细菌和病毒的遗传

第十章细菌和病毒的遗传

第一节细菌和病毒遗传研究的意义

本章教学时数：4-6学时。

本章重点：低等生物的拟有性过程。

本章难点：利用拟有性过程绘制遗传连锁图。

第一节细菌和病毒遗传研究的意义

自然界所有的生物都可以归入真核生物(eukaryote)和原核生物(prokaryote)两大类。

细菌和蓝绿藻属于原核生物。构成原核生物的细胞是原核细胞。原核细胞最基本的特征是没有明确的核膜和核结构，也没有线粒体等细胞器，不能进行典型的有丝分裂和减数分裂，只通过简单的裂殖方式增殖。因此，它们的遗传物质传递和重组的方式与真核生物不同。

病毒是最原始的生物，没有细胞结构，甚至自己不能进行自主分裂，只能在宿主细胞内以集团形式增殖。

遗传学研究从经典水平发展到细胞水平，一个重要的条件是Morgan利用了果蝇这个模式试验材料。从细胞水平发展到分子水平，有两个必不可少的条件：（1）对基因的物理结构和化学结构的了解；（2）以微生物为研究材料。

基因的物理结构和化学结构已经在第三章讲过了，本章主要讨论与细菌和病毒有关的一些问题。

一、细菌（Bacteria）

细菌是单细胞原核生物，是地球上生物量最大的一类生物，它占据了地球上大部分的生物干重。

细菌的繁殖非常快，在适宜的条件下，每20分钟就能繁殖一代，从一个细胞裂殖变成两个细胞。假如以一个细胞为基数，繁殖一代成为2个，繁殖2代成为4个。繁殖n代，就有2n-1+1个。一昼夜以24小时计，可以繁殖72代，总个数为271+1＝2.36×1021。

细菌的基因组很小，只有一条染色体，研究起来非常方便。细菌群体大，即使突变率很低，也很容易得到各种不同的生化突变型。

细菌遗传研究的方法：

用液体培养基培养细菌，待其繁殖到一定程度，用吸管吸取几滴培养液，滴到固体的琼脂糖培养基上，用一根灭菌的玻璃棒涂布均匀。若涂布的细菌浓度很低，单个细胞可以分散开来（图7－2）。由于每个细胞不移动的裂殖增生，经过大约一夜，每个细胞的后代可达107个，且集合成群，成为肉眼可见的菌落（colony），或称为克隆（clone）。

单个细菌繁殖而成的菌落中，每个细胞的遗传组成都应该是一样的，但可以发生突变，突变后所形成的菌落也会发生相应的变化。

突变有几类：形态性状突变、生理特性突变、抗性突变。

菌落形状的突变包括菌落的大小、形状和颜色。如引起小鼠肺炎的野生型肺炎双球菌本来形成大而光滑的菌落，而有一种突变形的菌落小而粗糙。

生理特性的突变主要是丧失合成某种营养物质的能力，称为营养缺陷型。如野生型细菌可以自己合成色氨酸，可能突变以后就不能合成了，若不在培养基中添加色氨酸，该菌就会死亡。营养缺陷型可以用不同的选择培养基来检测。

抗性突变主要是指抗药性的突变。在野生型细菌培养基中加入青霉素（penicillin），可以阻止细胞壁的形成，从而杀死细菌。但有抗penicillin的菌株，记为penr，对penicillin敏感的菌株(野生型)记为pens。

检测突变的方法——影印法（图7－3）。

①先在一个母板（master plate）上使细菌长成菌落。

②用一个比培养皿略小的木板，包上消过毒的丝绒。在母板上印一下，使菌落吸附在丝绒上，再把丝绒印到各种不同成分的培养基上。（事先应在培养皿的不同方向作好标记）

假如在缺乏色氨酸的培养板上有一个菌落不能生长，则该菌落很可能是色氨酸营养缺陷型，记为try-。即可在母板上的对应位置挑取菌落，继续培养，供进一步研究。

若在加有penicillin的培养板上能够生长的菌落，一定是penr突变型，可以直接挑取，供进一步研究中。

二、病毒（virus）

病毒比细菌更为简单，也只有一条染色体（单倍体）。

病毒的结构很简单，只有蛋白质外壳和被外壳包裹着的核酸（遗传物质），没有自身进行代谢和分裂所必须的细胞质和细胞器，必须借助宿主细胞的代谢系统才能繁殖自己。所以，病毒都是寄生性的，它们必须生活在活细胞内。

病毒按寄主可分为：动物病毒，植物病毒，细菌病毒。

病毒按遗传物质可分：RNA病毒，DNA病毒。

细菌病毒（Bacterio-phage）又称为噬菌体（phage）。噬菌体是研究得比较清楚的病毒。

噬菌体侵染细菌后，使细菌不能生长，而在均匀生长的细菌培养板上形成噬菌斑（plaque）。根据噬菌斑的形态和生长特点可以鉴别不同的噬菌体。

噬菌体按其在宿主细胞中的生活方式又可分为：温和噬菌体和烈性噬菌体两大类。

表7－1

三、细菌和病毒在遗传研究中的优越性。

①世代周期短，繁殖块，繁殖系数高。大肠杆菌每20分钟繁殖一代，噬菌体每小时可扩增百倍。用它们作为研究材料，可以大大节约实验时间。

②易于管理和进行生物化学分析。

③遗传物质比较简单，用于研究基因结构、功能及表达调控机制比较方便。

细菌和病毒均只有一条染色体（DNA or RNA），结构简单，不必通过复杂的化学分析就可以对基因结构和功能进行精细的研究。

④便于研究基因的突变，因为它们是单倍体，所有的突变都能立即表现出来，没有显性掩盖隐性的问题，也不存在分离问题。而且数量庞大，突变率很低的突变都能检测到。

⑤便于研究基因的作用，代谢作用旺盛，能在短时间内积累大量代谢产物，便于对其本身及其产物进行化学分析。

⑥可用作研究高等生物的简单模型。高等生物体内机制复杂，目前还难以进行详细研究，而细菌和病毒结构简单，可作为模型研究，为开展高等生物的遗传研究奠定基础，积累资料。病毒利用寄主的代谢系统进行繁殖，势必其代谢方式与寄主有相似之处，因此可作为研究寄主的简化模型。

四、细菌和病毒的拟有性过程。

细菌和病毒的遗传物质也可以从一个个体传递到另一个个体，也能形成重组体。因为这不同于真核生物的有性生殖，被称之为拟有性过程。

实际上，所谓的拟有性过程指的是细菌或病毒获取外源遗传物质的方式或途径.

第二节噬菌体的遗传分析

一、噬菌体的结构与生活周期

噬菌体是病毒的一类，结构很简单，基本上由一个蛋白质外壳包裹着一些核酸组成的。噬菌体的多样性来自于组成其外壳的蛋白质的种类，以及其染色体的类型和结构的不同。

（一）烈性噬菌体（virulent phage）

遗传学上应用最广泛的烈性噬菌体是大肠杆菌（E.coli）的T偶列噬菌体。它们的结构大同小异，外貌一般呈蝌蚪状。T偶列和T奇列有些不同，T4是比较典型的T偶列噬菌体（图7－4）。

T4噬菌体

T偶列噬菌体的头部为六角形，染色体为双链DNA分子。

T偶列噬菌体的尾丝附着在E.coli表面时，通过尾鞘的收缩将DNA经中空的尾部注入宿主细胞。DNA进入宿主细胞以后，随即破坏宿主的遗传物质，并借助宿主细胞的代谢系统，转而合成大量的噬菌体DNA 和蛋白质，组装成许多许多新的小噬菌体。最后使宿主细胞裂解（lysis），一下子释放出数百个子代噬

菌体（图T4生活周期）。这样的噬菌体称为烈性的噬菌体（virulent phage）。

T4噬菌体的生活周期

（二）温和噬菌体（temperate phage）

温和性噬菌体具有溶原性（lisogeny）的生活周期。这类噬菌体侵入细菌以后，细菌细胞并不马上裂解。

温和性噬菌体有两种类型。

（1）以λ为代表, λ噬菌体侵入细菌后，细菌并不裂解，λ噬菌体的DNA附着于E.coli染色体的gal和bio位点之间的att位点上（attachment site），并通过交换而整合到细菌染色体上。整合以后，就能阻止其它λ噬菌体的超数感染（superinfection）。整合在寄主染色体中的噬菌体称为原噬菌体（prophage）。

超数感染：一个细菌受一个以上同种噬菌体感染的现象。

λ噬菌体的DNA被整合以后，既不大量复制，亦不大量转录和翻译。往往只有一两个基因表达，表达产物作为阻遏物关闭其他基因的表达。

被溶原性噬菌体感染了的细菌称为溶原性细菌（lysogenic bacterium）。当溶原性细菌分裂成两个子细胞时，λ噬菌体DNA随细菌染色体的复制而复制，每个细胞中有一个拷贝。

原噬菌体通过诱导（induction）可转变为烈性噬菌体，进入裂解周期。诱导可以通过不同的方式进行，如UV照射、温度改变、与非溶原性细菌的接合等，诱导使阻遏物失活，使噬菌体的其他基因得以表达，促使噬菌体繁殖并进入裂解周期。

（2）P1 噬菌体

P1 噬菌体感染E.coli以后，不整合到细菌DNA上，而是独立存在于寄主细胞内。P1 DNA可以复制但不裂解宿主细胞，也不影响宿主细胞的正常代谢，但P1 的复制可以使宿主的子细胞中也会有P1 DNA，而且可以多于一个拷贝。

受P1 噬菌体感染的细菌也可以因诱导而进入裂解周期。

二、噬菌体的基因重组

两个基因型不同的噬菌体同时感染一个宿主细胞，叫做混合感染（mixed infection）或双重感染（double infection）。共同生存在同一个宿主细胞中的两个噬菌体的DNA也可以发生交换，产生基因重组。

比如，一个噬菌体的基因型是a＋b-，另一个噬菌体的基因型是a-b＋，同时感染同一个宿主细胞，宿主细胞裂解以后，可能释放出基因型为a＋b＋和a-b-的重组体来。

研究最深入的噬菌体突变体是T2 噬菌体的r-（rapid lysis速溶性）突变体。一个正常的T2噬菌体产生的噬菌斑小而边缘模糊，记为r＋，突变体r-产生的噬菌斑大而边缘清晰（图T2噬菌斑）。

正常的T2 噬菌体能感染E.coli B株。突变型E.coli B株能抗T2的感染，记为B/2株，T2 噬菌体的突变型h-又能克服B/2株的抗性，既能侵染B株又能侵染B/2株，形成透明的噬菌斑。正常T2噬菌体记为h＋，只能侵染B

株，形成半透明的噬菌斑。

h-和h＋均能感染B株。用基因型为r＋h-和r-h＋的两种T2 噬菌体同时感染E.coli B株。这种现象称为双重感染（double infection）。

将双重感染后释放出来的子代噬菌体接种在同时长有B株和B/2株的培养皿内，记录噬菌斑的数目和形态。

h ＋r －半透明，大h －r ＋透明，小————亲本型

h －r －透明，大h ＋r ＋半透明，小————重组型

h－r－和h＋r＋为重组型。

重组值＝（重组型噬菌斑数/总噬菌斑数）×100%

＝（h+r+ + h－r－）/ ( h+r+ + h－r－+ h+r－+ h－r+)×100％

不同速溶菌突变型的表现型不完全相同，分别记为ra、rb、rc。用r－xh+ ×r+h－获得的试验结果如下表。表7－2

杂交组合

每种基因型的％

重组值

h + r －

h －r +

h + r +

h －r －

r a - h + × r + h -

34.0

42.0

12.0

12.0

24/100=24%

r b - h+ × r + h -

32.0

56.0

5.9

6.4

12.3/100=12.3%

r c - h + × r + h -

39.0

59.0

0.7

0.9

1.6/99.6=1.6%

根据表7－2的结果可以分别作出3个连锁图。P155

有四种可能的排列顺序。P155

四种顺序都是可能的，要确定到底是那一种，还缺条件。若知道rb和rc 之间的距离，就可以推知rb、rc和h的排列顺序。

为此，需作rb+rc ×rb rc+ 。结果rb与rc之间的距离大于rb与h之间的距离，可知h应位于rb与rc之间，即rbhrc。

至于ra位于h的哪一边，是靠近rc还是靠近rb？因为T2 DNA是环状的，所以两种答案都是正确的。

Kaiser(1955)最先研究了λ噬菌体的重组作图。他用紫外线照射获得了5个λ噬菌体的突变型，每个突变型产生的噬菌斑的均各不相同。s型产生的噬菌体斑较小，mi型的噬菌体斑特别小，c型产生完全清晰的噬菌斑，co1型的噬菌体中间模糊，四周清晰，co2型的噬菌斑的中部较co1型更为浓密。

Kaiser用s co1 mi ×＋＋＋，所得后代可分为8种类型。病毒是单倍体，与二倍体生物不同，亲型组合与重组型可以直接从后代中反映出来。不需要测交。

λ噬菌体s co1 mi ×＋＋＋的杂交结果及分析作图(表7－3)。

表7－3 λ噬菌体s co1 mi ×＋＋＋的杂交结果及分析作

类型

数目

占总数％

重组频率％

亲本类型＋＋＋

S co 1 mi 975

924 1899

单交换ⅠS ＋＋

＋co 1 mi 30

32 64 2.9 √√

单交换ⅡS co 1 ＋

＋＋mi 61

51 112 5.3 √√

双交换型S ＋mi

＋co 1 ＋5

13 18 0.86 √√

合计2091 3.76 6.16 8.20

8种类型中最少的是双交换类型，频率最高的两个是亲本类型，其余的为单交换型。根据表中结果可作连锁图如下：

第三节细菌的遗传分析

细菌与细菌之间的遗传物质的交流（拟有性过程）有四种不同的方式：转化、结合、性导和转导。一、转化（Transformation）

细菌通过细胞膜摄取周围环境中DNA体段，并通过重组将其整合到自身染色体中的过程，称为转化。

当外源DNA进入宿主后，使宿主产生新的表现型时就能测知转化的发生。

肺炎双球菌转化试验：

肺炎双球菌有两种不同的类型：

①S型，有毒，菌落光滑，又分为SI ,SⅡ,SⅢ

②R型，无毒，菌落粗糙，又分为RI RⅡ

1928年，Griffith做了如下实验（图Griffith’s transformation experiment）：

将活的RⅡ菌株注入老鼠体内，老鼠不发病；将活的SⅢ菌株注入，老鼠就会发病死亡；将SⅢ加热（杀死）后注入，老鼠不发病；但是将活的RⅡ菌株和加热杀死后的SⅢ菌株混合起来注入老鼠体内，就会发病死亡。而且从死亡的老鼠体内能够分离出活的SⅢ菌株。

当时无法解释这一结果，但可以肯定，加热杀死后的SⅢ型菌株一定与无毒的RⅡ发生了相互作用，并且将RⅡ型菌株转变为有毒型菌株。

1944年，Avery不仅重复了上述试验，而且用从SⅢ型中提取DNA与R Ⅱ型菌混合在一起，在离体的情况下，也成功地使少数RⅡ型细菌转变为SⅢ型经多种试验证明，导致这一转变的物质是DNA，这是细菌遗传性状定向转

化的第一个实例，也是DNA作为遗传物质的最直接的证据。

但是，并非所有的细菌都能够发生转化，转化是有条件的。条件包括三个方面：

①受体细胞的生理状态；

②DNA片段的大小，形态和浓度；

③外源DNA片段与受体DNA的同源程度。（同源是指核苷酸顺序的相似程度。这里所说的同源是指整个染色体的核苷酸顺序的近似程度，更重要的是所转化的特定区段的核苷酸顺序。）

只有那些生理上处于感受态（competence）的细胞（允许转化因子进入细胞的状态）才能吸收外源DNA。感受态与细菌细胞的生长期有关。并不是细菌在整个生长周期中都能接受外源DNA。有人认为，DNA合成结束，蛋白质合成旺盛时期的细胞易于吸收外源DNA。肺炎双球菌和枯草杆菌的感受态都出现在对数期的后期。

外源DNA片段的大小与能否转化有关。肺炎双球菌要求外源DNA长于800bp，枯草杆菌要求大于16kb。外源DNA必须是双链结构而且应达到一定的浓度。对于某一特定的DNA片段来说供体DNA分子的数量与转化率之间有一定的相关。有实验表明，细胞壁或细胞膜上有固定数目的DNA接受座位，这些座位饱和以前，转化体的数目与DNA浓度呈正相关，一旦这些座位达到饱和状态，增加的DNA便不再影响转化体的数目。

转化过程：

转化过程可以分为两个阶段：外源DNA进入受体细胞和外源DNA与受体染色体的重组。

①当受体细胞处于感受态时，符合要求的外源DNA分子可结合在受体细胞表面的几个接受座位上。最初的结合是可逆的。

稳定结合在这些座位上的DNA分子随后纵长地被细菌所吸收，这是不可逆的过程。

在外源DNA进入细胞的过程中，由核酸外切酶降解其中的一条链，并利用降解过程中产生的能量，将另一条单链拉进细胞中（图转化机理）。

②细菌转化过程中的重组：

a：供体片段与受体DNA联会；

b：单链的供体片段与受体DNA部分变性的一条单链形成双链，置换出受体的一条单链；

c：完全形成新的双链，但尚有缺口或切刻；

d：被置换的受体单链被降解；。

e：杂合双链的形成（通过DNA聚合酶和连接酶）。

f：通过DNA复制产生稳定的转化子。

供体的单链片段进入细胞后与相应的受体DNA片段联会，二者之间同源性越大，越容易形成杂交双链。

外源的单链DNA在对应位点置换受体DNA的一条链从而完成转化的全过程。在相应位置上受体的一条单链片段被置换下来，最终被降解。

整合对同源DNA具有特异性，视亲缘关系的远近，整合的频率不同。

转化以后，只有出现了遗传性状的变异，才能得知转化的发生。

由于DNA是以小片段的形式进入的，所以距离很远的两个基因很难同时存在于一个片段中，除非分别包括这两个基因的两个片断同时进入受体，它们一般是不能同时对受体进行转化的。按照概率原理，两个片断同时转化的概率应该是它们单独转化的概率的乘积，所以这种概率是很低的。但是，当两个基因密切连锁时，它们就有较多的机会包括在同一个DNA片断中同时被整合到受体染色体中。在枯草杆菌中，转化的外源DNA片段一般在10～20kb左右，这样一段DNA序列，完全可以包含几个完整的基因序列。因此，密切连锁的基因可以通过转化进行作图。

Nestar等用枯草杆菌（Bacullus subtilis）的一个菌株trp2+ his2+ tyr1+ 做供体，提取DNA向受体trp2－his2－tyr2－菌进行转化，结果列于表7－4。

表trp2+ his2+ tyr1+ （供体）×trp2－his2－tyr2－（受体）的转化子类型及重组值计算

从表中资料可见，经过转化的个体，即转化子（transformant）中，数目最多的是三个座位同时被转化的类别，这意味着所研究的三个座位在染色体上是靠得很近的。

685个trp2－his2—表现型是在trp2和his2之间没有发生交换转化子，计算trp2和his2之间的重组值时不考虑在内。同理，418个trp2－tyr2－表现型是在trp2 和tyr1之间没有发生交换的转化子，计算trp2 和tyr1 的重组值时不考虑在内，计算his2 和tyr1之间的重组率时则不考虑2600个his2－tyr2－表现型。由表中的计算表明，三个基因的顺序应该是trp2 his2 tyr2。

二、接合（conjugation）

在原核生物中，两个细胞在相互接触过程中，遗传物质从一个个体转移到另一个个体的现象称为结合。

输出遗传物质的个体称为供体（donor），又称为“雄性”。接受外源遗传物质的个体称为受体（receptor），又称为雌性（图结合电镜照片）。

E.coli（大肠杆菌）是遗传学研究中应用最为广泛的细菌。野生型的E.coli 可以在只含有盐类和葡萄糖的基本培养基上生长。

1946年，Leaderberg和Tatum发现E.coli可以通过结合交换遗传物质。选用两个不同营养缺陷型（auxotroph）的E.coli菌株，A和B。A菌株，met －bio－，需要在基本培养基上补充甲硫氨酸（met）和生物素（bio）才能生长；B菌株，thr－leu－，需要在基本培养基上补充苏氨酸（thr）和亮氨酸（leu）

才能生长。采用多营养缺陷型是为了防止回复突变干扰试验结果。

A和B均不能在基本培养基上生长，但若将A和B在完全液中培养基上培养几个小时以后再涂布在基本培养基上，就能长出一些原养型（met+bio+thr+leu+）的菌落（图接合试验）。

教材中图7－10有错误。正确的图见Genetic recombination of two auxotrophic strains producing prototrophs.

细菌的野生型又称为原养型（prototroph）。换句话说，能够在基本培养基上生长的细菌称为原养型。

这种原养型菌落的出现是转化的结果呢，还是由于两种不同类型细胞直接接触而交换了遗传物质的结果呢？必须予以鉴别。因为在培养过程可能有部分细胞死亡放出DNA而发生转化反应。

1950年，Davis设计了一种U型管试验（图U型管试验）。在U型管两臂分别放入带有A菌株和B菌株的完全培养液，中间用过滤器隔开，过滤器的孔很小，细菌不能通过，但生物大分子，包括DNA分子可以自由往来。从U型管的一端使用加压和吸引的方法使培养液和大分子相互混合，但细菌因有滤板相阻，彼此不能直接接触。待两侧的细胞停止生长后，将它们分别涂布在基本培养基上，都没有长出菌落。

U型管试验

说明：两个菌株间的直接接触是原养型细菌出现的必要条件，这就排除了转化的可能。

1952年，Hages通过实验证明，在结合过程中，遗传物质的转移是单向的。上例中是A转向B，而不会反向转移。所以一般可将供体看成“雄性”，受体看成“雌性”。

在结合过程中，到底是什么东西由雄体输入了雌体呢？

F因子。

A菌株之所以能成为供体，是因为它含有一个性因子（sex factor），又称致育因子（fertility factor），简称F因子（图质粒电镜照片）。

见图质粒电镜照片Electron micrograph of a plasmid.

携带F因子的菌株称为供体菌或雄性，用F+表示。没有F因子的菌体称为受体菌，又称雌性，用F－表示。

F因子是双链环状DNA，分子量大约是3.5×106，是染色体外遗传物质，是质粒的一种，在分类学上属于附加体（episome）。它既能以自主状态存在于细胞质中，又能整合到细菌的染色体内。F小环与主染色体大环之间发生一次交换就可以插入到宿主染色体中。F因子整合到E.coli染色体上以后，该菌株就成为高频重组株（High frequence recombination ），以Hfr表示。

F因子处于自主状态时，可以不依赖宿主细胞的染色体而独立复制（每个F+细胞只有一个F因子）。据研究，F因子至少包含有15个基因，其中有的基

因控制F伞毛（F pillus）的形成，F伞毛是F+细胞表面伸出的一种长附属物。F+与F+之间互不理睬，但F+和F－一旦相互接触，F伞毛就变成了两个细胞之间原生质的通道，叫做结合管（conjugation tube）。F+细胞中的F因子由结合管向F－传递，使F－变成F+（图电镜接合照片）。

转移时，F因子中的双链之一被切开，这切开的单链从3’端开始向F－转移，一旦进入F－中就以此为模板，从5’→3’的方向复制，最终形成一个完整的双连环状F因子。另一条没有切口的完整单链留在供体内作为母板，进行复制，也形成一个完整的F因子。在接合过程中，F因子的复制是按DNA复制的滚环模式进行的，两个接合产物，即接合后体（exconjugants）都成为F+，各具备一个F因子（图F+×F—）。

在Hfr中，F因子的复制是与宿主染色体同步进行的。当Hfr×F－时，Hfr 细胞可以把部分甚至全部染色体传递给F－受体，而且当供体和受体带有不同的标记基因时，相互之间的重组频率很高，故而被称为Hfr（High frequence recombination）。

当Hfr与F－相互接触时，整合在宿主染色体上的F因子的复制系统首先活跃起来，由DNA内切酶在F DNA的一端近端部切成单链缺口（图Hfr×F－），这个切口就成为供体菌染色体向受体菌转移的起点，供体菌染色体以这一小段单链F DNA为前导，向F－转移。若时间充裕，整个Hfr细胞的染色体（包括F 因子）都可以转入受体细胞，使F－变成Hfr，但这种情况较为罕见。大多数情况下，只有一小部分细菌染色体转移，结合即行中断，受体细胞仍保持为F－，因为F DNA的绝大部分仍留在供体内，F－得到的仅仅是F因子的一小部分。

毫无疑问，距离前导F DNA片段越近的细菌染色体DNA越先转移，越远的越后转移。

当Hfr菌的部分染色体进入F－细胞后，F－细胞中就有一段DNA具有2份拷贝，被称为部分二倍体（partial diploid）或部分合子（merozygote）。新转入的DNA片断称为供体外基因子（exogenote），而受体的染色体称为受体内基因子（endogenote）。

外基因子和内基因子可以发生交换而产生基因重组。部分二倍体中，若发生单数交换是没有意义的，因为单交换使环状的内基因子打开成为线性DNA，这种细胞是不能成活的。发生偶数次交换才能产生可遗传的重组体（recombinant）和一个线状片断（fragment）。线状片断以后为酶所降解。这样，重组后的F－细菌不再是部分二倍体，而是单倍体，得到的重组体的类型只有一个，而不是两个，相反的重组体是不能存活的（例如有＋＋，没有――）。

用中断杂交试验作染色体连锁图。

Hfr中的DNA向F－转移时，是从酶切端点开始直线式进行的。为证明这一点，50年代有人设计了一个著名的中断杂交试验（interrupted mating experiment）。

将一个Hfr菌株和一个F－菌株混合在一起进行培养，使之发生接合，

Hfr：strs thr+ leu+ azis tonAs galb+ lac+

F－：strr thr- leu- azir tonAr galb－lac－

strr 对链霉素有抗性

azir 对叠氮化合物有抗性

tonAr 对T1噬菌体有抗性

thr+ leu+ galb+ lac+ 对苏氨酸、亮氨酸、半乳糖和乳糖为原养型每隔一定时间吸取部分营养液放入食品搅拌器内搅拌，以中断杂交。经过稀释，接种到含有链霉素的完全培养板上，在培养过程中杀死所有Hfr 细胞，保留下来的全部为F－。然后对形成菌落的F－细胞用影印法检测其基因型。结果如下表和(图7－17)。

表7－5 大肠杆菌Hfr strs thr+ leu+ azis tonAs galb+ lac+

×F－strr thr- leu- azir tonAr galb－lac－的结果

表记基因

转入的时间（min ）

频率

thr +

8

100 （经选择的）

leu +

8.5

100 （经选择的）

azi s

9

90

tonA s

11

70

lac +

18

40

25

25

混合培养9分钟后取样，开始出现少量azir菌落，说明azir基因已经进入少数的F－细胞中。但对于T1 噬菌体来说，全部F－细胞还属于敏感型，说明tonAr基因还没有进入F－中。11分钟后才开始出现抗T1的菌落（colony）。18min和24min取样时，分别出现乳糖发酵和半乳糖发酵的菌落。说明Hfr 的基因确实是按一定的线性顺序依次进入F－的。也就是说，是以F DNA片断上的酶切断点为原点（记做O）开始以直线方式进入F－细胞的。基因距原点越近，进入F－越早，反之越晚。由于在自然状态下不经搅拌也能中断杂交，因此，距原点越远的基因进入F－的机会越少。

根据上述试验结果，用Hfr基因在F－中出现的时间为标准，可以作出大肠杆菌的遗传连锁图。

图中以接合实验的时间作为遗传距离的单位。

用不同的Hfr菌株进行中断杂交试验做出的E.coli基因连锁图，其基因向F －细胞转移的顺序大不相同。见表7-6。

表7－6 用中断杂交法确定的几个Hfr菌株的基因顺序

Hfr 的类型

基因转移顺序

HfrH

thr

pro

lac

pur

gal

his

gly

thi

1

thi gly his gal pur lac pro 2

pro thr thi gly his gal pur lac

3

pur lac pro thr thi gly his gal AB312 0

thi thr pro lac pur

his

gly

从表中可以看出，转移顺序的差异是由于各Hfr之间转移的原点（O）和转移的方向不同所致。

该实验进一步说明F因子和细菌DNA都是环状的，F因子插入环状染色体的不同位置形成不同的转移原点和转移方向。（图Hfr×F—的转移顺序）

重组作图

如果两个基因间的转移时间差小于2分钟，用中断杂交法所测得的图距是不太可靠的，还须采用传统的重组作图法予以验证。

例如，lac+ 和ade—紧密连锁，为了求得它们之间的准确距离，用Hfr lac+ ade+ ×F—lac—ade—作杂交试验。杂交以后，用完全培养基但不加腺嘌呤，能使F—ade+生长。在中断杂交试验中，ade+基因进入F—细胞的时间较lac+迟，可知既然ade+基因已经进入F—，lac+位于ade+之前，一定也已经进入了。进一步对lac+进行筛选，若某菌株既是ade+又是lac+，说明在lac—ade之间没有发生过交换，若ade+而lac—，说明在它们之间已发生了交换。（图7-20）

在中断杂交试验中，这两个基因进入F—细胞的时间差为1分钟，可见，一分钟大约相当于20%左右的重组率。

三、性导（sexduction）

整合到细菌中的F因子也可以重新离开染色体，成为独立的环。这个过程是整合的逆过程，称为环出（looping out）。

F因子在环出过程中并不是完全准确无误的，往往连同部分染色体片段一同离开。部分染色体DNA与F DNA的杂合环称为F′因子（图F′×F－）。

F′所携带的细菌DNA片段的大小不等，可以是一个基因，也可以长达细菌染色体的一半。

F′因子以极高的频率转移它所携带的基因。

F′因子有极高的自整合率，且整合在一定的座位上，因为它有与细菌染色体同源的区段。F因子整合在染色体上的位点不是固定不变的。

F′因子进入受体细胞以后，在整合以前，受体细胞就成为部分二倍体。F′因子所携带的基因就可以在受体细胞中表达。

例如，某一Hfr系（stock）的F因子在环出时带走了lac+，当此F’转移到F—lac—以后，受体菌（receptor）成为F+ lac+的比率很高。但lac位于染色体的远端，在中断杂交试验中，只有1/100的受体成为F+ lac+。这是因

区别病毒性感冒和细菌性感冒

区别病毒性感冒和细菌性感冒 感冒又称上呼吸道感染，简称“上感”。是冬春季节的常见病、多发病。从引起感冒的病原体看，大部分都是病毒，如鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、合胞病毒等；细菌引起的有肺炎双球菌、链球菌、金黄色葡萄 球菌、流感杆菌等。虽然二者引起的上呼吸道感染临床症状相似，但药物的治疗却不相同，前者对症治疗即可，后者须适当加用抗生素，故正确的鉴别对合理用药极为重要。那么，如何鉴别病毒性感冒与细菌性感冒呢？ 一、从流行病学方面鉴定：病毒性感冒具有流行性，有明显的群体发病特点，或一家中有数人发病，而细菌性感冒则从散发性多件，患者身旁少有或没有同时患上呼吸道感染的病人。 二、从症状体症方面鉴别：病毒性感冒起病急骤，全身中毒症状可轻可重，上呼吸道症状如鼻塞、流涕、喷嚏明显、咽痛较轻，无脓性分泌物，但可伴腹泻或眼结膜充血；细菌性“上感”起病可急可缓，全身中毒性症状相对轻，上呼吸道症状不明显，但扁桃体或咽部红肿，疼痛较突出，脓涕、脓痰是细菌性感染的重要证据。 三、从对阿司匹林的治疗效果上鉴别：对有发热症状的上呼吸道感染者给于阿司匹林治疗，病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状有改善；而细菌性感染者服用同样剂量的阿司匹林，退热效果差，全身症状无明显改善。 大多数感冒是病毒性感染，几乎占到80～90％。细菌感染所致不足10％，其中很多是婴幼儿在病毒感染的基础上合并的。临床上鉴别两者，除了临床经验还要依据一些辅助诊断。 1、发病率 大多数感冒是病毒性感染，几乎占到80％～90％，不足10％的为细菌性感染所致。 其中婴幼儿细菌感染的机会比大年龄组的儿童高些，且往往在病毒性感冒3～5天后合并细菌感染。 病毒性感冒有一定的群体性，如家庭中有同样的患者；细菌性的多为散发性。 2、症状与体征 发热: 病毒性的热度多为稽留热，退热药的效果较好。 细菌性的热度多为弛张热，即波动较大，而且伴有寒战，退热药效果稍差。 精神状态:

病毒、病菌、细菌三者有什么区别

病毒、病菌、细菌三者有什么区别 首先定义上的不同 病菌，使人或其他生物生病的细菌，又称致病菌或病原菌。本质上还是属于细菌。 细菌，原核微生物的一类，是一类形状细短，结构简单（有细胞结构），多以二分裂方式进行繁殖的原核生物，是在自然界分布最广、个体数量最多的有机体，是大自然物质循环的主要参与者。 病毒，比细菌小、没有细胞结构、只能在寄生在活细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。 病毒和细菌的绝大部分是对人类没有害的，有害的只是很小的一部分。 细菌也有很多是有益的。如人体大肠内寄生的大肠杆菌，帮助人类分解食物中的营养成分，可以给人体提供多种维生素。牛、羊等动物能够消化植物纤维，是因为他们的消化道内寄生了一种细菌，这种细菌可以分解纤维素；要是没有这种细菌的话牛和羊是没法吃草的。同时人们依靠细菌生产药品、食品、饲料、抗生素、味精、调料等。同时细菌也是大自然的分解者，分解动物的粪便、动植物的尸体等。没有细菌的世界是无法想象的世界，所有的生物将无法生存。 抗生素只能杀灭细菌。比方说青霉素，能破坏细菌细胞壁上的多糖，使细菌的表面暴露，失去了应有的保护作用，细菌也就不能生存了。病毒外部是蛋白质，抗生素对它们是没有作用的。但干扰素可以干扰病毒DNA或RNA的复制，使病毒的数量不再增加，然后依靠人体自身的免疫系统清除剩下的病毒。 病毒：是DNA(脱氧核糖核酸），与蛋白质一样，是由氨基酸合成的。 细菌：是微生物，而病毒是DNA(脱氧核糖核酸），与蛋白质一样，是由氨基酸合成的。 病毒、细菌在结构与感染的方式不同所产生的。病毒是一种非细胞形态的微生物，它体积小，小到高倍数的光学显微镜也看不到，只能用电子显微镜才能观察到。它无细胞器，由基因组核酸和蛋白质外壳组成。基因组仅含一种类型的核酸，或者是核糖核酸（RNA）或者是脱氧核糖核酸（DNA）。 在感染后的生存方式上，细菌与病毒有很大的区别细菌是单细胞生物。在人体内合适的条件下，如各种粘膜上就可能自我繁殖使人致病。只要改变细菌的繁殖条件就可能杀死细菌把病治好。而病毒则是非细胞微生物，缺乏完整的酶系统，不能独立进行代谢活动，因而不能像细菌一样进行自我繁殖。病毒感染后，先进入人体血液内，形成病毒血症。随后只能严格地寄生在人体靶细胞内，利用细胞的生物合成机器进行自身的复制并释放子代病毒。换言之，病毒只有进入了人体细胞内才能生存和复制，此时只要能识别病毒并能区分哪是被感染细胞哪是健康细胞，把病毒和被感染细胞杀死就能把病治好。可惜的是，到目前为止，现有的合成药物和治疗方法还不具备这种识别和区分功能，又不可能把人体所有细胞都杀死。而具备这种特异性识别功能的只有人体自身的免疫细胞和免疫球蛋白。如果感染者此时的免疫力低下，特异性抗体不足以清除病毒，病毒性疾病难治就是不言而喻的了。 而且乙型肝炎病毒进入肝细胞后,它还可改变肝细胞膜的性质。使体内的免疫系统发生紊乱, 误把自身的肝细胞当做“敌人”来破坏, 而造成肝细胞损伤。即使你用抗病毒药物杀死了病毒,但自身的免疫功能仍会继续对肝细胞发生攻击。因此乙型肝炎比较难治愈, 除抗病毒治疗外, 还需进行免疫调节治疗。 细菌是一大类能独立生活的单细胞微生物，它们的新陈代谢就是从周围环境中摄取营养，以获得能量和合成自身组分的原料。 细菌的表面积大，新陈代谢活跃且多样化，生长繁殖迅速。 细菌在代谢过程中不同菌可产生不同的代谢产物，有些产物对人有害，例如细菌产生的毒素和酶与其致病性有关；有些产物对人有利，例如细菌产生的维生素；有些产物对鉴别诊断细菌有作用，例如色素及糖分解产物等。

病毒支原体衣原体立克次体细菌真菌原虫的联系和区别

. 病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、原虫的联系和区别病毒（没有细胞结构，不能繁殖，只能在细胞中复制）支原体（原核细胞，无细胞壁，对青霉素等效用于细胞壁的抗生素不灵活，肺炎支原体和解脲脲原体）衣原体（有细胞壁，细胞内寄生，可经过议定除菌滤器，沙眼衣原体和肺炎衣原体，包涵体，抗生素有效）（立克次体的酶系统不美满，是以不能自力糊口生涯，必须在活细胞内寄生滋生）立克次体）细菌（有细胞器的。可以繁殖。分裂增生是依靠自己的细胞结构以二分裂的方式进行无性繁殖真菌（真核细胞型微生物）放线菌： 螺旋体（原核细胞型微生物）原虫（单细胞原生动物、单细胞真核动物）蠕虫 病毒和细菌的区别、细菌：原核生物的一种，主要特点是没有核膜，其遗传物质分散在细胞质内一个相对固定的1他是单细胞生物而成。称为核区。区域内，细菌的外边包裹着一层细胞壁，一般为多糖聚合细菌分裂增生是依靠自己的细胞结构是有细胞器的抗生素通常是毁坏细菌的细胞结构来杀死细菌的 RNADNA2、病毒：无完整细胞结构，含单一核酸（或）型；. . 可以构造很简单，外面是一层蛋白质，称为病毒外壳。蛋白质外壳内部包裹着病毒的遗传物质，。病毒自己不能完成新陈代谢，也不能完成繁殖，需要寄生在其它细胞内RNA，也可以是是DNA,生存在人体免疫细胞,危害大，如爱滋病毒,完成。病毒寄生在活细胞中，掠夺别人的营养生存破坏人体自身保护。而病毒没有细胞结构，所以很难被抗生素杀死。 小结：细菌是单细胞生物，病毒不具有完整的细胞结构！细菌可以繁殖，而病毒不能繁殖，只能通过细胞复制只能杀灭细脂多糖等，病毒没有这些结构的。抗生素主要作用于细菌的细胞壁，菌。比方说青霉素，能破坏细菌细胞壁上的多糖，使细菌的表面暴露，失去了应抗生素对它们是没有病毒外部是蛋白质，有的保护作用，细菌也就不能生存了。作用的。然后依靠人体使病毒的数量不再增 加，的复制，干扰素可以干扰病毒DNA或RNA 自身的免疫系统清除剩下的病毒。 细菌和真菌、病毒的区别. .

病毒和细菌的区别

病毒和细菌的区别 病毒(virus)是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA)型，必须在活 细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。比细菌还小、没有细胞结构、只能在活细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。 细菌（英文：germs；学名：bacteria）广义的细菌即为原核生物是指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作拟核区（nuclear region)(或拟核)的裸露DNA的原始单细胞生物，包括 真细菌（eubacteria）和古生菌（archaea）两大类群。其中除少数属古生菌外，多数的原核生物都是真细菌。可粗分为6种类型，即细菌（狭义）、放线菌、螺旋体、支原体、立 克次氏体和衣原体。人们通常所说的即为狭义的细菌，狭义的细菌为原核微生物的一类， 是一类形状细短，结构简单，多以二分裂方式进行繁殖的原核生物，是在自然界分布最广、个体数量最多的有机体，是大自然物质循环的主要参与者。细菌主要由细胞壁、细胞膜、 细胞质、核质体等部分构成，有的细菌还有荚膜、鞭毛、菌毛等特殊结构。绝大多数细菌 的直径大小在0.5~5μm之间。可根据形状分为三类，即：球菌、杆菌和螺形菌（包括弧菌、螺菌、螺杆菌）。还有一种利用细菌的生活方式来分类，分为两大类：自养菌和异养菌，其中异养菌包括腐生菌和寄生菌。细菌的发现者：荷兰商人安东·列文虎克。细菌和病毒 均属于微生物。“微”者，肉眼不可见也。在一定的环境条件下，细菌和病毒都可以在人体 中增殖，并可能导致疾病发生。细菌较大，用普通光学显微镜就可看到，它们的生长条件 也不高。由于细菌有它的生长及代谢方式，人类已有称之为抗菌素的特殊武器对付它。病 毒则比较小，一般要用放大倍数超过万倍的电子显微镜才能看到。病毒没有自己的生长代 谢系统，它的生存靠寄生在宿主（如人）和细胞中依赖他人的代谢系统。也是因为如此， 目前抗病毒的特殊药物不多。有一点值得指出的是，在人们的身体的许多部位都有细菌的 增殖。医学上称之为正常菌群，它们和我们和平相处，互惠互利。而在任何情况下从机体 中发现病毒都非正常状况。因为只有侵入我们的活组织细胞中这些病毒才能存活。 区别是：病毒是介于生物与非生物的一种原始的生命体。细菌是原核微生物的一类，是在 自然界分布最广、个体数量最多的有机体，也是大自然物质循环的主要参与者。

病毒性感染和细菌性感染的区别

细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。下面四个方面是细菌性与病毒性呼吸道感染的区别。 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 小儿病毒性感染与细菌性感染的区别 如何根据原始初级资料判断上感病原 1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。 2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。 3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。 4、扁桃体上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡-----病毒。 5、扁桃体充血，表面不平、乌暗------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。 6、有卡他症状（留清涕）----病毒；有脓涕、脓性分泌物----细菌。 7、病毒感染常伴皮疹。 8、小年龄组（婴幼儿）-----细菌多；大年龄组------病毒多。 9、上感>3--5天，多合并细菌感染。 10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。 11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。 12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。

细菌与病毒的区别

细菌和病毒的区别2008年10月07日星期二12:11细菌和病毒均属于微生物。“微”者，肉眼不可见也。在一定的环境条件下，细菌和病毒都可以在人体中增殖，并可能导致疾病发生。细菌较大，用普通光学显微镜就可看到，它们的生长条件也不高。由于细菌有它的生长及代谢方式，人类已有称之为抗菌素的特殊武器对付它。病毒则比较小，一般要用放大倍数超过万倍的电子显微镜才能看到。病毒没有自己的生长代谢系统，它的生存靠寄生在宿主（如人）和细胞中依赖他人的代谢系统。也是因为如此，目前抗病毒的特殊药物不多。有一点值得指出的是，在人们的身体的许多部位都有细菌的增殖。医学上称之为正常菌群，它们和我们和平相处，互惠互利。而在任何情况下从机体中发现病毒都非正常状况。因为只有侵入我们的活组织细胞中这些病毒才能存活 病毒是一类没有细胞结构但有遗传、变异、共生、干扰等生命现象的微生物。一般能通过细菌滤器，故也称“滤过性病毒”。多数要用电子显微镜才能观察到。各种病毒具有不同的大小、结构和形态，只能在一定种类的活细胞中增殖。基本化学组分为核酸和蛋白质，但某些病毒尚可含有脂类、多糖及无机盐类等。病毒能引起人和动植物的病害，如麻疹、流行性感冒、传染性肝炎，鸡瘟、蚕脓病，烟草花叶病、水稻矮缩病等；某些病毒能引起动物的肿瘤。寄生于细菌、放线菌体内的噬菌体，也是一类病毒。有些病毒可用于害虫和病原菌的防治。 细菌是微生物的一大类。大小约一至数微米，呈球形、杆形、弧形、螺形或长丝形。有的具芽孢、鞭毛或英膜。以二等分分裂繁殖为主。除部分自养细菌外，多营腐生或寄生生活。遍布于土壤、水、空气、有机物质中及生物体内和体表。对自然界物质循环起着巨大作用。某些种类能提高土壤的肥力。不少种类可用于发酵工业，生产食品、化学品和医药品等。某些种类可用于细菌冶金和石油脱蜡。若干种类能引起人和动植物病害或工农业产品的霉腐。一般来就构成细菌的细胞没有细胞核。在细菌的内部，多数具有一层粘滑外罩的刚性细胞壁，上面有些被称为纤毛的微细绒毛，其中较长较粗的另被称之为鞭毛，它的蠕动能使细菌运动起来。另外细菌也没有能获取能量的线粒体。不过它们却有一个单一的DNA环，是一病毒核心，还有粒状斑点和核蛋白体，它可产生出细菌蛋白质。 上面的数字代表意义是：1.用于固定在某个表面的细长茸毛；2.红色小粒示能产生细菌蛋白质的细菌核蛋白体；3.含有DNA遗传密码的核子区；4.控制哪种物质进出细胞的原生质隔膜；5.细胞壁；6.帮助细胞工作和生长的细胞质；7.能使细菌运动的鞭毛。 以细菌为宿主的病毒。又称噬菌体。分为10科，其中肌病科，如T2、T4噬菌体等；长尾病毒科，如λ、T5噬菌体等；短尾病毒科，如T7、P22噬菌体等。噬菌体因其所具有的特性而成为探讨核酸（DNA和RNA）的复制、转录、重组、基因表达的调节控制、病毒与宿主的关系等各方面的研究对象，促进了病毒学、分子生物学、遗传学的发展。在临床医学中，曾试用噬菌体诊治某些细菌性感染的疾病。噬菌体的污染可能给发酵工业（如食细菌和病毒的区别可以从三个方面来阐述： 1.形态方面 细菌的大小远比病毒大，通常细菌的大小以微米来衡量，而病毒的大小以纳米来衡量。

如何区别细菌感染和病毒感染

如何区别细菌感染和病毒感染，应该是大家最感兴趣的，经过几次折腾验血查询自己找资料，终于基本可以确定，列出以下几点，对大家也许有帮助： 1）细菌：热退后精神依然不好 病毒：发烧但精神依旧好。 2）细菌：体温忽上忽下 病毒：体温居高不下，即使吃了退烧药，依然会反弹很高。 3）细菌：扁桃体上有脓点 病毒：扁桃体上有疱疹、滤泡 两者喉咙都可能会红，细菌是表明不平暗色，病毒为表明光滑色鲜 4）病毒感染常伴皮疹 以上只是作为一个参考，宝宝有个体差异，并且表症的东西有时候个人判断也有误 重要的是下面的验血指标 5）验血 病毒感染初期：白细胞可轻度升高，但中性粒细胞比多不高，淋巴细胞比高 细菌：一般二者均高，另外还有几种情况： A、白细胞升高，中性粒细胞比不高 B、白细胞正常/稍低，中性粒细胞比升高（多为阴性菌） C、白细胞升高，中性粒细胞比升高（多为阳性菌） 但幼儿急疹开始也可能会显示细菌性的血象，要注意，具体看13楼 但这里尤其要注意一点是：在症状体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。 同时普及一下： 白细胞分有颗粒和无颗粒两类，三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。因此化验单上血常规可以看到有：白细胞总数，中性粒细胞比，淋巴细胞比，嗜酸性粒细胞比和嗜碱性粒细胞比等 人体内白细胞总数和种类白细胞的百分比是相对稳定的。机体发生炎症或其他疾病都可引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化，因此检查白细胞总数及白细胞分类计数成为辅助诊断的一种重要方法。 婴儿CRP 〉8，提示有炎症，如果验血结果是如B的，结合有发烧腹泻咳嗽呕吐等现象，在急性早期我觉得确实有必要验CRP，以排除败血症，支气管炎，肺炎等严重病症，败血症也为革兰氏阴性菌感染，白细胞可能不高，但CRP会达到最大值，很恐怖的，一定要谨慎。 6）再顺便介绍下CRP，MM们多了解下也是有益的 （网上摘录） C- 反应蛋白(C—Reactive Protein简称CRP)是人体受微生物等多种因子侵袭后，在人体血液中很快产生的一种急性期反应蛋白。在炎症及侵袭因子作用下， 6-12小时后血清中CRP浓度开始增高，24—48小时达到最高峰，反复的炎症刺激可致CRP水平持续上升。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。CRP的出现比其它急性期的反应物质早，所以对疾病的早期诊断很有帮助。

细菌感染和病毒感染的差别+如何看宝宝的验血化验单

一、细菌和病毒的特点 细菌特点： １：细菌是由真正的细胞构成的。 ２：它有自我繁殖的能力。 ３：体积在～100微米不等，在显微镜下可以被观察到。 病毒特点 １：不是由细胞构成的，而是由DNA或RNA的一个分子构成的，这个分子被包裹在一个蛋白膜内，因此病毒实质上是一种基因信息。 ２：它们不吸收营养、不呼吸、不能靠自身力量繁殖，但它们能在进入生物细胞后增殖（生物细胞包括细菌细胞和人类的细胞）。所以有一些科学家对把病毒归类为有机生物持怀疑态度。因为有机“生物”就意味着有能力吸收营养，能自身繁殖。 ３：病毒要比细菌小千百倍，它们只能在电子显微镜下被观察到。 按照通俗的解释就是：病毒就是还没有达到细胞的结构，比细胞小得多。另外病毒因为还没有达到细胞的结构，所以不能单独依靠自身力量进行繁殖，只有进入到别的动物的细胞，寄生其中才能法制。病毒很多由简单的蛋白质构成。 正因为病毒小，是寄存在细胞中，所以很难被杀死，现代人类还没有很好的治疗病毒的方法。所以病毒也是人类的克星。一般采取干扰素，干扰病毒的复制，或者破坏病毒的蛋白质壳。 而对于细菌，人类已经找到了比较有效的方法，就是抗生素。最典型的是早期的青霉素。现在叫阿莫西林。 常见的病毒有，艾滋病毒、乙肝病毒等，我们也就知道为什么人得了这些病难于医治的原因了。例如非典中的象皇冠的冠形状病毒，就是很吓人的。 而细菌就很多了，人体内凡是和空气接触的地方都存在细菌。一般是腔肠的地方。细菌存在有益人体的，也存在有害的，所以不能一概否定。这就是为什么我们尽量减少使用抗生素，防止杀死对人体有意的，也是怕有害的产生抗体。尤其对于肠道，要维持细菌群体的平衡。 二、细菌感染和病毒感染的差别

如何看验血单(鉴别细菌感染和病毒感染)

首先，宝宝健康第一，但是发现一些必要的知识还是要学习一下的。以下是转来的，记录一下。 如何区别细菌感染和病毒感染，应该是大家最感兴趣的，经过几次折腾验血查询自己找资料，终于基本可以确定，列出以下几点，对大家也许有帮助： 1）细菌：热退后精神依然不好 病毒：发烧但精神依旧好。 2）细菌：体温忽上忽下 病毒：体温居高不下，即使吃了退烧药，依然会反弹很高。 3）细菌：扁桃体上有脓点 病毒：扁桃体上有疱疹、滤泡 两者喉咙都可能会红，细菌是表明不平暗色，病毒为表明光滑色鲜 4）病毒感染常伴皮疹 以上只是作为一个参考，宝宝有个体差异，并且表症的东西有时候个人判断也有误 重要的是下面的验血指标 5）验血 病毒感染初期：白细胞可轻度升高，但中性粒细胞比多不高，淋巴细胞比高 细菌：一般二者均高，另外还有几种情况： A、白细胞升高，中性粒细胞比不高 B、白细胞正常/稍低，中性粒细胞比升高（多为阴性菌） C、白细胞升高，中性粒细胞比升高（多为阳性菌） 但幼儿急疹开始也可能会显示细菌性的血象，要注意，具体看13楼 但这里尤其要注意一点是：在症状体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。 同时普及一下： 白细胞分有颗粒和无颗粒两类，三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。因此化验单上血常规可以看到有：白细胞总数，中性粒细胞比，淋巴细胞比，嗜酸性粒细胞比和嗜碱性粒细胞比等

人体内白细胞总数和种类白细胞的百分比是相对稳定的。机体发生炎症或其他疾病都可引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化，因此检查白细胞总数及白细胞分类计数成为辅助诊断的一种重要方法。 婴儿CRP 〉8，提示有炎症，如果验血结果是如B的，结合有发烧腹泻咳嗽呕吐等现象，在急性早期我觉得确实有必要验CRP，以排除败血症，支气管炎，肺炎等严重病症，败血症也为革兰氏阴性菌感染，白细胞可能不高，但CRP会达到最大值，很恐怖的，一定要谨慎。 6）再顺便介绍下CRP，MM们多了解下也是有益的 （网上摘录） C-反应蛋白(C—Reactive Protein简称CRP)是人体受微生物等多种因子侵袭后，在人体血液中很快产生的一种急性期反应蛋白。在炎症及侵袭因子作用下， 6-12小时后血清中CRP浓度开始增高，24—48小时达到最高峰，反复的炎症刺激可致CRP水平持续上升。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。CRP的出现比其它急性期的反应物质早，所以对疾病的早期诊断很有帮助。 当微生物培养较慢时，CRP的检测可快速帮助鉴别细菌性或病毒性感染。细菌性感染时CRP可明显增高，升高程度和感染的严重程度呈正比；而病毒性感染或支原体肺炎时，CRP的血清含量一般都在正常范围。一般CRP>20mg/L可考虑细菌感染。最高水平的CRP可发生在革兰氏阴性菌感染，可高达 500mg/L，其次为革兰氏阳性菌感染。 CRP还可以用来监测疾病的活动情况和严重程度，对观察治疗效果有很好的导向作用，特别是对抗生素的合理使用有提示性作用。当治疗有效、病情好转或缓解时，CRP降低或消失；治疗无效时继续上升。作为一种炎症筛选指标，CRP检测特别对不能表达症状的病人(婴儿、昏迷、痴呆病人等)，有很好的提示作用。 CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染和病毒感染的鉴别指标 （注意文中所指CRP>20mg/L可考虑细菌感染针对成人的，婴儿指标是8） 宝宝年龄：9M+ 发病时间：6.13凌晨一点发烧，有腹泻 第一次验血时间：烧后14-15hr（还未吃过任何药） 验血结果： 白细胞总数：7.6 中性粒细胞：67% 淋巴细胞比：27%

4细菌的遗传与变异带答案2016.10.31

第四章细菌的遗传与变异 一、单5选1 1. 细菌的L型属于： A．毒力变异 B．菌落变异 C．鞭毛变异D．形态结构变异 E．耐药性变异 2.从患者体内分离的细菌常为光滑型，经人工培养后菌落呈现粗糙型,这种变异称: A.病毒突变株 B.S-R变异 C.耐药性变异 D.毒力变异 E.基因突变 3.卡介苗的制备属于: A．毒力变异 B．菌落变异 C．鞭毛变异D．形态结构变异 E．耐药性变异 4.滥用抗生素容易造成细菌的变异类型是: A．毒力变异 B．菌落变异 C．鞭毛变异D．形态结构变异 E．耐药性变异 5．细菌以接合方式在细菌间传递质粒是通过: A．鞭毛 B．普通菌毛 C．性菌毛 D．中介体 E．核糖体 6.预防耐药菌株产生和扩散的主要措施是： A.大剂量使用抗生素 B.少量多次使用抗生素 C.使用广谱抗生素 D.多种抗生素长期联合使用 E.根据药敏试验合理使用抗生素 7.细菌遗传变异的物质基础包括： A.染色体、核糖体、质粒 B.染色体、质粒、转位因子 C.染色体、中介体、转位因子 D.染色体、核糖体、中介体 E.染色体、核糖体、转位因子 8.编码细菌性菌毛的质粒是： A. F质粒 B. R质粒 C. Col质粒 D. Vi质粒 E. K质粒 9.编码细菌毒力的质粒是

A. F质粒 B. R质粒 C. Col质粒 D. Vi质粒 E. K质粒 10.编码细菌耐药性产生的遗传物质是： A. 性菌毛 B. 细菌染色体 C. 质粒 D. 毒性噬菌体 E. 异染颗粒 11.细菌耐药性形成的主要方式是： A. 转变 B. 转化 C. 转导 D. 溶原性状态 E. 接合 12. S-R变异属于： A. 形态结构变异 B. 菌落变异 C. 毒力变异 D. 耐药性变异 E. 对理化因素抵抗力的变异 13. H-O变异属于： A. 形态结构变异 B. 菌落变异 C. 毒力变异 D. 耐药性变异 E. 对理化因素抵抗力的变异 答案： 1.D 2.B 3.A 4.E 5.C 6.E 7.B 8.A 9.D 10.C 11.E 12.B 13.A 二、填空题 1.细菌变异包括和。 2.依据突变的条件不同，细菌基因突变可分为和。 3.质粒包括、、和毒力质粒。 4.卡介苗是用失去毒力的结核菌制成的活疫苗，可用于预防病。 5.细菌的基因转移与重组的方式有、、和。 6.根据噬菌体裂解宿主细胞的速度不同可分为和。 答案 1.基因型变异表型变异 2.点突变染色体畸变 3.F质粒 R质粒 Col质粒 4.结核 5.转化接合转导溶原性转换

病毒和细菌的区别病毒和细菌的区别细菌和病毒的区别可以从三个

病毒和细菌的区别 细菌和病毒的区别可以从三个方面来阐述： 1.形态方面 细菌的大小远比病毒大，通常细菌的大小以微米来衡量，而病毒的大小以纳米来衡量。 细菌的外部形态大多为球状、杆状、螺旋状，并且也因此命名为球菌、杆菌以及螺旋菌。而病毒为多面体结构，为了能达到最佳稳定结构，以及最佳比表面积，病毒多位一十二面体。 2.结构方面 虽然细菌没有细胞核只有类似的拟核结构，但是细菌仍具有一定的细胞结构，即细胞壁、细胞膜、细胞质。更进一步的，根据细菌细胞壁结构和成分的不同，发展出的革兰氏染色机制，将细菌分为革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌。病毒不具有以上所述的细胞结构，它由核衣壳包裹遗传物质所构成。 3.生存繁殖方面 细菌根据其生存方式可以分为自养性和异样性，即一部分细菌可以通过光合作用（比如一些蓝藻Cyanobacteria）或者是将无机物转化成为有机物质的化能（比如一些硫细菌）方式而达到生存的目的；另一部分细菌则和人一样不能自己合成有机物质供自身的生长繁殖，必须从外界摄取营养来养活自己。病毒就没细菌那样能干了，它们只能依靠寄生于宿主（host）体内的形式而存活，当然这并不是说病毒完全不能脱离宿主，它们可以暂时脱离宿主，以休眠体的形式待在外界对于它们而言非常"恶劣"的环境中。 在繁殖时细菌主要采用二分裂的方法，就是我们通常所说的一个变两，两变四的方式。病毒则必须侵入到宿主体内，利用宿主的合成机制来合成它们自己所需的蛋白质等物质来构建自己的"身体"。 细菌是微生物，而病毒是DNA(脱氧核糖核酸），与蛋白质一样，是由氨基酸合成的。病毒、细菌在结构与感染的方式不同所产生的。病毒是一种非细胞形态的微生物，它体积小，小到高倍数的光学显微镜也看不到，只能用电子显微镜才能观察到。它无细胞器，由基因组核酸和蛋白质外壳组成。基因组仅含一种类型的核酸，或者是核糖核酸（RNA）或者是脱氧核糖核酸（DNA）。在感染后的生存方式上，细菌与病毒有很大的区别细菌是单细胞生物。在人体内合适的条件下，如各种粘膜上就可能自我繁殖使人致病。只要改变细菌的繁殖条件就可能杀死细菌把病治好。而病毒则是非细胞微生物，缺乏完整的酶系统，不能独立进行代谢活动，因而不能像细菌一样进行自我繁殖。病毒感染后，先进入人体血液内，形成病毒血症。随后只能严格地寄生在人体靶细胞内，利用细胞的生物合成机器进行自身的复制并释放子代病毒。换言之，病毒只有进入了人体细胞内才能生存和复制，此时只要能识别病毒并能区分哪是被感染细胞哪是健康细胞，把病毒和被感染细胞杀死就能把病治好。可惜的是，到目前为止，现有的合成药物和治疗方法还不具备这种识别和区分功能，又不可能把人体所有细胞都杀死。而具备这种特异性识别功能的只有人体自身的免疫细胞和免疫球蛋白。如果感染者此时的免疫力低下，特异性抗体不足以清除病毒，病毒性疾病难治就是不言而喻的了。而且乙型肝炎病毒进入肝细胞后,它还可改变肝细胞膜的性质。使体内的免疫系统发生紊乱, 误把自身的肝细胞当做"敌人"来破坏,而造成肝细胞损伤。即使你用抗病毒药物杀死了病毒,但自身的免疫功能仍会继续对肝细胞发生攻击。因此乙型肝炎比较难治愈,除抗病毒治疗外,还需进行免疫调节治疗。细菌是一大类能独立生活的单细胞微生物，它们的新陈代谢就是从周围环境中摄取营养，以获得能量和合成自身组分的原料。细菌的 表面积大，新陈代谢活跃且多样化，生长繁殖迅速。细菌在代谢过程中不同菌可产生不同的代谢产物，有些产物对人有害，例如细菌产生的毒素和酶与其致病性有关；有些产物对人有利，例如细菌产生的维生素；有些产物对鉴别诊断细菌有作用，例如色素及糖分解产物等。一、细菌的营养1．水分：占细胞浆的 70%～90%，水是细胞的组成成分，也是良好的溶剂。2．碳源（carbonsource）：碳源既是细菌的组成成分，又是细菌的能量来源。3．氮源（nitrogensource）：氮是组成细菌蛋白质、酶和核酸的成分。4．无机盐类：细菌所需无机盐包括磷、硫、镁、铁、钾、钠、钙、氯、锰、锌、钴、铜等。其中磷、硫、镁、钾、钠、铁需要量较多，其他只需微量。5．生长因子（growthfactors）：生长因子是某些细菌生长所必需而其自身又不能合成的一类营养物质，包括维生素、嘌呤和嘧啶等。营养物质主要功用：①供给细菌所需要的碳源和氮源；

第七章 细菌的遗传分析

7 细菌的遗传分析 细菌（bacteria）、放线菌（actinomycetes）和蓝细菌（cyanobacteria）等均属于原核生物（prokaryotes）。这类生物的主要特征是没有核膜，其核基因组是由一个裸露的 环状DNA分子构成，因此称为拟核（nucleoid），原核细胞（prokaryocyte）也由此而得名。该基因组编码功能相关蛋白质的基因或相互协同调节作用的几个基因往往成簇排 列成一个操纵子。细胞内没有以膜为基础的细胞器，也不进行典型的有丝分裂和减数分裂。因此它们的遗传物质传递规律和重组机制与真核生物不完全相同。由于细菌是单 细胞生物，结构简单，繁殖力强，分布广，世代周期短，个体数量多，在正常条件下，完成一 个世代仅20min，较容易诱变和筛选各类突变型。细菌不仅是许多病毒的宿主细胞，而 且有自身的遗传特性，又易于培养建立纯系和长期保存等优点，已成为遗传学研究中常 用的实验材料之一。特别是大肠杆菌的研究与应用最为广泛和深入，遗传背景也较清楚，基因组测序也是最早完成的生物之一，碱基对为4639229bp，预测基因数4377，其 中4290编码蛋白，其余编码RNA。许多基因不仅已定位在染色体上，而且对其功能的 研究也较深入。为此本章主要以大肠杆菌为材料，讨论细菌的遗传物质的传递规律与染 色体作图以及细菌同源重组的分子机制。

153　 7畅1　细菌的细胞和基因组 7畅1畅1　细菌的细胞 细菌包括真细菌（eubac teri a ），如大肠杆菌（Escherchi a co li ）和古细菌（archaebacteri a ），如詹氏甲烷球菌（M ethanococcus jannaschii ）。这些细菌以多种形态存在：球菌（cocc i ）、杆菌（bacilli ）和螺旋菌（sp i 唱rilla ）等。其大小随种类不同而异，杆菌以长和宽表示，一般长为1～5μm ，宽0畅5～1μm ；球菌以直径大小表示，一般为0畅5～1μm ；螺旋菌是测量其弯曲形长度，一般长为1～50μm ，直径为0畅5～1μm 。细菌的细胞结构可分为基本结构和特殊结构，基本结构是指一般细菌细胞都具有的结构， 包括细胞壁、图71　大肠杆菌的细胞和菌落 （a ）大肠杆菌扫描电镜照片（1×14000） （b ）已分裂成两个子细胞的大肠杆菌电镜照片， 可见两个染色质区———拟核，外有细胞膜和细胞壁 （c ）细菌经培养形成的菌落（每个群落来自一个单细胞） 细胞膜、拟核、核糖体、细胞质及内含物。特殊结构是指某些细菌在一定条件下所具有的结构，如荚膜 7畅1　细菌的细胞和基因组

病毒性感染和细菌性感染的区别

细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 细菌性与的临床症状比较相似。下面四个方面是细菌性与病毒性呼吸道感染的区别。 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 小儿病毒性感染与细菌性感染的区别 如何根据原始初级资料判断上感病原 1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。 2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。 3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。 4、上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡-----病毒。 5、扁桃体充血，表面不平、乌暗------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。 6、有卡他症状（留清涕）----病毒；有脓涕、脓性分泌物----细菌。 7、病毒感染常伴皮疹。 8、小年龄组（婴幼儿）-----细菌多；大年龄组------病毒多。 9、上感>3--5天，多合并细菌感染。 10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。 11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。 12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。

5细菌和噬菌体的遗传分析

细菌和噬菌体的遗传分析 [习题]1 一、填空题 1、F’因子是从_________细胞中不准确地切除_________时产生的。 2、F因子和温和噬菌体因为都可以__________________________________________，称为_________。 3． Hfr×F—时，为使Hfr不被选择，要使它带有__________基因，而且这个基因应位于染色体的______。 4． Hfr（λ）×F—，可使F—发生______，而Hfr×F—（λ）能产生_____，这种现象叫________。 5、原噬菌体是由温和噬菌体经______________________整合到细菌染色体形成的，这与Hfr 菌株形成过程相同。 6、F’因子是从_________细胞中不准确地切除_________时产生的。所以F’因子除了含F因子的基因外，还有部分_______的基因。 7、在Benzer的顺反测验中，当T4rIIA×T4rIIB侵染E．coli K12时，可产生______反应，再涂布到E．coli B上时，出现_________。 8、单向的同源重组常在原核生物中发生。如____________和___________。 9、大肠杆菌F+菌株与F-菌株结合，最后F+菌株变成了________,F-菌株变成了________。 二、解释下列名词： F-菌株、F+菌株、Hfr菌株、F因子、F'因子、烈性噬菌体、温和性噬菌体、溶原性细菌、部分二倍体。 三、选择题 1、某些细菌能通过其细胞膜摄取周围供体的染色体片段，并将此外源DNA片段通过重组参入到自己染色体组的过程，称为( )。 a.接合 b.性导 c.转导 d.转化 2、让Hfr arg-leu+azi s str r与F-arg+leu-azi r str s混合培养，使其发生接合。想增多F-重组型arg+leu+azi r的出现，下面哪—种培养基将完成这个选择( )。

细菌感染或病毒感染的区别

如何区别细菌感染与病毒感染 细菌:热退后精神依然不好,体温忽上忽下,扁桃体上有脓点 病毒:发烧但精神依旧好。体温居高不下,即使吃了退烧药,依然会反弹很高。扁桃体上有疱疹、滤泡。病毒感染常伴皮疹 两者喉咙都可能会红,细菌就是表明不平暗色,病毒为表明光滑 色鲜。 病毒感染初期:白细胞可轻度升高,但中性粒细胞比多不高,淋巴细胞比高。细菌:一般二者均高,另外还有几种情况: (a)白细胞升高,中性粒细胞比不高 (b) 白细胞正常/稍低,中性粒细胞比升高(多为阴性菌) (c) 白细胞升高,中性粒细胞比升高(多为阳性菌) 但幼儿急疹开始也可能会显示细菌性得血象,要注意,参开前面提到得幼儿急疹症状。 但这里尤其要注意一点就是:在症状体征不典型,血象又“四不象”时,应结合CRP、NALP等检查综合分析。 同时普及一下: 白细胞分有颗粒与无颗粒两类,三种颗粒白细胞即嗜中 性粒细胞、嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞,无颗粒白细胞包括单核细胞与淋巴细胞。 婴儿CRP〉8,提示有炎症,在急性早期我觉得确实有必要验CRP,以排除败血症,支气管炎,肺炎等严重病症,败血

症也为革兰氏阴性菌感染,白细胞可能不高,但CRP会达到最大值,很恐怖得,一定要谨慎。 再顺便介绍下CRP,多了解下也就是有益得 C-反应蛋白(C—Reactive Protein简称CRP)就是人体受微生物等多种因子侵袭后,在人体血液中很快产生得一种急性期反应蛋白。在炎症及侵袭因子作用下, 6-12小时后血清中CRP 浓度开始增高,24—48小时达到最高峰,反复得炎症刺激可致CRP水平持续上升。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗得影响。CRP得出现比其它急性期得反应物质早,所以对疾病得早期诊断很有帮助。 当微生物培养较慢时,CRP得检测可快速帮助鉴别细菌性或病毒性感染。细菌性感染时CRP可明显增高,升高程度与感染得严重程度呈正比;而病毒性感染或支原体肺炎时,CRP得血清含量一般都在正常范围。一般CRP>20mg/L可考虑细菌感染。(注意文中所指CRP>20mg/L可考虑细菌感染针对成人得,婴儿指标就是8)最高水平得CRP可发生在革兰氏阴性菌感染,可高达 500mg/L,其次为革兰氏阳性菌感染。 CRP还可以用来监测疾病得活动情况与严重程度,对观察治疗效果有很好得导向作用,特别就是对抗生素得合理应用有提示性作用。当治疗有效、病情好转或缓解时,CRP降低或消失;治疗无效时继续上升。作为一种炎症筛选指标,CRP检测特别对不能表达症状得病人(婴儿、昏迷、痴呆病人等),有很好得提示作

细菌感染或病毒感染的区别

如何区别细菌感染和病毒感染 细菌：热退后精神依然不好，体温忽上忽下，扁桃体上有脓点 病毒：发烧但精神依旧好。体温居高不下，即使吃了退烧药，依然会反弹很高。扁桃体上有疱疹、滤泡。病毒感染常伴皮疹 两者喉咙都可能会红，细菌是表明不平暗色，病毒为表明光滑色鲜。 病毒感染初期：白细胞可轻度升高，但中性粒细胞比多不高，淋巴细胞比高。细菌：一般二者均高，另外还有几种情况：(a）白细胞升高，中性粒细胞比不高 (b) 白细胞正常/稍低，中性粒细胞比升高（多为阴性菌） (c) 白细胞升高，中性粒细胞比升高（多为阳性菌） 但幼儿急疹开始也可能会显示细菌性的血象，要注意,参开前面提到的幼儿急疹症状。 但这里尤其要注意一点是：在症状体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。 同时普及一下： 白细胞分有颗粒和无颗粒两类，三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。 婴儿CRP〉8，提示有炎症，在急性早期我觉得确实有必要验CRP，以排除败血症，支气管炎，肺炎等严重病症，败血症也为革兰氏阴性菌感染，白细胞可能不高，但CRP会达到最大

值，很恐怖的，一定要谨慎。 再顺便介绍下CRP，多了解下也是有益的 C-反应蛋白(C—Reactive Protein简称CRP)是人体受微生物等多种因子侵袭后，在人体血液中很快产生的一种急性期反应蛋白。在炎症及侵袭因子作用下， 6-12小时后血清中CRP浓度开始增高，24—48小时达到最高峰，反复的炎症刺激可致CRP 水平持续上升。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。CRP的出现比其它急性期的反应物质早，所以对疾病的早期诊断很有帮助。 当微生物培养较慢时，CRP的检测可快速帮助鉴别细菌性或病毒性感染。细菌性感染时CRP可明显增高，升高程度与感染的严重程度呈正比；而病毒性感染或支原体肺炎时，CRP的血清含量一般都在正常范围。一般CRP>20mg/L可考虑细菌感染。（注意文中所指CRP>20mg/L可考虑细菌感染针对成人的，婴儿指标是8）最高水平的CRP可发生在革兰氏阴性菌感染，可高达 500mg/L，其次为革兰氏阳性菌感染。 CRP还可以用来监测疾病的活动情况和严重程度，对观察治疗效果有很好的导向作用，特别是对抗生素的合理应用有提示性作用。当治疗有效、病情好转或缓解时，CRP降低或消失；治疗无效时继续上升。作为一种炎症筛选指标，CRP检测特别对不能表达症状的病人(婴儿、昏迷、痴呆病人等)，有很好的提示作用。 CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外

病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、原虫的联系和区别

病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、原虫的 联系和区别 病毒（没有细胞结构，不能繁殖，只能在细胞中复制） 支原体（原核细胞，无细胞壁，对青霉素等效用于细胞壁的抗生素不灵活，肺炎支原体和解脲脲原体） 衣原体（有细胞壁，细胞内寄生，可经过议定除菌滤器，沙眼衣原体和肺炎衣原体，包涵体，抗生素有效） 立克次体（立克次体的酶系统不美满，是以不能自力糊口生涯，必须在活细胞内寄生滋生） 细菌（有细胞器的。可以繁殖。分裂增生是依靠自己的细胞结构以二分裂的方式进行无性繁殖）放线菌：真菌（真核细胞型微生物） 螺旋体（原核细胞型微生物） 原虫（单细胞原生动物、单细胞真核动物） 蠕虫 病毒和细菌的区别 1、细菌：原核生物的一种，主要特点是没有核膜，其遗传物质分散在细胞质内一个相对固定的区域内，称为核区。细菌的外边包裹着一层细胞壁，一般为多糖聚合而成。细菌是单细胞生物他是有细胞器的分裂增生是依靠自己的细胞结构 抗生素通常是毁坏细菌的细胞结构来杀死细菌的 2、病毒：无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型；

构造很简单，外面是一层蛋白质，称为病毒外壳。蛋白质外壳内部包裹着病毒的遗传物质，可以是DNA，也可以是RNA。病毒自己不能完成新陈代谢，也不能完成繁殖，需要寄生在其它细胞内完成。病毒寄生在活细胞中，掠夺别人的营养生存,危害大，如爱滋病毒,生存在人体免疫细胞,破坏人体自身保护。 而病毒没有细胞结构，所以很难被抗生素杀死。 小结：细菌是单细胞生物，病毒不具有完整的细胞结构！ 细菌可以繁殖，而病毒不能繁殖，只能通过细胞复制 抗生素主要作用于细菌的细胞壁，脂多糖等，病毒没有这些结构的。只能杀灭细菌。比方说青霉素，能破坏细菌细胞壁上的多糖，使细菌的表面暴露，失去了应有的保护作用，细菌也就不能生存了。病毒外部是蛋白质，抗生素对它们是没有作用的。 干扰素可以干扰病毒DNA或RNA的复制，使病毒的数量不再增加，然后依靠人体自身的免疫系统清除剩下的病毒。 细菌和真菌、病毒的区别