心电风暴诊疗
心室电风暴的诊疗
北京大学人民医院李翠兰
一、定义
根据 2006 年 ACC/AHA/ESC 这三大心脏学科的学术机构提出的关于室性心律失常的治疗以及心脏猝死的预防指南，对心室电风暴的定义是， 24 h 内≥ 2 次持续性 VT/VF ，需要紧急干预（包括 ICD 治疗）的临床症候群，而心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD 电风暴他是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。
二、病因学
首先是器质性心脏病，以及非器质性心脏病，还有遗传性心律失常，以及植入 ICD 后。
（一）器质性心脏病
这一类病包括冠心病，包括 AMI 、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以 ACS 的电风暴发生率最高。还有糖尿病、高血压病、扩张型心肌病、先天性心脏病。
（二）非器质性心脏病
非器质性心脏病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过加重自主神经功能紊乱、低氧血症、来损害心肌的一些因素，使血流动力学发生障碍或者电解质失衡等诱发电风暴。
第二种是严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调这些因素可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、另外也可以加剧原有的心肌病变和或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中重度血钾、血镁过低或过高和重度酸中毒这些都极易诱发电风暴。
第三种非器质性心脏病情况是精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，使冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等这些因素诱发电风暴。
（三）遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长 QT 综合征、原发性短 QT 综合征、 Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。而该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于患病总体人数较少，所以电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。
（四）植入 ICD 后
随着现在 ICD/CRT-D 植入数的增多， ICD 电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是 ICD 较为常见的并发症。那么临床上多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。
三、发病机制
（一）交感神经过度激活
比如在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等，那么这时候交感神经是过度激活的，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，以及钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗会进一步加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。
交感神经兴奋的特点，首先，我们讲一下交感神经的起源，交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节，中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时，可累及交感神经中枢引起交感神经激活。
（ ppt12 ）这是一个示意图，那么大家可以看到交感神经起源于延髓、下丘脑还有脊椎胸腰段侧角，从而发出传出枝，最后在心脏血管等支配这些内脏。
交感神经的分布在体内的分布很广泛，几乎所有的内脏器官都受其支配，那么交感神经过度兴奋时候，将损伤多脏器的功能。
交感神经的功能特点，交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，会引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。交感神经功能的活动范围不局限于个别神经，而是波及整个系统。
那么交感神经对外周效应器的作用特点是具有持久的紧张性，使作用发生后不是瞬间即逝。那么交感兴奋时，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感最显著，因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高。
（ ppt16 ）这个示意图是交感神经激活引起心室电风暴时候的情况，交感过度激活以后它分泌的大量儿茶酚胺与受体结合会引起许多的酶促反应，这些反应使得细胞膜上的离子通道构型发生改变，从而使得钠钙电流内流增加，以及钾离子的外流增加，那么这些因素共同引起恶性心律失常。
（二）希浦系统传导异常
通过临床观察和动物实验研究都认为，希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成，那么起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速 / 室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室速 / 室颤反复发作，不易终止。那么房室阻滞伴束支阻滞、 H 波分裂、 HV 间期 >170ms 等等均为发生心室电风暴的电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常参与的心室电风暴。
（三）β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。
（四）其他因素引起心肌电活动异常
比如说在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。另外创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴。
四、心电图特征
在心室电风暴发生的时候，心电图上会有一些特征性的表现，首先我们讲一下它有以下预兆的表现，比如说发生前常常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，还可出现“R on T”导致的室速 / 室颤，随后有 ST-T 段改变，室性早搏可伴有 ST 段呈“巨 R 型”抬高或 ST 段呈“墓碑型”
抬高，缺血性 ST 段可显著抬高或下移， T 波较前增高或增深，新出现 U 波异常等；而如果是原发性（遗传性）的心律失常病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现 QTc 间期更长或更短，另外 Brugada 波、以及出现 Epsilon 波或 Osborn 波更显著等；那么获得性离子通道病可出现 Niagara 瀑布样 T 波、 T 波电交替、 U 波电交替等；另外晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或 HV 间期延长、 H 波分裂等。
（ ppt21 ）这个图给大家显示的是 Niagara 瀑布样 T 波，这个指的是巨大的倒置 T ，指的是体表常规心电图上三个导联出现弧度大于 10 个毫米，也就是一个毫伏的 T 波倒置，这个是一个长 QT 综合征的病人，从上边的图可以看到，胸前导联 V4 到 V6 整个都是这种非常深的倒 T 。
（ ppt22 ）这是一个 50 多岁的女患者，这也是一个长 QT 综合征病人，大家可以看到也是这种多个导联上的巨大的倒置 T 波。
另外，电风暴室促室颤的心电图有一些特点，比如说室速 / 室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。而反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。而室速频率极快，一般在 250~350 次 / 分左右。心室节律不规则。电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。一般静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。
（ ppt24 ）这就是刚才说的出现室性早搏，你看他第一个出现的形态与室性早搏出现的形态是类似的；这个形态不太一致，这是室性早搏，在扭转形态出现之前，这个早搏和这个形态是不一样的。
五、临床特点
电风暴的患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要特点为：发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。还有就是一些相关基础疾病相应的表现，比如说，缺血性胸痛；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；还有无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。而器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。
六、治疗
电风暴的治疗治疗包括发作期的治疗、稳定期的治疗以及非药物治疗。
（一）发作期的治疗
首先，尽快进行电除颤和电复律。那么在电风暴的发作期要尽快的进行电除颤和电复律恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。那么在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。
第二个就是药物治疗，抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。以下推荐应用药物有以下几种：
发作时首选药物为β受体阻滞剂（常选用美托洛尔），这也是根据开始说的 2006 年《室性心律失常的诊疗和 SCD 预防指南》（ ACC/AHA/ESC ）指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。那么在使用β受体阻滞剂应注意 :①及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；②短时间内达到受体的完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。
β受体阻滞剂之所以能够有效终止电风暴的机制，首先是由于β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，比如说抑制 Na+ 、 Ca2+ 内流增加及 K+ 外流增加；第二个是中枢性抗心律失常作用 : 那么这些药物能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%~80% ；第三个β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用 : 如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，另外还可以抗 RAAS 系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。
具体的用量，美托洛尔，药代动力学 : 起效时间 2min ，达峰时间 10min ，作用衰减时间 1h ，持续时间 4~6h 。给药方法 : 一般是负荷量 : 首剂 5mg ，加液体 10ml 稀释后1mg/min ，间隔 5~15min 静推，可重复 1 ～ 2 次，总量不超过 0.2mg/kg 。 15min 后可以改为口服维持。
艾司洛尔，它的药代动力学 : 起效时间 <5min ，达峰时间 5min ，清除半衰期 9min ，作用维持 10min 后迅速降低， 20 ～ 30min 作用消失，停药后 24h 内 >88% 药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。所以给药方法 : 每支 200mg/2ml ，稀释 500ml ，负荷
量 :0.5mg/kg/min ；维持量 : 按 50μg/kg/min 的速度静滴，必要时滴速可增加到 300μg/kg/min 。
次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速 / 室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。
胺碘酮的作用机制 : 首先，钾通道阻滞作用 : 胺碘酮对快速性（ Ikr ）快速激活延迟整流外向钾流和缓慢性（ Iks ）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，那么正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流主要是由于 Iks 混合组成，但在心动过缓时， Ikr 成份可能大；心动过速时， Iks 起的作用更大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大。
另外胺碘酮还有钠通道阻滞作用 : 胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；第三个胺碘酮还有弱的钙通道阻滞作用 : 胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；其次胺碘酮还有阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速 / 室颤，从而降低猝死率。
对于无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般 5 ～ 10mg 静脉推注。
如果是遗传性 LQTS 发生电风暴首选艾司洛尔或美托洛尔。原发性 SQTS 首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。 Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。早期复极综合征发生心室电风暴如果伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。
（二）稳定期的治疗
急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。
心肌缺血，心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。
心力衰竭患者应用肾素 - 血管紧张素系统（ RAS ）和交感 - 肾上腺系统（ SAS ）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。
（三）非药物治疗
主要包括 ICD 和射频消融术。
植入 ICD 是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。
凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为 ICD 植入的强烈适应证。目前 ICD 具有分层治疗功能，即：首先起搏功能——当心律缓慢时具有起搏器的功能进行按需起搏；治疗室性心动过速的功能——即超速抑制自动复律功能；还有低能量电复律——即用 2 ～5J 的能量将适性心动过速体内复转为窦性心律；自动电除颤的功能——即确诊室颤存在时自动用 10 ～ 30J 的自动放电将室颤复律为窦性心律。
对于已植入 ICD 发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约 66% 患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，还应酌情调整 ICD 的相关参数和抗心律失常药物。
射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。
这个是 2008 年 Circulation 发表的，他们报道 95 位患者进行导管消融以后随访 22 个月以后， 92% 的患者没有复发。
这是 2007 年 Heart Rhythm 发表的用一组肾上腺素来抑制 Brugada 综合征以及室颤电风暴的一个报道， 5 例患者用异丙肾抑制 VF 风暴后改用奎尼丁、地诺帕明、苄普地尔。
这是也是对于 4 例 LQT ， 3 例 Br ，他们消融 PVC 后，随访 17 个月，其中 6 例不再有 VAs 发生。
这也是 Brs&VF （ 4 次 /m ） &ICD 患者， 9 例患者消融 RVOT 前壁异常除极区域，其中 7 例 VF 不能诱发， 8 例恢复 ECG 正常，随访 20±6 月，没有 VF 复发。
这是特发性 VF 的患者， 38 例特发性 VF 接受消融，随访 63 个月，其中 7 例术后 4m 复发， 5 例再次消融成功，平均 VF 发作次数由术前 4 次减少至术后 0 次，那么特发性 VF 消融其触发 PVCs ，可减少 VF 发作改善预后。
这是 2009 年， EHRA/HRS 室性心律失常导管消融的专家共识，那么推荐的内容是，非短暂可逆原因所致的持续单形性室速或心室电风暴的结构性心脏病（包括既往 MI 、 DCM 、ARVC ），另外就是 AAD 治疗效果欠佳的反复发作的持续多形性室速或室颤（心室电风暴），存在可标测消融的疑似触发灶结构性心脏病或非结构性心脏病。
另外一种方法就是交感神经阻滞也可以降低电风暴死亡率，这是 2000 年 Circulation 的一个报道，一组是交感神经阻滞组包括左侧星状神经节阻滞，还有使用艾司洛尔和普萘洛尔的β阻滞剂。另一组是用多种利卡多因药物，那么经过比较交感神经阻滞组，它的抗电风暴的重活率的情况要明显好于利卡多因药物。
现在还有一个新的电风暴预防的技术，就是这种去肾交感神经治疗，这个是今年刚刚发表的一个报道，这是手术之前一周和手术之后一直到十四周的一个比例，从这篇报道来看，这个方法的效果还是不错的，当然这个病例数毕竟有限，这个方法的效果还有待于以后更多的研究来证明。
还有一种技术就是双侧心脏交感神经切除，这也是今年刚刚发表在 JACC 上的一个报道，他们选了 5 例患者，其中 4 例多形性 VT 曾行导管消融；术后有 4 例电复律和抗心动过速起搏减少。
那么对于心室电风暴处理原则，首先是要纠正病因去除诱因包括，血运重建，改善心功能，纠正水电解质平衡。然后是进行药物治疗，包括β受体阻滞剂，胺碘酮，阿齐利特，异丙肾上腺素。还有非药物治疗，像 ICD 植入，导管消融，交感神经节阻滞 / 切除。
（ ppt56 ）这个图是一个心室电风暴处理流程示意图，首先，我们发现心室电风暴以后首先要高级生命支持，镇静，然后电生理医师来进行评价，比如说，在心电图上来看如果是单形性 VT ，我们最常用的是胺碘酮、β受体阻滞剂、普鲁卡因、利多卡因、全麻、 IABP 、导管消融等等。如果是多形性 VT ，那么我们要看他初始心电图的时候 QT 间期是否正常，如果 QT 间期有延长，那么这是长 QT 间期综合征这个时候要用，β受体阻滞剂、利多卡因、 IABP 、左侧星状神经节阻断术。如果 QT 间期正常，这个时候可以用异丙肾上腺素、
补钾镁、抗心动过速起搏等等。如果不是室促而是室颤了，那这个时候我们要看他是不是有缺血，如果有缺血这个时候用胺碘酮、β受体阻滞剂、利多卡因、 IABP 、左侧星状神经节阻断术。如果是由于室早诱发的，那么这个时候可以使用胺碘酮、β受体阻滞剂导管消融。如果这个时候是 Brugada 综合征，那么可以异丙肾上腺素、奎尼丁、钙离子通道阻滞剂等等。
（ ppt57 ）这个图是专门针对于 ICD 风暴的一个处理流程，指的是一个已经安装了 ICD 的患者，如果他发生了 ICD 风暴首先我们要评价他是不是一个假象，那么要反复评价，然后，要真的是电风暴我们要看看它的放电当然是电生理医师来评价，我们要看是不适当放电还是适当放电，如果是一种不适当放电那么我们要看他是过度感知的时候，调节 ICD 的参数还有还要补充镁钾。如果是 AF 或 SVT ，那么这个时候我们要使用β受体阻滞剂 / 钙离子通道阻滞剂、补镁，另外在鉴别这种 SVT ，也可以导管消融。如果是恰当放电，那么这个时候就要纠正一些可逆的因素，看看电解质是不是紊乱，是不是缺血，另外可以使用这些抗心律失常的药物，也可以使用镇定剂、抗心动过速起搏、全麻、 IABP ，如果这些都无效那么还可以考虑导管的消融。
七、病例分析
这是一个病例，一个男性， 50 岁的患者。因“频发身体震动感”入院。该患者于发病前 70 天患急性心肌梗死，冠脉造影显示左冠前降支闭塞。并行急诊 PCI 治疗。支架术后 18 天由于 LVEF 降低（ 25% ）植入 ICD 。术后一直服用华法林、呋塞米、辛伐他汀、赖诺普利和小剂量卡维地洛。
患者无胸痛、呼吸困难等症状。心电图示：胸前导联 QS 型。血清心肌损伤标志物均在正常范围。 ICD 程控显示：频发多形性室速。室速有三种形态。
（ ppt60 ）这是当时程控的记录图。
然后就给予了胺碘酮、硫酸镁、利多卡因、艾司洛尔等静脉注射，但均不能终止室速。然后将 ICD 程控为抗心动过速起搏，低能量电转复。这个时候抗心动过速起搏仍然无效。 44 小时后第一台 ICD 在经历了 418 次电击（总能量 5700J ）后电池耗尽。
然后植入第二台 ICD 后，经过 30 个小时共放电 637 次（总能量 9195J ）电池耗竭。然后置换第三台 ICD ，改为体外双向波电除颤。然后在 53 个小时内电击 2500 次室速终止。历经 5 天的电风暴终于平息。
这个患者给我们的启示就是 ICD 可降低心脏性猝死高危患者的死亡率，但植入 ICD 的患者也是发生心室电风暴现象的高危人群，因为这些患者具有较低的 LVEF ，尤其是因 VT 植入 ICD 的二级预防患者。 ICD 电风暴不仅缩短 ICD 的使用时间 , 而且潜含着不良的预后 , 正成为心内科医生面临的重要问题。
那么频繁的 ICD 放电，会导致电池提前耗竭，增加了患者痛苦，另外还能进一步激活交感神经，导致心肌损伤，导致细胞内钙的内流增加钾的外流降低，细胞凋亡增加，会加重心室电风暴。
八、总结
对于 ICD 电风暴来讲，发生率是比较高的， ICD 作为二级预防植入易发电风暴，其中单形性 VT 比较常见，那么 ICD 电风暴增加死亡率、住院率，而且他和与年龄、 EF 值、肾功能不全等因素有关，治疗原则：首先纠正病因及诱因、药物及非药物治疗。
：
常见异常心电图诊断标准
常见异常心电图诊断标准 一、心肌梗塞 1、基本图形:a ①坏死Q波,时间＞0、04秒,深度＞1/4R。 ②损伤性ST段抬高,弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程: 起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波、起病数小时之后,ＳT段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Ｑ波永久存在(偶可见Q波消失)。抬高得SＴ段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,Ｔ波可以低平或倒置,此为亚急性期得改变。起病数周数月之后,T波呈Ｖ行倒置,倒置得T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位: 前间壁V１—－—V３下壁ⅡⅢ avF 广泛前壁V1—-－V５高侧壁Ⅰ avL 前侧壁V5—Ｖ７Ⅰ aｖL 二、慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1、T波变化,最早TV1>TV５,然后T波低平(T<1/１0R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以Ｒ为主可以倒置,如Ⅲ,ＡＶR,V３R,V１,V２可倒置)。 2、 SＴ段下移超过0。０５mｖ(除A VR)。 ３。出现心律失常,传导阻滞、 4、 QT间期延长(正常心率者QT间期0、36～０。4４秒)、 三. 房性早搏: 1。提早出现房性P’波,形态与窦性不同、P'—R间期≥０。１2秒。 2、房性Ｐ’波之后有正常形态得ＱRS波群,T波与QRS波得主波一致、 3. 不完全代偿间歇、 四. 交界区早搏 1。提前出现得ＱRS波群,形态基本正常。 2、P’波有三种可能:①先有逆行P'波(即倒置得Ｐ波),再有ＱＲＳ波群,但此P'-R间期<0、１2秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’－P间期<0、２０秒③只有ＱRS波群而无P'波。 ３、交界区早搏得Ｔ波与QRS波群主波一致。 4。完全代偿间歇、 五、室性早搏 1. 提早出现宽大畸形得QRＳ波群,前无P波、 2。ＱRＳ波群时间≥0、1２秒、.
常见心电图识别
授课目的：1、熟练掌握心电图的操作步骤 2、掌握正常心电图的特点 3、能够描述房早、室早、房颤、室颤等典型心电图的特点及能够识别相关心电 图图形 4、掌握起搏器心电图图形的特点 心电图的相关知识及其操作 心电图：心脏在机械收缩之前，首先产生电激动，产生生物电流，并经组织和体液传导至体表，丁身体的不同部位产生不同的电位差。将这种变化着的电位差用心电图机记录下来，形成动态曲线，即为心电图，亦称体表心电图，常规心电图C 心房的传导系统：心脏起搏传导系统是由特殊分化的心肌细胞集成相连的结和束，包括赛房结、房内束、心室内传导束、浦肯野氏纤维及部分人存在的变异的副传导束。 目的及意义： (1) 目的：了解病人心律失常、心肌缺血情况及安装有起搏器病人的起搏工作情况。 (2) 意义： ①能明确各种心律失常，包括激动起源异常和各各种传导障碍； ②确定有无心肌梗塞，并可了解梗塞的部位，范围及其演变过程； ③可大致了解心肌疾患和冠状动脉供血不足及有无心房和心室肥大、急性与慢性心包 炎，或电解质紊乱； ④提示某些茅如洋地黄、奎尼丁竺对心肌的影响，尤其是毒付作用； ⑤心脏手术和心导管检查时，进行心电监护，可以及时了解心律变化及心肌供血情况 ⑥心电图对心脏病诊断有一定局限性，不能圆满地评价心脏功能的改变 适应症：常规体检、了解病人心律失常、心肌缺血情况、起搏器工作情况，当患者自觉胸闷、心悸等不适时协助医生明确诊断。 电极的安装： 导联端颜色红黄绿里 八、、红黄绿棕里 八、 紫 记号R L F N V1V2V3V4V5V6电极位置右手左手左脚右脚(1)(2)(3)(4)(5)(6) 胸导联的标准位置: V3 : V2与V4联线的中点V4:左锁骨中线第五肋问 V1 :胸骨右缘第四肋问V2:胸骨左缘第四肋问
临床执业医师资格考试心电图复习要点
第1节正常心电图 1．平均心电轴的常规测量方法？ 通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电抽的大致方位：若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴(0一90度)；若I导联出现较深的负向波，则属心电轴有偏；若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左(上)偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如I导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。 为了获得较精确的检测结果，尚可采取下述方法以判定心电轴。①作图法：可以根据I、Ⅲ导联QRS波群的波幅的实测结果(正向与负向波的代数和)，用作图法根据I、Ⅲ导联的相应幅度处分别作两垂直线相交，即可测得额面平均心电轴角度。②查表法：较作图法更为简便的方法是按I导联及Ⅲ导联正负波幅值代数和的二个数值，从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。 2．T波的意义。波型特点及正常值？ 代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向：在正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下，但若Vl的T波向上，则V 2一V 6导联就不应再向下。(2)振幅：在正常情况下，除Ⅲ、avL、avF、V1—
V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1／l0。T波高度在胸导联有时可高达1．2—1．5mV而尚属正常。 3．P-R间期的意义及正常值？ P—R问期为0．12-0．20s。在幼儿及心动过速的情况下，P—R间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，P—R间期可略延长，但不超过0．22s。 P—R间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0．11s以内)，便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的P—R间期一般是在0．12s至0．20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率，如果每分钟是l00次，其P—R 间期便不应超过0．19s。如P—R问期过短或过长，则应注意检查各导联中P波的形态、P 波与R波的关系及QRS的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等 4．QRS波的意义及正常值？ 代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为0．06-0．10s，最宽不超过0．11s。 5．Q波及ST段的正常值？ 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0．05mV；ST段上升在V1-V2导联不超过0．3mV，V2不超过0．5mV，V 2—V5与肢体导联均不超过0．1mV。 第2节房性期前收缩 1．房性期前收缩的心电图诊断标准。 1．提前出现的房性P’波，P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。 2．P’-R间期一般在0．12—0．20s。 3．P’波之后的QRS—T可有三种表现： (1)P，波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致)，最常见。 (2)P’波之后的QR5—T波群变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。 (3)P’波之后无QRS—T波群，称未下传性房性期前收缩或房早未下传。
心电图基本知识及常见异常心电图表现
心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联：??Ｖ1~V６导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2：胸骨左缘第4 肋间。 V３:V2与Ｖ4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线Ｖ４水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义： ? ? P波：为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aＶR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V3～V6导联直立，其余导联(Ⅲ、aＶL、V1、Ｖ2)可直立、低平、双向或倒置。正常Ｐ波的时间≤0．11s;电压在肢导联<0.２5mＶ,胸导联<0.２mV。 P-Ｒ段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位，显示为等电位线(基线）。? P-R间期：自P波的起点至ＱRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0．12~0．20s。?
QＲS波群：为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRＳ波群时间为０.06～0．10s。??S-Ｔ段:从ＱRS波群终点至Ｔ波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,Ｓ-T段表现为一等电位线。在任何导联,Ｓ-T段下移不应超过0．05mV;Ｓ-T段抬高在V1-V3导联不超过０.３ｍV，其他导联均不应超过0.1 mＶ。 ?T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长,后支较短;Ｔ波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Ｑ－Ｔ间期的正常范围为0.32~0．4４s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大：心电图表现为P波增宽（>0.11ｓ),常呈双峰型，双峰间期≥0.０4s,以在V１导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。 （2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸,其幅度＞0.2５mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现：?（1)左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R Ｖ６>２.5mV，ＲV５或ＲV6+ＳV1>4．0mV（男）或>３.5mV（女)。②心电轴左偏。③ＱRS 波群时间延长到0．10~０.11s。④ＳＴ-T改变，以R波为主的导联中，ＳT段下移≥0.０5ｍＶ，Ｔ波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRＳ波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。 （2)右室肥大：心电图表现为①Ｖ1 R／S＞1,V5R／S<1,V1或Ｖ3 R的QRS波群呈RS、RSＲ’、R或ＱR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③ＲＶ１＋SV５＞1.２mV,ａVR导联的R/Q或Ｒ/Ｓ＞1,RａVR>０．５mＶ。④V1或Ｖ3 R等右胸导联ＳT－T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现： （1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸，Ｓ-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?（2）急性期:心肌梗死后6小时至7天。Ｓ-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Ｑ波，继而Ｓ－T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3）愈合期：心肌梗死后7～28天,抬高的Ｓ-T段基本恢复至基线,坏死型Ｑ波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-Ｔ段和T波不再变化,常遗留下坏死的Ｑ波，常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?（1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0．1mV,T波低平、双向或倒置，时间一般小于1５分钟。 （２)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病，心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S－T段下移。?（3）慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S－T段呈水平型或下垂型压低≥1０.05mV；Ｔ波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现：?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、ａVＦ、V3~V6导联直立，aVＲ导联倒置。 (2）P-R间期0.１2～０.20s。?（3）心率100~1６0次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下，通常不低于４0次/分钟。
常见异常心电图诊断标准
常见异常心电图诊断标准 一. 心肌梗塞 1.基本图形： ①坏死Q波，时间＞秒，深度＞1/4R。 ②损伤性ST段抬高，弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程： 起病数小时之内，可无异常或仅出现高耸T波。起病数小时之后，ST段明显抬高呈弓背向上，ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右，出现病理性Q波，此为急性期改变，病理性Q波永久存在（偶可见Q波消失）。抬高的ST段可持续数天至两周左右后，恢复至基线水平，T波可以低平或倒置，此为亚急性期的改变。起病数周数月之后，T波呈V行倒置，倒置的T波可永久存在，或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位： 二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1. T波变化，最早TV1＞TV5，然后T波低平（T＜1/10R)、双向、甚至倒置（QRS波群不以R为主可以倒置，如Ⅲ,AVR,V3R,V1，V2可倒置）。 2. ST段下移超过（除AVR）。
3. 出现心律失常，传导阻滞。 4. QT间期延长（正常心率者QT间期~秒）。 三. 房性早搏： 1. 提早出现房性P’波，形态与窦性不同。P’-R间期≥秒。 2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群，T波与QRS波的主波一致。 3. 不完全代偿间歇。 四. 交界区早搏 1. 提前出现的QRS波群，形态基本正常。 2. P’波有三种可能：①先有逆行P’波（即倒置的P波），再有QRS波群，但此P’-R间期＜秒②先有QRS波群然后有逆行P’波，此R’-P间期＜秒③只有QRS波群而无P’波。 3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。 4. 完全代偿间歇。 五. 室性早搏 1. 提早出现宽大畸形的QRS波群，前无P波。 2. QRS波群时间≥秒。. 3. T波与QRS波群主波方向相反。 4. 完全代偿间歇。 六. 阵发性室上性心动过速
心电图诊断中英对照(精选.)
心电图诊断中英互译 正常心电图 Normal ECG(Electrocardiogram) 窦性心动过缓 Sinus Bradycardia 窦性静止 Sinus Arrest 窦性心动过速 Sinus Tachycardia 窦性心律不齐 Sinus Arrhythmia 房性早搏Atrial Premature Complex 房性早搏伴心室内差异传导Atrial Premature Complex with Aberrant Intraventricular Conduction 房性早搏未下传Non-conducted(Blocked) Atrial Premature Complex （阵发性）心房颤动（Paroxysmal）Atrial Fibrillation （阵发性）心房扑动（Paroxysmal）Atrial Flutter 双心房肥大Bi-atrial Enlargement双心室肥大 Biventricular Hypertrophy ST-T 改变 ST-T Abnormalities ST段/T波改变ST Segment/T Wave Abnormalities 交界性早搏Junctional Premature Complex 室性早搏二联律Bigeminal Ventricular Premature Complex三联律 Trigeminal 多源性室性早搏连发（成对）Multifocal Ventricular Premature Complex‘s Couplet 短阵房性心动过速Short Run of Atrial Tachycardia 阵发性室上性心动过速 Paroxysmal Supraventricular Tachycardia 非阵发性 non-paroxysmal 逸搏Escape Beat 逸搏心律Escape Rhythm 一度房室阻滞 First Degree A-V Block 高度（三度）房室阻滞High（Third） Degree A-V Block 二度I型（II型）房室阻滞Second Degree A-V Block ,Mobitz Type I (II) 二度I型（II型）窦房阻滞 Second Degree SinoAtrial Block , Type I (II) 完全性右束支阻滞Complete Right Bundle Branch Block 完全性左束支阻滞 Complete Left Bundle Branch Block
心电图诊断标准
心电图诊断标准 房室肥大 一，左心房肥大(Lｅft Atrial Hypeｒｔrｏpｈy) ●Ｉ、ＩI、aVＬ、V4～V6导联上,P波增宽,时间>0。11秒; ●Ｐ波顶部有切迹,呈双峰型,峰距≥0、04秒,称为“二尖瓣"型P波; ●PTF-V1≤—0.0４毫米.秒。 二，右心房肥大(Right Atrｉal Hｙｐertrｏｐhy) ●ＩI、III、ａVF导联上,Ｐ波高尖,电压＞0.25ｍV,又称为“肺型Ｐ波”; ●I、aＶL导联P波低平或倒置; ●V1、V２导联P波,多高尖耸立,少数低平或倒置; ●Ｐ波时间正常。 注解: “二尖瓣Ｐ波”并非只见于二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄得病人也不一定全部显示此种图形特征、 “肺型Ｐ波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大,但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。 所以作为心房肥大得定位诊断,仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断、 目前采用一种简便而实用得鉴别方法就是测量Ｐ／P—R段比值。此比值在1、0～1、６范围内为正常,如左心房肥大者,因P波时间延长,故此比值大于1、6,右心房肥大者,此比值小于1、０,但尚须结合病史等综合判断。 三，左心室肥大(Ｌeft Vｅｎtricｕｌａr Ｈyｐeｒtｒｏphｙ) ●ＲＩ〉1.５mV, RavＬ＞1。2mＶ,ＲavＦ＞2。0mＶ,或RI+ＳＩII>2、5mＶ,RV5〉 ２、5mV,SV1+RＶ5≥3、5mV(女),4。０ｍV(男) ●QＲS综合波时间延长,可达０。10～０。11秒; ●V1、V5、Ｖ６导联T波呈低平、双向或倒置,Ｓ-T段下移＞0、05ｍV; ●心电轴左偏。 注解: 原有得一项即V５导联得ＶＡT〉0、0５秒,现有学者认为这个概念并不正确,实际在左心室肥大得诊断中非常有限,故可删除这项标准、 如临床无引致左心室肥大得疾病存在,心电图仅有ＱRＳ综合波Ｖ5电压增高,或平均电轴轻度左偏时,只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏得诊断,当见于青年人与儿童一般无病理意义、另外要注意与不完全性左束支传导阻滞、左心室肥大伴左前分支传导阻滞得鉴别。 最近有人认为传统得诊断标准不够理想,推荐加用以下新指标可供探讨: ①１２导联部振幅(∑QRS)＞１7５mm; ②V1~V３导联得Ｓ波电压之与(∑Sv1~３)＞38ｍm; )＞23mm; ③I ＩI aＶL导联得Ｒ波电压之与(∑ＲI 、IＩ、aVL ④∑Sｖ1~3+∑R I、II、aVＬ＞54mm; ⑤其中④项最有意义、 四，右心室肥大(RｉｇhｔVentricｕlar Hypｅrtropｈｙ) ●RaｖR〉0、5ｍV, R／Q＞1; ●RV1〉1.0ｍV, RＶ1+SV5＞１、2ｍＶ;
动态心电诊断标准
动态心电图报告书写规范 一、心律及心率 １、基础心律的性质。 2、２4小时内心率动态变化(最高与最低心率之差)是否正常。 3、24小时平均心率是否正常。 4、最低心率是否正常。 二、心律起源异常 1、有无窦性游走心律及发生规律。 2、房性早搏的发生频度及起源情况。 3、室性早搏的发生频度及起源情况，单发或双发,形态特征、联律是否相等,昼夜发生率有无差异。 4、交界性早搏的发生频度,联律是否相等,是否并行心律。 ５、各类心动过速及发生频度，是否多源,每阵持续时间(最短与最长者）是多少 6、心房及心室扑动、纤颤的发生频度，是持续性或是短阵性,总计发生了几阵，最短与最长一阵持续多长时间。 7、各节律点有无停搏现象，发生频度及数量,停搏的时间（最短及最长者)及有无并发症状。 三、激动传导异常 1、窦房传导阻滞：发生频度，发生时段,昼夜发生率差异。 2、心房传导阻滞：发生频度，发生时段。 ３、房室传导阻滞： 一度房室传导阻滞:持续或短阵，发生频度,昼夜有无差异，最长的持续时间,是否与迷走神经有关。 4、二度房室传导阻滞：发生频度，总计发生几次心室脱漏,昼夜有无差异，是否与迷走神经有关。 5、高度房室传导阻滞:同二度。 6、三度房室传导阻滞:全天无一次室上性冲动下传。 7、束支传导阻滞：持续性或间歇性，是否频率依赖性,阻滞阈值是多少。 8、左前分支传导阻滞及左后分支传导阻滞的诊断应以常规心电图为准。 9、心室内传导阻滞:以常规心电图图形为准,其余内容与束支阻滞相同。 10、心室肌内传导阻滞：持续性或间歇性或隐匿性，其余内容与束支阻滞相同。１1、预激综合征：持续性或间歇性及所属类型,分类按大类区分。无突发心动过速史者诊断术语同常规心电图。预激波的认定应以同步测量法为准。 四、心肌梗死 １、陈旧性心肌梗死:图形不典型时(如局灶性、碎裂波、等位性Ｑ波、Ｒ递增不良等)，应以常规心电图为准，因此类改变在DＣG中易受体位、心率、电极噪声影
关于执业医师考试 心电图 必看
[转]心电图的相关解析 阅读前须懂的几个基本问题： 1、各波形的意义 （1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II 导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。 （2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。 （3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS 波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。 （4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。 （5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。 2、作为非心电图专科医生，若从生理学的原理上去研究心电图，结果定是痛不欲生，一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图，危不危重，就够了。 3、心电图诊断的二个注意点：
（1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。（2）ECG诊断内容分为三类： ①A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。如此等等。 ②B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。 ③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。 4、看图的方法： 对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。 其实须牢背的最主要其实就几个：P波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大，II导振幅应<0.25mg，若增高，注意有无右房肥大或肺动脉高压；PR间期应120-200ms，若>200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征；QRS波应<200ms：若宽大畸形，看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，>500ms，要看是否QT 间期延长综合征、电解质紊乱等。 二、危重心电图 临床医生懂看危重ECG是当务之急！不是每个科都自己做心电图，但每个科都可以有心电监护机，特别是外科医生一定要注意了！当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂，还假装表情凝重地分析着心电监护的内容，请你马上脱下白狼衣，弃医从演，以免危害人间！但你看懂本文后，就可以继续做医生了。 临床所见，笔者认为，危重ECG主要以下五大类： A：[急性心梗] 对于有高危因素（如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。 临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：（1）上述症状持续，特别是持续剧烈胸痛的（2）ECG 有心梗表现且动态变化（3）心肌坏死标志物升高。 废话一下：心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白（+肌红查一个￥300左右），特异性极高，只要高，基本确定有心肌坏死（但并非100%是心梗所致坏死，可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤，如不稳定型心绞痛可微量升高，>正常3倍心梗意义较确定），肌红、CKMB也很有价值，但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳，仅参考。另外，标志物出现需要时间，2小时以上不等，有时肌钙不高可能是未出现，注意复查。 上述三个条件只要符合二个，临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道，实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的，因为一些仅有（1）+（3）的表现而ECG无很明显改变的病人，CAG（冠脉造影）表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞，心梗很严重的。故，不要以ECG
心电图试题及标准答案
七年制心电图试题 第一套 图1： 图2：
图3： 图4： 图5：
标准答案（第一套）： 图一： 心电图诊断：1、窦性心动过速 2、多导联T波低平及部分ST下移异常 诊断依据：1、窦性P波规整发生，频率136次/分 2、除V2、3导联外，余T波低平，STⅢ、avF下移≥0.05mv 图二： 心电图诊断：1、窦性心律 2、右房室肥大伴心肌劳损 诊断依据：1、窦性P波规整显现，频率正常 2、V1呈qR型，V5呈RS型，R/S<1，R V1+S V5=7.2mv，电轴右倾>120°，P V1、V2正向高 尖≥.2mv 3、除I、V6、avL导联ST、T正常外，余ST-T明显异常，ST下移0.1-0.5mv，T波倒置， U V2-V4波倒置 图三： 心电图诊断：1、窦性心律 2、急性前间壁心肌梗塞 3、P波增宽及Ptfv1异常 诊断依据：1、窦性P波有序显现，频率正常高值（100次/分） 2、V1、2导联呈QS型，V3呈qrS型，3导联均伴ST-T梗塞型改变（ST弓背上抬0.1-0.3mv， T波正负双向），T I、avL低平 3、P II时限0.12s，Ptfv1>-0.04mms 图四： 心电图诊断：1、窦性心律 2、左房室肥大伴心肌劳损 3、频发成对室性早搏 诊断依据：1、窦性P波规律显现，频率正常
2、PⅡ明显增宽>0.1s，S V1+R V5=7.9mv S V2+R V6=6.2mv S V3+R avL=2.9mv，STⅠ、Ⅱ、avL、V5、 6下移>0.05mv，伴T波倒置，TⅢ低平，T avR直立，电轴轻度左倾 3、R1、R2和R9、R10为两组成对提早搏动，宽大畸形，其前后相关P'波有代偿间歇 图五： 心电图诊断：1、窦性心律 2、交界性逸搏心律伴完全性右束支阻滞或室性逸搏心律 3、三度房室传导阻滞 诊断依据：1、窦性P波有序发放，略有不齐，频率正常 2、QRS波群缓慢显现，频率48次/分，时限增宽为0.12s，V1呈rR'型，多导联QRS综 末波宽钝切迹 3、P-QRS波均独立发放，P-R间期绝对不一，P波频率快于QRS波频率，显示P-QRS 波无传导关联
常见心电图诊断依据
常见心电图诊断依据 此由具有较高兴奋性及传导性的心肌纤维所组成。包括：窦房结、结间束、房室结、房室束、束支、及浦氏纤维。 （一）窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是血管、神经、肌肉结构，有起搏细胞及过渡细胞，此处起搏细胞冲动发放频率最高，是整个心肌活动的起步点。 （二）结间束窦结与房室结间有三条传导途径，称前、中、后结间束，前结间束又分出一房间束称：Bachamnn束，以此联接左、右心房、窦房结与房室结。三条结间束中以前结间束最短，故在正常情况下，冲动易于先通过此束传导。 （三）房室结位于房间隔右侧壁的后下方。其上端与三条结间束相连，下端延续至房室束。房室结为房室间正常传导的唯一通路。房室连接区包括冠状窦区、房室结、房室结与房室束的连接区。许多心律失常的发生与房室连接区的传导功能异常有密切关系。 （四）房室束（希氏束）在房室结下部传导纤维逐渐排列呈束状，向下延续成房室束。
（五）左、右束支房室束在室间隔上部分成左、右两支，左束支下行至室间隔上、中1／3交界处分成两组纤维，分别称为前上及后下分支。前上分支扇形分布于室间隔的前半部及左心室前侧壁。后下分支扇形分布于室间隔后半部及左心室膈壁。右束支较左束支细小，沿室间隔右侧面走行，分布至整个右心室。 （六）浦氏纤维左、右束支的分支在心内膜下分成无数呈网状的传导纤维，即浦氏纤维。其末端与普通心肌纤维相连接。 正常窦性心律和窦性心律失常
正常窦性心律诊断要点就是，P波代表心房除极的电位变化。 （1）形态正常P波在多数导联呈钝圆形，可有轻微切迹，但双峰间距<0.04s. （2）方向窦性P波在aVR导联倒臵，在Ⅰ、Ⅱ、aVF 和V3～V6导联直立，其余导联（Ⅲ、aVL、V，、V：）可以直立、低平、双向或倒臵。若P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒臵，称为逆行P波，表示激动起源于房室交界区。
执业医师实践技能考试心电图部分
执业医师实践技能考试心电图部分
执业医师实践技能考试心电图部分 来源：医学全在线更新：2007-6-30 执业医师论坛 1、正常心电图 窦性心律 心率：70次/分PR 间期：0.16秒 QT间期：0.33秒PⅠⅡ↑ aVR↓ QRS时间：0.10秒ST-T无异常偏移 2、房性期前收缩（房早） [心电图特征] 1、提前出现的P'－QRS-T波群。 2、房性的异位P波与窦性P波不同 3、P'－R间期≥0.12S
4、包括早搏在内的两个窦性P波间期短于窦性P－R间期的两倍，称为不完全代偿间歇 3、室性期前收缩（室早） [心电图特征] 1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限>0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。 2、联律间期恒定 3、代偿间期完全 4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律（左图上）、三联律、成对室早（左下图）。 5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。
4、A图为窦性心动过速 [心电图特征] 1、频率> 100次／分 2、其他波型值在正常范围内。B图为窦性心动过缓 [心电图特征] 1、频率<60次／分 2、其他波型值在正常范围内
5、阵发性室上性心动过速 在无法判定房性和交界性心动过速时的统称。 一系列快速整齐的QRS波群（160～220次/分），QRS波群时间、形态正常，如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形，应与室速鉴别。 [心电图特征] 1、心室律150～250次／分，节律规则。 2、QRS波群形态时间正常（差传除外） 3、逆行P波（在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，aVR 直立） 4、起始突然，常由一个房早触发，下传的P-R 间期显著延长。
心电图诊断步骤
心电图诊断步骤 第一步“齐”高右和双左，花边也乱扑； V1和V５，区分右和左； V1上为右，V５上是左； 都宽选全束，高尖为室肥； 下壁向下为左前，高侧向下是左后； 还有一三窦速缓，心梗预激要记牢； 最后一项是缺血，正常人员也赶集。 第二步“不齐” 房早室早一眼看； 室扑室颤最简单； 房颤室速更典型； 房速无P室上速； 规不规则莫区分； 日落二度有I II； 一延二落文莫分。 一、总的阅读 首先是把整份心电图浏览一下，目的是了解心电图的记录质量如何，是否适合进行分析及诊断。具体说来，主要看如下几个方面的内容： 1、导联的数目：通常，一份好的心电图，应该是肢体导联（简称肢导，即I、II、III、aVR、aVL、aVF）及胸前导联（简称胸导，即V1-V6）共12个导联均齐备，并且至少有1个导联（常为II、V1或V5中之一）作了较长时间的连续记录。如果是为了分析心律失常，则最好是同步记录的12导联心电图，否则最少也应是每3个导联作为一组进行同步记录。之所以强调“同步”，是因为P波出现的规律对诊断心律失常攸关重要，然而P波又并非在每一个导联都能清晰记录到（通常以II、III、aVF及V1为明显）。此外，对于怀疑有心肌缺血、尤其是心肌梗死的患者，应描记18导联心电图，即加作右胸导联（V3R-V5R）及后壁导联（V7-V9）的描记，以免漏诊右心室及左心室后壁的梗死。 2、各导联的标记是否正确。例如，如果V1、V2、V3的标记错误，很有可能得出“胸导递增不足”的 结论，进而会怀疑是否有前（间）壁心肌梗死的可能。 3、各导联在粘贴时，是否有上下倒置的情况。在窦性心律时，这一问题很容易发现，因为PR间期较 QT间期短得多。但如果在心动过速时，要么P波不容易找到（融合于T波或QRS波中），要么PR间期与QT间期相近，此时如果未发现有粘贴倒置的情况，则很容易得出错误的结论。 4、有无导联线错接的情况。最常见的是左、右上肢导联线反接后，可表现为假性“右位心”。此外，V1和V2的电极位置也很重要，如果电极位置上、下移动1个肋间隙，即可导致P波及QRS波的形态发生根本的改变，从而导致误诊。 5、所记录的心电图是否有伪差。当伪差大到影响心电图的分析时，则应重新记录一份质量好的心电图。 二、必要的测量包括以下内容： 1、P波的振幅 2、P波的时程 间期，进而推算心房的频率（房率）PP、3 4、PR间期 5、QRS波群中各波的振幅 6、QRS波的时程 7、RR间期，进而推算心室的频率（室率）
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形 一、正常心电图的分析 1. P波 （1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。 （2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。 （3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。 （4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群 （1）时限：＜0.11s。 （2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。 （3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。
临床执业医师实践技能考试-----心电图讲解
临床执业医师实践技能考试>心电图记忆口诀> 2.11重新编辑整理 心电图快速阅读的内容 1、心率: a.测量6秒内P波或QRS波群出现的数目 .在长条心电图上,以P波或QRS波群起始部 作为起点,测量至6秒处作为终点, 清点6秒内P波或QRS波群的数目, 乘以10(在纸速为25mm/s时, 15厘米为6秒钟,即为每分种的心率. b.记住:300,150,100,75,60,50 c.心动过缓的心律=(周期数/每6秒 2、心律: 注意图中的异常波型,间歇及规则否。 a.在每个QRS波前寻找这P波 b.在每个P 波后寻找QRS波; c.测量这P-R间期 d.测量QRS波群。 3、肥大:
检查Ⅴ1-P波决定心房肥大; R波决定心室肥厚; S波决定左室肥厚; S波+RV5决定左室肥厚 4、梗塞: 注意所有导联上的 a.异常Q b.T波倒置 c.ST段抬高 5、其它: 心肌缺血、心包炎、药物、电解质的影响等. 。 阅读心电图的口诀 左房肥大: ————————————————右房肥大: 左房肥大P增宽,V1改变最明显。——————右房肥大P高尖,ⅡⅢavF最明显。 双峰距超过0.04',P波切迹双峰显。—————肺A高压是根源,肺心先心均可见。 左室肥大:——————————————————右室肥大:
左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv。——————右室肥大看V1,试看R/S两相比。 若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv。——————如若R/S>1,右肥诊断立考虑。 V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30' ,——————假如单看V1值,R波应 ≥1.0mv。 横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv,——————若加V5的S值,综合1.2mv 就问诊。RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚。——————顺钟较常出现,平均电轴>+110'。 心梗 Q单下倒,急梗快救。 Q遗倒T,陈旧性梗阻非急。 Q单:指ST呈单向曲线抬高。 Q遗:指Q波不消失。 窦性心率: 频率不快也不慢,每分搏动60~100之间。P波外貌长半圆。P-R 0.12'-0.20'之间。P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏。 顺逆钟均可见,窦性心律可诊断。 窦性心律不齐: 窦性心律不整齐,P-P间隔有差异。 同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记。
数字化常规心电图诊断书写规范
浙江省数字化常规心电图诊断书写规范（试用版） 朱晓晓心电资讯昨天 如何快速搜索微信公众号中的心电资料？ 浙江省数字化常规心电图诊断书写规范（试用版） 浙江省医学会心电生理与起搏分会无创心电学组 心电与循环 由浙江省医学会心电生理及起搏分会无创心电学组组织制订《浙江省数字化常规心电图诊断书写规范》（试用版），下称《规范》，以二级以上医院成人12 导联同步记录数字化常规心电图为标准，从心电图波形和节律两方面进行规范。供全省心电学专业人员参考，并为浙江省心电图质控培训做好充分的准备。 1 以形态改变为主的心电图诊断书写要求 1.1 正常心电图基本参数 （1）必须保证心电图的波形及参数都正确无误，若计算机自动测量参数有偏差，应予以纠正。 （2）统一使用计算机测量单位，时间为ms，振幅为mV。 （3）正常QRS 心电轴在-30°～+90°。
（4）窦性P-P间期互差＜160ms。 1.2 QRS心电轴偏移 （1）QRS心电轴左偏：-30°～-90°，ⅠQRS 主波向上，ⅢQRS 主波向下。（2）QRS心电轴右偏：+90°～+180°，ⅠQRS 主波向下，ⅢQRS主波向上。（3 ）QRS 心电轴极度右偏：+180°～+270°（-90°～-180°），ⅠQRS、ⅢQRS 主波均向下（SⅠSⅡSⅢ现象：Ⅰ、Ⅱ、ⅢR/S 均＜1）。 1.3 心脏转位 （1）逆钟向转位：V1～V3 R/S 均≥1。（2）顺钟向转位：V5～V6 R/S均≤1。1.4 QRS 波群低电压 （1）肢体导联：各肢体导联QRS电压绝对值＜0.5mV 。 （2）胸导联：各胸导联QRS电压绝对值＜1.0mV。 （3）左胸导联：V5、V6 QRS电压绝对值＜1.0mV。 （4）全导联：符合上述（1）、（2）两条标准。 1.5 短P-R 间期 （1）只要有1 个导联的P-R 间期达到120ms 就不下此诊断。 （2）P-R 间期＜120ms，QRS 形态异常，应分别诊断。例：短P-R 间期，完全性右束支传导阻滞。 1.6 ST段改变 1.6.1 确定等电位线
(完整word版)心电图诊断学要点
心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。
导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。