表皮主要由角朊细胞构成,位于表皮的基底层有一种多角形的细胞,叫黑色素细胞(以下称色素细胞),色素细胞的主要功能是制造黑色素,然后将黑色素传递给角朊细胞,角朊细胞不断的吸收黑色素,将其贮存在细胞浆内,又逐渐的将黑色素降解消化,以维持皮肤黑色素的正常含量。黑色素的功能是遮挡和反射光线,保护深部组织免受辐射和损伤,并维持人体皮肤的正常颜色。黑种人、白种人、黄种人的皮肤颜色不同,是因为色素细胞产生色素的量和色泽不相同,而皮肤所含色素细胞的数量及功能并无显着差异。正常人体周身皮肤的颜色基本相同,但可因身体的不同部位略有差别,也可因光照的强弱而使肤色略有改变,如室外工作者略黑于室内工作者,夏季略黑于冬季,但大体颜色是均匀一致的。 黑色素代谢生理过程在表皮基底层中进行:基底层中黑色素细胞合成黑素体→ 成熟后分泌转输→ 角朊细胞,角朊细胞吸收黑素体→ 保护和减轻人体免 受紫外线和可见光照射所造成的生物学损伤→ 黑素体在角朊细胞内被内溶酶 体降解。如果黑色素细胞受损伤后代谢失常,导致体表某一部位发生点片状白斑,即为病理性改变。

黑色素是如何形成及代谢的?它有何功能?—广州后勤部医院
皮肤的表皮是由两大类细胞组成的。一类是角质形成细胞即角朊细胞,在其向角质细胞演变过程中,一般可以分为四层:基底层、棘细胞层、颗粒层和角质层(在手掌和足跖,角质层和颗粒层之间还有透明层);另一类是树枝状细胞。黑色素细胞即是树枝状细胞的一种。它镶嵌于表皮基底层细胞之间,平均每10个基底细胞中有1个黑色素细胞,它是一种高度分化的细胞,细胞浆内有特殊的细胞器,名为黑色素体。黑色素就是在黑色素体内合成的。
黑色素是一种高分子生物色素。其形成过程大致如下:在黑色素体内,由酪氨酸酶作用于酪氨酸而形成多巴,多巴去氢后形成多巴醌,并重新排列成5,6一醌吲哚,聚合后与黑色素体内的结构蛋白相结合形成黑色素蛋白即黑色素。
成熟的黑色素体一黑色素通过黑色素细胞的树枝状突起输送到周围的角朊细胞,每个黑色素细胞及其周围的角朊细胞就构成了一个结构和功能单位,称为表皮黑色素单位,它们共同完成黑素的合成、转输和降解工作。这些黑色素分布到表皮各层细胞,是决定皮肤颜色的主要因素。它们大部分将随表皮角质层细胞的脱落而排出体外。也有部分黑色素受角朊细胞内溶酶体作用而被降解。另有部分黑色素移向真皮浅层,或被吞噬细胞所吞噬降解,或被运至血液循环中分解经。肾排出。黑色素细胞形成黑色素体一黑色素的合成率,与其被摄取、转运后的清除率,在体内通过一系列反馈、影响机制而保持同步,处于动态平衡之中,从而维系着人类肤色的相对稳定。
对人类而言,黑色素无疑是防止紫外线对皮肤损伤的主要屏障。黑色素能吸收大部分紫外线,从而保护和减轻由于日光引起的皮肤急性和慢性损伤。一般白种人容易发生日光性晒伤,长期日晒后又容易发生各种慢性皮肤损伤和皮肤癌,如基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑色素瘤等。黑种人则

黑色素生成

黑色素生成 人类的色素体系非常复杂——因而人们的肤色千差万别。 黑色素细胞是该组织的关键。它们分化自与神经细胞同样的胚胎组织。在胚胎发育的第8周到第11周之间,形成不定形的黑色素细胞——并向表层迁移,最终在表层定型(皮肤、视网膜和毛囊)。 黑色素细胞在人体内的分布 只有使用电子显微镜计算器才可准确地计算出组织中存在的黑色素细胞数量。以整个皮肤表面来计算,大概占表皮细胞总数的13%,大量分布于暴露于日光下的区域,如额头和脸颊(2000-2500个每平方毫米)。在身体的其它地方分布的数量为1000到1500。还须说明的是,深色皮肤人的黑色素细胞的数量只比“红”色或“金”色头发的人略多。皮肤的颜色并不由黑色素细胞的数量决定,而是由身体所产生的 黑色素的类型及其在表皮层中的位置所决定。 随年龄增长,黑色素细胞的数量会减少(每10年减少10~ 20%)。40岁后这种减少会很明显,尤其体现 在头发上。 黑色素细胞体系的构成 每一个黑色素细胞都是表皮中的独立细胞,由基底膜支撑。黑色素细胞为球状细胞体(图1),上面有不同长度的细胞分支——树突,伸展开。它们穿过与基底层相邻的角质细胞,到达第三层——黏液型生发层。 这一含有一个黑色素细胞和36个相连的角质细胞的结构通常被称为“表皮层的黑色素细胞单位”。 细胞间结构 黑色素细胞与邻近的细胞不相连,细胞内也没有细胞桥粒。 最近有关“表皮黑色素细胞单位”的研究表明,在黑色素细胞树突中的黑素体通过吞噬作用转移到邻近的角 质细胞中去,包括基底膜中的角质细胞。 基底膜角质细胞含有大量的黑素体。它们整齐地排列在细胞核的周围,尤其集中在细胞上层,如,指向表皮。这种现象,称为“加帽反应”,覆盖和保护基底膜角质细胞细胞核(及其包含的DNA)不受UV射线伤害。这些角质细胞染色体发生的的任何不可修复的改变都会对表皮产生灾难性后果,因为它们是唯一一 种能更新表皮的细胞。 在被吞噬到角质细胞中后,黑素体通常被这些细胞的水解酶所消化,释放出黑素体,它们能自行分解。这样,在表皮上层的黑素体数量减少,最终彻底消失在角质层里。这种现象见于红发和高加索型肌肤人种, 与黑色肌肤人种不完全相同。 黑素体被吞噬后,没有水解活性,因为在角质层中观察到的黑素体是完整的——形成一层连续的滤膜(图2)。在黄种人的皮肤上,黑素体的降解过程发生在表皮上层,但速度缓慢。 细胞内结构 黑色素细胞的细胞质中含有一系列微管和微丝,这是有些动物(如变色龙)能够快速变色的原因,但对于人类,这些微管和微丝的作用是移动细胞里的黑素体,特别是将之转移到树突末端。 黑素体是从高尔基体分化出的囊泡,在这些囊泡中,经过从氨基酸- 酪氨

人体代谢原理 日常 运动 节食

一.日常与节食 经科学研究发现,饮食量、运动量和人体成分的变化有密切的关系。想要成功减肥,首先要知道减少体重的原理。减少体重的绝对准则就是饮食量要少于消耗的能量。人体在消耗热量时,所要用到的原料营养素和人体成分的变化,大体上可分为四个阶段。 第一阶段,血液里的葡萄糖是能量的源泉,当其缺乏时,人体将肝糖原分解为葡萄糖。在肝糖原分解的过程中,水分的排泄增多,因此体重会快速减少。 第二阶段,人体将以脂肪为原料的葡萄糖消耗完之后,下一步将蛋白质分解成葡萄糖。这时,蛋白质组织的损失就是肌肉的损失,所以一定要同时加强运动,增加肌肉的合成。蛋白质里也有很多水分,这个阶段水分排泄也会增多。 第三阶段,在这个阶段,蛋白质的消耗将会减少,体脂肪成为主要能源。与碳水化合物、蛋白质相比,脂肪的能源消耗效率要高两倍,少量脂肪就能释放出很多能量,因此这个阶段的体重减少比前两个阶段要缓慢。人的大脑和其他组织有所不同,它只能以葡萄糖为其能源。人在空腹两天之后,体内葡萄糖和储藏的肝糖原将会耗尽。这时,大脑将会用酮体为能源,在空腹10天后,其量增为最大值。人体在饥饿、糖尿、低碳水化合物、高脂肪时生成酮体,它的量大于大脑所要消耗的量时,弱酸性的酮体将血液变成酸性,这时人体的酸碱度遭到破坏,严重时将会危及生命。 第四阶段,减肥进入后期,体脂肪成为主要的能源,体重和体脂肪率同时减少,这个时期发生真正的体重减少。在完全断食,只进水的情况下,从开始到这个时期大约要10天以上,在节食的情况下则需2~4周。以体脂肪为能源,发生体重减少时,每天最多减0.1~0.2千克。人体在进入第四周后,必要的基础代谢量将要减少,处于长期的饥饿状态,以致影响身体成分平衡,这不是直接去除脂肪的好方法。 一般来说,食物中的脂肪回消化成脂肪酸和甘油进入毛细淋巴管,直接转化为人体的脂肪。所以控制脂肪类食品的摄入是减肥的第一步。而糖类消化成葡萄糖氧化分解供能,多余的糖类会变成肝糖元和肌糖元(主要是肝糖元)贮存起来。如果糖类不足,则人体会氧化分解一些脂肪和蛋白质供能。如果糖类仍有剩余,则会慢慢转化为脂肪。而蛋白质是最不容易转化为脂肪的。无论是脂肪,还是由糖类转化而凶横的脂肪,其分布在人体中并没有太大区别二.运动(有氧运动) 通常情况下,机体开始运动时所消耗的能量主要是血液中的葡萄糖和储存在肝脏和肌肉中的糖原,这些物质被“燃烧”12—20分钟后,脂肪也开始分解、氧化,即所谓的“燃烧”,这时需要大量的氧气供脂肪酸“燃烧”,从而使身体在运动的过程中一直处于有氧代谢状态。因此,为了减轻体重,锻炼肌肉和心肺功能,塑造优美的体形,长时间耗费体力的全身有氧运动是最合适不过了。

黑色素的形成及影响因素

黑色素的形成及影响因素 表皮的最底层基底层有黑色素母细胞,可分泌无色透明的黑色素,正常情况下是用来抵御紫外线,防止皮肤受强光侵害。正常情况下体内的酪氨酸和酪氨酸酶是处于平衡状态的,但当遇到紫外线照射,内分泌失调、食用激素类药品、外用含化学成分及激素类的化妆品、美容仪器等伤害时,刺激酪氨酸酶大量增加,促使黑色素小体与多巴醌相互转变,形成不正常的黑色素在面部沉积而形成色斑。(凡是由于黑色素色素细胞分泌异常增多,或由于色素排泄受阻导致的色素沉着均称为色素斑)。包括:雀斑、老年斑、黄褐斑、蝴蝶斑、肝斑、妊娠斑等。 人体的表皮基层细胞间存着黑素细胞,总数约有20亿个,其分布随部位而不同,日晒部位、会阴部位密度较多,黑素细胞浆内的酪氨酶在含铜离子的酪氨酸酶作用下,经多次氧化过程形成黑色素,释放到多个角质形成细胞中。黑素颗粒的数量、大小、分布是决定不同种及部位肤色的决定因素。黑素颗粒在角质形成细胞分化过程中(黑色素细胞所产生的黑色素小体自该细胞中分离出来后,穿过细胞间质,进入并贮存于角阮细胞内,维持人体皮肤的正常颜色。)可被酸性水解酶降解,最终随角层脱落,排出体外:另外黑色素颗粒自黑色素细胞中分离出来并穿过细胞间质时被淋巴液带走一部分;巨噬细胞的吞噬作用也会代谢黑色素。 黑色素在体内的代谢受多种外源性和内源性因素所制约。黑色素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影响其代谢,导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况: 1.酪氨酸反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例,如在这一反应中加入抗坏血酸,就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴被还原为多巴,以致黑色素不能合成。 2黑色素从黑色素细胞向临近角朊细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现:人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同,但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色素增加而加深,而主要取决于黑色素颗粒从黑色素细胞向临近角朊细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑色素阻治于黑色素细胞内,使继发黑色素细胞功能减退。 3 . 黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣、伊腾氏痣等,均由于黑色素细胞内黑色素的生成、降解进行缓慢之故。 需要让大家了解的是酪氨酸在黑色素的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用,而酪氨酸活性又受多种因素的影响,有必要让广大患者了解: ①.紫外线。一般情况下,紫外线(日光)照射常使皮肤中酪氨酸活性增强,黑色素生成旺盛,移动加快,起到保护作用,白种人皮内黑素量较少,故日晒后易患皮癌。 ②.基。人体表皮内有一种有机化合物—基化合物,特别是其中的谷光甘,能通过络合铜离子而抑制酪氨酸活性,有人测定皮肤基含量,发现白癜风患者受损皮肤中基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多,而且血中铜/谷胱甘比例较底。脑垂体中叶分泌的b-促黑激素(b-MSH)、垂体前叶分泌的ACTH皆有促进黑色素生成的作用。角质形成

营养代谢病的基本原理

营养代谢病的基本原理 一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 (一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成各种氨基酸的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸,这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。此外糖在代谢过程中产生的能量,尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。蛋白质可分解为氨基酸,除亮氨酸之外,其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。 2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:脂类与蛋白质之间可以相互转变。脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变为丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸,然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后,再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油,也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。 3,糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转变。糖酵解的中间产物磷酸二Tr 丙酮可被还原为甘油;丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A,然后再缩合成脂肪酸。 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油,再转变为磷酸二轻丙酮,后者异生为糖。至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。在动物体内,不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的,生成糖的机会很少。虽然同位素实验表明,脂肪酸在动物体内 也可以转变为糖,但在这种情况下,需要有其他来源补充三梭循环中的有机酸。综上所述,可以看出,糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中都是彼此影响,相互转化和密切相关的。三按酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径,而且是它们之间相互联系的渠道。 (二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右,甚至更多。由于各种原因 引起动物体摄入不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是在激素的调节下产生的(表2-1)0 表2-1饥饿对血浆中某些激素和燃料浓度的影响 (1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快,释放出氨基酸。释放出的氨 基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酞胺,然后进入血液循环,成为糖异生作用的原料或者成为燃料。: (2)糖异生作用增强:胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。所以在饥饿时,氨基酸(特别是丙氨酸)的糖异生作用明显增强,·虽然肌肉组织释放出的丙氨酸增多,但血液中的丙氨酸浓度反而降低。同时,肌肉组织释放出的部分谷氨酞胺,随血液循环进入肠道时被肠勃膜细胞摄取,并转变为丙氨酸,再由门静脉进入肝脏,成为葡萄糖的另一重要来

黑色素形成机理docx

黑色素细胞是一种皮肤里的特殊的细胞,它产生黑色素,传递给周围的角质形成细胞。黑色素停留在这些角质形成细胞的细胞核上起保护作用,防止染色体受到光线辐射受损。在正常人体表皮中,一个黑色素细胞大约可以顾及40个角质形成细胞,称为表皮的黑色素形成单位。皮肤的颜色来自于角质形成细胞内存储的黑色素。一般来讲,存储黑色素多的人肤色更深,也更受到保护,远离阳光辐射。但是研究表明不同种族的人的黑色素细胞个数并没有明显差异。人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。 黑色素生成过程实质上是“代谢”的不平衡,降解速度低于合成速度,长期沉积所造成的。形成的时间越久,黑素在表皮与真皮之间数量也就越多,堆积越紧密,越不易散开,难以代谢掉。中医将此解释为“致气血运行不畅,皮肤失养而生色斑”。 https://www.sodocs.net/doc/3b15952021.html,/p-192515948.html 黑色素代谢的生理过程在表皮甚底层中进行,这个代谢过程很复杂,其能否正常进行受很多因素的控制,比如多巴、微量元素、内分泌因素和紫外线照射等。基底层中黑色素细胞负责合成黑色素,黑色素成熟后进入角质形成细胞。角质形成细胞不断吸收黑色素,格其贮存在细胞浆内。又逐渐将照色素陈解消化,以维持皮肤黑色素的正常含量。 1、谁在“制造”黑色素 肌肤中的照黑色素.主要是有“黑色素细胞”中制造出来。当黑色素细胞接受到讯息,“工厂”就会开工,让“制造工人”--酪氨酸酶努力工作,加速生产黑色素。引起这一连串反应的命令来源,可能是紫外线直接的刺激.也可能是皮肤受各类刺激之后释放的一氧化氮等发炎传导物质的刺激。因此,如果要减少黑色素的制造,可以从抑制“酪氨酸酶”下手,也可以从抑制发炎传导物质出发。 2、黑色素的传递 平均大约每36个表皮细胞里,就会有一间黑色素细胞“工厂”,存在于表皮最下层的基底层里。这些“工厂”有很多分叉繁复的触角,像输送带一样,—边加工,一边将做好的黑色素配给到周围的表皮细胞。

丙烯酰胺的代谢机理及体内防护的研究进展

环氧丙酰胺的代谢机理及体内防护的研究进展 摘要:丙烯酰胺,是一种潜在的致癌物,自被研究者在高温焙烤食品中发现后,即引起了国内外广泛的重视。而研究进一步表明,其对人体的危害主要是由其代谢产物环氧丙酰胺造成的。因此近年来,科学家开始对环氧丙酰胺的毒性进行评估,并完善了检测方法,对环氧丙酰胺的体内防护也展开了探索。本文综合了近年来对环氧丙酰胺的研究成果,总结了环氧丙酰胺的代谢机理以及分析测定方法;并结合已有的成果,对抑制环氧丙酰胺体内毒性提出了展望。 关键词:丙烯酰胺;环氧丙酰胺;形成机理;分析方法;体内防护 Abstract:Acrylamide (AA),a potential carcinogen,received a world-wide attention, since was found in food after high temperature treatment.The further studies indicated that the harm of acrylamide to human body was mainly performed by its metabolites—glycidamide (GA).In recent years, researchers began to assess the toxicity of GA, improve the detection methods and initiate searching for the way of protection from GA in vivo.In this article, the achievement on mechanism and analysis methods of GA are sumarized.Suggestions on inhibition of GA in vivo toxicity are also proposed, according to the existing knowledge. Keywords: Acylamide; Glycidamide; Mechanism; Analysis method; Protection in vivo 早在1994年,国际癌症研究署(IARC)就将丙烯酰胺定为准致癌物,提醒人们关注。随着丙烯酰胺被发现存在于高温焙烤食品当中后,国际粮农组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)联合食品添加剂专家委员会(JECFA)第64次会议,对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。人们逐渐认识到丙烯酰胺所具有遗传毒性、准致癌性等几乎都与其在体内的代谢产物——环氧丙酰胺有关[1~3]。 丙烯酰胺进入生物体后,其中10%左右在线粒体细胞色素P450中的氧化酶作用下,转变成为环氧丙酰胺[4~6]。环氧丙酰胺是一种具有较强遗传毒性的物质,能够攻击DNA分子,破坏遗传物质[7];而且对遗传物质的破坏作用有明显的富集性[8]。此外,环氧丙酰胺还被证实,能够造成生物体精子细胞的遗传突变,增加了其它疾病的发病几率[9]。 目前,人们更加关注丙烯酰胺的产生阶段,并在利用天然产物抑制生成丙烯酰胺的美拉德反应方面取得了长足的进展[10]。近年来,已有不少研究者开始着手利用天然产物抑制丙烯酰胺及其代谢物环氧丙酰胺在体内的毒性,作为防护丙烯酰胺危害的第二道防线。因此,总结相关的体内代谢研究和毒性防护方面的成果,将为人类抵御丙烯酰胺的威胁提供新的思路。 丙烯酰胺在体内的代谢途径

什么东西含黑色素

什么东西含黑色素 人体当中都会有黑色素的存在,黑色素的多少与人体的皮肤颜色有着直接的关系。现在,很多女孩子都觉得自己的皮肤颜色有些黑,这一般都是由于黑色素太多导致的。如果黑色素在体内堆积没有排出体外的话,就会使得大家的皮肤颜色发生变化。大家平时吃的食物当中很多都含有黑色素。那么,到底什么东西里面含有黑色素呢? 黑色素广泛存在于人的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素的产生多与内分泌失调、日光照射有关,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外,还与内分泌激素及营养状况有关,由黑色素导致的疾病如:雀斑、黄褐斑、黑变病等,成为美容界研究的课题,祖国中医认为:凡七情内伤、饮食不调、劳倦失宜、肾水不足、妇人经血不调等,均可致病,黑色素是由黑色素细胞合成的。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层,也见于毛根及外毛鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞,重约一克,平均每平方毫米1560个对称分布于全身。 黑色素细胞能合成并分泌黑色素,因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂,是通过色体(未成熟的黑色素)内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。 什么东西含黑色素 想从黑色素应该多吃含酪氨酸,以及矿物质的食物,因为黑色素的代谢离不开酪氨酸,酪氨酸可以加强人体的活动机能,能

促使黑色素的生成,比较常见的肉类有牛肉,鸭肉,兔肉和瘦猪肉,这些都会产生黑色素,补充身体的营养。 补充黑色素也要多吃动物肝脏,常见的动物,肝脏有猪肝,鸭肝,鸡心,鸡肝等等。这些外表发黑色里面黑红色的肝脏,不仅能补充黑色素,还能调节色素平衡,不会给身体带来有害的色素成分。 普通黑色素要多吃外观发黑的食物,紫色或带壳类的是补充黑色素的能手,常见的有五谷杂粮中坚果,花生里的黑色紫色食物,如葡萄干,核桃,松子,板栗等等。这些外观发黑里面肉质鲜美的食物,营养价值高,又能补充维生素。

怎么能把黑色素去掉,惊人内幕

怎么能把黑色素去掉,惊人内幕 对美的追求是人们永恒的追求,粉嫩水润的肌肤也是美的一种重要因素,但是很多女性都会被私处、乳晕、腋下等部位的黑色素沉淀困扰。肌肤去黑粉嫩对于女性来说是不能忽视的难题,那么怎么能把黑色素去掉? 目前消除黑色素最好的产品,推荐使用初源漾,初源漾采用的是纯天然的嫩红原料,以樱花提取物、鸡蛋果提取物、甘草提取物为主要成分,不添加铅汞等重金属,不含皮肤激素、色素等,安全级别达到医疗级,全身每一寸肌肤都可放心每天轻松使用,男女均可使用,无任何副作用。 在使用初源漾消除黑色素的同时,与这些方法搭配效果更佳 一、每天4种蔬菜水果 在饮食上,肌肤排黑色素的简单方法是多吃水果和蔬菜,每天最好吃4种以上;另外,每星期吃两次鱼,早餐时最好以各类谷物和奶制品为主,适当补充纤维素、维生素C和维生素E,这些营养都对排除黑色素沉淀,护理肌肤很有好处的。 二、避免接触紫外线 黑色素的形成和紫外线息息相关,排黑色素的简单方法就是要要减少强烈阳光的接触,特别是中午12:00后几个小时,阳光是最强烈的。出门要戴防晒伞,涂防晒霜什么。除此之外,我们日常接触的电子产品辐射中也带有对皮肤不良的成分,应加以注意。 三、养成良好的生活习惯 排黑色素的简单方法,一定要在平时养成一个良好的生活习惯。特别是不能熬夜,会导致不少黑色素沉积。除此之外,三餐起居要尽量规律,早睡早起。每顿七、八分好就行,晚上九点后不要吃东西了。劳逸结合,避免过劳,适当运动,培养一个好体质,就会光鲜照人。 每个人都想让自己变得更好,所以我们才会舍弃诗和远方。和梦想比起来,选择最重要。选择对的产品初源漾,会让你粉嫩肌肤事半功倍。

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