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细胞因子

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1.下列哪项属于分泌型免疫分子?

A、MHC分子

B、细胞因子

C、粘附分子

D、FcγR

E、CD分子

2.下列细胞因子中哪一种不是由T 淋巴细胞产生的?

A、IL-1

B、IL-2

C、IL-4

D、IL-5

E、MIF

3.IL-1主要由哪种细胞产生?

A、T H

B、T C

C、T DTH

D、T S

E、巨噬细胞

4.T细胞的生长因子是:

A、IL-1

B、IL-3

C、IL-2

D、TNF-α

E、IFN-α

5.以下哪种分子的作用具有特异性?

A、Ab

B、IL-1

C、IL-2

D、IFN

E、TNF

6.产生IL-2、IFN-γ、TNFβ的T细胞是:

A、TCRγδT细胞

B、T H1 细胞

C、T H2 细胞

D、T C细胞

E、T S细胞

7.干扰素的特点是:

A、无种属特异性

B、可直接抑制病毒的复制由感染机体的病毒合成

D、具有抗病毒和免疫调节作用

E、属于多糖类物质

8.关于IL-2的叙述哪项是错误的:

A、是B细胞自分泌生长因子

B、是B细胞旁分泌生长因子

C、刺激T细胞合成干扰素和淋巴毒素

D、是T细胞合成的糖蛋白

E、刺激NK细胞生长并增强杀伤肿瘤细胞的活性

9.淋巴因子不包括:

A、过敏毒素

B、白细胞介素

C、干扰素

D、集落刺激因子

E、肿瘤坏死因子

多项选择题

10.下列哪些细胞不能产生IL-1:

A、内皮细胞

B、上皮细胞

C、神经胶质细胞

D、T细胞

E、巨噬细胞

11.下列关于细胞因子的叙述哪些是正确的?

A、细胞因子包括IL-S、IFNS、CSFS 、TGFS等

B、细胞经过激活后才能合成和分泌细胞因子

C、细胞因子主要通过自分泌和旁分泌发挥作用

D、细胞因子有强的生物学活性

E、一种细胞可产生多种细胞因子,但一种细胞因子只作用于一种细胞

12.细胞因子共同的特性是:

A、多数细胞因子为小分子多肽

B、休止状态的细胞能分泌细胞因子

C、细胞因子作用于靶细胞时受MHC限制

D、细胞因子有强的生物学活性

E、细胞因子主要与免疫调节、造血功能和炎症反应有关

13.细胞因子的生物学效应是:

A、IL-1是内源性致热原,可引起机体发热

B、TNF有抗肿瘤作用

C、TNF-α可引起恶液质

D、IFN-γ能增强MHC-Ⅱ类分子的表达

E、IFN具有抗病毒作用

14.IL-2的生物学活性有:

A、促进胸腺细胞的分化发育

B、维持T细胞在体外持续生长

C、促进Tc细胞的增殖、分化

D、促进B细胞生长

E、增强NK

细胞的杀伤活性

15.细胞因子的主要检测方法包括哪些?

A、用ELISA检测细胞因子及其受体

B、用依赖细胞株检测相应的细胞因子

C、用分子杂交技术检测细胞因子m RNA的表达

D、用细胞因子的中和抗体检测其功能

E、用生物学活性检测法检测细胞因子活性水平

16.细胞因子的共同特点有:

A多以但体形式存在B、以自分泌和内分泌为主C、与其受体结合后才能发挥生物学效应D、具有网络调节作用E、多种细胞因子作用于同一细胞

17.刺激NK细胞与Tc 细胞的杀伤肿瘤细胞活性的是:

A、IL-1

B、IL-2

C、IL-3

D、IL-10

E、IL-12

细胞因子1

第七章细胞因子 学时:3 目的要求: 1.掌握:细胞因子的概念、细胞因子的共同特性,掌握几种主要的细胞因子(IL-2、IL-12、IFN、TNF、CSF、EPO)的分泌细胞和生物学活性。 2.熟悉:其它细胞因子的分泌细胞和生物学活性。 3.了解:细胞因子受体家族及信号转导机制,了解细胞因子在临床上的应用。 教学内容: 1.细胞因子的概念和共同特性。 2.细胞因子的种类和功能:IL-(IL-1、IL-2……IL-18)、IFN、TNF、CSF、趋化因子生长因子等。 3.细胞因子与疾病的发生,细胞因子与疾病的诊断及治疗。 [本章主要内容] 一、细胞因子概述 (一)细胞因子的概念 细胞因子(cytokine,CK):是由细胞 (免疫细胞、非免疫细胞)合成、分泌的能调节多种细胞生理功能的低分子量蛋白质的统称。 (二)细胞因子的共同特性 1.绝大多数细胞因子均为分子量为6~60KD的多肽或糖蛋白。其结构有:单体,包括多数细胞因子;二聚体,包括IL-5、IL-10、IL-12、M-CSF、TGF-β及PDGF等;三聚体,如TNF。 2.具有高效能作用。10-12mol/L就有明显的生物学作用。细胞表面可表达高亲和性的受体,10~10,000个/细胞。 3.分泌为短时自限性。无前体状态的储存,细胞受刺激活化后合成、分泌,刺激停止后合成停止。 4.可通过自分泌、旁分泌及内分泌方式发挥作用。多数细胞因子以自分泌(autocrine)或旁分泌(paracrine)起作用;少数细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α等)还可通过内分泌(endocrine)方式起作用。 细胞因子产生的多源性及多向性:(1)一种细胞可分泌多种细胞因子;(2)几种不同类型的细胞可产生一种或多种相同的细胞因子。 6.发挥作用为非特异性、多效性及重叠性。多效性是指一种细胞因子作用于多种靶细胞,产生不同的生物学效应。重叠性是指不同细胞因子作用于同一靶细胞,产生相同或相似的生物学效应。 7.作用具有双重性。介导生理作用,参与正常免疫应答,清除异物;介导病理作用,参与炎症反应、自身免疫病及肿瘤的发生、发展等。 8.细胞因子的网络效应。即不同细胞因子间具有协同作用和拮抗作用。细胞因子的合成分泌相互调节,受体表达相互调控,共同组成了细胞因子网络。 9.细胞因子与激素、神经肽和神经递质共同组成细胞间信号分子系统。 二、细胞因子的种类与功能 根据功能可将细胞因子大致分为六大类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。 白细胞介素(interleukins,ILs) ILs是能够介导白细胞之间和其他细胞之间相互作用的细胞因子。已报告有20余种。

细胞因子与系统性红斑狼疮(一)

细胞因子与系统性红斑狼疮(一) 【关键词】细胞因子系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮(SLE)是一个临床表现复杂多样,累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。其病因目前仍不完全清楚,可能是在遗传因素的基础上,受环境因素刺激,促发异常的免疫应答,持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物,免疫复合物广泛沉积于组织器官,从而引发相应的病理损害。SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平,并与许多细胞因子密切相关。自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎(LN)发生、发展的重要因素。 1细胞因子与SLE发病 细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽,在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用,以决定免疫应答的性质。许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。 1.1肿瘤坏死因子(TNF)近年研究表明,肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体(mTNF-R)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)共同组成一个复杂的生物学系统,参与自身免疫病的病理生理过程。肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞,诱发炎症反应,是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子,与SLE及LN的发生和转归密切相关。研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显升高,且与SLE的活动性呈正相关,肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一1]。李萍等2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高,并可作为病情活动的指标之一。最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。 1.2转化生长因子(TGF)研究发现转化生长因子β(TGF-β)对免疫系统有显著抑制作用,TGF-β可以与白细胞介素2协同作用,激活CD8+T细胞(Ts细胞),抑制抗体的生成量,从而可以缓解SLE的病情进展。而TGF-β量的下降可导致B细胞机能亢进,IgG分泌增加,加重SLE患者的病情。SLE患者体内总TGF-β和有活性的TGF-β的分泌量均明显下降,TGF-β的生物学活性也下降,而且TGF-β量的下降与SLE的活动性呈负相关3]。白介素10可以抑制TGF-β的分泌,而肿瘤坏死因子α和白介素2可以提高TGF-β的量。 1.3干扰素(IFN)目前研究认为Ⅰ型干扰素在SLE的发生发展中具有重要的作用。Bauer等4]研究认为目前已知的许多趋化因子是受Ⅰ型干扰素的诱导产生,并且它们的血清浓度与反映SLE活跃程度的临床体征和实验室指标有着显著的相关,是诊断狼疮病例疾病活跃程度的非常便利的生物标志物。有研究发现SLE患者的干扰素γ的产生量与SLE的活动性存在显著关联,在SLE患者的恶化过程中,其血清中的干扰素γ量大大增加,这可能与SLE的组织损害有关5]。 1.4白细胞介素(IL) 1.4.1白细胞介素1(IL-1)IL-1是人体重要的炎症介质,在SLE的免疫病理过程中起着一定的作用。有研究认为IL-1在SLE患者中的水平下降,导致IL-1受体兴奋剂(IL-1Ra)/IL-1的比值上升,这可能与SLE的肾脏病变有关。Sturfelt等6]的研究发现低水平IL-1Ra与SLE的肾脏损害存在着一致性,是有肾脏损害的SLE患者的特征之一。SLE患者活动期IL-1Ra的血清浓度升高,无肾脏损害的SLE患者的IL-1Ra水平明显高于有肾脏损害的患者。因此,高浓度血清IL-1Ra是活动期SLE患者的特征,而IL-1Ra的相对缺乏则是SLE发生肾脏损害的一个指标。 1.4.2白细胞介素2(IL-2)在SLE患者体内,IL-2通常是下降的,而其受体(sIL-2R)通常是升高的,并与SLE病情活动相关7]。IL-2可以对免疫球蛋白的分泌发挥明显的抑制作用,它即可以与TGF-β协同刺激Ts细胞,减少抗体的的产生量,也可以单独发挥作用,抑制自身抗体的分泌。但是在SLE的恶化过程中会产生大量的IL-2和干扰素,因此高水平的IL-2可能与

细胞因子

第六章细胞因子 一.选择题 【A型题】 1.下列哪类细胞不能分泌细胞因子? A. T淋巴细胞 B. B淋巴细胞 C. 浆细胞 D. 单核细胞 E. 成纤维细胞 2.细胞因子不包括: A. 淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 3.IFN-γ主要由下列那种细胞产生? A. LAK细胞 B. 巨噬细胞 C. NK细胞 D. 成纤维细胞 E. B淋巴细胞 4.下列哪种细胞因子是以单体的形式存在? A. IL-12 B. IL-10 C. M-CSF D. TGF-β E. IL-8 5.关于IL-2的生物学作用,下列哪项是错误的? A. 以自分泌和旁分泌发挥作用 B. 能促进T淋巴细胞增殖与分化 C. 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 D. 能增强NK细胞活性 E. 抑制Th1细胞的分化 6.天然的特异性细胞因子抑制物是: A.IL-1ra B.IL-2R C.IL-4R D.IL-6R E. IL-8R 7.能增强MHC-I类分子表达的细胞因子是: A. IFN B. TGF C. CSF D. IL-1 E. IL-2 8.与多发性骨髓瘤的形成和发展有关的细胞因子是: A. IL-2 B. IL-1 C. IFN D. IL-6 E. IL-4 9.能刺激红细胞前体细胞增殖分化为成熟红细胞的细胞因子是: A. IL-1

B. IL-2 C. IL-4 D. IFN E. EPO 10.能促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞的细胞因子是: A. IL-3 B. IL-5 C. IL-2 D. IL-4 E. IL-3 11.关于细胞因子的叙述,下列哪项是错误的? A. 由细胞合成和分泌的生物活性物质 B. 能调节多种细胞生理功能 C. 在免疫系统中起着非常重要的调控作用 D. 无论在什么情况下对机体都是有利的 E. 细胞因子包括IL、IFN、CSF、TNF和趋化性细胞因子 12.能刺激未成熟T细胞前体细胞的生长与分化的细胞因子是: A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 13.能与IL-4协同刺激朗格汉斯细胞分化为树突状细胞的细胞因子是 A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 14.关于细胞因子的效应作用,下列哪项是错误的? A. 以非特异方式发挥作用 B. 无MHC限制性 C. 生物学效应极强 D. 在体内持续时间都很长 E. 作用具有多向性 15.TNF- 主要是由哪种细胞产生? A. 单核/巨噬细胞 B. 静止T淋巴细胞 C. B淋巴细胞 D. 树突状细胞 E. 红细胞 16.能以三聚体形式存在的细胞因子是: A. IFN B. M-CSF C. IL-12 D. TNF E. IL-9 17.在胞膜外区有两个不连续的半胱氨酸残基和WSXWS基序的细胞因子受体是: A. 免疫球蛋白基因超家族 B. 红细胞生成素受体家族 C. 干扰素受体家族 D. 肿瘤坏死因子受体家族 E. 趋化性细胞因子受体家族 18.刺激B细胞产生IgA的细胞因子是: A. TNF

第4章 细胞因子与疾病

第4章细胞因子与疾病 细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽或糖蛋白。是由造血系统、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生,其细胞有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、角质细胞、内皮细胞、星形细胞、骨髓细胞及肾小球膜细胞均分泌细胞因子。主要包括白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。 正常情况下,细胞因子表达和分泌受机体严格的调控,在病理状态下、细胞因子会出现异常性表达,表现为细胞因子及其受体的缺陷,细胞因子表达过高,以及可溶性细胞因受体的水平增加等。 ㈠细胞因子及其受体的缺陷 包括先天性缺陷和继发性缺陷两种病理情况,例如先天性的重症联合免疫缺陷病人(XSCID),表现为体液免疫和细胞免疫的双重缺陷,出生后必须在无菌罩中生活,往往在幼儿期因感染而夭折。现已发现这种患者的IL-2受体γ链缺陷,由此导致IL-2、IL-4和IL-7的功能障碍,使免疫功能严重受损。细胞因子的继发性缺陷往往发生在感染、肿瘤等疾病以后,如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染并破坏辅助性T淋巴细胞后,可导致辅助性T淋巴细胞产生的各种细胞因子缺陷,免疫功能全面下降,从而表现出获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的一系列症状。 ㈡细胞因子表达过高 在炎症、自身免疫病、变态反应、休克等疾病时,某些细胞因子的表达量可成百上千倍地增加,例如为风湿关节炎的滑膜液中可发现IL-1、IL-6、IL-8水平明显高于正常人,而这些细胞因子均可促进炎症过程,使病情加重。应用细胞因子的抑制剂有可能治疗这类炎症性细胞因子水平升高的疾病。 ㈢可溶性细胞因子受体水平升高 细胞膜表面的细胞因子受体可脱落下来,成为可溶性细胞因子受体,存在于体液和血清中,在某些疾病条件下,可出现可溶性细胞因子受体的水平升高。这类分子可能结合细胞因子,使其不再与膜表面的细胞因子受体结合,因而封闭了细胞因子的功能。 目前,利用基因工程技术生产的重组细胞因子做为生物应答调节剂(BRM)治疗肿瘤、造血障碍、感染等已收到良好的疗效,成为新一代的药物。重组细胞因子作为药物具有很多优越之处。例如细胞因子为人体自身成分,可调节机体的生理过程和提高免疫功能,很低剂

免疫习题4-23章

B.是分子量最大的Ig,称巨球蛋白 C.是最早合成的Ig D.无铰链区IgM IgE E.主要在血液中发挥抗感染作用 40.用木瓜蛋白酶水解IgG所获得的水解片段具有哪些生物学特性 E.共裂解为2个Fab段和一个Fc段 41.SIgA主要存在于 A.唾液 B.泪液 C.脑脊液 D.初乳 E.支气管分泌液 42.关于IgE特性的描述,下列哪些是正确的 A. IgE在五类Ig中含量最低

B. IgE有CH4区 C. IgE可介导Ⅰ型超敏反应 D. IgE有亲细胞性 E. IgE在种系发育过程中最早产生 43.关于IgM的描述,下列哪些是正确的 A. IgM中和病毒的能力比IgG强 B. IgM在防止菌血症发生中起重要作用 C. IgM激活补体的能力强于IgG D.患者血中检出高滴度特异性IgM说明有近期感染 E. IgM可介导ADCC作用 44.下列描述正确的是 A.抗体都是免疫球蛋白 B. Ig单体分子一般是二价 C.一种浆细胞产生的抗体分子与其表面抗原受体(SmIg)具有不同的抗原结合特性 D.铰链区连接免疫球蛋白的H链和L链 E.超变区位于免疫球蛋白的可变区内 45.关于ADCC作用的描述,下列哪些是正确的 A.靶细胞与特异性抗体结合 B.Mφ、NK细胞、中性粒细胞在特异性抗体介导下杀伤靶细胞C.对靶细胞的杀伤作用是非特异性的 D.需要补体参加

E.靶细胞上MHC分子参与ADCC 46.关于Ig的可变区,下列叙述哪些是正确的 A.位于L链靠近N端的1/2及H链靠近N端的1/5或1/4 B.由高变区和骨架区组成 C.不同Ig的高变区氨基酸组成和排列顺序不同,抗体特异性也不同 D. Ig分子独特型决定簇存在的主要部位 E.高变区又称互补决定区 二、名词解释 47.免疫球蛋白 48.单克隆抗体段 51.抗体(Ab) 52.抗体的独特型(id) 作用 三、问答题 54.试述Ig的基本结构和生物学活性。 55.何为单克隆抗体,有何特点? 56.抗体与免疫球蛋白的区别与联系。 57.简述Ig的功能区及其功能。 第五章补体系统 一.选择题【A型题】 1.补体系统3种激活途径均必须有哪种成分参加? A. C1q B. C4和C2 C. C3

细胞因子6项临床意义

6 项细胞因子检测试剂盒 检测靶标 促炎因子: IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α、 抑炎因子:IL-4、IL-10、 本项目涵盖由Th1、TH2、Th17、单核/巨噬细胞、树突细胞等多种细胞分泌的细胞因子,可更全面的反映疾病状态下机体免疫系统的改变。 重症疾病 细胞因子水平是早期预警全身炎症反应综合证(SIRS)的灵敏指标,SIRS 发生时IL-6、IFN-γ、IL-10、TNF-α等细胞因子大幅升高,是反映SIRS 的关键细胞因子。对于临床重症患者,如脓毒症、不明原因发热、急性胰腺炎、重症肺炎、围手术期等患者,若发生SIRS 不能及时治疗,则易引发ARDS 和MODS,死亡率高达40-60%,因此,越完善的因子种类更有利于反映患者的细胞因子风暴,进而警醒临床医生及时干预。 IL-4 是机体Th2 细胞特异性分泌的细胞因子,IFN-γ是机体Th1 细胞特异性分泌的细胞因子,临床中多用IFN-γ/IL-4 来反映机体Th1/Th2 漂移水平,Th1/Th2 漂移是评估肿瘤疾病病情的重要指标; 自身免疫性疾病 IL-17 几乎参与所有自身免疫疾病的炎症反应,是自身免疫性疾病炎症损伤 评估的主要指标 感染/炎症相关疾病 IL-6、IFN-γ、TNF-α是感染患者主要升高的促炎因子,IL-4、IL-10 是机体最主要的抗炎因子,检测促炎/抗炎因子变化情况可评估感染病情进展及预后疗效。 细胞因子谱鉴别脓毒症和噬血细胞综合征(HLH) 脓毒症:IL-6 显著升高,IL-10 升高较明显 噬血细胞综合征:IFN-γ和 IL-10 显著升高

革兰氏阴阳性菌细胞因子谱 G-BIRCP:我们将 IL-6、 IL-10 同时高度增高>10 倍( X+S),定义为革兰氏阴性菌感染相关细胞因子谱( G-BIRCP)G+BIRCP:将 IL-6 为轻度增高>2 倍甚至>10 倍( X+S),但 IL-10 正常或增高值<10 倍( X+S)者,定义为革兰氏阳性菌感染相关细 胞因子谱( G+BIRCP) 噬血细胞综合征(HLH)细胞因子谱 IFN-γ>100pg/mL, ,IL-10>60pg/mL ,且 IFN-γ水平高于 IL-10 水平。该标准对于 HLH 诊断的敏感度和特异性分别达到 88.0%和 98.7%,且阳性预测值和阴性预测值达到了 93.6%和97.5%。 细胞因子在不同类型疾病中的结果解读 1、常见细菌感染/病毒感染相关细胞因子 2、常见自身免疫性疾病相关细胞因子

细胞因子制剂在临床上的应用

细胞因子制剂在临床上的应用 一,简介 中文名称:细胞因子英文名称:cytokine 定义1:一组由多种细胞所分泌的可溶性蛋白与多肽的总称。在nmol/L或pmol/L水平即显示生物作用,可广泛调控机体免疫应答和造血功能,并参与炎症损伤等病理过程。 所属学科:免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫分子(三级学科) 定义2:由免疫系统细胞以及其他类型细胞主动分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。包括淋巴因子干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、趋势化因子和集落刺激因子等。是免疫系统细胞间,以及免疫统细胞与其他类型细胞间联络的核心,能改变分泌细胞自身或其他细胞的行为或性质,通过与细胞异的膜受体而起作用。所属学科:生物化学与分子生物学(一级学科);激素与维生素(二级学科) 定义3:细胞释放的可影响其他细胞行为的蛋白质。常指在免疫反应中起细胞间介导物作用的分子。 所属学科:细胞生物学(一级学科);细胞免疫(二级学科) 二.细胞因子的分类 (一)根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 1.淋巴因子(lymphokine) 于命名,主要由淋巴细胞产生,包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 2.单核因子(monokine)主要由单核细胞或巨噬细胞产生,如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF 和M-CSF等。 3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生,如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。(二)根据细胞因子主要的功能不同分类 1.白细胞介素(interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子,在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用,凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功,目前已报道IL-1-IL-15。 2.集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为G(粒细胞)-CSF、M(巨噬细胞)-CSF、GM(粒细胞、巨噬细胞)-CSF、Multi(多重)-CSF(IL-3)、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化,还可促进成熟细胞的功能。 3.干扰素(interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子,最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制,因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同,可分为IFN-α、INN-β和IFN-γ,他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 4.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同,可分为TNF-α和TNF-β两类,前者由单核-巨噬细胞产生,后者由活化T细胞产生,又名淋巴毒素(lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似,除具有杀伤肿瘤细胞外,还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质,因而TNF-α又称恶液质素(cachectin)。

第五章 细胞因子

第五章细胞因子 复习要点: 1.掌握细胞因子概念和命名。 2.掌握细胞因子的共同特点。 3.熟悉细因子及其受体的分子结构。 4.了解细胞因子的生物学活性。 5.了解细胞因子的检测以及细胞因子与临床的关系。 一、单项选择题 1.在Ig类别转换中,能促进IgM转换为IgE的细胞因子是:★ A.IL-4 B.IL-2 C.TNF D.IFN E..IL-6 2.下列可形成三聚体的细胞因子是:★ A.IL-4 B.IL-2 C.TNF D.IFN E..IL-6 3.以下关于细胞因子的叙述,哪项是错误的? A. 是一组小分子的蛋白质 B. 需其他物质刺激才能产生 C. 其作用具有特异性 D. 可以作用于自身细胞 E. 微量即起作用 4.下列哪种免疫分子的作用具有特异性? A. Ab B. IL-1 C. 补体 D.IFN E.TNF 5.关于干扰素的作用,下列哪项是正确的? A.由活化的T 细胞产生B.以三聚体存在 C. 由感染机体的病毒合成 D. 具有抗病毒和免疫调节作用 E..以上都不是 6.促进造血干细胞增殖分化的细胞因子是: A.IL B.TNF C.IFN D.TGF E.CSF 7.主要作用于单核细胞的趋化因子属于:★★ A.CC 亚族B.CXC 亚族C.C 亚族D.CX3C 亚族 E. 以上都不是 8.下列哪类细胞不能分泌细胞因子? A. T 淋巴细胞 B. B 淋巴细胞 C. 浆细胞 D. 单核细胞 E. 成纤维细胞 9.细胞因子不包括: A.淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 10.关于细胞因子的效应作用,下列哪项是错误的? A.以非特异方式发挥作用B.无MHC 限制性 C.生物学效应极强 D. 在体内持续时间很长 E. 作用具有多向性 11.关于IFN的生物学作用,下列哪项是错误的? ★★ A. 增强细胞表达MHC-I、II类分子 B. 激活巨噬细胞 C. 促进Tho细胞分化为Th1细胞

不同麻醉方式对细胞因子IL

不同麻醉方式对细胞因子IL 【关键词】麻醉;IL [摘要]目的:评价不同麻醉方法对IL1β和IL6的影响。方法:比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL1β和IL6的变化。结果:硬膜外组与全麻组术中IL6均明显升高,持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL6水平在术中及术后各时点均较全麻组高,但组间比较差异无显著性。两组患者IL1β围术期各时间点均未检测到。结论:手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL6的表达增强,不同麻醉方法对其影响较小。 [关键词]麻醉;IL1β;IL6 1 材料与方法 1.1 受试对象及分组20例ASAIII级择期行人工股骨头置换术患者,男性12例,女性8例,年龄49岁~66岁,体重53 kg~86 kg。术前均无内分泌及恶性疾病,也未接受过免疫抑制治疗。随机分为硬膜外阻滞组和全麻组,每组10例。患者入室后均开放静脉,术中监测心率、血压、心电图和血氧饱和度,两组患者术中均未输血。 1.2 标本采集并检测方法分别于麻醉诱导前10 min(T1),切皮后30 min(T2),切皮后1 h(T3),术毕(T4),术后第1日晨(T5)及术后第3日晨(T6)于非输液侧肘静脉穿刺抽取外周血2 ml(EDTA抗凝)。经2 000 rpm离心10 min后取上清液,置-20 ℃冰箱冷冻备检,采用ELISA法检测患者血浆IL1β及IL6水平。使用上海森雄科技公司提供的进口分装试剂盒,严格按说明书进行操作。

1.3 检测步骤建立标准曲线:设标准孔8孔,每孔加入样品稀释液100 μl,第一孔加标准品100 μl,移至第二孔,如此反复对倍稀释至第七孔,最后第七孔吸出100 μl弃去,使体积均为100 μl,第八孔为空白对照。将所采集血浆各100 μl加入待测品孔,待反应板充分混匀后置37 ℃ 120 min,用洗涤液将反应板充分洗涤4次~6次,印干后每孔加第一抗体工作液50 μl,充分混匀后置37 ℃60min。再次洗板4次~6次,印干后每孔加酶标抗体工作液100 μl,充分混匀后置37 ℃ 60 min。洗板同前,每孔加入底物工作液100 μl,置37 ℃暗处反应8 min后每孔加入1滴终止液混匀。在492 nm 处测吸光(OD)值,以所测得OD值在标准曲线上求IL1β、IL6的浓度。 1.4 统计学处理各组数据以均数±标准差( ±s)表示,组间比较采用t检验,组内比较采用单因素方差分析和q检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者性别、年龄、体重、术中入量、失血量、手术时间等无明显差异,麻醉手术期间两组患者各时间点血压、心率等血液动力学指标差异无显著性。围术期细胞因子IL1β和IL6的变化:两组患者IL6在手术开始后均有升高,硬膜外组患者IL6在手术切皮后1 h 即明显升高(P<0.05),至术毕达到高峰(P<0.01),一直持续至术后的第1日晨(P<0.05),第3日晨恢复至术前水平。全麻组则在术毕时达到与术前比差异有显著意义(P<0.01), 持续至术后第1日晨(P<0.05),第3日晨恢复至术前水平。硬膜外组患者IL6水平在术中及术

细胞因子详解

捋捋让人迷惑的细胞因子 细胞因子是一类调节蛋白或者糖蛋白,他们的分类现在还不是完全清楚。他们通过结合细胞表面的特定受体,激发细胞内信号通路起作用。 白细胞组成了免疫和炎症系统,大多数细胞因子作用于白细胞或者由白细胞表达,他们在免疫和炎症反应中起到重要的调节作用。实际上,一些免疫抑制和抗炎作用的药物就是通过调节这些细胞因子的表达起作用的。 细胞因子由特定的细胞表达并分泌到胞外,结合细胞表面的细胞因子受体后激活细胞内信号 传导通路 细胞因子分类 细胞因子最早在20世纪70年代中期被提出,它当时被认为是一种多肽因子,可以调控细胞分化和免疫系统。干扰素(IFNs)和白介素(ILs)是主要的多肽家族,在当时细胞因子主要指这两类家族。 起初细胞因子的分类主要是根据分泌该因子的细胞类型或者细胞因子初次被发现时的生物活性。然而这些分类方法现在看来都不够准确,无法满足后期的分类需求。最近,根据细胞

因子一级,二级和三级结构的分析,可以将大多数的细胞因子分为6大家族。因此,根据分类方式的不同,某些细胞因子会有多个名称。 表1:细胞因子根据结构分类结果 细胞因子家族成员 ‘β-Trefoil’ cytokines Fibroblast growth factors Interleukin-1 Chemokines Interleukin-8 Macrophage inflammatory proteins ‘Cysteine knot’ cytokines Nerve growth factor Transforming growth factors Platelet-derived growth factor EGF family Epidermal growth factor Transforming growth factor-αHaematopoietins Interleukins 2–7, -9, -13 Granulocyte colony stimulating factor Granulocyte-macrophage colony stimulating factor Leukaemia inhibitory factor Erythropoietin Ciliaryneurotrophic factor TNF family Tumour necrosis factor-α and –β

细胞因子与疾病实例

细胞因子与疾病实例 1、乙肝: 乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后, 在细胞免疫导致的肝损伤中细胞及其所释放的细胞因子起着重要的作用, 多种因素影响细胞增殖并且调节其亚型比例, 细胞因子网络受到破坏, 在细胞因子介导下便可造成肝脏等组织与器官的损害, 直接或间接的影响到乙型肝炎发病及其转归。Th细胞亚群、细胞因子与HVB清除与感染的慢性化、肝细胞损伤、肝纤维化、肝细胞癌有着重要的关系。Th1/Th2的不平衡可造成疾病的不同病理状态, 比例就是否平衡就是机体能否有效清除病毒与病毒感染细胞的主要因素之一。 TNF就是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。根据其来源与结构不同,它介导自细胞黏附于血管内皮细胞,使之在炎症部位聚集,刺激单核细胞产生细胞因子,同时激活T细胞与B细胞产生抗体,增强CTL对病毒感染细胞的杀伤作用。还可诱导急性期蛋白的合成,与病情的严重程度有关。在抗HBV感染过程中TNF具有抑制及清除HBV的作用。 本研究表明,TNF-α水平乙型肝炎组(包括大三阳与小三阳)明显高于正常对照组(P<0.01)。由此说明,TNF-α在反映乙肝病变程度方面就是一项敏感指标,TNF-β水平与病情严重程度有关。人IL-6分子量为21~26kD,由184个氨基酸残基组成的糖蛋白。作为肝细胞的刺激因子,主要诱导肝细胞急性期反应蛋白的合成。 慢性乙肝患者血清IL-6、IL-8与TNF-a 含量明显高于健康对照组,IL-6、IL-8两种细胞因子作为肝细胞损伤的介质,共同参与乙肝的免疫病理损伤,有研究表明,它们在清除病毒及免疫复合物过程中释放溶酶体酶等炎性介质,并与抗原及病毒感染后改变了的肝细胞膜成分发生反应,造成肝细胞坏死、丙氨酸氨基转移酶升高。本实验结果显示,病毒有复制组的血清IL-6、IL8与INF-a含量明显高于健康对照组, IL-6、IL-8水平与HBV DNA 载量关系密切,HBV复制时体内病毒量增加,HBV DNA作为TNF-a的强诱导剂,致使机体免疫系统紊乱加重而刺激机体产生更多TNF,从而产生与释放IL-6、IL-8,使肝组织中出现大量细胞因子,从而促进炎性反应,导致肝细胞炎性反应、坏死。本实验结果中血清IL-6、IL-8与INF-a水平呈现慢性乙肝大于慢性HBV携带者大于非活动HBsAg携带者的改变,既表明了其与肝细胞受损的程度,与病毒复制呈正相关,说明慢性乙肝患者病情的加重与IL-6、IL-8等细胞因子的大量产生有关。亦表明慢性乙肝患者体内的确存在免疫功能的紊乱,IL-6、IL-8与TNF-β水平在一定程度上反映了患者的病情。 2、丙肝: 丙肝感染者在感染丙型肝炎病毒后病情容易发展为慢性病变, 其中一个重要原因就就

18秋学期(1709)《免疫学》在线作业

南开大学18秋学期至19春学期《免疫学》在线作业 一、单选题 1、所有T细胞特征性表示是(E)。 A、BCR B、CD2 C、CD4 D、CD8 E、TCR 2、组成化学屏障的杀菌、抑菌物质不包括(A)。 A、α-防御素 B、脂肪酸 C、乳酸 D、溶菌酶 E、抗菌肽 3、以下哪项不是巴斯德的贡献(A)。 A白喉抗毒素B鸡霍乱弧菌减毒疫苗C狂犬疫苗D炭疽减毒疫苗E低温灭菌 4、关于MHC-Ⅱ类分子的叙述,下列哪项是不正确的?(D) A、两条多肽链均为MHC编码B人类的MHC-Ⅱ类分子包括HLA-DR,HLA-DQ,HLA-DP。C主要存在于抗原呈递细胞表面D广泛分布于各种有核细胞表面E、HLA-Ⅰ分子由第6染色体短臂上HLA复合体编码 5、首先发现免疫耐受现象的是(D)。 A、Burnet B、Medawar C、Jerne D、Owen E、Richard 1945年Owen首先发现天然免疫耐受现象。 6、可分泌穿孔素、颗粒酶的细胞是(B)。 A、Tc和B淋巴细胞 B、Tc和NK C、B细胞和NK D、TC和吞噬细胞 E、B细胞和吞噬细胞 7、血清中含量最高的Ig是(C)。 A、IgA类 B、IgM类 C、IgG类 D、IgD类 E、IgE类 8、具有趋化功能的细胞因子称为(D)。 A、interleukine B、thrombopoietin C、lymphotoxin D、chemokine 9、下列哪种物质不是抗体(D)。 A抗毒素血清B胎盘球蛋白C淋巴细胞抗血清D植物血凝素E白喉抗毒素 10、关于DC呈递抗原的叙述,下列哪项是错误的(E)。 A形态呈树突状B高水平表达MHC-Ⅱ类分子 C成熟DC抗原呈递能力强,摄取抗原能力弱 D未成熟的DC抗原呈递能力弱,摄取抗原能力强 E细胞膜上SmIg 11、有的抗原称为TI-Ag,这是因为(E)。 A抗原来源于非胸腺组织B它诱生的抗体是在骨髓中产生的C它诱生的抗体属于IgG类抗体D抗原往往具有复杂和不相同的抗原决定簇E它能直接刺激B细胞产生抗体,无需T细胞辅助。

第五章细胞因子

第五章细胞因子 主要内容 (一)细胞因子的概念与种类 1.细胞因子(CK)机体多种细胞分泌的小分子蛋白质或多肽,通过与细胞表面相应受体结合发挥抗感染、抗肿瘤、免疫调节、参与炎症反应、促进细胞生长和组织修复等多种生物学作用。 2.细胞因子的分类按来源分为两类:淋巴因子(LK)和单核因子(MK);按结构和功能可分为以下六类: (1)白细胞介素(IL):是一组能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。主要作用是调节细胞生长,参与免疫应答和介导炎症反应。 (2)干扰素(IFN):因其能干扰病毒感染和复制而命名。IFN有α、β和γ三种类型。IFN-α和IFN-β合称为Ⅰ型干扰素,主要由被病毒感染的细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞产生,其作用以抗病毒、抗肿瘤为主,也有一定的免疫调节作用。IFN-γ又称Ⅱ型干扰素,由活化的T细胞和NK细胞产生,其作用以免疫调节为主,抗病毒、抗肿瘤作用不及Ⅰ型干扰素。 (3)肿瘤坏死因子(TNF):因最初发现其能引起肿瘤组织出血坏死而得名。主要的有TNF-α、TNF-β。TNF-α由单核-吞噬细胞产生,大剂量可引起恶液质。TNF-β由活化的T细胞产生又称淋巴毒素。TNF能发挥抗肿瘤、抗病毒、免疫调节作用,也能引起发热反应、炎症反应和恶液质。 (4)集落刺激因子(CSF):能够刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化的一组细胞因子。 (5)趋化性细胞因子:是一类促进炎症的细胞因子,其主要作用是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。 (6)生长因子(TGF):具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子也可抑制免疫应答,如转化生成因子-β(TGF-β)可抑制多种免疫细胞的增殖、分化及免疫效应。 (二)细胞因子的共同特性 1.理化特点和分泌特点 (1)理化特点:多数是小分子糖蛋白。多以单体形式存在(如IL-1、IL-2),少数以二聚体(如IL-10、IL-12)、多聚体形式存在(TNF为三聚体)。

浅谈细胞因子

浅谈细胞因子在养猪中的应用 李爱民 一、细胞因子是什么? 我们都知道,免疫系统由多种免疫细胞组成,免疫细胞的主要作用是什么呢?——维持机体的免疫平衡,让猪不发病。细胞因子在其中具有重要的调节作用,细胞因子是多种具有高活性多功能的小分子蛋白质,包括干扰素(IFN)、转移因子(TF)、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(INF)、MHC-Ⅱ等,和抗体(免疫球蛋白)、补体等一起形成完整的免疫功能。 二、细胞因子能干什么? 细胞因子具有广泛的生物活性和多种生物功能,可以刺激或者抑制免疫功能,调节多种细胞生理功能,或促进血细胞生成、分化与增殖,在抗感染与机体免疫系统中起着非常重要的调节作用。当机体内某种细胞因子的含量一旦发生异常变化,则会导致病理性反应,甚至致病。细胞因子是免疫系统从事具体工作的“一线工人”!是保持机体健康的物资基础。细胞因子数量的多少和猪“防火墙”的高度直接相关! 三、免疫抑制和亚健康状态的本质是什么? 免疫抑制—就是免疫器官抑制或阻断免疫抗体的形成,导致抗病能力下降或免疫应答不完全。也就是说,我们给猪打过疫苗以后,没有产生我们想要的足够的抗体!这是一个让人无比失望的现实——疫苗用的可能是进口的,剂量也比较大,免疫次数也不少,抗体就是不合格!免疫抑制导致基础免疫失败,这是猪越来越难养的根本原因。 亚健康状态—指非病非健康状态,这是一类次等健康状态,是界于健康与疾病之间的状态。处于亚健康状态的猪群,虽然没有明确的疾病,但出现精神活力和适应能力的下降,如果这种状态不能得到及时的纠正,非常容易引起疾病。我们经常看到某个猪群里出现母猪体态偏瘦、被毛粗乱、有泪斑甚至毛孔有铁锈色渗出

细胞因子风暴

细胞素风暴(英语:Cytokine storm) 又称高细胞介质症(英语:Hypercytokinemia),一种不适当的免疫反应,因为细胞因子与免疫细胞间的正回馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003 年SARS事件、2009年H1N1流感大流行,以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原 因不过美国疾病控制与预防中心认为这一症状与H1N1之间的没有充分的证据可以展 示其关联性。 症状 症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心。在某些情况下可能致命。 成因 当免疫系统对抗病原体时,细胞素会引导免疫细胞前往受感染处。同时,细胞素也会激活这些免疫细胞,被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。[6]通常来说,人体会检查并控制这个反馈循环。但是在有些情况下,情况会失控,导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。目前为止,还没有完全了解这一现象的具体成因,但是有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。 细胞素风暴有可能会对身体组织和器官产生严重的损伤,比如当其发生于肺部,过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚,阻塞空气进出,并导致死亡。 治疗 目前可用的治疗方案有OX40抗体(OX40-Ig,也称CD134抗体)[7]、血管紧张肽I转化酶抑制剂[8]、血管紧张素II受体拮抗剂[9]、皮质类固醇[10]、吉非罗齐、抗氧化剂[11]和肿瘤坏死因子α抑制剂[12] 细胞因子风暴(cytokine storm)是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象。 细胞因子风暴也是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。 当“细胞因子风暴”发生时,病人的超激活免疫系统将对肺部造成致命的损害。一篇发表在《Viral Immunology》杂志上的文章深入探讨了下列几个方面的内容:肺部细胞因子反应的调控,以及传染相关的失调如何导致“细胞因子风暴”。“细胞因子风暴”的发生,是源自人体的免疫系统对于一个入侵者——如病毒——的反应过于激烈,从而合成了高水平的细胞因子。这些细胞因子是重要的信号化合物,可以帮助调动免疫细胞,从而将传染物从体内清除出去。但当过多的细胞因子产生后,它们就会导致炎症反应的发生,免疫细胞和相关液体在感染部位的累积会阻碍组织和器官的正常功能,例如肺。这种情况如果严重的话,可以直接导致人死亡。 1 定义 cytokine,CK 由细胞合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。

细胞因子

Cytokines(细胞因子) Cytokines are proteins secreted by the cells of innate and adaptive immunity that mediat many of the functions of these cells. Cytokines are produced in response to microbes and other antigens. and different cytokines stimulate diverse responses of cells involved in imminity and inflammation. In the activation phase of adaptive immune responses, cytokines stimulate the growth and differentiation of lymphocytes, and in the effector phases of innate and adaptive immunity, they activate different effector cells to eliminate microbes and other antigens.Cytokincs also activate stimulate the development of hematopoictic cells. In clinical medicine cytokines are important as therapeutic agents and as targets for specific antagonists innumerous immune and inflammatory diseases, 细胞因子是由多种细胞产生的,具有调节先天免疫与适应性免疫细胞功能作用的多肽分子。细胞因子在有微生物和其他抗原作用细胞时产生,不同的细胞因子刺激反应细胞产生不同的反应,其中涉及免疫反应和炎症反应。免疫反应的反应阶段,细胞因子刺激淋巴细胞的增长与分化;效应阶段,它们激活不同的效应细胞消除细菌和其它抗原。细胞因子也刺激祖细胞的生长。在临床医学方面,细胞因子很重要,因为可以作为治疗因子和作为特定免疫和炎性疾病的靶制剂。 The nomenclature of cytokines is often based on their cellular sources. Cytokines that are produced by mononuclear phageocytes were called monokines,and those produced by lymphocytes were called lymphokines.。With the development of anticytokine antibodies and molecular probes, it became clear that the same protein may be synthesized by lymphocytes,,monocytes,and a variety of tissue cells,,including endothelial cells and some epithelial cells. Therefore, the generic term cytokines is the preferred name for this class of mediators 细胞因子是根据其来源细胞而命名的。由单核细胞产生的细胞因子称为单核因子;由淋巴细胞产生的因子称为淋巴因子。随着抗细胞因子抗体和分子探针的发展,显然,同种蛋白质可能是由淋巴细胞、单核细胞以及各种组织细胞,包括内皮细胞和某些上皮细胞合成。因此,通用术语细胞因子是这类介质的首选名字。General properties of cytokines(细胞因子的一般特性) Cytokincs are polypcpeptides produced in response to microbes and other antigens that mediate and regulate immune and inflammatory reactions. Although cytokinesarc structurally diverse. they share several properties. 细胞因子是微生物和其他抗原的刺激诱导细胞产生和调节免疫和炎症反应的可溶性蛋白。虽然细胞因子的结构不同。但是他们具有某些共性。 Cytokine secretion is a brief, self-limited event. Cytokines arc not usually stored as preformed molecules. and their synthesis is initiated by new gene transcription as a result of cellular activation. Such transcriptional activation is transient, and the messenger RNA encoding most cytokincs are unstable, so cytokine synthesis is also transient. The production of some cytokincs may additionally be controlled by RNA processing and by post transcriptional mechanisms, such as protcolytic release of an active product from an inactive precursor. Once synthesized, cytokines arc rapidly secreted, resulting in a burst of release as needed

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