黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断

一、胆红素的生成和正常代谢

(一)胆红素的生成和来源

1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。

2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。

正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。

(二)肝细胞对胆红素的作用

1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。

2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。

3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。

4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性

增强，随尿排出。

(三)胆红素的肝肠循环

结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。

二、黄疸的类别

(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸

正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。

(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直

接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。

(三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸

肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。

三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病

(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。

病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大

1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。

2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

(二)肝内胆汁郁滞性黄疸

由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。

1．胆红素的排泌前已讲过

2．胆汁酸的生成和排泄

胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。

胆汁的排泌

?细胞器的参与

?框架微丝微管的作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运动力，促使胆汁流动。

?肝细胞的胞饮和胞吐作用

?肝细胞的钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去

次级胆汁酸的代谢和肝肠循环

初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸，95%可被肠壁重新吸收回肝。

每餐后可有2-4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。(肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物的需要)。未被吸收的胆汗酸随粪便排出。

3．胆汁的代谢

健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml（10.5-11ml/kg）。固体成分占3%-4%。胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)占0.9%-1.8%；胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5%；胆固醇和其他脂类占0.2%-0.4%；无机盐占0.7%-0.7%；以及其他无用的色素代谢产物。

4．胆汁郁滞的机理和病理

?肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能。?细胞器异常，微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。?毛细胆管的运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素抑制。?病理肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。

5．临床特点

?血胆红素增高，直径可占60%以上，TBil＞200μml/L

血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上

转氨酶增高幅度较小，下降亦快

血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高。尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可（+），PTA多在60%以上

?患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的。黄疸持续时间长，多在2-4个月间。

(三)药物性黄疸

1．药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。

?药物可损伤肝细胞中的细胞器，代谢障碍，细胞死亡。

?药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡。

如异烟肼代谢物乙酰肼，苯巴比妥，利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增多。

?氯丙嗪雌激素影响钠泵，甲基睾丸酮使微丝崩解，胆汁不能由肝细胞排出

?药物可成为半抗原，引起过敏反应，如红霉素

2．药物性黄疸的临床表现

?病毒性肝炎样的表现：许多药物均可，特别注意抗结核和抗癌药

?淤胆性肝炎的表现：氯丙嗪、雌激素、甲基睾丸酮等

病毒指标全(一)，病前有服药史，发病多在用药1-4周后，可伴有其他过敏表现，如发热、皮疹、并节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。

(四)先天性黄疸

1．先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症：亦称Crigler-Najiar综合症。

?遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏(I型)或不足(II型)间接胆红素不能经结合变为直接胆红素，故血中堆积大量间接胆红素，可进入脑细胞引起核黄疸。

?临床表现

I型：常染色体隐性遗传；完全缺乏葡萄糖醛酸转换酶，婴儿出生很快出现黄疸，多可出现核黄疸。角弓反张，肌肉强直。血胆红素可高达400-800μmol/L

多死于婴儿期

II型常染色体显性遗传，葡萄糖醛酸转换酶不足，临床表现比I型轻，血胆红素多在100-400μmol/L

?治疗

可用光疗(波长430-470mm)，经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出。

长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药对I型患者无效。

2．先天性非溶血性黄疸即Gilbert综合征

为常染色体显性遗传病，肝细胞对间接胆红素的摄取和运转功能不足，Y和Z连接蛋白功能低下，不能将间接胆红素运送到光面内质网，引起轻症Gilbert综合征。如肝的结合能力也不足，则可导致重症Gilbert综合征。

?临床表现：自幼年起出现长期间歇性轻度黄疸，血胆红素85.5μmol/L以上，其他肝功正常。患者可无症状，黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状，肝穿刺无异常，可能有点脂肪变。电镜光面内质网可增大增多。尿胆原不增多，尿胆红素(一)胞囊造影良好。血中总胆汁酸正常，治疗可用苯巴比妥钠30mg日3次。

3．慢性特发性黄疸

1954年首先由Dubin和Johnson2人描述本病，故亦称Dubin-Johnson综合征(直接I型)，亦称先天性非溶血性黄疸，有家族性。主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不能充分排泌到毛细胆管中，导致血中直接胆红素增高，间接胆红素也有一些增多，最突出之点肝组织呈褐色(肉眼)，显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。电镜检查这些颗粒位于毛细胆管周围的溶酶体内，粗面内质网减少而光面内质网增多。

临床表现，患者多为青年，长期慢性间接性黄疸，血清TBil多在100μmol/L以下。可因饮酒、感染，妊娠或服用避药而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。肝脾可肿大。转氨酶碱磷酶等正常，但色素代谢不正常，如BDP，靛氰绿，玫瑰红等，排出能力减低。血中直接胆红素增多为主，尿胆红素(+)，尿胆原可增多，口服胆囊造影不显影。预后良好，无特殊治疗。

4．先天性非溶血性黄疸(直接II型)

1948年Roter首先报送，故亦称Roter综合症。由于肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。但多不超过200μmol/L，间接胆红素约占1/3，直接胆红素中40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯，而是其他结合胆

红素(如与硫酸结合的胆红素)，血清总胆汁可中度增高，BSP排泄缓慢，但口服胆囊造影剂胆囊显影良好。

患者无任何症状，多起病于儿童期，有家庭史，肝脾不大，黄疸可因劳累、感染、进食脂肪而加重，妊娠可减轻。肝组织检查无异常，细胞中无黑褐色颗粒。电镜检查肝细腻包内溶酶体增多且肥大，其内酸性磷酸酶活性增高。预后良好，无特殊治疗。

5．家族性肝内胆汁郁滞黄疸，亦称Byler病

1965年Clayton首先报道，在Jacol-Byler的后代中出现了较多的这种病人。为常染色体隐性遗传病。肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能障碍，导致血清中直接胆红素增高。肝细胞中有淤胆，毛细胆管中有胆栓，汇管区有淋巴细胞浸润，偶见肝细胞点状坏死和纤维化。

2岁左右开始出现间歇性黄疸，可持续数日到数月。血清胆红素可高达500μmol/L左右，以直胆为主，尿胆红素(+)，尿胆原(-)，血清总胆汁酸增高。粪便灰白，皮肤瘙痒。如持续慢性化，则可发展为肝硬化。

治疗：肝移植

(五)自身免疫性肝病

1．自身免疫性肝炎女：男=4：1

I型：抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(SMA)(+)

II型：抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+)

III型：抗肝可溶性抗原的抗体(+)

2．原发性胆汁性肝硬化(PBC)

抗线粒体抗体(AMA)90%可(+)

女：男=9：1，主要病变为小胆管炎症，黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒，血清碱磷酶，r-GT，总胆汁酸均升高

3．原发性硬化性胆管炎（PSC）

(六)妊娠性黄胆

1．原发性脂肪肝：多见于初产妇，多发生于妊娠后期，急骤出现并增重的黄疸，伴有高血压、肾功能恶化，死于肝肾功能衰竭。

2．良性复发性黄疸：妊娠期雌激素含量高，有抑制胆汁排泌的作用，加上有先天性敏感因子导致淤胆性黄疸。多发生于妊娠最后3个月，先有皮肤瘙痒，1-2周后出黄疸，黄疸可轻可重，多为轻中度。分娩后缓解，但再次妊娠时易再发。肝组织无病。血清总胆红素多在100μmol/L以下，ALT可轻度增高，碱磷酶、r-GT以及血清胆汁酸均可增高，预后良好。

(七)其他

1．酒精肝损伤

肝细胞内由于脂肪滴的存在而肿大，挤压毛细胆管使胆红素排泄不畅。

2．中毒性：化学、生物毒素等中毒

青鱼胆，某些有毒覃类

高胆红素血症及其临床意义

胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。

高胆红素血症(黄疸)的分类

一、病因发病学分类 (1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。

二、按胆红素的性质分类

(一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1. 胆红素生成过多 2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍

(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。

各种黄疸发生机理及临床特征

一、溶血性黄疸

红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

特征：(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；

二、肝细胞性黄疸

因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。

特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。

三、胆汁郁积性黄疸

肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。

特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、

碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性。

四、先天性非溶血性黄疸

(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。

(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X 线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。

(三)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。

(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。

高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断

应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。

一、病史

(一)年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎，青少年以病毒性肝炎多见，中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。

(二)接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等。

(三)家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史。

(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等。

(五)妊娠史妊娠期常合并肝功能异常，并可出现妊娠相关性黄疸，如妊娠期急性脂肪肝。

(六)饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助。

(七)病程如胆石症黄疸常性发作，肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢，呈进行性。

二、症状

(一)发热胆管炎常出现中高热，肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。

(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病常出现上腹及腰背痛。

(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。

(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。

(五)体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显。

(六)尿、粪颜色的改变

三、体征

(一)皮肤改变肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见贫血貌。

(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者。

(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时，胆囊常肿大，且表面光滑、无压痛，即所谓Courvoisier征。

(四)其他如腹水、男性乳房发育等。

四、实验室和其他检查

(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积，ALP明显增高。

(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。

(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长，注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。

(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则肯定为肝外胆管阻塞引起的黄疸。

(五)X线检查

1. 食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张，则可诊断肝硬化。

2. 经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP) 对诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助。

3. CT 对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、范围、性质有很大的诊断价值。

(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等。

综上所述，黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质有一归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析。

新生儿黄疸

黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。

【新生儿胆红素代谢特点】

1．胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。

2．肝功能不成熟肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成结合胆红素的功能差。

3．肠肝循环特殊新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽

【新生儿黄疸分类】

（一）生理性黄疸

大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天消退，早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发生胆红素脑病。

（二）病理性黄疸

1、特点①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。

2．原因

（1）感染性：①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以巨细

胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。

（2）非感染性：①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排出；

⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维生素K。等；

①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。

【治疗原则】

1．找出原因，采取相应的治疗。

2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。

3．保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。

4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。

5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。

二、新生儿溶血病

新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。

【病因和发病机制】

目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见，其次是Rh 血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，

而出现溶血。

（一） ABO血型不合

母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。

（二） Rh血型不合

Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％为Rh阴性。当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。

Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。

【临床表现】

症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度

及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。

1．胎儿水肿患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。

2．黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天出现，黄疸

发展迅速。

3?贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。

4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。

【治疗原则】

1．产前治疗可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。

2．产后治疗包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。

三、新生儿黄疸的护理

【常见护理诊断】

1．活动无耐力（activity intolerance）与红细胞大量破坏引起贫血有关。

2．潜在并发症，胆红素脑病与胆红素通过血脑屏障有关。

3．知识缺乏（家长）与缺乏对黄疸的认识有关。

【护理措施】

（一）了解黄疸程度

1．观察皮肤根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。

2．光照疗法护理（参阅第五章第四节）

3．耐心喂养患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。

（二）严密观察

1．生命体征观察体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。

2．神经系统主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。

3．大小便观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进大便及胆红素排出。

4．处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时处理。5．补液管理合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也可进入脑组织。

（三）健康教育

①使家长了解病情，取得家长的配合；

②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇预防性服药；

③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。

④若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。

⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。

宁可累死在路上，也不能闲死在家里！宁可去碰壁，也不能面壁。是狼就要练好牙，是羊就要练好腿。什么是奋斗？奋斗就是每天很难，可一年一年却越来越容易。不奋斗就是每天都很容易，可一年一年越来越难。能干的人，不在情绪上计较，只在做事上认真；无能的人！不在做事上认真，只在情绪上计较。拼一个春夏秋冬！赢一个无悔人生！早安！—————献给所有努力的人

高胆红素血症(黄疸)地鉴别诊断

给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；

3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 １．来源:８0%来自衰老的红细胞，２0%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 ２．生成：正常人每天约８g血红蛋白被巨噬细胞,Ｋupｆfｅr细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生２５０－3０0mg胆红素；(１g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(１０0ml血浆白蛋白可结合20-2５mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 （二)肝细胞对胆红素的作用 1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 ２．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Ｎa＋-K+-ＡTP酶泵的作用,细胞器的参与，激素的调节。 ４．旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将４０-5０g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 （二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(－)，尿胆红素（+)。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

消化内科鉴别诊断

1．胰头癌：出现临床症状多为晚期。上腹饱胀不适和上腹痛为最早出现的症状。亦可出现黄疸、消瘦、乏力。进行性黄疸为本病的特点。少数病人伴有糖尿病，可能是胰管梗阻或胰岛破坏所致。化验检查示血胆红素升高，以直胆升高为主，肿瘤标记物CEA、CA199 可升高。B超可检出直径在2cm以上的胰腺癌，内镜超声检查（EUS）检查能发现直径在1cm以下的小胰癌。CT检查能较清晰地显示胰腺的形态、肿瘤的位置。MRCP能显示胰胆管梗阻的部位和扩张的程度。 2．壶腹部癌：壶腹部癌是指胆总管末端、Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。早期即可出现黄疸，黄疸深浅呈波浪式变化是本病的特点。亦可出现消化道出血、腹痛、食欲减退、腰背部疼痛、体重减轻、周身乏力、陶土色粪便、恶心、呕吐等症状。化验检查示血胆红素升高，以直胆升高为主，肿瘤标记物CEA、CA199 可升高，影像学检查可见胆总管扩张。B 超及腹部CT提示胆道高位梗阻，考虑胆管癌。患者冠脉搭桥术后，不能行MRCP，可行腹部CT+胰胆成像明确诊断。必要时行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP），明确诊断。 3. 贲门类癌：类癌于胃、十二指肠、食道发生率低，可表现为腹痛、腹部肿块、消化道出血及皮肤潮红、肠鸣音活跃；里急后重等胃肠症状，也可出现小气管痉挛等呼吸道症状、心脏瓣膜病等心血管症状等。该患者无以上不适，病理不支持该诊断。 4. 贲门癌：病变较早时症状可不明显，随着病变的进展，可有上腹隐痛不适、吞咽困难或进食梗阻或上消化道出血；X线钡餐检查示贲门部狭窄、不规则、充盈缺损等改变；胃镜检查加活组织病理检查证实为贲门癌。 5. 肠易激综合征：常有反复发作的左下腹痛病史，痉挛性便秘型以便秘、腹胀表现为主，常合并其他消化道症状如上腹不适、嗳气、恶心、心慌、气短、胸闷、面红和手足多汗等自主神经不平衡的表现；体征不明显，疼痛时可在左下腹触及痉挛的肠襻。该患者无腹痛、大便习惯改变。仅有腹胀症状，胃镜明确为贲门隆起性病变。不考虑此诊断。 6.食管癌：患者早期无自觉症状，或有咽下梗噎感、食物滞留感和异物感、咽喉部干燥和紧缩感、胸骨后闷胀不适、喛气，胸骨后和剑突下疼痛，可呈烧灼样、针刺样或牵拉样，以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著，初时呈间歇性，晚期可有剧烈而持续的疼痛。中期有进行性吞咽困难.可有吞咽时胸骨后疼痛和吐黏液样痰。晚期症状逐渐加重，由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下；可有嘶哑、呃逆或膈神经麻痹、气急和呛咳、致命性出血及颈交感神经麻痹征群、消瘦、贫血、脱水、黄疸、腹水、营养不良、恶病质等体征。当癌肿转移时，左锁骨上淋巴结肿大、腹股沟淋巴结肿大。入院后可行胃镜检查以明确。 6（2）.食管癌：患者老年男性，进食后哽噎感，应考虑食管癌可能。食管癌症状可表现为进食异物感、胸骨后不适，病程中以进行性吞咽困难为主要特点，钡剂食管造影可见管腔充盈缺损或狭窄，管壁僵硬，钡剂滞留，上方食管扩张等。此患者虽有进食后哽噎感，但进食流食与固体食物无差别，入院后完善肿瘤标志物、上消化道造影，必要时行食管镜检查以明确。 7.反流性食管炎：一般表现较轻，除有胃食管反流的症状外，可有烧心、胸痛、上消化道出血、吞咽困难等。表现为上腹剑突下或胸骨后烧灼痛、刺痛或酷似心绞痛，胸痛可发生在任何造成反流动作、嗳气后及餐后，缓解疼痛发作可用饮水或以牛奶冲洗食管，或服制酸剂中和胃酸，或含一块糖以刺激唾液及初级蠕动，常很快能得到缓解。吞咽困难常为间歇性、非进行性加重，不仅仅固体食物，进流食也有吞咽困难。食管镜检查见黏膜炎症、糜烂或溃疡，但无肿瘤征象。入院后行胃镜检查以明确。 8.食管良性狭窄：多由腐蚀剂或反流性食管炎所致，也可由长期留置胃管、食管损伤或食管胃手术引起。由瘢痕狭窄所致的吞咽困难病程较长。X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管

梗阻性黄疸的临床表现

梗阻性黄疸的临床表现 文章目录 梗阻性黄疸的临床表现 1、梗阻性黄疸的临床表现 1.1、慢性表现梗阻性黄疸的表现为右上腹隐痛或钝痛、食欲减退、厌油、乏力、消瘦,随着黄疸加深可伴有皮肤瘙痒、陶土色便等,一般没有剧烈腹痛及发冷、发热,所以常被误诊。 1.2、急性表现可表现为突然出现右上腹绞痛,梗阻性黄疸的症状伴有畏寒、发热,黄疸可有明显波动,常与胆石症及急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)相混淆。 1.3、常见体征皮肤、巩膜中度至重度黄染,部分患者可触及肿大的肝脏,有结节,质硬,有时可出现肝区叩痛;少数

患者有胆囊肿大;晚期患者有腹水征。 2、梗阻性黄疸的鉴别诊断 2.1、胆管结石:腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 2.2、胰头癌:早期无黄疸,病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大,陶土色大便,腹痛、食欲减退,体重下降。B超、CT有助于诊断。 2.3、壶腹癌:早期即可有黄疸,无痛性进行性加重伴胆囊肿大,但黄疸可有波动,可有白色大便。早期腹痛及食欲减退

可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 2.4、十二指肠癌:病变累及十二指肠乳头后,呈无痛性进行性黄疸,胆囊肿大,黄疸也可有波动,可有消化道出血,晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 2.5、胆囊癌:多见于45岁以上的女性,早期无症状,当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后,可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断,一般可同时发现肝内转移。

2.6、肝门部胆管癌(Klatskin tumor):多发生于50～70岁男性,男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大,B超、CT 及PTC有助于诊断。 3、梗阻性黄疸怎么治疗 3.1、药物及手术治疗 梗阻性黄疸可以采用药物来进行治疗,目前来说,常用的治疗梗阻性黄疸的药物主要就是益肝灵还有肝泰乐一类的,这些药物只能暂时缓解不适症状,并不能彻底治愈疾病;除 了药物治疗以外还有一种就是手术治疗,手术治疗就是去除阻塞物,使胆道变得通畅,手术治疗梗阻性黄疸是比较有效的。 3.2、食物疗法 患者在平时的生活当中也可以采用食疗的方法,比如说 食用冰糖奶酪。准备适量的洋白菜并且将其洗净切碎,在水里浸泡半个小时,然后在锅里加上水,把泡好的洋白菜放进去,用小火把洋白菜煮烂,然后加上冰糖,再用小火煮到冰糖融化。接着把准备好的鲜牛奶倒进锅里,稍微煮煮然后关掉火,放凉后就可以食用了,治疗梗阻性黄疸有很好的效果。

阻塞性黄疸的鉴别诊断

阻塞性黄疸的鉴别诊断 黄疸是血中胆红素含量升高，组织被染成黄色，从而巩膜、皮肤和体液出现黄染。黄疸主要见于肝胆系统疾病，亦可见于其他引起胆经素疾病。根据其发生机理可分为：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。他们在鉴别诊断上还存在一些困难，是临床研究的项重要课题。近年来，虽发展了如逆行胰胆管、经皮经肝穿刺胆管造影等介入性检查方法，然而由于不可避免地给病人带来一定的损伤和痛苦，其应用受到一定限制，所以超声诊断仍然是黄疸性疾病的最重要的首选诊断方法之一。 一、解剖概要 胆道是指肝脏排泌的胆汁输入十二指肠的管道结构。胆道系统的超声显像可分为胆囊和胆管两大部分，胆管以肝门为界，分为肝内及肝外两部分。肝内部分由毛细胆管、小叶间胆管，以及逐渐汇合而成的左右肝管组成；肝外部分由肝总管，胆囊管胆总管及胆囊组成。 胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝内，呈梨形，长约7~~9厘米，宽3~~4厘米，前后径约3厘米，胆囊颈位于肝门右端作"S"关扭转，先向前上方弯曲，继而转向下方与胆囊管相接，胆囊管长约4~5厘米，内径0.2~0.3厘米。胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊，称哈氏囊，胆石常嵌顿其内，是超声探测须注意的部位。 肝总管：长约3~4厘米直径约0.4~0.6厘米 胆总管：长约4~8厘米直径约0.6~0.8厘米 二、阻塞性黄疸的超声表现： 胆道系统显示扩张，是超声诊断黄疸的根据。 (一) 肝内胆管扩张 1、肝内胆管内径>3mm，或大于肝门静脉支的1/3。 2、中度胆管扩张的特征与伴行的门静脉支形成"平等管征"。 3、重度扩张时，门静脉支受压而显示不清。胆管极度扩张则呈"树叉状"或"放射状"、"丛状"向肝门部汇集。 4、扩张的肝内胆管，其后方回声增强，管壁不规则，管道多叉，边缘串珠状突起，可一直延伸到肝实质周边。 三、阻塞性黄疸的部位诊断：

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断 确定是梗阻性黄疸的主要依据为黄疸+胆管扩张，可以引发梗阻性黄疸的病变器官有肝脏、胆囊、胆管、十二指肠及胰腺。引起梗阻性黄疸的疾病有炎症、结石、良恶性肿瘤、寄生虫及先天性疾病等。 1.影像学检查 (1)B型超声：因为无创易行，可作为首选，可确定梗阻部位及性质，尤其适用于肝脏及上段胆管疾病的诊断。 (2)CT：可确定梗阻的部位、性质及病变范围。 (3)磁共振：除能确定局部病变性质外，还可以行胆道成像，整体观察胆道系统。 (4)PTC：适用于上段及肝内胆管梗阻的诊断。 (5)ERCP：适用于下段胆管及胰腺、壶腹、十二指肠病变的诊断。 (6)十二指肠低张造影：适用于十二指肠、胰头、壶腹疾病的诊断。 2.几种主要疾病的鉴别诊断 (1)胆管结石：腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 (2)胰头癌：早期无黄疸，病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大，陶土色大便，腹痛、食欲减退，体重下降。B超、CT有助于诊断。 (3)壶腹癌：早期即可有黄疸，无痛性进行性加重伴胆囊肿大，但黄疸可有波动，可有白色大便。早期腹痛及食欲减退可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 (4)十二指肠癌：病变累及十二指肠乳头后，呈无痛性进行性黄疸，胆囊肿大，黄疸也可有波动，可有消化道出血，晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 (5)胆囊癌：多见于45岁以上的女性，早期无症状，当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后，可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断，一般可同时发现肝内转移。 (6)肝门部胆管癌(Klatskin tumor)：多发生于50～70岁男性，男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大，B超、CT及PTC有助于诊断。

最全的内科鉴别诊断

1、消化系溃疡：患者有反复上腹痛病史，伴反酸、嗳气、上腹饱胀，查体：腹软、剑突下压痛，无反跳痛，行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻：患者多有腹部手术病史，临床表现有腹痛、腹胀，恶心、呕吐及肛门停止排气排便等，腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎：患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感，有压痛及反跳痛，肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛，查体可及右下腹部压痛反跳痛，本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔：患者既往有近十年复合性溃疡病史，此次虽出现持续性上腹痛，但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张，肠。 6、急性胰腺炎：病因多为胆管结石、大量饮酒、进食，临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，排气、排便不通，辅助检查：腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出，查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染：包括肾盂肾炎、肾周脓肿等，病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致，细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛，高热，行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现，严重感染时可出现发热畏寒，尿分析可及白细胞，尿路结石合并感染可及腹痛等，泌尿系超声可鉴别，本例不支持。 9、泌尿系结石：患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现，查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎：临床表现为腹痛、腹泻、腹胀，查体：中、上腹部压痛，肠鸣音活跃，血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎：多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等，突发上腹痛，主要为剑突下，可隐痛、绞痛、胀痛，伴恶心、呕吐，嗳气、反酸等，查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎：临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛，可无明显异常体征，食道可见局部粘膜红。 13、食管癌：中老年多见，进行性吞咽困难，慢性起病，食管吞钡、胃镜可发现肿物，病理活检可确诊。 14、慢性肠炎：病史较长，病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等，临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗，病情可稍缓解，行肠镜检查可进一步明确。

梗阻性黄疸的鉴别诊断

性肿瘤治疗性切除手术前的减黄措施。近年来， PT-BD 的发展很快，已成为壶腹周围癌姑息治疗的重要手段。 传统的PTBD 是在超声引导下穿刺肝内扩张的 胆管， 再依靠经穿刺针引入的导丝引导，向梗阻近侧胆管置入引流导管引流胆汁，其缺点显而易见：外引流导致大量胆汁丢失，口服胆汁病人又难以接受；引流管容易堵塞或脱落。新式的PTBD 则将导丝直接插入肿瘤远侧胆管，经扩张导管扩张后，再经导丝置入跨越肿瘤的塑料或金属支架。 与经内镜途径的支架置入术比较，经皮顺行胆管内支架置入术有一些独特的优点：①不须经乳头插管和切开，不会导致危险的ERCP 相关性胰腺炎、出血等并发症；②经十二指肠镜支架置入前须向近侧胆管注入造影剂， 一旦支架无法置入，注入的造影剂即无法引出， 容易诱发胆道感染，经皮顺行途径则无此风险；③无法逆行导入支架的病人，采用顺行 途径却可能成功。 很难确定何种途径是壶腹周围癌姑息治疗的最佳方式。除了清楚地了解上述治疗手段各自的优劣，术者在决策时还应考虑自己对某一技术的经验，以及病人的全身与局部情况、预期生存时间。参考文献 1 Sarmiento JM ，Nagorney DM ，Sarr MG ，Farnell MB．Periampullary cancers．Are there differences．Surg Clin N Am ，2001，81：543－555．2House MG ，Choti MA．Palliative therapy for pancreatic /biliary canc-er．Surg Clin N Am ，2005，85：359－371． 3 Weitz I ，Kienle P ，Schmidt J ，Friess H ，Buchler MW．Portal vein resection of advanced pancreatic head cancer．J Am Coll Surg ，2007，204：721－716．4 Sarfeh IJ ，Rypins EB ，Jakowatz JG ，Juler GL．A prospective ，ran-domized clinical investigation of cholecystoenterostomy and choledoch-oenterostomy．Am J Surg ，1988，155：411－414．5 Crile G Jr．The advantages of bypass operations over radical pancreat-icoduodenectomy in the treatment of pancreatic carcinoma．Surg Gyne-col Obstet ，1970，130：1049－1053．6 Lillemoe KD ，Cameron JL ，Yeo CJ ，Sohn TA ，Nakeeb A ，Sauter PK ，et al．Pancreatioduodnectomy．Dose it have a role in the pallia-tion of pancreatic cancer ？Ann Surg ，1996，223：715－728．7罗丁．腹腔镜超声诊断学．北京：军事医学科学出版社，2003：126－136． 8 Kurtz RC．The endoscopic management of biliary and periampullary cancer．Surgery of the liver and biliary tract．In ：Blumgart LH ，Fong Y．Surgery of the liver and biliary tract．3rd ed．London ：Churchill Livingstone ，2000：1639－1713．9 Mezawa S ，Homma H ，Sato T ，Doi T ，Mihanishi K ，Takada K ，et al．A study of carboplatin-coated tube for unresectable cholangiocarci-noma．Hepatology ，2000，32：916－923． （本文编辑耿小平） 梗阻性黄疸的鉴别诊断 孟兴凯，张俊晶 【关键词】梗阻性黄疸；定位诊断；定性诊断【中图分类号】R 657.8 【文献标识码】C 【文章编号】1006-4761（2011）03-0166-03 【作者单位】内蒙古医学院附属医院肝胆外科，呼和浩特010050【通讯作者】孟兴凯。 梗阻性黄疸不是一种疾病，而是临床多种疾病症状群中的一种症状。根据疾病的性质，梗阻性黄疸通常分为良性和恶性两大类；根据解剖部位划分，可以分为肝外梗阻性黄疸和肝内梗阻性黄疸（包括肝内机械性梗阻和肝内胆汁淤积），而肝外梗阻性黄疸和肝内梗阻性黄疸又可细分为胆道外梗阻性黄疸和胆道内梗阻性黄疸。不同原因、不同解剖部位导致的梗阻性黄疸治疗方法和预后截然不同，处理 方式如选择不当， 常加重病情甚至危及患者的生命，造成不可挽回的损失，故梗阻性黄疸与其他黄疸（如溶血性黄疸、肝细胞性黄疸等）的鉴别、梗阻性黄疸病因的鉴别极为重要。1 梗阻性黄疸鉴别诊断的方法 梗阻性黄疸的鉴别诊断颇为复杂，有时极为困难，必须详细准确掌握病史、体征以及辅助检查等，结合各种黄疸的特点全面分析并密切观察动态变化才能正确地判断。辅助检查在梗阻性黄疸鉴别诊断中发挥着重要作用， 对其合理应用有助于区分梗阻性黄疸与其他类黄疸，明确梗阻原因。 6 61肝胆外科杂志2011年6月第19卷第3期Journal of Hepatobiliary Surgery ，Vol ，19，No．3，Jun．2011

梗阻性黄疸

梗阻性黄疸的诊治 一、定义：梗阻性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸， 前者称为肝外阻塞性黄疸；后者称为肝内阻塞性黄疸。 二、分类： 1.肝外梗阻：如胆囊炎、胆管结石、胆管肿瘤、胰腺癌、十二 指肠乳头癌等； 2.肝内梗阻：如胆淤型病毒肝炎、药物性肝内淤胆、原发性胆 汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。 三、临床表现： 1.皮肤、巩膜等组织黄染； 2.尿和粪的色泽改变：尿色加深，呈浓茶水样；粪色变淡，甚 至完全灰白； 3.消化道症状：常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹 泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异； 4.胆盐血症表现：如皮肤瘙痒、心动过缓、出血倾向、脂肪泻、 夜盲症、乏力、精神萎靡等。 四、诊断： 1.详细了解病史、临床表现及全面的体格检查； 2.影像学检查 当前常用的检查方法有彩色B超、CT、MRI、ERCP等，对发 现肝内胆管是否扩张都很敏感、可靠。判断肝内胆管的扩张 程度、范围是梗阻性黄疸的诊断的第一步。

3.实验室检查 (1)肝功能：血清胆红素，以直接胆红素升高为主，一般>170 μmol/L，同时有碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、丙氨酸转氨酶 及谷草转氨酶的异常增高。 (2)癌胚抗原(CEA)：健康人CEA值为1.8μg/L，患胰腺癌时 多在25μg/L以上， (3)CAl9-9(糖链抗原19-9)：以CAl9-9>37 U/ml为参考值。80.3% 的胰腺癌患者血清CAl9-9大于参考值。 (4)胰岛素样生长因子(IGF)：是胰岛素源同系肽类，为分子量 7 KD的单链多肽。其在恶性梗阻性黄疸时明显升高，对良、恶 性梗阻性黄疸的鉴别诊断具有一定意义。 五、治疗 1.病因治疗:如药物性肝损害可停用导致肝损害的药物。 2.一般治疗：患者应注意休息及进食富含蛋白、维生素、高热量、低脂肪饮食。尽量避免应用损伤肝脏的药物，注意保护肝功能。 3.药物治疗： （1）熊去氧胆酸：熊去氧胆酸可使胆汁淤积症的血清标志物得到改善，3个月内可使血清胆红素明显下降，血清碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇及IgM均明显下降，某些患者肝组织病变得到改善。 （2）免疫调节治疗：

首次病程记录关于阻塞性黄疸的鉴别诊断书写

1.胰头癌：多见于40岁以上男性，缓慢起病，黄疸常为慢性进行性加重，上腹疼常为首发，呈持续性且向肩背部放射，进餐后更加重。食欲减退，体重下降，小便色深，大便色淡或灰白陶土色。查体可触及肿大胆囊。B超及CT可发现胰头部有占位性病变。 2.壶腹周围癌：缓慢起病，黄疸出现较早，进行性加重，由于肿瘤发生溃疡，梗阻可部分缓解，黄疸为渐进加深，自觉食欲不振、消瘦，但不如胰头癌明显。腹痛不明显或仅有上腹部不适。有淤胆性肝硬化时常可触及肿大胆囊，粪隐血呈阳性。B超、CT、ERCP有助于诊断。 3.胆管结石：多见于女性。起病急，有反复发作剑突下、右上腹痛史，多为绞痛，阵发性发作或持续性发作阵发性加剧，向右肩背放射，腹痛发作时有恶心、呕吐、寒战、高热等症状，以后出现黄疸多呈间歇性及波动性，易发生感染性休克，可有腹膜刺激症状。WBC升高，B超、MRCP、ERCP、PTC有助于诊断。 4.胆管癌：多发于50－70岁，根据发生部位可分为上、中、下段胆管癌。中、下段胆管癌可早期出现黄疸，上段胆管癌因肿瘤所在部位不同黄疸出现早晚亦不同。黄疸一旦出现则进行性加深，不会缓解。半数病人有皮肤瘙痒及体重减轻，中、下段癌一般有胆囊肿大。B超、ERCP、CT及MRCP有助于诊断。 5.先天性胆管扩张症：多在2岁以前发病，亦可在成人时始出现，典型腹痛、腹部包块、黄疸三联症，黄疸为间歇性发作，常伴有急性胆管炎症状。平时有右上腹不适，发作时有明显腹痛。B超、放射性核素扫描有助于诊断。 6.原发硬化性胆管炎：一种进行性胆管炎性闭塞性疾病，多见于30－40岁，临床表现为慢性梗阻性黄疸，黄疸初期间歇性加重，后期可持续性逐渐加重，伴瘙痒及间歇性右上腹隐痛，伴恶心、食欲不振、乏力等症状，常出现肝硬化、门脉高压表现，常死于肝衰竭。B超不能发现肝内外胆管扩张，而显示胆管壁增厚、弥散性管腔狭窄，或间断性多处狭窄。最终发展为胆汁性肝硬化。ERCP、MRCP 有助诊断。 7.肝癌：不论原发性或继发性肝癌，都可有肝内外梗阻性黄疸，并有进行性肝肿大及明显肝硬度增加，而胆囊不肿大。有肝硬化，血清AFP阳性，提示原发性肝癌，有其他脏器肿瘤病史者，提示继发性可能。B超、CT均能显示肝内占位性病变。

黄疸的鉴别诊断

黄疸的鉴别诊断 2010-5-16 18:34 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（D B、DB IL）、间接胆红素（I B、I BIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mB C,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μm ol/L,IB1.7~13.7μm ol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mB C>d BC，而梗阻性黄疸则d BC>mB C,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μm ol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；T B浓度超过正常值，但不超过34.2μm ol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmo l/L 时为轻度黄疸； 2)T B 为171~342μmol/L时为中度黄疸；

3）TB >342μmo l/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，T B为17.1 ~171μm ol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μm ol/L，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmo l/L，早产儿T B<256.5μm ol/L，结合胆红素D B<25.5μmo l/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2)梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，D B/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（I B）均增加，D B/T B比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸