药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学
第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律的学科
第二章药效学
药物效应动力学(药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
２、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
５、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。治疗指数：ＬD50/ED5０，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性，饱和性,可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。
激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( ｃGＭP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学
药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小,脂溶性大，易跨膜扩散。药物分子通过细胞膜的方式:滤过(水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散)、载体转运(主动转运和易化扩散）。
滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运。
简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运:分主动转运和易化扩散
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。首过消除高时,生物利用度底,机体可利用的有效药物量减少,要达到治疗浓度,必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素:药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液,升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：］“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。
系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是C
CＹP４５0是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(hemｅ-tｈｉolate prｏtｅins）的超家族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有
关的酶和辅酶包括：ＮADPHCＹP４50ADＰH等。许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性,能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学:恒量消除,与剂量无关,半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学:恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定,线性动力学。
第六章胆碱受体激动药
一、Ｍ、N胆碱受体激动药:
乙酰胆碱(ACH)
作用:
1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管，血压下降,胃肠道、
泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增
加,心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2
胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障
另有:醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
作用:１、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受
体，使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜
根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉
窦,使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本
身弹性变凸,屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:１、青光眼
2、虹膜炎
3、其他:用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦。
另有:毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药: 烟碱、洛贝林
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：１、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速
４、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:
有机磷酸酯类:
中毒机制:有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHＥ，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活性,造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状2、Ｎ样作用症状３、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注
第八章胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药:阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
３、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用:１、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.４～0.6mg)在部分
病人常可见心率短暂性轻度减慢,一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统:治疗剂量（0.５~１mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。
应用:1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光,儿童验光时
4、抗休克:感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常:迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感染中毒性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药－-－-神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、Ｎ2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新)拮抗。
1、非去极化型肌松药:
筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药
第一节α受体激动药
一、α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素:（NA、NE）化学性质不稳定,见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无
效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少,且易发生局部组织坏死,故一般采用静脉滴注给药。
作用:１、血管：激动血管的α1受体,除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。皮肤黏膜血管＞肾脏血管＞脑、肝、肠系膜血管＞骨骼肌血管
2、心脏:较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导加速,心输出量增加。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应:１、局部组织坏死
2、局部肾功能衰退
3、停药后的血压下降。
间羟安:（阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：
去氧肾上腺素：作用同NＡ可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。
第二节α,β受体激动药
肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。
作用:1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。
②血管:α缩血管,β２舒张血管。③血压：升高
２、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
４、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用:1、心脏骤停：心室内注射：老三联针NＡ+AＤ+IＳO，新三联针AD+阿托品+利多卡因
2、过敏性休克：首选
３、支气管哮喘:仅用于急性发作
4、延缓局部麻药吸收
5、局部止血
6、治疗青光眼
不良反应及禁忌症：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢
多巴胺:
作用:激动α1、β１和外周多巴胺受体
１、心血管系统：激动心脏β1受体
2、肾脏:排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱:能激动α、β受体。
作用：应用:1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力,增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。３、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统：兴奋作用４、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜
症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药：
异丙肾上腺素－--口服无效,舌下给药。作用于β1、β２受体,故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用:1、心血管系统:正性肌力作用和正性频率作用,舒张血管。
2、松弛支气管平滑肌,作用比肾上腺素略强
3、其他：升高血糖。
应用:1、支气管哮喘：重症,急症
2、房室传导阻滞
3、心脏骤停
４、感染性休克
二、β１受体激动药:多巴酚丁胺：口服无效,用于心力衰竭。
四、β２受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药
第一节α受体阻滞药
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
一、α１、α2受体阻滞药:
酚妥拉明:口服生物利用度低。
作用：与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松,易于竭力,故能竞争性的阻断α受体,对α1、２受体有相似的亲和力
1、心血管系统:直接血管舒张作用,心收缩力加强，心率加快，心排出量增加。有阻断钾离子通道的作用。
2、其他
应用:１、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。雷诺综合症。
2、去甲肾上腺素滴注外漏：皮下浸润注射
3、抗休克
4、缓解高血压危象
５、用于充血性心力衰竭
6、肾上腺嗜铬细胞瘤:用于鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。
７、其他：治阳痿
不良反应：体位性低血压,胃肠道平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
酚苄明：作用强、慢、持久
应用:1、用于外周血管痉挛性疾病
2、抗休克
3、治疗嗜铬细胞瘤
4、治疗良性前列腺增生症
三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药
一、β1、β2受体阻滞药：
普纳洛尔:治疗心绞痛,心率失常,高血压，甲状腺机能亢进。
停药反跳:长期应用β受体阻断药时如突然停药,可引起原来病情加重,如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加,甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象为停药反跳。
第十一章局部麻醉药
普鲁卡因:穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强1０倍,适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强,作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。
布比卡因:比利多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药
地西泮：作用: 巴比妥类:不良反应
1、抗焦虑;1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠;2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰;4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。５、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥(长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效)（其他:水合氯醛，格鲁米特，溴化钠,溴化钾，三溴片）
苯二氮卓类和γ-氨基丁酸（GAＢＡ)功能有关，长期应用可产生耐受性、依赖性和成瘾,停药可出现反跳和戒断症状。
丁螺环酮：5-HＴ1A受体部分激动剂,激动突触前５-HT1A受体,反馈抑制5-HT释放,而发挥抗焦虑作用,无明显生理依赖和成瘾性。
第十三章抗癫痫药
苯妥英钠：钠通道阻滞药,减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散,对小发作无效。
作用:1、抗癫痫不良反应：１、局部刺激
２、三叉神经痛2、神经系统
3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）
4、过敏反应
卡巴西平:对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺:治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药
脑内多巴胺神经系统四条通路:
1、黑质-纹状体多巴胺通路:占７0%以上
2、中脑边缘系统多巴胺通路:与神经活动、思维、情感反应有关
3、中脑皮质多巴胺通路：与神经活动、思维、情感反应有关
4、结节-漏斗通路：与内分泌有关
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
2020药理学必考知识点总结
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学整理
药理期末 总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍
12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间 传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学知识归纳
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
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药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
(完整word版)药理学各种药的归纳总结
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
(完整版)药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
最新药理学知识点归纳总结
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有
药学综合知识-100-个重要知识点
药学综合知识-100-个重要知识点
药学综合知识100 个重要知识点 考点1：药学服务的对象：广大公众，包括患者及家属、医护人员和卫生工作者、药品消费者和健康人群。 考点2：特殊人群是指：如特殊体制者、肝肾功能不全者、过敏体制者、小儿、老年人、妊娠及哺乳期妇女、血液透析者听障、视障人士等。 考点3：用药咨询的目标：可以将其分为患者、医师、护士和公众的用药咨询。 考点4：沟通的技巧：认真聆听，注意使用通俗易懂的语言，尽量避免使用专业术语，谈话时尽量使用短句，使用开放式的提问方式。与患者交谈时，要注意观察对方的表情变化，从中判断其对问题的理解和接触程度。与患者的谈话时间不宜过长，提供的信息也不宜过多。 考点5：处方的概念：是指有注册的执业医师和执业主力医师在诊疗活动中为患者开具的、由执业药师或取得药学专业技术职务人质资格的药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为患者用药物凭证的医疗文书。 考点6：医师处方印刷用纸： ①普通处方的印刷用纸为白色。 ②急诊处方印刷用纸质为淡黄色，右上角标注“急诊”。
③儿科处方印刷用纸为淡绿色，右上角标注“儿科”。 ④麻醉药品和第一类精神药品处方印刷用纸为淡红色，右上角标注“麻、精一”。⑤第二类精神药品处房印刷用张为白色，右上角标注“精二”。 考点7：“四查十对”：查对方，对科别、姓名、年龄；查药品，对要命、剂量、规格、数量；查配伍禁忌，对药品症状、用法用量；查药用合理性，对临床诊断。 考点8：药物相互作用对药效学的影响：作用相加或增加疗效，减少药品不良反应，敏感化作用，拮抗作用，增加毒性或药品不良反应。 考点9：药物相互作用对药动学的影响：影响吸收、分布、代谢、排泄。 考点10：有下列情况之一的，应当判定为超常处方：无适应症用药；无正当理由开具高价药的；无正当理由超说明书用药的；无正当理由为同一患者同时开具2 种以上药理作用机制相同药物的。 考点11：影响药品质量的因素：主要有环境因素、人为因素、药品因素等。 考点12：理论效价：系指抗生素纯品的质量与效价单位的折算比率，多以其有效部分的1ug 作为1IU（国际单位），如链霉素、土霉素、红霉素等以纯游离碱1ug 作为1IU。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1