第十七单元抗慢性心功能不全药题库2-0-8

第十七单元抗慢性心功能不全药题库2-0-8

问题：

[单选,A2型题]某患者经诊断为原发性高血压、慢性心功能不全且心肌肥大，用何药治疗

A.卡托普利

B.硝苯地平

C.肼屈嗪

D.氯噻嗪

E.氢氯噻嗪

问题：

[单选,A2型题]某慢性肾动能不全患者用强心苷治疗后，病情缓解，但出现中毒症状，除立即停药外，还应给何药

A.利多卡因

B.肾上腺素

C.普萘洛尔

D.普鲁卡因胺

E.苯巴比妥

问题：

[单选,A2型题]女，45岁。有风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，经常自觉气短，来医院诊为慢性心功能不全，并给予地高辛每日维持量治疗，但该病人不久发生强心苷中毒，分析原因可能是

A.合用奎尼丁

B.合用呋塞米

C.合用维拉帕米

D.病人发生低血钾、低血镁

E.以上均可能

https://www.sodocs.net/doc/4117496663.html,/ 第一次约会

问题：

[单选,A1型题]关于强心苷的药理作用，正确的是（）。

A.正性频率作用

B.正性肌力作用

C.激活心肌细胞膜的Na+，K+-ATP酶

D.延长心房不应期

E.正性传导作用

问题：

[单选,A1型题]关于强心苷的临床应用，错误的是（）。

A.慢性心功能不全

B.心房颤动

C.心房扑动

D.阵发性室上性心动过速

E.急性心肌梗死

问题：

[单选,A1型题]应用强心苷后最早出现的心电图变化是（）。

A.Q～T间期缩短

B.T波幅度变小、低平或倒置

C.S-T段降低呈鱼钩状

D.P-P间期延长

E.P-R间期延长

问题：

[单选,A1型题]强心苷中毒的特征反应是（）。

A.胃肠道反应

B.视觉障碍（黄视、绿视及视物模糊）

C.室性早搏

D.室性心动过速

E.房室传导阻滞

问题：

[单选,A1型题]强心苷中毒最严重的反应是（）。

A.胃肠道反应

B.视觉障碍

C.中枢反应

D.心脏反应

E.失眠幻觉

治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案

治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)

A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化

慢性心功能不全患者的临床治疗

慢性心功能不全患者的临床治疗 发表时间：2014-07-23T14:19:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2014年第19期供稿作者：王清 [导读] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿。 王清 （尚志市一面坡医院 150622） 【摘要】目的：探讨慢性心功能不全患者的治疗方法。方法：选取我院2012年8月-2013年8月收治的36例患者资料，制定适合的治疗方案。结果：经过我院对患者的精心治疗后，34例患者完全康复，2例患者进行转院治疗。结论：正确的治疗方法可以帮助患者尽快康复，提高患者的生活质量。 【关键词】慢性心功能不全患者临床治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）19-0134-02 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，它是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩和(或)舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和(或)体循环淤血的临床病理生理综合征。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。回顾性分析我院2012年8月-2013年8月收治的患者资料，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本院收治慢性心功能不全患者36例，其中男性患者19例，女性患者17例，年龄25岁-46岁。 1.2结果：36例慢性心功能不全患者经过治疗后，已经有34例患者完全恢复健康并且满意出院，2例患者进行转院治疗。 2 治疗 2.1药物治疗 2.1.1减轻心脏负荷 (1)利尿药的应用 1)噻嗪类利尿药：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。可25mg／次，每周2次，隔日1次，每日1～3次等不同剂量应用，最大剂量可用到100mg／d，分3次口服[1]。 2)袢利尿药：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时亦排钾。为强效利尿药，口服剂量20～200mg／d，分2～3次。效果不佳或病情危急可用20～40mg静脉注射。低血钾为其主要易发不良反应，故必须注意补钾。 3)保钾利尿药：螺内酯(安体舒通)多与噻嗪类及袢利尿药同时应用。一般用20mg／次，3／d。氨苯蝶啶直接作用于远曲肾小管。排钠保钾，利尿作用不强，常与噻嗪类及袢利尿药合用。50～100mg／次，2／d。 (2)血管扩张药：能提供NO类药物①硝普钠为常用静脉滴注制剂，从而同时扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。此外尚有改善心脏舒张功能的作用。用法用量：20μg／min开始，根据血压和心率调整用量，每5min可增加5～10μg／min，直到产生疗效。最大量可用到300μg／min。长期大量使用可使高铁血红蛋白增加，但很少出现氰化物中毒。②硝酸酯类常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等。均有片剂和静脉滴注剂两种。硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含服，2～3min起效，维持15～30min，可重复使用。静脉滴注10μg／min开始，逐渐加量，维持量50～100μg／min。异山梨酯片10mg／次，3／d，或静脉滴注。单硝酸异山梨酯10～20mg／次，3／d，亦可静脉滴注。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶而易耐药。 (3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用ACEI的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血液或局部组织血管紧张素Ⅱ减少，副作用相对较少，有2％～8％患者咳嗽，部分患者尤其是严重血流动力学障碍患者易出现低血压，宜减小首次剂量，有肾功能不全者慎用。近年来国内外很多大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后、降低病死率。 ACEI种类很多，选择时主要根据半衰期长短、排泄途径及大规模临床试验结果。卡托普利12.5～25mg／次，2／d；苯那普利5～ 10mg／次，1／d；培哚普利2～4mg／次，1／d。 (4)醛目酮拮抗药可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。螺内酯(安体舒通)20mg／次，1～2／次，口服。 (5)β受体阻滞药β受体阻滞药治疗心力衰竭已获肯定结果，作用机制是拮抗代偿作用增强的交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。此外，卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭疗效肯定。鉴于β受体阻滞药的负性肌力作用，所以应在心衰情况稳定后以小剂量开始，逐渐加量[2]。 2.2快速处理 对于慢性心力衰竭如果心室率过快，尤其是快速房颤，可立即静脉注射毛花苷C0.2～0.4mg加入葡萄糖注射液或盐水20mt注入；如果水肿严重，尤其合并尿少，可立即静脉推注利尿药，如呋塞米注射剂。对于气短伴呼吸困难明显者，尤其是已口服扩血管药物效果不好者，可立即静脉滴注扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，可由小剂量开始如15μg／min始。 3 讨论 一旦诊断为慢性心功能不全，应该控制体力活动，避免精神刺激，积极预防感冒；但如果长期卧床容易发生静脉血栓甚至肺栓塞，同时使消化功能减低，肌肉萎缩，所以要鼓励患者尽量逐渐做适量的有氧运动，如散步等。 参考文献 [1]戴小华,周宜轩,顾健霞,汪玲,董梅,丁碧云,邵正斌;48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析[J];安徽中医临床杂志;2003年04期. [2]肖琼林;薛伟;β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用现状[A];第二十一届航天医学年会暨第四届航天护理年会论文汇编（下册）[C];2005年.

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

第二十四章 抗慢性心功能不全药

第二十四章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure ，CHF ），是多种病因导致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 CHF 药物治疗演变阶段： 洋地黄和利尿药； 强心药、利尿药及扩张血管药； 强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE 抑制药及AT 1拮抗药。 现代治疗的目标是：缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。 CHF 基本病理 抗CHF 药 器质性心脏病 血管紧张素I 转化酶抑制药 β受体阻滞药 AT 1受体拮抗药 正性肌力药 强心苷类 β1受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 扩血管药（扩V ） 利尿药 心后负荷↑ 扩血管药（扩A ）

第一节强心苷类 （cardiac glycosides） 【分类及体内过程】 试分析强心苷类药物体内过程与作用的关系 【作用】 1．心脏 1）增强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点：⑴．加速心肌张力上升速度，提高收缩时最高张力 ⑵．增加衰竭心脏的输出量 ⑶．不增加或减少衰竭心脏的心肌耗氧量 心肌收缩力心室壁张力心率耗氧心输出量 正常心脏±±±±± 衰竭心脏↓↑↑↑↓ 强心苷治疗心衰↑↓↓↓↑ 强心苷用于正常心脏↑±±↑± 正性肌力作用机制： 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（Na+、K+-ATP酶）结合，部分抑制心肌细胞膜Na+、K+-ATP酶，↓Na+-K+交换→↑Na+-Ca2+交换→↑胞浆内Ca2+→↑心肌收缩力 2）减慢心率（负性频率） 主要继发于正性肌力作用，促进良性循环； 此外通过兴奋迷走神经 3）对心肌电生理的影响

[医学类试卷]抗慢性心功能不全药练习试卷1.doc

[医学类试卷]抗慢性心功能不全药练习试卷1 1 女54岁，患风湿性二尖瓣闭锁不全多年，用地高辛和氢氯噻嗪维持疗效，但近日呼吸困难加重，夜间频繁发作，心慌，两肺满肺野湿性啰音，经检查左室舒张期充盈压明显升高。除上述药物外，该加用哪种药物进行治疗 （A）米力农 （B）多巴胺 （C）硝普钠 （D）氨力农 （E）卡托普利 2 男59岁，约有10年高血压病史，经强心、利尿治疗好转，但近日病情加重，出现心慌，气短，下肢水肿加重。诊断为原发性高血压，慢性心功不全，心肌肥大，最好加用哪种药物继续治疗 （A）卡托昔利 （B）硝苯地平 （C）肼屈嗪 （D）哌唑嗪 （E）氨茶碱

3 女56岁，因风湿性心脏病给予地高辛0.5mg/d，连续治疗一个月后，病情好转，但病人出现恶心呕吐，黄视等症状。经检查：心电图：P-P间期和P-R间期延长；地高辛血浓度为3.2ng/ml。诊断为地高辛中毒。除立即停药外，还应采用什么药治疗 （A）苯妥英钠 （B）利多卡因 （C）普萘洛尔 （D）钾盐 （E）阿托品 4 一患者因不遵医嘱将两次的药一次服用，自认为是"首次剂量加倍"。结果造成强心苷用量过大，引起室性心动过速。此时应如何治疗 （A）减量 （B）应用利尿药 （C）应用利多卡因 （D）吸氧治疗 （E）合用奎尼丁 5 下列哪种药物能增加地高辛的血药浓度 （A）奎尼丁

（B）利多卡因 （C）苯妥英钠 （D）氯化钾 （E）呋塞米 6 地高辛的t1/2＝33小时，按每日给予治疗量，问血药浓度何时达到稳态（A）3天 （B）6天 （C）9天 （D）12天 （E）15天 7 强心苷对哪种心衰的疗效最好 （A）肺源性心脏病引起 （B）严重二尖瓣狭窄引起的 （C）甲状腺机能亢进引起的 （D）严重贫血引起的 （E）高血压或瓣膜病引起的

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5） 本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*

9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

药理学——抗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。

慢性心力衰竭

2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。

2017年浙江省口腔执业医师药理学：抗慢性心功能不全药考试题

2017 年浙江省口腔执业医师药理学：抗慢性心功能不全药 考试题 一、单项选择题(共29 题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意) 1、广州首先开展饮水加氟的试点是在 A．1964年 B．1965年 C．1966年 D．1967年 E．1968年 2、下列哪项不是嗜酸性肉芽肿发病部位 A．颅骨B．下颌骨C．肺D．肝E．牙龈 3、唾液不具有下列哪一点性质 A．粘稠液体 B．比重较水大 C．pH 范围在 6.0～7.9 D．晨起时多呈弱碱性 E．渗透压随分泌率变化 4、肝硬化患者全血细胞减少最主要的原因是 A．营养吸收障碍B．脾功能亢进C．骨髓造血功能低下D．上消化道出血E．肝肾综合征 5、不平衡E．咬合力过大 6、关节盘分区中关节负重区为() A．前带 B．双板区上层 C．中间带 D．后带 E．以上都不是 7、核酸的基本组成单位是 A．核糖与脱氧核糖 B．嘌呤碱和嘧啶碱 C．核苷 D．核苷酸 E．寡核苷酸 8、一因交通事故受重伤的男子被送去医院急救，因没带押金，医生拒绝为患者办理住院手续，当患者家属拿来钱时，已错过了抢救最佳时机，患者死亡。本案例违背了患者权利的哪一点 A．享有自主权B．享有知情同意权C．享有保密和隐私权D．享有基本的医疗权E．享有参与治疗权

9、儿童恒牙列中发生龋病和因龋丧失最多的一颗牙是 A．中切牙B．尖牙C．双尖牙D．第一恒磨牙E．第二恒磨牙10、全口义齿基托与唾液或粘膜与唾液之间产生的吸力称为 A．大气压力 B．粘着力 C．附着力 D．摩擦力 E．内阻力 11、磨损达牙本质，探诊酸痛。温度刺激试验酸痛，刺激去除后症状即刻消失。不松动，牙周检查(-)。首选的治疗措施是 A ．牙髓治疗B．药物脱敏C．牙周洁治D．银汞充填E．复合树脂充填 12、补体固有成分中含量最多的是 A．C2 B．C3 C．C5 D．C8 E．C9 13、下列哪一个药物不具有镇痛作用 A．盐酸吗啡 B．盐酸哌替啶 C．盐酸纳洛酮 D．枸橼酸芬太尼 E．盐酸美沙酮 14、应用心理学的方法影响或改变患者的感受、认识、情感和行为，调整个体与环境之间的平衡，称之为 A ．心理诊断B．心理治疗C．心理卫生D．心理咨询E．心理适应 15、谵妄综合征的主要特征为 A．意识障碍昼轻夜重 B．幻觉 C．注意涣散 D．记忆减退 E．错觉 16、托姆斯颗粒层不正确的描述是 A．位于牙冠部B．位于牙根部C．属于矿化不全D．位于透明层的内侧E．牙齿厚薄不一 17、天疱疮治疗的首选药物是 A．抗生素B．肾上腺皮质激素C．免疫增强剂D．维生素E．以中药治疗为主 18、眶下神经阻滞麻醉容易发生 A．暂时性面瘫B．注射区疼痛C．血肿D．恶心E．复视 19、饮水加氟适用于龋病高发区和 A ．水氟＜0.3ppm，氟牙症指数＜0.2 B ．水氟＜0.4ppm，氟牙症指数＜0.3 C．水氟＜0.2ppm，氟牙症指数＜0.1 D ．水氟＜0.4ppm，氟牙症指数＜0.2

第二十一章 抗慢性心功能不全药

第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速

治疗慢性心功能不全药习题

治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )

Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )

第二十一章 治疗慢性心功能不全药

第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等

(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

慢性心功能不全药(练习题)

一、A1型题 1.不属于强心苷类抗心力衰竭的药物是 A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C.西地兰 D.毒毛花苷K E.卡托普利 2.下面不是治疗CHF的药物是 A.ACEI B.沙丁胺醇 C.氢氯噻嗪 D.卡维地洛 E.地高辛 3.强心苷作用的受体是 A.Na+-K+-ATP酶 B.Ca2+泵 C.肾上腺素受体 D.5-羟色胺受体 E.以上都不是 4.下列哪一项不属于强心苷的作用机制 A.抑制Na+-K+-ATP酶 B.使细胞内Na+量增多，K+量减少 C.使细胞外Na+量增多，K+量减少 D.使细胞内Ca2+量增加 E.促使肌浆网释放出Ca2+ 5.强心苷对心肌的电生理作用下列哪一项是错误的 A.使窦房结自律性降低 B.使浦肯野纤维自律性降低 C.使房室结传导性降低 D.使窦房结有效不应期缩短 E.使浦肯野纤维有效不应期缩短 6.强心苷中毒引起心律失常中最常见的是 A.室性心动过速 B.室性早搏 C.室上性心动过速 D.房室传导阻滞 E.窦性心动过速

7.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度需 A.13-14天 B.10-12天 C.8-9天 D.6-7天 E.2-3天 8.强心苷治疗心房颤动的机制主要是 A.缩短心房的有效不应期 B.延长心房的有效不应期 C.减慢房室传导 D.抑制窦房结 E,降低浦肯野纤维的自律性 9.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是 A.改善冠脉血流 B.降低心输出量 C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷 D.降低血压 E,增加心肌收缩力 10.强心苷治疗心衰的原发作用是 A.使已扩大的心室容量缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 11.地高辛临床应用不包括 A.慢性心功能不全 B.心房颤动 C.阵发性室上性心动过速 D.心源性哮喘 E.室性心动过速 12.强心苷疗效最好的心衰是 A.甲亢引起的心衰 B.风湿性心瓣膜病引起的心衰 C.心肌炎引起的心衰 D.肺源性心脏病引起的心衰 E.缩窄性心包炎引起的心衰 13.强心苷对下列哪种疾病引起的心衰疗效较好 A.高血压 B.重症贫血

慢性心功能不全疾病简介

疾病简介 心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA(纽约心脏病学会)I级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量)，满足休息和活动时组织代谢的需要;在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全(chronic Cardiac insufficiency)的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全;后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。 病因 成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压性心脏病(离心病)、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病(肺心病)。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。 上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。 (一)原发性心肌收缩力受损包括心肌梗塞、心肌炎症、变性或坏死(如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死)、心肌缺氧或纤维化(如冠心病、肺心病、心肌病等)、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。 (二)心室的压力负荷(后负荷)过重肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。 (三)心室的容量负荷(前负荷)过重瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。 (四)高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。 (五)心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。 心力衰竭的诱发因素国内临床资料分析，89.8%的心力衰竭发作有诱发因素。常见的诱因如下： 1.感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。