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二甲双胍对糖尿病肾病保护作用的机制

二甲双胍对糖尿病肾病保护作用的机制

林杨叶山东

【摘要】【摘要】二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,很多研究已经证实,二甲双胍具有降糖之外的肾脏保护作用,相关机制包括抗炎、抗氧化、缓解肾脏的缺氧和能量消耗,抑制肾脏肥大和减轻肾脏脂质沉积等,从而预防和延缓糖尿病肾病(DN)的发生和发展,为DN的防治提供新的治疗方法,其确切机制仍需进一步探讨。

【期刊名称】国际内分泌代谢杂志

【年(卷),期】2018(038)001

【总页数】3

【关键词】【关键词】二甲双胍;糖尿病肾病;炎症;氧化应激

在糖尿病人群中,糖尿病肾病(DN)的发病率为20%~40%,已成为终末期肾功能衰竭和糖尿病患者死亡的重要原因之一。二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物。近年来研究发现其对DN具有保护作用,且独立于降血糖作用,其机制可能是多途径的[1]。

1 抗炎作用

炎性反应在DN的发生和发展中扮演着重要的角色,其可在分子水平激活细胞内信号通路和转录因子[2]。炎性因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等刺激细胞黏附分子和生长因子表达,增加内皮细胞渗透性,促进肾小球系膜增生、肾小球肥大和活性氧簇的生成。趋化因子如细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可增强白细胞对肾血管内皮细胞的黏附及浸润[3]。

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