中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载)

发表者：谢安木1015人已访问

中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。

学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病

的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病

治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。

新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森

病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。”

【治疗原则】

一、综合治疗

应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治

疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，

并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。

二、用药原则

用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副

作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的

发生率。

治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

动并发症。进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合

征。

【药物治疗】

根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将Hoehn-Yahr l～2.5级定

义为早期，Hoehn-Yahr 3～5级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。

一、早期帕金森病的治疗

一旦早期诊断，即应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信

心以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可采用优

化的小剂量多种药物（体现多靶点）的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间更长而运动并发症发生率

最低的目标。

药物治疗包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗药物除了可能的疾病修饰作用外，

也具有改善症状的作用；症状性治疗药物除了能够明显改善疾病症状外，部分也兼有一定的疾病修饰作用。

疾病修饰治疗的目的是延缓疾病的进展。目前，临床上可能有疾病修饰作用的药物主要包括单胺氧化

酶B型（MAO-B）抑制剂和多巴胺受体(DR)激动剂等。MAO-B抑制剂中的司来吉兰+维生素

E(DATATOP)和雷沙吉兰(ADAGIO)临床试验可能具有延缓疾病进展的作用；DR激动剂中的普拉克索CALM-PD研究和罗匹尼罗REAL-PET研究提示其可能具有疾病修饰的作用。大剂量(1200mg/d)辅酶

Q10的临床试验也提示其可能具有疾病修饰的作用。

（一）首选药物原则

1．早发型患者，在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择：①非麦角类DR激动剂；②MAO-B抑

制剂；③金刚烷胺；④复方左旋多巴；⑤复方左旋多巴+儿茶酚-0-甲基转移酶(COMT)抑制剂。首选药物

并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情况而选择不同方案。若遵照美国、欧洲的治疗指南应首选方

案①、②或⑤；若患者由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选方案③；若因特殊工作之需，力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选方案④或⑤；也可在小剂量应用方案①、②或③时，同时小剂量联合应用方案④。对于震颤明显而其他抗帕金森病药物疗效欠佳的情况下，可选用抗胆碱能药，如苯海索。

2．晚发型或有伴智能减退的患者，一般首选复方左旋多巴治疗。随着症状的加重，疗效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂治疗。尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，

因其具有较多的副作用。

（二）治疗药物

1．抗胆碱能药：目前国内主要应用苯海索，剂量为1～2mg，3次/d。主要适用于伴有震颤的患者，

而对无震颤的患者不推荐应用。对＜60岁的患者，要告知长期应用本类药物可能会导致其认知功能下降，所以要定期复查认知功能，一旦发现患者的认知功能下降则应立即停用；对≥60岁的患者最好不应用抗胆

碱能药。狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2．金刚烷胺：剂量为50～100mg，2～3次/d，末次应在下午4时前服用。对少动、强直、震颤均有

改善作用，并且对改善异动症有帮助（C级证据）。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺

乳期妇女禁用。

3．复方左旋多巴（苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴）：初始用量为62.5～125.0 mg，2～3次/d，根据病情而逐渐增加剂量至疗效满意和不出现副作用的适宜剂量维持，餐前l h或餐后1.5 h服药。以往

多主张尽可能推迟应用，因为早期应用会诱发异动症；现有证据提示早期应用小剂量(≤400 mg/d)并不增

加异动症的发生。复方左旋多巴常释剂具有起效快的特点，而控释剂具有维持时间相对长，但起效慢、生

物利用度低，在使用时，尤其是2种不同剂型转换时需加以注意。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

4．DR激动剂：目前大多推崇非麦角类DR激动剂为首选药物，尤其适用于早发型帕金森病患者的病

程初期。因为，这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜的DR产生“脉冲”样刺激，从而预防或减少运

动并发症的发生。激动剂均应从小剂量开始，逐渐增加剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止。DR激

动剂的副作用与复方左旋多巴相似，不同之处是它的症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压、脚踝

水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进、性欲亢进等）的发生率较高。

DR激动剂有2种类型，麦角类包括溴隐亭、培高利特、d-二氢麦角隐亭、卡麦角林和麦角乙脲；非麦

角类包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。麦角类DR激动剂可导致心脏瓣膜病变

和肺胸膜纤维化，因此，目前已不主张使用，其中培高利特在国内已停用。

目前国内上市多年的非麦角类DR激动剂有：①吡贝地尔缓释剂：初始剂量为50mg，每日1次，易产生副反应患者可改为25 mg，每日2次，第2周增至50 mg，每日2次，有效剂量为150 mg/d，分3次

口服，最大剂量不超过250 mg/d；②普拉克索：有2种剂型：常释剂和缓释剂。常释剂的用法：初始剂

量为0.125 mg，每日3次（个别易产生副反应患者则为1～2次），每周增加0.125 mg，每日3次，一

般有效剂量为0.50～0.75 mg，每日3次，最大剂量不超过4.5 mg/d。缓释剂的用法：每日的剂量与常释

剂相同，但为每日1次服用。

即将上市的非麦角类DR激动剂有：①罗匹尼罗：初始剂量为0.25 mg，每日3次，每周增加0. 75

mg至每日3 mg，一般有效剂量为每日3～9mg，分3次服用，最大日剂量为24 mg；②罗替戈汀：初始

剂量2 mg，每日1次，每周增加2 mg，一般有效剂量早期患者为每日6～8 mg，中晚期患者为8～16 mg。

国内上市多年的麦角类DR激动剂有：①溴隐亭：0. 625 mg，每日1次，每隔5天增加0. 625 mg，

有效剂量3.75～15. 00 mg/d，分3次口服；②a-二氢麦角隐亭：2.5 mg，每日2次，每隔5天增加

2.5mg，有效剂量30～ 50 mg/d，分3次口服。上述5种药物之间的剂量转换为：吡贝地尔：普拉克索：罗匹尼罗：溴隐亭：d-二氢麦角隐亭=100：1：5：10：60），因个体差异仅作为参考。

5．MAO-B抑制剂：主要有司来吉兰和雷沙吉兰，其中司来吉兰有常释剂和口腔黏膜崩解剂。司来吉

兰（常释剂）的用法为2.5～5.0 mg，每日2次，在早晨、中午服用，勿在傍晚或晚上应用，以免引起失眠，或与维生素E 2000 U合用（DATATOP方案）；口腔黏膜崩解剂的吸收、作用、安全性均好于司来

吉兰常释剂，用量为1. 25～2.50 mg/d。雷沙吉兰的用量为1 mg，每日1次，早晨服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

6．COMT抑制剂：在疾病早期首选复方左旋多巴+COMT抑制剂如恩他卡朋双多巴片（为恩他卡朋/左

旋多巴/卡比多巴复合制剂，按左旋多巴剂量不同分成4种剂型治疗，不仅可以改善患者症状，而且有可

能预防或延迟运动并发症的发生，但FIRST-STEP及STRIDE-PD研究提示恩他卡朋双多巴早期应用并

不能推迟运动并发症且增加异动症发生的几率，目前尚存争议，有待进一步来验证；在疾病中晚期，应用

复方左旋多巴疗效减退时可以添加恩托卡朋或托卡朋治疗而达到进一步改善症状的作用。恩托卡朋用量为

每次100～200mg，服用次数与复方左旋多巴相同，若每日服用复方左旋多巴次数较多，也可少于复方左

旋多巴次数，需与复方左旋多巴同服，单用无效。托卡朋每次用量为100 mg，每日3次，第一剂与复方

左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用，每日最大剂量为600 mg。其药物副作用有腹泻、头痛、

多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋可能会导致肝功能损害，需严密监测肝功能，尤其

在用药之后的前3个月。

二、中晚期帕金森病的治疗

中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物副作用或运动并发症的因素参与其中。对中晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继续力求改善患者的运动症状；

另一方面要妥善处理一些运动并发症和非运动症状。

（一）运动并发症的治疗

运动并发症（症状波动和异动症）是帕金森病中晚期常见的症状，调整药物种类、剂量及服药次数可

以改善症状，手术治疗如脑深部电刺激术(DBS)亦有疗效。

1．症状波动的治疗：症状波动主要包括剂末恶化、开-关现象。

剂末恶化的处理方法为：①不增加服用复方左旋多巴的每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少

每次服药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提），或适当增加每日总剂量（原有剂量不大的情况下），

每次服药剂量不变，而增加服药次数；②由常释剂换用控释剂以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期

出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20%～30%（美国指南认为不能缩短“关”期，

为C级证据，而英国NICE指南推荐可在晚期患者中应用，但不作为首选，为B级证据）；③加用长半

衰期的DR激动剂，其中普拉克索、罗匹尼罗为B级证据，卡麦角林、阿朴吗啡为C级证据，溴隐亭不

能缩短“关”期，为C级证据，若已用DR激动剂而疗效减退可尝试换用另一种DR激动剂；④加用对纹状

体产生持续性DA能刺激的COMT抑制剂，其中恩托卡朋为A级证据，托卡朋为B级证据；⑤加用

MAO-B抑制剂，其中雷沙吉兰为A级证据，司来吉兰为C级证据；⑥避免饮食（含蛋白质）对左旋多巴

吸收及通过血脑屏障的影响，宜在餐前1h或餐后1.5h服药，调整蛋白饮食可能有效；⑦手术治疗主要

为丘脑底核(STN)行DBS可获裨益，为C级证据。对开一关现象的处理较为困难，可以选用口服DR激

动剂，或可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯或乙酯或DR激动剂（如麦角乙脲等）。

2．异动症的治疗：异动症(AIMs)又称为运动障碍，包括剂峰异动症、双相异动症和肌张力障碍。

对剂峰异动症的处理方法为：①减少每次复方左旋多巴的剂量；②若患者是单用复方左旋多巴，可适

当减少剂量，同时加用DR激动剂，或加用COMT抑制剂；③加用金刚烷胺（C级证据）；④加用非典

型抗精神病药如氯氮平；⑤若使用复方左旋多巴控释剂，则应换用常释剂，避免控释剂的累积效应。

对双相异动症（包括剂初异动症和剂末异动症）的处理方法为：①若在使用复方左旋多巴控释剂应换用常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症；②加用长半衰期的DR激动剂或延长左旋多巴血浆

清除半衰期的COMT抑制剂，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。微泵持续输注DR

激动剂或左旋多巴甲酯或乙酯可以同时改善异动症和症状波动，目前正在试验口服制剂是否能达到同样效果。其他治疗异动症的药物如作用于基底节非DA能的腺苷A2A受体拮抗剂等治疗效果的相关临床试验

正在开展。对晨起肌张力障碍的处理方法为：睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂，或在起床

前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂；对“开”期肌张力障碍的处理方法同剂峰异动症。手术治疗方式主要

为DBS，可获裨益。

（二）姿势平衡障碍的治疗

姿势平衡障碍是帕金森病患者摔跤的最常见原因，易在变换体位如转身、起身和弯腰时发生，目前缺

乏有效的治疗措施，调整药物剂量或添加药物偶尔奏效。主动调整身体重心、踏步走、大步走、听口令、

听音乐或拍拍子行走或跨越物体（真实的或假想的）等可能有益。必要时使用助行器甚至轮椅，做好防

护。

（三）非运动症状的治疗

帕金森病的非运动症状涉及许多类型，主要包括感觉障碍、精神障碍、自主神经功能障碍和睡眠障碍，需给予积极、相应的治疗。

１．精神障碍的治疗：最常见的精神障碍包括抑郁和（或）焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆等。首先需要甄别患者的精神障碍是由抗帕金森病药物诱发，还是由疾病本身导致。若为前者则需根据易诱发患者精神

障碍的几率而依次逐减或停用如下抗帕金森病药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-Ｂ抑制剂、DR激动剂；若采取以上措施患者的症状仍然存在，在不明显加重帕金森病的运动症状的前提下，可将复方左旋多

巴逐步减量。如果药物调整效果不理想，则提示患者的精神障碍可能为疾病本身导致，就要考虑对症用药。

针对幻觉和妄想的治疗，推荐选用氯氮平或喹硫平，前者的作用稍强于后者，但是氯氮平会有１％～２％的几率导致粒细胞缺乏症，故需监测血细胞计数。对于抑郁和（或）焦虑的治疗，可应用选择性SSRI，

也可应用DR激动剂，尤其是普拉克索既可以改善运动症状，同时也可改善抑郁症状。劳拉西泮和地西泮

缓解易激惹状态十分有效。针对认知障碍和痴呆的治疗，可应用胆碱酯酶抑制剂，如利伐斯明、多奈哌齐等，以及美金刚，其中利伐斯明的证据较为充分。

２．自主神经功能障碍的治疗：最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等。对于便秘，摄入足够的液体、水果、蔬菜、纤维素和乳果糖（10-20ｇ/ｄ)或其他温和的导泻药物能改善便

秘症状，如乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等；也可加用胃蠕动药，如多潘立酮、莫沙必利等。需要停

用抗胆碱能药并增加运动。对泌尿障碍中的尿频、尿急和急迫性尿失禁的治疗，可采用外周抗胆碱能药，

如奥昔布宁、溴丙胺太林、托特罗定和莨菪碱等；而对逼尿肌无反射者则给予胆碱能制剂（但需慎用，因

会加重帕金森病的运动症状），若出现尿潴留，应采取间歇性清洁导尿，若由前列腺增生肥大引起，严重

者必要时可行手术治疗。位置性低血压患者应增加盐和水的摄入量；睡眠时抬高头位，不要平躺；可穿弹

力裤；不要快速地从卧位或坐位起立；首选α-肾上腺素能激动剂米多君治疗，且疗效最佳；也可使用选

择性外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮。

３．睡眠障碍的治疗：睡眠障碍主要包括失眠、快速眼动期睡眠行为异常（RBD)、白天过度嗜睡（EDS）。失眠最常见的问题是睡眠维持困难（又称睡眠破碎）。频繁觉醒可能使得震颤在浅睡眠期再次出现，或者由于白天服用的多巴胺能药物浓度在夜间已耗尽，患者夜间运动不能而导致翻身困难，或者夜

尿增多。如果与夜间的帕金森病症状相关，加用左旋多巴控释剂、DR 激动剂或COMT抑制剂则会有效。如果正在服用司来吉兰或金刚烷胺，尤其在傍晚服用者，首先需纠正服药时间，司来吉兰需在早晨、中午

服用，金刚烷胺需在下午４点前服用；若无明显改善，则需减量甚至停药，或选用短效的镇静安眠药。

对RBD患者可睡前给予氯硝西泮，一般0.5mg就能奏效。EDS可能与帕金森病的严重程度和认知功能减退有关，也可与抗帕金森病药物DR激动剂或左旋多巴应用有关。如果患者在每次服药后出现嗜睡，则提

示药物过量，将用药减量会有助于改善EDS；也可予左旋多巴控释剂代替常释剂，可能会有助于避免或

减轻服药后嗜睡。

４．感觉障碍的治疗：最常见的感觉障碍主要包括嗅觉减退、疼痛或麻木、不宁腿综合征（RLS)。嗅

觉减退在帕金森病患者中相当常见，且多发生在运动症状出现之前多年，但是目前尚无明确措施能够改善

嗅觉障碍。疼痛或麻木在帕金森病尤其在晚期帕金森病患者中比较常见，可以由其疾病引起，也可以是伴

随骨关节病变所致，如果抗帕金森病药物治疗“开期”疼痛或麻木减轻或消失，“关期”复现，则提示由帕金

森病所致，可以调整治疗以延长“开期”。反之，则由其他疾病或其他原因引起，可以选择相应的治疗措施。对伴有RLS 的帕金森病患者，在入睡前２ｈ内选用ＤＲ激动剂如普拉克索治疗十分有效，或给予复方

左旋多巴也可奏效。

手术治疗

早期药物治疗显效明显，而长期治疗的疗效明显减退，或出现严重的运动波动及异动症者可考虑手术

治疗，详见中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识。需要强调的是手术可以明显改善运动症状，但不

能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可相应减少剂量。手术需严格掌握其适应证，非原发性帕金森病

的帕金森叠加综合征患者是手术的禁忌证。手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好的疗效，但对躯体性中

轴症状如姿势平衡障碍则无明显疗效。手术方法主要包括神经核毁损术和DBS，DBS 因其相对无创、安

全和可调控性而作为主要选择。手术靶点包括苍白球内侧部（GPI）、丘脑腹中间核（VIM和丘脑底核（STN)，其中在STN行DBS对改善震颤、强直、运动迟缓和异动症的疗效最为显著。术前对左旋多巴

敏感可作为STN DBS治疗估计预后的指标（Ｂ级证据），年龄和病程可作为STN DBS估计预后的指标，病程短的年轻患者可能较病程长且年龄大的患者术后改善更为明显（Ｃ级证据），然而尚无足够证据就GPI 和VIM DBS的预后因素做出任何建议（Ｕ级证据）。

康复与运动疗法

康复与运动疗法对帕金森病症状的改善乃至对延缓病程的进展可能都有一定的帮助。帕金森病患者多

存在步态障碍、姿势平衡障碍、语言和（或）吞咽障碍等，可以根据不同的行动障碍进行相应的康复或运

动训练。如健身操、太极拳、慢跑等运动；进行语言障碍训练、步态训练、姿势平衡训练等。若能每日坚持，则有助于提高患者的生活自理能力，改善运动功能，并能延长药物的有效期。

心理疏导

帕金森病患者多存在抑郁等心理障碍，抑郁可以发生在帕金森病运动症状出现前和出现之后，是影响

患者生活质量的主要危险因素之一，同时也会影响抗帕金森病药物治疗的有效性。因此，对帕金森病的治

疗不仅需要关注改善患者的运动症状，而且要重视改善患者的抑郁等心理障碍，予以有效的心理疏导和抗

抑郁药物治疗并重，从而达到更满意的治疗效果。

照料护理

对帕金森病患者除了专业性的药物治疗以外，科学的护理对维持患者的生活质量也是十分重要的。科

学的护理往往对于有效控制病情、改善症状起到一定的辅助治疗作用；同时也能够有效地防止误吸或跌倒

等可能意外事件的发生。

总之，帕金森病的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状可能会存在区别，对治疗的敏

感度也存在一定差异。不同患者对治疗的需求存在不同，同一患者在不同病情阶段对治疗的需求也不尽相同。因此，本指南可能适用于一般规律，在临床实际应用时，需注意详细了解患者的病情（疾病严重程度、症状类型等）、治疗反应情况（是否有效、起效时间、作用维持时间、“开期”延长和“关期”缩短时间、有

无副作用或并发症）等，结合您自己的治疗经验，既遵循指南，又体现个体化原

帕金森病中西医诊断标准

帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流挺，智力减退或精神碍障，生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准： 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)

6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 （三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。

中国帕金森病的诊断标准

中国帕金森病的诊断标准（2016 版） : 268-271. DOI: 帕金森病（Parkinson's diseas）e 是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担［］。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状［］及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状［］。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006 年版的帕金森病诊断标准［］进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3 个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2 项症状的1 项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关［］。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行［］。值得注意的是，MDS-UPDRS 仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓：

即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS 中手指敲击（）、手部运动（）、旋前-旋后运动（）、脚趾敲击（）和足部拍打（）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直： 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤： 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz 震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS 中和为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS 中和）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： （一）临床确诊的帕金森病 需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2 条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。 二）临床很可能的帕金森病

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

中国帕金森病的诊断标准2016

中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓： 即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直： 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤： 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS 中3.15和3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： （一）临床确诊的帕金森病 需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。 （二）临床很可能的帕金森病

帕金森病的特点及诊断标准——杨治权

帕金森病的特点及诊断标准 中南大学湘雅医院神经外科主任杨治权 一、帕金森病的临床特点 1.由一侧肢体开始逐渐扩展至四肢的静止性震颤，震颤的幅度中等以上，持续存在可有间断； 2.肌肉僵硬，表现于肢体、躯干、颈部等肌肉，手的轮替运动缓慢笨拙，走小步； 3.运动迟缓，主要表现为动作缓慢，精细动作障碍（如写字，扣衣扣、系鞋带困难），日常生活能力障碍，穿衣、洗漱时间长或难于完成。 这是最基本的三大症状，其它尚有面部表情呆板、张口、流涎、语言不清等。 二、早期帕金森病的表现 1.至少有一个上肢存在轻度的静止性震颤； 2.至少有一个肢体肌张力增高，肌肉僵直，双手轮替运动减慢； 3.运动迟缓。日常生活能力降低。 以上三项主要症状中至少有两项症状或体征比较明显，可考虑为原发性帕金森病。 三、帕金森病晚期并发症主要有哪些？ 1、损伤。损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，路上的障碍物，冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，容易跌跤，轻则软组织损伤，重则骨折甚至重要器官损伤。 2、心理障碍和智力减退，多见于晚期病人。帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。 3、消化系统并发症，主要由植物神经功能障碍引起，表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，主要是咽部肌肉协调障碍导致吞咽困难、饮食及饮水减少有关。②食管扩张，假憩室形成，食管括约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。③胃排空延迟，有人统计约占55％，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率（50％～67％）和顽固性给病人带来痛苦。 4、尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。 5、感染感染是帕金森病晚期危及生命的主要并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，并经常发展为支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因 6、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。 有资料统计，帕金森病晚期死亡的病人中，死于褥疮、败血症者占50％，心力衰竭者28％，肺炎者14％，泌尿系感染者8％。 帕金森病的诊断标准 诊断要点 1.由一侧肢体开始逐渐扩展至四肢的静止性震颤，震颤的幅度中等以上，持续存在可有

帕金森病教案定稿版

帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】

帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）

临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题

【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念

2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)

2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)

中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震

颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是， MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断

帕金森病基层诊疗指南(2019年)要点

帕金森病基层诊疗指南（2019年）要点 原发性帕金森病（PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。本文对《帕金森病基层诊疗指南（2019年）》中涉及到PD的诊断与鉴别诊断、评估、治疗及转诊流程进行简要总结。 PD诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史、完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物反应。实验室检查无特异性。具体如下： 1. 临床表现 包括特征性的运动症状及非运动症状。 （1）运动症状 ①运动迟缓：表现为随意运动减少，主要是动作速度缓慢和幅度减小。手指精细动作障碍，书写字迹弯弯曲曲，越写越小呈"写字过小征"；系鞋带、解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行；面肌强直、运动减少致表情

缺乏，眼球凝视，眼球运动不协调，眨眼少，呈"面具脸"。由于口、舌、腭及咽部肌肉运动障碍，自动的吞咽唾液动作消失，使唾液难以咽下，可致大量流涎，而患者的唾液分泌并无增加。病情严重时可有吞咽困难、饮水呛咳，构音含糊不清、音量降低、语言单调、平坦而无韵律，有时有加速倾向，呈暴发性语言。 ②静止性震颤：早期表现为静止性震额，多从一侧上肢的远端（手指）开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对掌动作，呈"搓丸样动作"，逐渐发展到同侧下肢与对侧上、下肢体，呈N字形进展。震颤频率为4~6 Hz，随意运动时减弱或消失，疲劳、紧张及情绪激动时震颤加剧，睡眠时停止。努力控制可暂时抑制震颤，但持续时间较短，过后震颤反而加重。到晚期随意运动时震颤也不减弱或消失，而演变为经常性震颤，影响日常生活。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。 ③肌强直：由于协同肌与拮抗肌的肌张力均增高，出现伸、屈肌张力都增高，受累肢体运动缓慢，在关节做被动运动时，有均匀的阻力，呈"铅管样强直"。若合并有震颤时，被动伸屈关节时在均匀阻力上出现断续停顿的"齿轮样强直"。面部、颈部、躯干及四肢肌肉均可受累。肌强直严重者可引起肢体的疼痛，称为痛性痉挛。 ④姿势平衡障碍：帕金森病患者常出现特殊姿势：全身呈前倾屈曲体态，头颈部前倾，躯干俯屈、肘关节屈曲前臂内收，髋及膝关节略为弯曲。行

帕金森病最新诊断标准

帕金森病是神经内科仅次于阿尔茨海默病的第二大常见的神经退行性疾病，其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库标准。但随着近二十年来研究的不断发展，旧的标准已不再适应临床和研究的需要。 近期，国际运动障碍协会（MDS）公布了修订版的最新诊断标准。与英国脑库标准相比，增加了非运动症状在诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（确诊 PD 和很可能PD）。新标准全文编译如下： 诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，定义为：出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项。对所有核心主征的检查必须按照 MDS- 统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）中所描述的方法进行。 一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断： 临床确诊帕金森病（PD）需要具备： 1. 不符合绝对排除标准 2. 至少两条支持性标准，且 3. 没有警示征象（red flags） 诊断为很可能 PD 需要具备： 1. 不符合绝对排除标准； 2. 如果出现警示征象（red flags）需要通过支持性标准来抵消： 如果出现 1 条警示征象，必须需要至少 1 条支持性标准 如果出现 2 条警示征象，必须需要至少 2 条支持性标准 注：该分类下不允许出现超过 2 条警示征象。 对上述几个名词的解释： 1. 支持性标准 （1）对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。在初始治疗期间，患者的功能恢复正常或接近正常水平。在没有明确记录的情况下，初始治疗显著应答可分为以下两种情况：a. 药物剂量增加时症状显著改善，减少时症状显著加重；不包括轻微的改变。以上改变通过客观评分（治疗后 UPDRS-III 评分改善超过 30%）或主观（可靠的患者或看护者提供明确证实存在显著改变）记录； b. 明确且显著的「开 / 关」期波动；必须在某种程度上包括可预测的剂末现象。 （2）出现左旋多巴诱导的异动症 （3）临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤（既往或本次检查） （4）存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配 2. 绝对排除标准 出现下列任何一项即可排除 PD 诊断： （1）明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常（持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视） （2）向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢

帕金森病诊断标准

帕金森病诊断标准 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

国际运动障碍协会（MDS）帕金森病最新诊断标准(2015)帕金森病是神经内科仅次于阿尔茨海默病的第二大常见的神经退行性疾病，其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库标准。但随着近二十年来研究的不断发展，旧的标准已不再适应临床和研究的需要。 近期，国际运动障碍协会（MDS）公布了修订版的最新诊断标准。与英国脑库标准相比，增加了非运动症状在诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（确诊 PD 和很可能 PD）。新标准全文编译如下：诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，定义为：出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项。对所有核心主征的检查必须按照 MDS- 统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）中所描述的方法进行。 一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断： 临床确诊帕金森病（PD）需要具备： 1. 不符合绝对排除标准 2. 至少两条支持性标准，且 3. 没有警示征象（red flags） 诊断为很可能 PD 需要具备： 1. 不符合绝对排除标准； 2. 如果出现警示征象（red flags）需要通过支持性标准来抵消： 如果出现 1 条警示征象，必须需要至少 1 条支持性标准 如果出现 2 条警示征象，必须需要至少 2 条支持性标准

注：该分类下不允许出现超过 2 条警示征象。 对上述几个名词的解释： 1. 支持性标准 （1）对多巴胺能药物治疗具有明确且显着的有效应答。在初始治疗期间，患者的功能恢复正常或接近正常水平。在没有明确记录的情况下，初始治疗显着应答可分为以下两种情况： a. 药物剂量增加时症状显着改善，减少时症状显着加重；不包括轻微的改变。以上改变通过客观评分（治疗后 UPDRS-III 评分改善超过30%）或主观（可靠的患者或看护者提供明确证实存在显着改变）记录； b. 明确且显着的「开 / 关」期波动；必须在某种程度上包括可预测的剂末现象。 （2）出现左旋多巴诱导的异动症 （3）临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤（既往或本次检查）（4）存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配 2. 绝对排除标准 出现下列任何一项即可排除 PD 诊断： （1）明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常（持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视）（2）向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢

帕金森病的诊断与鉴别

帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑CT 、MRI 检查无特殊改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚

1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-55.0。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。 1.2 病因： 尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。

中国帕金森病的诊断标准

中国帕金森病的诊断标准（2016版） : 268-271. DOI: 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓：

即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（）、手部运动（）、旋前-旋后运动（）、脚趾敲击（）和足部拍打（）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直： 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤： 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中和为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中和）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： （一）临床确诊的帕金森病 需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。 （二）临床很可能的帕金森病

帕金森病的诊断标准定稿版

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中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。

帕金森病最诊断标准新

帕金森病最诊断标准新 CKBOOD was revised in the early morning of December 17, 2020.

国际运动障碍协会（M D S）帕金森病最新诊断标准(2015)帕金森病是神经内科仅次于阿尔茨海默病的第二大常见的神经退行性疾病，其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库标准。但随着近二十年来研究的不断发展，旧的标准已不再适应临床和研究的需要。 近期，国际运动障碍协会（MDS）公布了修订版的最新诊断标准。与英国脑库标准相比，增加了非运动症状在诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（确诊PD 和很可能 PD）。新标准全文编译如下： 诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，定义为：出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项。对所有核心主征的检查必须按照 MDS- 统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）中所描述的方法进行。 一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断： 临床确诊帕金森病（PD）需要具备： 1. 不符合绝对排除标准 2. 至少两条支持性标准，且 3. 没有警示征象（red flags） 诊断为很可能 PD 需要具备： 1. 不符合绝对排除标准；

2. 如果出现警示征象（red flags）需要通过支持性标准来抵消： 如果出现 1 条警示征象，必须需要至少 1 条支持性标准 如果出现 2 条警示征象，必须需要至少 2 条支持性标准 注：该分类下不允许出现超过 2 条警示征象。 对上述几个名词的解释： 1. 支持性标准 （1）对多巴胺能药物治疗具有明确且显着的有效应答。在初始治疗期间，患者的功能恢复正常或接近正常水平。在没有明确记录的情况下，初始治疗显着应答可分为以下两种情况： a. 药物剂量增加时症状显着改善，减少时症状显着加重；不包括轻微的改变。以上改变通过客观评分（治疗后 UPDRS-III 评分改善超过 30%）或主观（可靠的患者或看护者提供明确证实存在显着改变）记录； b. 明确且显着的「开 / 关」期波动；必须在某种程度上包括可预测的剂末现象。（2）出现左旋多巴诱导的异动症 （3）临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤（既往或本次检查） （4）存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配 2. 绝对排除标准