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药理重点整理

特别提示：本答案仅供复习参考之用。

一、名词解释

10、副作用：药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用

13、后遗效应; 停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。

20、内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生

的效应能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

21、激动剂：或称兴奋药，指既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物。

23、拮抗剂：是指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

37、肝肠循环：某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，并自胆汁排出，又在小肠

中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过

程。

41、生物利用度;：血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量

43、半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需要的时间

44、稳态血药浓度：每隔一个半衰期等量给药一次，一般经过5~6个半衰期血药浓度可以达

到一个想对稳定状态（即给药量与消除量达到相对的动态平衡）

88、量反应：指药物效应的强弱呈连续变化，并可用具体数量表示。

89、质反应：是指药物不呈量的连续变化，而只能用阳性或阴性数目表示者

91、半数致死量：引起一群动物半数死亡的相应药物剂量称为半数致死量。

92、半数有效量：量效曲线上产生50%有效反应的相应剂量称为半数有效量。

95、效能：指药物可产生的最大效应。

96、强度：又称效价强度，是指能产生一定效应所需的药物剂量或浓度

97、治疗指数：是表示药物安全性的指标，

114、消除：是指药物的代谢和排泄过程的总称。

二、简答题

1.去甲肾上腺素的临床应用及注意事项。

临床应用：①早期神经源性休克；②药物中毒性低血压；③上消化道出血。

注意事项：①治疗休克常与酚妥拉明合用；②除用于上消化道出血口服外，应静脉滴注，且静脉滴注时不能浓度过大、时间过长，小心渗漏出血管外；③用

药时间过长易导致急性肾功能衰竭；④突然停药可引起血压骤降；⑤高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、严重微循环障碍、无尿少尿患者及孕妇禁用。

2.一线抗高血压药有哪几类？各举例代表药。

①利尿药：氢氯噻嗪。②钙拮抗剂：硝苯地平。③β受体阻断剂：普萘洛尔。④ACEI：卡托普利。⑤ARB:氯沙坦。

3.用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的

影响有何不同？为什么？

1)肾上腺素：降压作用。肾上腺素同时可以激动α和β受体，使用酚妥拉

明可以阻断α受体，此时肾上腺素只能激动β受体，舒张血管，表现出

降压作用。

2)去甲肾上腺素：微弱升压或无明显现象。去甲肾上腺素可以选择性激动

α受体，α受体被酚妥拉明阻断后，其升压作用被减弱。

3)异丙肾上腺素：降压作用。异丙肾上腺素选择性激动β受体，酚妥拉明

阻断α受体可以增强其降压作用。

4.例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其作用机制。

1)AT1受体阻断药：氯沙坦，阻断AT1受体，抑制AngⅡ引起的血管收缩、

交感兴奋、水钠潴留和组织重构作用。

2)中枢受体阻断药：可乐定，阻断中枢α2和I1受体，使支配心血管系统的

外周交感神经活性降低，血压下降。也可阻断外周的α2和I1受体，引

起负反馈，从而减少神经末梢对NA的释放。

3)外周α1受体阻断药：哌唑嗪，阻断外周α1受体，使容量血管和阻力血

管扩张，外周阻力下降，回心血量减少，血压下降。

4)β受体阻断药：普萘洛尔，阻断心脏β受体，产生三负作用，心输出量

减少。抑制肾素分泌，抑制RAAS，减少水钠潴留，血容量下降。降低

外周交感神经张力和NA释放，减小外周阻力。

5.试述普萘洛尔降血压的作用机制。

①阻断心脏β受体，产生三负作用，心输出量减少。

②抑制肾素分泌，抑制RAAS，减少水钠潴留，血容量下降。

③降低外周交感神经张力和NA释放，减小外周阻力。

6.试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺对受体的作用特点。

①去甲肾上腺素：选择性激动α受体，对β1受体有微弱激动作用。

②肾上腺素：同时激动α和β受体。

③异丙肾上腺素：选择性激动β受体。

④多巴胺：同时激动α、β和DA受体。

7.试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的临床应用。

1)去甲肾上腺素：①休克②药物中毒性低血压③上消化道出血。

2)肾上腺素：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药合用⑤局

部止血。

3)异丙肾上腺素：①心脏骤停②房室传导阻滞③支气管哮喘④感染性休克。

4)多巴胺：①休克②急性肾功能衰竭③心功能不全。

8.简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应。

药理作用：①抗炎作用②免疫抑制和抗过敏作用③抗休克作用④抗内毒素作用⑤增强骨髓造血功能，使外周红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、嗜中性粒细胞增加，淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少⑥允许作用⑦退热作用⑧提高CNS兴奋性⑨促进消化。

临床应用：①肾上腺皮质功能不全②严重感染或炎症③防止某些炎症后遗症④自身免疫性疾病⑤器官移植排斥反应⑥过敏性疾病⑦抗休克⑧血液病⑨皮肤病。

不良反应：①库欣综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④骨质疏松、伤口愈合迟缓⑤延缓生长⑥精神失常⑦白内障、青光眼⑧停药反应。

9.试举例说明抗菌药物抑制和杀灭细菌的作用机制。

①干扰细菌细胞壁合成：β-内酰胺类抗生素。

②增加细菌胞浆膜的通透性：制霉菌素和两性霉素B

③抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类等

④抗叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶(TMP)

⑤抑制核酸代谢：利福平等。

10.简述细菌通过哪些机制产生耐药性。

1.结合：细菌间通过性菌毛相互沟通，将遗传物质如质粒或染色质的DNA

从供体菌转移给受体菌

2.转导：以噬菌体及含有DNA的质粒为媒介，将供体菌的耐药基因转移到

受体菌内

3.转化：少数细菌还可以从周围环境中摄入裸DNA，并将之掺入自身染色体

中，当此DNA中含有耐药基因时，细菌就转变为耐药菌

药理学整理

药理期末总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等）药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍

12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

药理学习资料整理

临床试验分期 I期：新药人体研究初始期（人体安全性评价试验）人体对药物的耐受程度：安全性，不是有效性! 人体药代动力学：吸收、分布、消除规律，为制定II期给药方案提供依据 II期：治疗作用初步评价阶段（随机盲法对照临床试验）药物对目标适应症患者的安全性、有效性 III期：治疗作用确证阶段（扩大的II期临床试验）进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性多中心临床试验：>3个单位，每个单位>20例 IV期：新药上市后监察广泛条件下考察新药的疗效、适应症、ADR等第二章临床药动学概念：应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。（一）吸收原型药物进入全身循环（体循环）：吸收指药物由给药部位未经化学变化而进入体循环的过程。吸收速率受诸多因素影响：包括药物转运的类型、药物的理化性质(如脂溶性、解离度、溶解度)、给药途径、药物剂型、吸收部位的血流状况及药物浓度等。气雾吸入＞腹腔注射＞吸入给药＞舌下给药＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤给药 1.消化道内吸收（1）口服给药：舌下给药咀嚼片避免受胃肠道酶、pH和首关效应的影响（2）从胃吸收药物的pka、脂溶性（3）从小肠吸收原理与食物吸收相似（4）从直肠吸收栓剂降低首关效应影响消化道吸收的主要因素：溶解度、脂溶性、解离度药物剂型(药物颗粒、晶型，赋形剂) 药物吸收相互作用(复合物、离子对、螯合物) 胃肠内pH、食物胃肠道的功能状态：胃排空肠蠕动首关效应(首过消除) 2.消化道外吸收从肌肉、皮下或腹腔注射部位吸收从皮肤吸收透皮制剂、局部给药从鼻粘膜、支气管、肺泡吸收（二）分布是指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。药物在体内的分布与药物作用的强度、速度、持续时间、副作用、毒性、组织蓄积都有密切关系。灌注速率：组织血流灌注速度是药物分布的限速因素。膜扩散速率：某些大分子、水溶性、解离型药物难于进入1)血脑屏障2) 胎盘屏障影响药物分布因素有血浆蛋白结合率和细胞膜屏障 1. 药物与血浆蛋白： ?酸性药物通常与白蛋白结合 ?碱性药物与α1酸性糖蛋白或脂蛋白结合 ?许多内源性物质及维生素等主要与球蛋白结合

药理学考试重点精品习题第二十章解热镇痛抗炎药

第二十章解热镇痛抗炎药一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：

A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积

药理整理

一、名词解释 1.首关消除:胃肠道给药，吸收过程，部分药物在肝内代谢灭活，使进入体循环药量减少，疗效降低的现象称为首关消除。 2.药酶诱导剂:能增强肝药酶的活性或促进肝药酶，加快自身或其他药物代谢，使疗效降低的药物称药酶诱导剂。如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平，环境污染物苯并芘等。 3.药酶抑制剂:能降低肝药酶的活性或抑制肝药酶合成，减慢其他药物代谢，疗效增强甚至引起蓄积中毒的药物称药酶抑制剂。西咪替丁、氯霉素、普罗地芬等。 4.药时曲线下面积（AUC）:药时曲线与时间轴合围区域面积称为药时曲线面积。 5.稳态血药浓度（C SS）：多次给药，当药物进入体内的速率和消除的速率大致相当，药物浓度将在相对恒定的范围内波动，这个恒定的血药浓度范围称为稳定血药浓度。 6.一级动力学消除：单位时间内消除恒定比例的药物，又称恒比消除。 7.生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。是衡量药物制剂质量的一个重要指标。 8.表观分布容积:假设药物在体内是均匀分布的，药物在体内分度达到平衡后，根据血药浓度计算出药物分布的容积称为表观分布容积。意义：推测药物在体内的分布范围 9.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间。 10.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。 11.毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应 12.后遗效应：停药后血药浓度降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。 13.二重感染：长期应用广谱抗菌药物，体内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机繁殖从而引起新感染。 14.撤药反应：突然停药后原有疾病加重或反复，也称回跃反应。 15.耐受性：长期用药，机体对药物的反应性降低称为难受性。 16.耐药性：长期用药，病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。 17.效能:药物引起最大效应。 18.效价强度:能引起等效反应的相对浓度和剂量 19.半数有效量:在量反应中是指引起50%最大反应强度的药物剂量：在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。 20.半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量 21.治疗指数:通常将药物致死量和药物半数有效期的比值称为治疗指数，用ＬＤ50/ＥＤ50表示药物的安全性.治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 22.受体激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应 23.受体部分激动药：有较强的亲和力，但仅有弱的活性（0<α<１）,且可对抗激动药的部分 24.受体阻断药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=1），本身不能引起效应，却占据一定量受体，在受体水平起拮抗激动剂的作用。 25.隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。 26.化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。 27.化疗指数：即化疗的治疗指数CI=ＬＤ50/ＥＤ50 CI>3的药物，有临床价值。 28.抗生素：某些微生物产生的具有抗病元的作用和其他活性的一类物质。

药理重点归纳

药理重点归纳 1、传出神经的分类（选择或简答题）：按神经末梢释放的递质分类：①胆碱能神经——神经末梢释放乙酰胆碱（ACh）包括：运动神经交感、副交感神经节前纤维(肾上腺髓质) 副交感神经节后纤维极少数的交感神经节后纤维（支配汗腺和骨骼肌血管舒张） ②去甲肾上腺素能神经——神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）大部分交感神经节后纤维 2、胆碱受体的兴奋特点：作用于胆碱受体：皮肤黏膜血管---舒张骨骼肌血管---舒张冠状血管---舒张心脏—抑制瞳孔括约肌—收缩---缩瞳支气管平滑肌—收缩胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌—收缩腺体分泌—增加作用于肾上腺素受体：皮肤粘膜、腹腔内脏、冠状血管: 主要激动a1受体---收缩骨骼肌：主要激动β2受体---收缩支气管平滑肌：主要激动β2受体---舒张窦房结：主要激动β1受体对眼的作用：瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌（激动a1受体--收缩缩瞳）、睫状肌（激动β2受体---收缩近视） 3、毛果芸香碱对眼的作用（选择题）：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。 4、阿托品的作用（问答题）：（1）抑制腺体分泌（2）眼内压升高（3）松弛内脏平滑肌（4）使心率加快（5）较大剂量使皮肤血管舒张(6)大剂量使中枢神经系统兴奋作用明显增强（7）不能复活AChE 5、新斯的明：药理作用及临床应用：（1）兴奋骨骼肌：用于重症肌无力。（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌：用于手术后腹气胀和尿潴留。（3）心脏抑制：用于阵发性室上性心动过速。（4）抑制AChE活性，减慢心率。不良反应：过量引起M及N样症状。 6、有机磷酸酯：中毒机制：有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。解救原则：清除毒物、对症治疗、及早使用特异性解毒药。药物：M受体阻断剂（阿托品）AChE复活剂（解磷定） 6、对肾上腺素（升压、降压）去甲肾上腺素（升压）异丙肾上腺素（降压、激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌） 7、肾上腺素的临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性休克－首选（3）支气管哮喘（4）血管神经性水肿及血清病（5）与局麻药配伍及局部止血 8、酚妥拉明（案例分析）：能翻转肾上腺素的升压。肾上腺素的典型血压改变为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

药理学药名整理

一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（α肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药 1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药 1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药 1.吩噻嗪类

药理学重点整理

药理学一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论（一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体：瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩胃肠、膀胱括约肌收缩 α2受体：胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体：心脏兴奋（力、率、传、输） β2受体：支气管平滑肌松弛骨骼肌血管、冠状血管舒张血糖升高（肝糖原分解） β3受体：脂肪分解（二）、胆碱受体与效应毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用烟碱型胆碱受体：即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩血管平滑肌：骨骼肌血管扩张括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩（三）、多巴胺（ DA ）受体与效应中枢DA 受体外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药）拟胆碱药的分类抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品）（一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小；（2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺）（二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加（三）不良反应眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳用药须知：滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。避光保存

药理学重点

药理学重点药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林

期末药理考试重点

什么是副作用？说明其产生原因和特点。答：副作用指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。产生原因与药物的选择性低、作用广泛有关。特点：（1）每个药物的副作用和治疗作用不是固定不变的，常随治疗目的不同而变化。（2）（因）副反应是药物本身固有的作用。（3）一般症状轻、对机体危害不大，且可以预知。药物最为常见的不良反应是哪三种？试列表比较。答：药物血浆半衰期的定义和意义。答：血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需的时间。意义：（1）反映药物消除的速度（2）反映体内消除药物的能力与阿托品相比，山莨菪碱的作用特点及临床作用。答：a：解除平滑肌痉挛和改善微循环作用突出，主要用于内脏绞痛和感染性休克的治疗 b：不良反应较阿托品轻，抑制腺体分泌，扩瞳作用弱，几无中枢兴奋作用（不易通过血脑屏障）。肾上腺素为何能用于过敏性休克的抢救？如何通过相应受体发挥作用。 β受体阻断药主要临床应用和不良反应。美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在哪些方面？答：主要临床：1 高血压 2 心绞痛和心肌梗死 3 某些心率失常 4 充血性心力衰竭 5 其他如甲亢不良反应：1 一般反应胃肠道症状偶见超敏反应 2 心脏抑制 3 诱发或加重支气管哮喘 4 外周血管收缩和痉挛 5 反跳现象美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在：通过阻断β1受体 1 心脏抑制 2 抑制肾素释放在林场上为何将左旋多巴与卡比多巴同时用于帕金森病治疗？答：进入中枢的左旋多巴转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，发挥抗帕金森病作用卡比多巴只为外周多吧脱羧酶抑制药，但它是左旋多巴的辅助药与左旋多巴合用 1 可减少多巴胺在外周组织的生成，减轻多巴胺对外周的不良反应 2 使进入中枢的左旋多巴增多，提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效

中药药理学总结(考试重点)

麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰）其他药理作用（l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱（2）强心、升高血压：麻黄碱桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌其他药理作用（1）影响物质代谢：柴胡皂苷（2）抗辐射：柴胡多糖（3）影响肾脏葛根（1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用其他药理作用（1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素（3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元（4）改善血液流变性抗血栓（5）促进记忆黄芩

（1）抗病原体：黄芩素、（2）抗炎：黄芩素、总黄酮（3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素（4）解热:总黄酮、黄芩苷（5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮（6）镇静作用（7）对血液系统其他药理作用（1）降血脂、抗动脉粥样硬化（2）抗氧自由基损伤（3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常黄连（l）抗病原体：小檗碱（2）抗细菌毒素：小檗碱（3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱（4）抗溃疡：小檗碱（5）镇静催眠：小檗碱（6）降血糖：小檗碱其他药理作用 1、对心血管系统的影响（1）正性肌力作用（2）负性频率作用（3）抗心律失常（4）降压作用（5）对缺血心肌的保护其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂金银花（1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸（2）抗内毒素 (3) 抗炎（4）解热（5）提高免疫功能大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D

药理学重点整理

药理学：pharmacology是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据药物：drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质药物效应动力学：pharmacodynamics是药理学的一个组成部分，是研究药物对机体的作用及其规律的学科。阐述药理效应和作用机制不良反应包括：1副反应side reaction是药物所固有的，在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性，比较严重，但常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。（致癌、致畸胎、致突变）3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阀浓度）以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应，又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。药物的作用机制：1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道，从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点受体：receptor是一种大分子蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。作用与受体的药物分类：1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。药物代谢动力学：pharmacokinetics是药理学的一个分支学科，简称为药动学，主要研究机体对药物的处理，包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。 T1/2：血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时，被吸收进入体循环药物的相对量和速度一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除，指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC（K为常数，C为浓度）零级消除动力学：单位时间内药物按照恒定的量消除，又称恒量消除。离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象配伍禁忌：药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构，由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。它可阻止多种物质进入脑，以维持脑内环境的相对稳定非特异性酶（肝药酶）：肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间，机体可以清除体内多少容积血浆中的药物，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和。首关消除First pass elimination:胃肠道给药时，药物经肝脏及肠道内酶的灭活，使进入体循环的药量绝对减少的现象血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。可按Vd=D/C计算。表面积分布容积：Vd静脉注射一定量（A）药物进入达到动态平衡后，按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。耐受性：tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效

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