黄疸的分类
黄疸的鉴别诊断
胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。
胆红素定量检测的临床意义有哪些？
1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。
2）溶血性黄疸以IB增高为主。
3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。
4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。
B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB.
1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸；
2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。
2、判断黄疸原因。
溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。
3、判断黄疸的类型：
1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2；
2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5；
3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。
4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。
胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。
1.溶血性黄疸
血清总胆红素升高（5mg/dl以内）（红细胞大量破坏，血红蛋白释放增多，未结合胆红素生成增多医-学教育网搜集整理，超出肝处理能力），结合胆红素正常，尿胆红素阴性（未结合胆红素难溶于水不能由肾腓出），尿胆素原和尿胆素阳性（肝最大限度的合成结合胆红素并随胆汁排入肠腔，在肠道细菌的作用下胆素原生成增多），粪便颜色加深，血清酶类检测正常。
2.梗阻性黄疸
血浆总胆红素增加（10～30mg/dl），未结合胆红素轻度增加，结合胆红素高度增加（胆道阻塞，结合肛红素排出受阻逆流入血），尿胆红素强阳性（因结合胆红素溶于水，可以从肾排出），尿及粪胆素原减少或消失（结合胆红素无法或较少进入肠腔被还原为胆素原），尿胆素阴性，粪便颜色变浅。血清酶中ALP及γ－GT明显增高，血胆固醇增高。
3.肝细胞性黄疸
未结合与结合型胆红素均增加（由于肝病变，致使处理未结合胆红素的能力降低，所以血中未结合肛红素增高。同时由于肝细胞肿胀而使毛细胆管阻塞，造成结名型胆红素逆流入血，故结合胆红素也增加），尿胆红素阳性（结合胆红素溶于水，可以从肾排出），尿胆素原和尿胆素阳性。但AST、ALT显著升高，γ－GT轻度升高，胆固醇及胆固醇酯降低。
黄疸鉴别诊断
一溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直
一溶血性黄疸
溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直接在血管内破坏
溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛详见溶血性贫血节
二肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别除病史与临床检查之外常须依靠实验检查肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助但应严格掌握适应证与慎重施行
（一）黄增型病毒性肝炎
本世纪以来认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎1977年发现了丁型肝炎病毒（因子）1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功1989年在东京召开的国际会议上根据当前的研究发现将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒目前病毒性肝炎至少应包括甲乙丙丁戊型ABCDE型）
1急性黄症型病毒性肝炎其黄疸前期为数天至1周最突出的症状是疲乏食欲缺乏恶心肝区痛或不适感伴有或不伴有发热有些病例因主要表现为消化不良与腹泻常被误诊为胃肠消化不良；有些主要表现上呼吸道症状常被误诊为急性上呼吸道感染；少数病例可因发热与多发性关节痛被误诊为风湿热黄疸前期临床诊断较困难但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100％人最有早期诊断价值黄
疸出现后自觉症状反而减轻此时主要体征为黄疸肝肿大或肝脾肿大质略鹏触痛肝区常有叩击痛也可无明显肝肿大肝功能试验脑絮摩浊锌浊大都阳性尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性有助于诊断黄疸经过一般为2－4周有时较长
2重型病毒性肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）此型少见在急性肝炎经过中黄疸呈迅速进行性加深或（及）体温持续上升应首先考虑此病其他先兆症状为持续性呕吐精神神经症状和出现肝臭精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠／性格改变定向力障碍时翼状震颤捉衣飘动作嗜睡或昏睡部分病例可发生诊妄进人深度昏迷（肝性昏迷人脑电图常显示异常波形有助于早期诊断体检常发现深度黄染肝浊育界缩小时有皮肤与我膜出血尿量显著减少并出现蛋白尿及管型肝功能试验提示严重肝损害如不及早治疗患者往往于短期内死亡病理表现为急性肝坏死
（2）亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢黄疸呈渐进性加深血清胆红素常＞17umol／L凝血酶原时间明显延长胆碱脂酶活性明显减低且有精神不振消化障碍恶心呕吐体力衰退发热肝肿大（或缩小）与触痛逐渐出现顽固性鼓肠与腹水严重时可出现肝肾综合征甚至进人昏迷部分患者经积极治疗可康复或发展为肝硬化若病程中附加感染或肝功能衰竭严重则预后多凶险
（3）慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死临床表现如同亚急性重型肝炎但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史体征及化验异常
3慢性黄疸型病毒性肝炎慢性黄疸型肝炎主要依据：①病程持续半年以上；②主要症状为乏力食欲缺乏食后饱胀厌油腻时有恶心呕吐黄疸可有可无且常为轻度而有波动性肝持续肿大与硬度增加伴有触痛与叩击痛脾肿大诊断的意义较大急性肝炎患者在恢复期脾肿大
不回缩意味着病程为迁延性或向慢性发展；③肝功能试验异常比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等血清电泳丙种球蛋白赠增高是提示慢性肝炎的标志急性甲型肝炎不致发展为慢性而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向如发展为肝硬化则肝脏缩小而硬度增加脾脏肿大血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高
（二）黄恒型传染性单核细胞增多症
本病伴有黄疸者约5％－7％黄疸一般为轻度l％床表现发热肝脾肿大食欲缺乏肝功能试验异常血肉出现异型淋巴细胞颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似传染性单核细胞增多症常为流行性咽炎较为明显常有明显的淋巴结（尤其是颈淋巴结川大胃肠道症状较轻且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米一般在900个以下持续仅为数天（发热期L以后迅速减少；在传染性单核细胞增多症时异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上且常持续两周以上
（三）全身性巨细胞性包涵体病
此病主要侵犯婴幼儿国内文献也有成人病例报告病原体为巨细胞病毒（Cytomegalov-irus）,可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿新生儿在出生一个月内即出现精神不振百日咳样咳嗽肝脾肿大消化障碍生长停滞也可出现黄疸婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎脑损害也可出现成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象但嗜异性凝集反应阴性肝功能试验血清氨基转移酶活性升高部分病例蜃浊反应异常常发生于输人大量新鲜血之后诊断须根据特殊的血清补体结合试验尿（或唾液）中分离出巨细胞病毒后者诊断意义尤大
（四）钩端螺旋体病
此病诊断需根据：①流行病学史本病主要通过疫水接触而感染在农村多见于稻谷收割季节；②急骤发热球结膜充血洲肠肌痛出血倾向黄疸淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现；③发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤常有中毒性鼓肠腹水等症状而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征肺部也无异常X线征早期肾损害不明显特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大
（五）其他急性全身感染所致的黄值
有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等均可并发黄疸黄疸一般为轻度其原因由于肝实质损害或溶血或二者兼而有之急性传播病并发黄疸者病变大多位于右侧尤以右下叶多见
（六）原发性急性妊娠脂肪肝
本病临床甚少见原因未明是否继发于内分泌或营养障碍仍未定是产科严重的并发症常易被误诊为暴发性肝炎临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：①多见第一胎妊娠第36~40周内；②有不同程度的妊娠水肿蛋白尿或高血压；③无诱因的恶心呕吐继而出现严重的出血倾向如齿龈皮肤阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血；④血清直接胆红素定量171 umol／L）左右而尿中胆红素阴性；⑤血清脑絮状反应阴性；③昏迷程度黄疸深度肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重急性肾功能不全较．早出现；①超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象二者在病理组织学检查鉴别也不难文献报告孕妇大量静脉滴人四环素（约 1.5 g／d）也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另
（七）中毒性肝损伤
有些药物或毒物有肝毒素作用可引起肝脂肪变性与肝小叶中心
性坏死临床表现为肝肿大黄殖及肝功能损害
1下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象如辛可芬异烟助斤福平PAS氟烷甲基多巴双醋酚吁保泰松碱胺类磺胺类金霉素新生霉素苯巴比妥硫氧嚼晖等／但抗生素的一般治疗剂量副作用很少除非患者有过敏体质
2棉子苍耳子某些毒率均含有细胞原浆毒误服之后可引起严重肝损害与黄疸甚至发生肝昏迷
3可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：①金属类金属及其化合物如铅汞锰砷黄磷铬锑钥豫等；②有机化合物：苯的氨基及硝基化合物酚类汽油二硫化碳读甲烷氯甲烷甲醛乙醇茶四氯化碳四氯乙烯等③农药类：有机磷有机氯有机汞等
急性化学中毒性肝炎有以下临床特点．①潜伏期短最快者2－3d 如黄磷较长者约1周如滴滴畏M硫化碳对氯硝基苯胺中毒；②常有黄疸与肝肿大但常无明显的发热脾不肿大；③血清氨基转移酶与胆红素增高；④有明显的毒物接触史
引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论
(八)急性醇性肝炎
本病国外文献报告不少长年饮烈性酒的人最近有酗酒而出现下列情况时须考虑此病：①新近出现的食欲缺乏衰弱体重减轻恶心呕吐黄疸与腹痛；②肝肿大与触痛有时脾肿大伴有未能解释的发热；③血清胆红素增高血清清蛋白减少与球蛋白增多血清絮状反应阳性血清氨基转移酶升高不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高贫血白细胞增多及单核细胞增多；④肝活体组织检查发现特别的炎症性病变
（九）心源性黄增
心源性黄疸的原因复杂最主要的是由于肝淤血肝细胞缺氧以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时在反复发作右心衰竭的病例中心源性黄疸的发生率增高但血清总胆红素通常不超过51 umol／L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸患者尿中尿胆素原排量常
增多偶尔可出现轻度胆红素尿磺波酞钠滞留量常增加血清絮状与浊度试验多属正常少数阳性单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高
（十）肝硬化
各类型肝硬化均可并发黄疸
（十一）甲状腺功能亢进症井发黄疾
甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死并出现黄疸但此种情况少见且发生于较重的病例此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别如患者无肝炎接触史无黄值前期症状也无明显的食欲缺乏恶心腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大如无高度的血清氨基转移酶活性增高更支持此型黄疸的诊断
三、阻塞性黄疸
阻塞性黄疸是由于肝内毛细胆管J胆管肝胆管或胆总管的机械性阻塞所引起皮肤癌痒与心动徐缓是常见的症状肝肿大是常见的体征无合并感染的机械性阻塞不致引起脾肿大黄疸早期呈金黄色稍后呈黄绿色晚期呈绿褐色甚至近于黑色（黑色黄疸人如触及胀大的胆囊提示阻塞部位在胆总管起源肿瘤者较多而起源于结石者甚少有关阻塞性黄值的确诊以及肝内外阻塞性黄疸的鉴别详见实验室及器械检查
（一）肝内阻塞性黄疾
肝内阻塞性黄值多表现肝内淤胆综合征临床与病理有独特的内容病程经过可区分为急性和慢性临床以急性型为多见少数急性病例可发展为慢性甚至演变为原发性胆汁性肝硬化肝内淤胆综合征有下列临床与病理特点：①有与肝炎患者密切接触史或某些有关药物治疗史黄疸起病较急有皮肤癌痒深色尿浅色粪便肝肿大等征象；②血生化检查符合阻塞性黄疸的特点提示肝实质损害较轻或无肝实质损害的征象；③肝活检的主要改变是毛细胆管与小胆管内胆汁淤积与胆栓形成而肝实质损伤轻微
一．肝内淤胆
（1）毛细胆管炎性病毒性肝炎：此型肝炎是少见的病毒性肝炎的类型也称胆汁淤积型病毒性肝炎主要临床特点：①起病较急黄疸逐渐加深皮肤癌痒黄疸深度与症状严重程度并不相称；②查体显示黄疸与肝肿大或兼有脾肿大；③血生化检查完全符合阻塞性黄疸血清絮状反应大多无显著改变但常有中等度血清铁与血清氨基转移酶活性增高提示肝实质损害较轻肝活检显示肝内淤胆毛细胆管内胆栓形成往往伴有轻度肝实质炎症；④给予肾上腺皮质激素诊断性治疗后多数病例的黄疸在短期内明显减退有助于本病诊断但必须排除细菌性感染方可做本试验有人认为不宜在病程第三周之前给予此试验因可于扰机体的防卫功能停药后黄疸易再发或可演变为慢性如黄疸减退不明显也不能除外病毒性肝炎⑤必须除外其他原因所致的肝内肝外阻塞性黄疸特别是药物性毛细胆管炎性病毒性肝炎预后一般良好病程多不超过3－6个月少数可迁延刃年以上极少数病例可演变为继发性胆汁性肝硬化
(2)药物性黄疸：很多药物都可引起急性肝内淤胆综合征可区分为两大类：
a伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征：此型黄疸以氯丙嗓最为多见还有新辟纳明氯磺雨豚硫氧嚼院他巴哩磺胺类药物氯噎废对氨
基水杨酸味哺咀晓红霉素丙酸酯等但发病率很低一般为用药者的1％以下发病机理被认为是机体对药物的变态反应有以下临床特点：①黄疸的发生与剂量大小无关系通常于用药l－4周内出现；②临床常同时伴有发热皮疹与嗜酸粒细胞增多症；③黄疸持续数周至数日不等但再度用药后黄疸很快再发；④病理活检可见肝内淤胆毛细胆管内胆栓形成汇管区周围嗜酸粒细胞浸润肝实质改变甚少主要为肝细胞气球样变糖原消失胆色素堆积等国外文献报告此类型偶可呈慢性经过并发展为原发性胆汁性肝硬化
b不伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征：此型黄疸可见于应用甲基睾丸酮及口服避孕药等药物之后其结构都含有17a一羟基目前一般认为发病机理是由于此类药物干扰了肝细胞对胆红素和磺藻酸钠的排泄作用特别是作用于毛细胆管和溶酶体临床有以下特点：①服用此类药物达到一定剂量后几乎每例均可发生磺溃酞钠的滞留部分病例出现黄疸；②临床无发热皮疹与嗜酸粒细胞增多等现象；③停药后黄擅于数天至数周内消退再次用药常引起再发；④肝活检仅显示肝内淤胆而无炎症反应
（3）妊娠期特发性黄疸：此型黄疸原因未明十分少见国内仅有个别病例报告黄疸多出现于妊娠中三月的后期首发症状通常为皮肤癌痒可在黄疸出现前几周发生可有深色尿与白陶土样便约在黄疸出现第一周后达高峰其他自觉症状轻微时有轻度肝肿大黄疸符合肝内阻塞性血清絮状反应常为阴性氨基转移酶正常或轻度增加黄疸在产后l－2周内迅速消退黄疸常在再度妊娠时重新出现母儿预后良好
(4)醇肝综合征（Alcohol-Liver-Syndrome）此综合征是一种独特的临床病理类型发病机理未明但与大量饮酒有关可为酒精性肝硬化末期表现主要临床表现是肝内阻塞性黄疸患者有食欲缺乏恶心呕吐上腹痛与肝肿大可被误诊为胆石绞痛脂肪肝也可引起此综合征这时肝活体组织检查除肝脂肪变与肝内淤胆外肝实质无炎症性病变临床诊断只有根据饮酒史与除外其他原因所致的肝内阻塞性黄疸而确
定之必要时借助肝活体组织检查由于临床上主要表现为胆道阻塞的病象其原有的脂肪肝常被忽略此综合征国内未见报告如醇中毒性脂肪肝合并黄疸溶血性贫血与高脂血症则称为Zieve综合征近年来国内有个案报告
（5）良性手术后黄疸：黄疸出现于手术难度较大与手术时间长的病例大多为腹部或胸腹部大手术近年来国外文献报告多例患者大多在术后l－2 d（个别在11d）出现黄疸历时2－3周而消退患者无发热皮肤痛痒无明显肝脾肿大而有胆红素尿血清氨基转移酶活性正常或轻度增加肝活检证明为肝内小叶中心性淤胆而无实质性炎症与甲基睾丸酮所致的药物性黄疸相似此型黄疸预后良好发病机理不明在确定良性手术后黄疸时必须除外其他原因引起手术后黄疸如手术引起的胆管炎胆石症引起的阻塞性黄疸偶发于手术后的病毒性肝炎术后有隔下感染以及药物性黄疸等
（６）特发性良性复发性肝内淤胆：本病罕见国内尚无报告起病年龄为l－37岁有家族性病例报告临床表现为反复发作的阻塞性黄疸无腹痛寒战与发热常无肝肿大黄疸期血清碱性磷酸酶活性升高氨基转移酶活性轻度升高血清胆酸阿球蛋白与p球蛋白均
增高肝活检显示小叶中心性淤胆而无任何炎症与坏死经十二指肠胆道逆行造影显示正常的胆道系统黄疸缓解期上述血生化改变恢复正常黄疸缓解期曾报告最长达九年复发可为季节性
（7）原发性胆汁性肝硬化：本病是因肝内胆小管长期阻塞淤胆所引起的胆汁性肝硬化临床少见病因尚未明了临床特点：①发病以20－4O岁为多起病隐袭病程徐缓长时间内全身情况较好；②主要临床表现是慢性阻塞性黄疸肝脾肿大胃肠道症状皮肤癌痒与间歇性右上腹痛伴寒热发作与急性胆管炎发作相似；③肝肿大多为中等度也可为高度质硬表面平滑晚期结节状④黄疸为波动性在上腹痛与寒热发作时加深此时白细胞总数也增多炎症控制后黄疸也减轻或消退；⑤实验室检查符合阻塞性黄疸血清抗线粒体抗体（AMA）阳性率为84％－
96％或伴有血清哪增高肝活检符合原发性胆汁性肝硬化的组织学改变此病晚期可出现腹水和上消化道出血
2肝内机械性梗阻
（1）原发性硬化性胆管炎：本病累及肝内或（及）肝外胆管近年国内已有数十例报告以①胆管内因素：如结石蛔虫华支军吸虫血凝块的堵塞等；②胆管壁因素：如胆管狭窄胆管癌壶腹周围癌胆管炎先天性胆管闭锁等；③胆管外因素：如胰腺癌胰腺炎肝门区淋巴结转移癌等本病往往有胆石症病史胆道蛔虫或过去有胆道手术史可触及胀大的胆囊钡餐检查显示十二指肠曲扩大或十二指肠降部内侧壁部膜损坏提示肝外阻塞的可能性有条件时可做内镜逆行胰胆管造影术确诊往往需要手术探查
1急性梗阻性化脓性胆管炎由于结石蛔虫或狭窄阻塞胆总管及（或）肝内胆管引起患者常有右上腹阵发性绞痛寒战高热呈弛张热恶心时有呕吐伴有不同程度的阻塞性黄疸可并发感染中毒性休克肝脏轻中度增大白细胞明显增多以中性粒细胞占优势如有急性右上腹痛高热黄疸则称为CoK三联征示急性化脓性胆道感染如伴有中枢神经中毒症状休克则称Regnold五联征示急性梗阻性化脓性胆管炎
2胆总管结石临床特点是阵发性右上腹绞痛后出现黄疸过去可有同样的发作史如合并感染则出现寒战和发热黄疸为中等度（胆红素总量较少超过120 umol／L）化验检查示阻塞性黄疸而无肝功能损害的表现黄值的发生不仅由于结石梗阻还可由于胆总管平滑肌痉挛与或膜发炎水肿所致；这时部分病例可触及胀大的胆囊炎症性水肿与痉挛消退后胆总管结石虽未排除胆汁仍可流出黄疸也得以减轻X线平片可显示不透X线的结石影静脉胆囊造影可显示胆总管扩张与透X 线的结石影但有黄疸时不宜做此项检查B型超声地T检查结合临床常可确定诊断
3先天性胆总管囊肿典型表现为三联征：黄疸腹痛和腹块80％
为女性大多为儿童及青少年B型超声对本病诊断有重要帮助
4胰头癌男性为多见发病多在40－60岁癌最多发生在胰头部表现进行性阻塞性①胆管内因素：如结石蛔虫华支军吸虫血凝块的堵塞等；②胆管壁因素：如胆管狭窄胆管癌壶腹周围癌胆管炎先天性胆管闭锁等；③胆管外因素：如胰腺癌胰腺炎肝门区淋巴结转移癌等本病往往有胆石症病史胆道蛔虫或过去有胆道手术史可触及胀大的胆囊钡餐检查显示十二指肠曲扩大或十二指肠降部内侧壁部膜损坏提示肝外阻塞的可能性有条件时可做内镜逆行胰胆管造影术确诊往往需要手术探查
1急性梗阻性化脓性胆管炎由于结石蛔虫或狭窄阻塞胆总管及（或）肝内胆管引起患者常有右上腹阵发性绞痛寒战高热呈弛张热恶心时有呕吐伴有不同程度的阻塞性黄疸可并发感染中毒性休克肝脏轻中度增大白细胞明显增多以中性粒细胞占优势如有急性右上腹痛高热黄疸则称为CoK三联征示急性化脓性胆道感染如伴有中枢神经中毒症状休克则称Regnold五联征示急性梗阻性化脓性胆管炎
2胆总管结石临床特点是阵发性右上腹绞痛后出现黄疸过去可有同样的发作史如合并感染则出现寒战和发热黄疸为中等度（胆红素总量较少超过120 eL）化验检查示阻塞性黄疸而无肝功能损害的表现黄值的发生不仅由于结石梗阻还可由于胆总管平滑肌痉挛与或膜发炎水肿所致；这时部分病例可触及胀大的胆囊炎症性水肿与痉挛消退后胆总管结石虽未排除胆汁仍可流出黄疸也得以减轻X线平片可显示不透X线的结石影静脉胆囊造影可显示胆总管扩张与透X线的结石影但有黄疸时不宜做此项检查B型超声地T检查结合临床常可确定诊断
3先天性胆总管囊肿典型表现为三联征：黄疸腹痛和腹块80％为女性大多为儿童及青少年B型超声对本病诊断有重要帮助
4胰头癌男性为多见发病多在40－60岁癌最多发生在胰头部表
现进行性阻塞性黄疸胰体尾癌一般不引起黄疸主要症状是跳上腹痛胰头癌主要特点是：①厌食体重迅速下降乏力全身情况于短期内恶化；②慢性进行性黄疸由不完全性阻塞发展为完全性阻塞；③常有上腹部持续性钝痛常向左腰背放射；④肝肿大与胆囊肿大；⑤较晚期可触到腹部肿块；③实验室检查：血清胰淀粉酶与胰脂肪酶增加（早期由于胰导管阻塞而增加后期因胰腺萎缩反而减少人血糖增高与轻型糖尿病样葡萄糖耐量曲线胰导管完全阻塞时出现脂肪泻与肉质泻；①X线检查示十二指肠曲增大十二指肠内侧壁受压及侵蚀肠腔变窄及胃窦部浸润或受压的征象
5乏特壶腹周围癌此病同样可引起进行性消瘦深度黄疸〔胆红素总量常达255~510 umol／L（15~30mg/dl）〕肝肿大与胆囊胀大等症状黄疸可在病程中减轻而血清胆红素不致下降至正常此点与结石阻塞有鉴别诊断意义后者当结石移位阻塞解除后黄疸可迅速消退血清胆红素也降至正常上消化道出血可为壶腹部癌的严重症状十二指肠引流液如为血液则癌可能性大尤其是壶腹癌最可靠的是十一指肠引流液中发现癌细胞x线诊断主要是根据邻近器官的间接改变；静脉胆囊造影对早期病变可有诊断价值近年来应用十二指肠镜检查能直接观察到壶腹部周围的病变并可做活组织检查有助于早期诊断及时做根治术则预后较佳壶腹癌比胰头癌少见X线钡餐检查两者有不同的征象纤维十二指肠镜检查更具有鉴别诊断意义
6急性与慢性胰腺炎国内报告18．2％急性胰腺炎伴有黄疸深度黄疸常提示病情严重在慢性胰腺炎时肉芽组织增生有时可引起慢性阻塞性黄疸其胆囊肿大并可触及须与胰头癌鉴别此种情况十分少见偶尔急性胰腺炎的病史不明显尤易于混淆本病黄疸为间歇性波动性；胰头癌时黄疸为进行性无缓解的倾向CT扫描纤维十二指肠镜剖腹探查冰冻切片活检有助于二者明确的鉴别
7胆总管或肝胆管癌在胆总管或肝胆管偶尔可发生癌通常为腺癌临床表现无痛性肝外阻塞性黄疸癌体积通常不大但早期即可产生
阻塞性黄疸的症状如白陶土色便胆红素尿肝肿大等胆总管癌时胆囊常胀大二者晚期常继发胆道感染可因癌组织破溃胆汁引流稍畅黄疸暂时减轻此种情况难见于胰头癌中年以上患者尤其男性出现上述情况黄疸较肝功能损伤的程度显著钡餐反复检查十二指肠造影正常应考虑胆总管或肝胆管癌的可能性如触及胀大的胆囊则支持前者如伴有未明原因的上消化道出血（便隐血反应反复强阳性）,则二者之一可能性更大两种癌可做内镜逆行胰胆管造影术初步证实之但须经手术探查方能确诊
胆总管腺肌瘤病很少见多为老年人以无痛性进行性阻塞性黄疸为临床特征须经手术探查方能确诊
8原发性胆囊癌少见慢性胆囊炎往往是发病基础发病在中年以上约40％－50％病例伴有黄疸并逐渐加深胆囊区疼痛往往先于黄疸诊断先做B型超声必要时胆囊造影与CT扫描早期手术可获得根治的机会
9十二指肠球后溃疡十二指肠球后部系指球部尖端与降部连接的弯曲部所谓十二指肠球后溃疡则包括球后部以下各部的十二指肠溃疡但以球后部较多见降部次之球后溃疡：2/3病例类似球部溃疡极少数可出现黄疸黄疸为阻塞性易误诊为胆道蛔虫病胆道感染或胆道出血阻塞性黄疸是由于溃疡癫痕牵引导致胆总管狭窄或乏特乳头水肿或奥狄扩约肌反射性痉挛所致
四胆红素代谢功能缺陷疾病
此类黄值临床上少见一般为先天性偶尔也可为获得性常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病临床上慢性波动性黄值患者症状轻微肝功能试验除胆红素代谢障碍外无其他明显的异常病程经过不符合病毒性肝炎的一般转归规律时特别是有家族史者应注意此类少见的黄疸
（一）先天性胆红素代谢功能缺陷疾病
1Gilbert综合征属先天性非溶血性黄疸间接胆红素增高型也称体质性肝功能不良性黄疸黄疸可在出生时或成年期出现但最常发生于青年时期大多为男性可持续存在达高龄但往往随年龄的增长而逐渐减退临床主要特点：①慢性间歇性黄疸常因疲劳情绪波动饮酒或附加感染而出现或加深有家族史全身情况良好也无消化障碍症状；②体格检查除轻微黄疸之外无其他异常体征肝肿大少见牌不肿大；③实验室检查：血清胆红素增高尿内尿胆素原及粪内粪胆素原均不增加血中非结合胆红素增高血清胆红素定性呈间接反应肝功能试验基本正常可除外溶血性肝细胞性与阻塞性黄疸；④肝活检组织正常有人根据血清胆红素浓度不同将本病分为重型（血清胆红素高于85．5 dL人非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素需有葡萄糖醛酸转换酶的存在重型患者由于肝组织内葡萄糖醛酸转换酶活性比正常人明显减低因而不能有效形成结合胆红素致非结合胆红素泛滥于血液中造成黄疸；②轻型（血清胆红素低于85．5 ML）是由于肝细胞从血液中摄取非结合胆素障碍此时肝组织内葡萄糖醛酸转换酶活性的减低不明显
2Dubin一Johnson综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高工型与GILBERT综合征不同点是血中结合胆红素与非结合胆红素均增加血清结合胆红素增高是由于非结合胆红素在肝细胞微粒体中形成结合胆红素后在肝细胞内转运和向毛细胆管排泌发生障碍于是反流人血中并形成胆红素尿其他色素和染料排泌也同样发生障碍于是出现尿中尿胆素原排量增加与胆红素阳性肝细胞脂褐色沉着磺汉酞钠滞留胆囊造影不显影等现象本病主要临床特点：①慢性或间歇性黄疸黄疸可因妊娠手术强体力劳动饮酒或附加感染而出现或加深；
②多发生于青少年且常为家族性；③血生化检查血清絮状与浊度反应可呈阳性但马尿酸试验氨基转移酶活性一期法血浆凝血酶原时间以及血清清查白与球蛋白均在正常范围碱性磷酸酶一般也在正常范围粪内粪胆素原排量正常而尿常呈尿胆素原排量增加与胆红素阳性磺澳酞钠试验呈异常滞留注药后45min的滞留量反转45min时为大是其
特点；④多数患者有肝区痛约半数可触及肝脏并有触痛；⑤口服造影剂胆囊不显影；⑤最后确诊有赖于肝活体组织检查除发现肝细胞内棕褐色或绿褐色的色素沉着外无其他重要病变色素成分一般认为是脂褐质（lipoforo－in）.此病预后良好
3Rotor综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高11型近年国内有少数病例发现黄疸为家族性多见于青少年临床特点是比较轻微的慢性波动性黄疸而无其他自觉症状肝脾不肿大血清碱性磷酸酶活性偏低而血清絮顺应与氨基转移酶活性正常有人报告脑絮状反应有时可呈异常尿内尿胆素原与粪内粪胆素原含量均正常磺清酞钠试验有一定程度的滞留但并无Dubin-johnson综合征时的第二次上升高峰胆红素耐量试验（胆红素50 g静脉注射正常人3 h后血清胆红素滞留量为原剂量15％以下）发现与正常人不同血清内结合与非结合胆红素的移除显著减慢这种情况提示肝细胞摄取非结合胆红素以及转运排她结合胆红素的功能障碍其机理尚不明了
4Grigler-Najjar综合征此综合征罕见是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性家族性黄疸国内有个案报告病因是由于肝细胞内微
粒体中葡萄糖醛酸转移酶的遗传性缺乏致使影响胆红素的结合黄擅于出生后出现并伴有轻度肝肿大血清总胆红素可达256．5~84 umol ／LL临床主要表现肌肉痉挛角弓反张和肌强直等神经系统症状一大多死于核黄疸偶尔可存活至3－5岁而不出现神经症状国外也有成人病例报告肝活检可发现少数胆栓形成与轻度汇管区周围纤维化此综合征和成年人Gilbert综合征均与葡萄糖醛酸转移酶缺乏有关但前者严重得多几乎无例外发展为核黄疸并引起神经系统症状原因尚未明了本病须与感染新生儿ABO溶血病Rh溶血病等所致新生儿核黄疸相鉴别
（二）获得性胆红素代谢功能缺陷一肝炎后间接胆红素过高血症
此型黄疸与某些文献报告的孤立性肝细胞胆红素排她障碍大概
是同一疾病是黄疸型病毒性肝炎的一种后遗症发病机理一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱致未能移除血中正常量的非结合胆红素所致主要临床特点：①长期波动性黄疸与血中间接胆红素增高往往体力劳动过度精神紧张感染饮食失调或饮酒之后则出现黄疸或黄疸加深＊床易被误诊为慢性肝炎慢性胆管炎或溶血性黄疸；②无特殊病史全身情况良好多年来能胜任一般工作；③伴有疲乏感肝区重压感有时消化障碍症状；④化验检查血清胆红素通常为轻度增高血清胆红素定性试验呈间接反应血清蛋白电泳血清絮状与浊度反应血清碱性磷酸酶活性血清铁与氨基转移酶活性均正常最有诊断意义者为胆红素耐量试验静脉注射胆红素50mg3h后血清胆红素滞留量达30％－100％；⑤肝活检肝组织正常但可有轻度脂肪即与棕色色素沉着；
⑤胆囊造影一般正常本病多见于体质较弱与植物神经功能不稳定的青壮年人尤以男性为多
有人认为此病不一定由于黄疸型病毒性肝炎所致也可由疟疾或黄疸型传染性单核细胞增多症所引起有些无明显原因可查（所谓“原发性”）但仍未能除外隐匿型病毒性肝炎所致也有人认为此型黄疸可能与体质性肝功能不良性黄疸同属一种类型此病预后良好
胆红素代谢检查
血清结合胆红素（CB）又称一分钟胆红素，总胆红素（STB）、非结合胆红素（UCB）以及CB/STB测定。
[原理]
结合胆红素可溶于水，可与重氮试剂直接反应生成红色偶氮胆红素；而非结合胆红素在促进剂或表面活性剂帮助下才能形成偶氮胆红素。在待检血清中加入重氮试剂后一分钟内生成的偶氮胆红素就称为结合胆红素。再加入乙醇使血清中非结合胆红素继续显色即为总胆红素，然后减去结合胆红素即为非结合胆红素。根据TB—CB=UCB
[参考值] TB：1.71~17.1μmol/L
CB：0~6.8μmol/L
UCB；1.7~10.2μmol/L
CB/TB≈20%
[临床意义]
胆红素定量测定，对黄疸的早期诊断及鉴别黄疸类型及评估肝功能以及判断预后均有很大意义。
1. 判断有无黄疸及黄疸的程度：
STB＞17.1~34.2μmol/L为隐性或亚临床黄疸。
STB＞34.2~171μmol/L为轻度黄疸。
STB＞171~342μmol/L为中度黄疸。
STB＞342μmol/L为重度或高度黄疸。
2. 根据黄疸的程度判断黄疸的类型：
STB>17.1~85.5μmol/L为溶血性黄疸;
STB>17.1~171μmol/L为肝细胞性黄疸;
STB>171~265μmol/L为不完全梗阻性黄疸;
STB>342μmol/L为完全梗阻性黄疸;
3. 根据STB、CB与UCB升高的程度或CB/TB鉴别黄疸的类型：
⑴若STB增高是以UCB升高为主，或者CB/TB<20%为溶血性黄疸。
⑵若STB增高是以CB与UCB均增加或者CB/TB>20~50%为肝细胞性黄疸。
⑶若STB增高是以CB增高为主或者CB/TB>50%为胆汁淤滞性黄疸。
⑷CB测定有助于有些肝胆疾病的早期诊断，如肝炎的黄疸前期、无黄疸性肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等约有30~50%患者表现为CB增高而STB正常。
尿二胆测定
1. 尿中尿胆红素测定：
[原理] 碘溶液能使尿中结合胆红素氧化成胆绿素而呈绿色，从而可测出尿中有无胆红素，此实验方法简单但敏感性差；重氮试剂反应法，尿中结合胆红素与重氮试剂反应而呈紫色。
[方法] 取尿液数ml置试管中，沿管壁加入0.25~1.0%的碘酊1~2ml，如两液面接触处出现绿色环，为阳性反应。
[参考值] 正常人尿液中无胆红素，故呈阴性反应。
现今家庭教育的四种类型完整版
现今家庭教育的四种类 型 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】
现今家庭教育的四种类型 家庭教育是社会中很重要的课题，但绝大多数父母都未接受正式训练，学习如何做好父母的角色。夫妻双方来自不同的家庭，有着不同的文化背景、不同的成长经历、不同的价值观，因此形成在家庭教育方面不同的态度和理念。多数父母都是用自然的方式与孩子沟通，甚至是从自己的父母身上学习如何做父母。 传统的父母一般有以下几种类型： 一是“讨好型”。这类父母希望孩子幸福开心，不希望孩子有负面情绪，认为满足孩子是正常的、孩子长大自然懂事，因此容易满足孩子提出的需求，事事以孩子为中心，孩子生气时，家长会试图逗孩子开心，结果导致孩子的需求越来越高，孩子没有界限的概念，会越来越任性，认为得到的都是理所当然。 子女提出需求，母亲也会问：“考得好是应该的，为什么还要奖励？”可当子女有更强烈的愿望表达时，她也会满足孩子，没有了解孩子需求背后的动机。 二是“说教型”。这类父母希望孩子的行为符合社会行为准则，希望孩子成功，认为孩子做得好是应该的。他们有严格的行为规条，当孩子的行为与之不符时，就会讲他们认为对的道理，他们往往更关注事情的结果，而不关注孩子的情绪。结果可能导致孩子得不到认同和肯定、缺乏自信；容易在父母与孩子之间产生对抗和愤怒的情绪，影响亲子关系往更差的方向发展。 有时，妻子的丈夫倾向于这种类型。他认为子女“读书用功是应该的”，当子女做得不对，就会严厉
地批评，他也没有去欣赏和肯定孩子做得好的地方，关注孩子的情绪，协助孩子建立自信。 三是“冷漠型”。这类父母抱着“一切顺其自然”的想法，他们虽然心里也爱孩子，但觉得知道他安全就足够了，他们相信孩子有孩子的世界，干涉也没用。在这样的思想指导下，这类父母往往对孩子的行为和情绪采取“不关注、不干涉”的做法。这样做的结果可能导致孩子得不到适当的引导，没有安全感，不知如何与外界沟通，也有可能变得有侵略性，或者出现自闭 的症状。 四是“体罚型”。这类父母相信“孩子不打不成材”，做父母的就要有父母的权威才行。孩子有负面情绪或行为不符合其标准时，他们会斥责、甚至打骂孩子，结果可能导致孩子自尊受挫，自信心严重不足，常有耻辱、不值得存在的痛苦感受，甚至可能产生自虐或 暴力倾向。 以上四种类型的分类也不是绝对的，有些父母也有可能是两种或多种类型的混合，比如偏向“说教型”但有时也显示出“体罚型”的特点。但毋庸置疑的是，哪一种类型的教育方法都有各自的优缺点，作为父母应该关注孩子的成长，为他们健全的人格发展创造出 一个温馨、平衡的环境。 实例：（由于未得到本人同意，故不提姓名） PS：欢迎转载，切勿剽窃 某家庭的子女今年6周岁，刚刚上1年级。可开学不久，夫妻二人就在对孩子的教育方法上出现了比较大的分歧。妻子对孩子比较宽容，而丈夫却对孩子特别严
黄疸的鉴别诊断汇总
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸
九种不同类型的原生家庭教学内容
九种不同类型的原生 家庭
九种不同类型的原生家庭 1、完美主义：你的爸妈一直是要逼着你做超过你自己的能力的事。 在这种家庭中长大的人，情绪是焦虑，行为是强迫性的，语言是“必须要···应该要···”，做得到也是焦虑的紧张的，做不到会自卑沮丧。他不能犯错的，他对自己这样，对爱人孩子也是做不到的，这样会伤害夫妻关系和亲子关系。夫妻关系里，最少你得看到我，完美主义的人是不懂得感激人的，你做得再多她会觉得应该的；夫妻关系里，第二，还需要欣赏；第三崇拜，特别是女性对男性，男性需要被看到被欣赏被崇拜。 2、过度高压：任何话不允许你说，只有他们说。这个家只有他说，没有你说，因为这样你做了许多自己不愿意做的事。 外向的人，被高压，会逆反，如果父母继续高压，孩子一味逆反长大后可能会行为偏差，用固执来保护自己，用来对抗，在独立自主方面会过度反应。内向的人，被高压，会退缩在里面，比较危险。被高压长大的孩子，不管内向外向，都缺安全感，我不能独自自主，都是我对自己没有信心。任何我独立完成的，都增加了我对自己的信任。 3、过度溺爱：总是让你去做明知不可以做的事，事实上是顺着你的心意去做的。 被溺爱的孩子，是任性的，有手段的，听到爸妈说不能时，他就出手段了，父母就给了。自我为中心的，更加从自己的角度看问题的。被溺爱的小孩，内心是空洞的。经常用愤怒来控制别人的，所以愤怒很多。 4、过度保护：父母总是过份担心，过度焦虑，什么事都不让你做，要帮你做。
心理咨询里，过度保护的，是特别难做的。被拿掉的是独立自主和价值感和安全感，剩下只有爱的能力和联结的能力。人强大的前三个能力都被拿走了。这三个被关掉的话，生命力是不强大的。长大后再去做，是非常难的。这样的孩子特别有爱，特别容易和人联结。 对自己说： 5、过度惩罚：虐待性，常常被关到一个地方之类。 爸妈一般都是自己也被打过了的。父母都不是坏人，但无法控制自己的情绪，对孩子为了打下去，他一定会一大推指责孩子：你错，你不好。打下去后，孩子必须做决定：我相信还是不相信。生命力强的，我不相信，身体所受的就是痛苦，心想我爸妈是大坏蛋，狠毒，全盘否定父母做的。同时我又要接受他们养我，于是我里面会分裂，感情太复杂了。这样的孩子是少的。他们认为这个世界是不可信任的，因为爸妈都不被信任的。 大部分的孩子都会选择我相信，即使被打，我也比较能够忍受，可以消除我已经犯的错。我相信了，我就要吸收我爸妈的所有指责，我告诉自己，我是不好的，我是错的，我是罪有应得的。它伤害了我整个的生命力，我觉得自己是个糟糕的人，我经常得罪父母。相比较前面，后面这样对孩子还是比较好的。长大后，这样的人容易自贬。要他讲话肯定自己是很难的。每天给自己一贴毒药。内在里面有一股非常强大的生命力，长大后只要把它激发出来，这个人可以成长得很快。 6、忽略：他们太忙碌了，整天看到她们回家出门；还有一种情况不是因为她忙，而是兄弟姐妹竞争造成。
新生儿生理黄疸
生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μm ol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。 新生儿病理性黄疸： (1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸； (2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升； (3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； (4)伴有贫血或大便颜色变淡者； (5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。 [编辑本段] 常见的几种新生儿病理性黄疸 《新生儿黄疸的分类及鉴别诊断》 (1)溶血性黄疸：溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24 小时内出现黄疸，且逐渐加重。
急性黄疸型肝炎的临床表现是什么
急性黄疸型肝炎的临床表现是什么 黄疸型肝炎是众多肝病中的一种，患有这种疾病如果不能有效的治疗会诱发很多的并发症，给肝脏造成的伤害会更大，为了可以尽早的发现黄疸型肝炎，大家要对它的临床表现有所了解，那么黄疸型肝炎有什么临床表现? 从临床表现来看，黄疸型乙型肝炎可以分为三个阶段，分别为黄疸前期、黄疸期和恢复期。主要表现为恶心、肝区疼痛、食欲不振、黄疸等。以下讲述的就是黄疸型肝炎有什么临床表现。 一、急性黄疸型肝炎的三个阶段： 1.黄疸前期 黄疸前期，持续时间一般是2～7天，刚开始的时候会有2～3天的发烧、精神不振、发困多睡、疲倦乏力等。食欲不振、恶心、呕吐、厌油腻、腹痛、两肋痛、腹胀、腹泻，开始可能有些轻微的上呼吸道症状，如咳嗽、咽痛、流涕等，有时可误认为是感冒引起的，如果出现误治现象就会使病情加重。 2.黄疸期 这个阶段持续时间为1～2周，病情较重的患者可持续1个多月，这时孩子出现眼黄、面黄、尿黄。尿色如浓茶或如酱油样，大便发白。随着黄疸的减轻和消退，孩子的消化道症状也逐渐减轻和消失。眼黄、面黄、尿黄是黄疸型肝炎有什么临床表现中的一种。 3.恢复期 恢复期的时间大约为2～3周，有的患者可持续1～2个月。这个时期黄疸已经退去，食欲恢复，精神和体力也逐渐恢复。肝功转氨酶逐渐下降一直到正常。肝肿大也逐渐恢复。但是肝脏实质的真正完全康复还需6个月左右的时间，患者还是需要做好日常的护理工作。 二、急性黄疸型肝炎的临床表现 1.疲乏无力 黄疸型肝炎患者会出现身体无力的现象，这样就会对患者的生活和工作带来严重的影响的，患者一般不知道何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。 2.尿黄如茶
新生儿黄疸
一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿
房屋种类的划分
1．住宅的种类：住宅的种繁多，主要分为高档住宅、普通住宅、公寓式住宅、TOWNHOUSE、别墅等。 （1）按楼体高度分类，主要分为低层、多层、小高层、高层、超高层等。 （2）按楼体结构形式分类，主要分为砖木结构、砖混结构、钢混框架结构、钢混剪刀墙结构、钢混框架一剪刀墙结构、钢结构等。 （3）按楼体建筑形式分类，主要分类低层住宅、多层住宅、中高层住宅、高层住宅、其他形式住宅等。 （4）按房屋型分类，主要分为普通单元式住宅、公寓式住宅、复式住宅、跃层式住宅、花园洋房式住宅、小户型住宅（超小户型）等。 （5）按房屋政策属性分类，主要分为廉租房、已购公房（房改房）、经济适用住房、住宅合作社集资建房等。 9．低层住宅 低层住宅主要是指（一户）独立式住宅、（二户）联立式住宅和（多户）联排式住宅。与多层和高层住宅相比，低层住宅最具有自然的亲合性（其往往设有住户专用庭院），适合儿童或老人的生活；住户间干扰少，有宜人的居住氛围。这种住宅虽然为居民所喜爱，但受到土地价格与利用效率、高政及配套设施、规模、位置等客观条件的制约，在供应总量上有限。10．多层住宅 多层住宅主要是借助公共楼梯垂直交通，是一种最具有代表性的城市集合住宅。它与中高层（小高层）和高层住宅相比，有一定的优势： （1）在建设投资上，多层住宅不需要像中高层和高层住宅那样增加电梯、高压水泵、公共走道等方面的投资。 （2）在户型设计上，多层住宅户型设计空间比较大，居住舒适度较高。 （3）在结构施工上，多层住宅通常采用砖混结构，因而多层住宅的建筑造价一般较低。 但多层住宅也有不足之处，主要表现在： （1）底层和顶层的居住条件不算理想，底层住户的安全性、采光性差，厕所易溢粪返味；顶层住户因不设电梯而上下不便。此外屋顶隔热性、防水性差。 （2）难以创新。由于设计和建筑工艺定型，使得多层住宅在结构上、建材选择上、空间布局上难以创新，形成“千楼一面、千家一样”的弊端。如果要有所创新，需要加大投资又会失去价格成本方面的优势。 多层住宅的平面类型较多，基本类型有梯间式、走廊式和独立单元式。 11．小高层住宅 一般而言，小高层住宅主要指7层~10层高的集合住宅。从高度上说具有多层住宅的氛围，但又是较低的高层住宅，故称为小高层。对于市场推出的这种小高层，似乎是走一条多层与高层的中间之道。这种小高层较之多层住宅有它自己的特点： （1）建筑容积率高于多层住宅，节约土地，房地产开发商的投资成本较多层住宅有所降低。（2）这种小高层住宅的建筑结构大多采用钢筋混凝土结构，从建筑结构的平面布置角度来看，则大多采用板式结构，在户型方面有较大的设计空间。 （3）由于设计了电梯，楼层又不是很高，增加了居住的舒适感。但由于容积率的限制，与
黄疸的基本知识
黄疸 一、黄疸的定义 1.正常人每天大约产生250~350mg的胆红素，70%~80%源于衰老红细胞的破坏；20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质。 2.胆红素分类 1)游离胆红素是由胆绿素转化而成，但未与白蛋白结合的胆红素，正常人含量极微，它为脂溶性，可以弥散通过细胞膜和血脑屏障而产生核黄疸。 2）未结合胆红素是指游离胆红素与白蛋白结合，但尚未经肝细胞脂化的胆红素。 游离和未结合胆红素称非结合胆红素，不能经肾由尿排出。3）结合胆红素是指被肝细胞摄取，经Y、Z蛋白的转运，在一系列酶的作用下，形成胆红素葡萄糖酸苷，即结合胆红素。水溶性，可通过肾脏由尿排出。 4）尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。 3.黄疸的定义 血清中胆血素升高（>34.2mol/L ）致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 胆红素在17.1mol/L ~ 34.2 mol/L之间称为隐性黄疸。
二.黄疸的分类 1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 2、按胆红素性质分类 以UCB（非结合）增高为主的黄疸以CB（结合）增高为主的黄疸三.黄疸的病因、机制和临床表现 （一）溶血性黄疸 1、病因：凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸的产生。 先天性溶血性贫血RBC膜缺陷；珠蛋白异常；RBC酶缺陷 后天性获得性溶贫血自身免疫性贫血；阵发性睡眠性血红蛋白尿； 异型输血、恶性疟疾等 2、机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、 结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处 理胆红素能力下降。 临床表现：一般黄疸为轻度；皮肤无瘙痒。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛； 不同程度贫血和血红蛋白尿。尚有脾肿大。 严重者出现急性肾衰。 3、实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常或升高； 贫血、网红↑ 骨髓红系增生旺盛 尿中尿胆原增加； 粪中粪胆原↑ 尿中胆红素无。 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 ●病毒性肝炎●中毒性肝损伤●肝硬化●原发性妊娠急性脂肪肝 2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的能力下降—血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血—血中CB增加。 3、临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、纳差，严重者有出血倾向。 4、实验室检查：血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB； 尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。 粪中粪胆原正常或略低。 血TB↑，UCB为主，CB亦升高。
新生儿溶血性黄疸知识
新生儿溶血性黄疸知识 【导语】：新生儿黄疸有分生理性黄疸和病理性黄疸，其中病理性黄疸就包括溶血性黄疸，那什么是溶血性黄疸呢，溶血性黄疸应如何鉴别呢？ 新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。 新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。
电影类型的分类
电影类型的分类 有恐怖鬼片 科幻、魔幻 冒险 喜剧 古装武侠历史 枪战动作 浪漫爱情 惊悚悬疑 看电影的时候，经常说这个片是恐怖片那个是青春片，还有什么苦情片乱七八糟的，看多了还有什么类型反类型，让人头大如斗。那么，类型片究竟是什么？我想，看看提出这些类型的美国人是怎么说的，至少有助于理清思路，做出自己的判断。因此，找来wikipedia上关于电影类型（Cinematic Genre）的词条，翻译好贴在这里供同好参考。 这篇词条基本上说清了一些东西，但也就是启蒙水平，刚够我这样的业余爱好者扫盲（甚至连我都不能完全打发，比方说里面就没有提到校园片或曰青春片），所以也不用看得多么权威。网上百科全书么，其实就是你我这样的人写的。至少，看完可以在互吹的时候多几样趁手的家伙。 想看原文的，可以点击这里，保证是全文转载（wiki那点事儿，大家也都知道）。上附各子词条的链接，可以深入了解。想用的尽管拿去，但请勿用于商业用途，再注上是本人翻译即可 电影类型（Cinematic Genre）： 在电影理论中，类型是指（商业）影片分类的基本手段。一种“类型”通常是指构成影片的叙事元素有相似之处的一些电影。 影片类型划分： 常用的划分影片类型的标准有三个：场景、情绪、形式。场景是指影片发生的地点。情绪是指全片传达的感情刺激。影片也可能在拍摄时使用特定设备或呈现为特定样式，即形式。 ●场景 ·犯罪片：人物出现在犯罪行为领域 ·黑色电影：主要人物出现在虚无主义、存在主义的领域，或用这样的手法描写主人公 ·历史片：发生在过去 ·科幻片：人物出现在不同的现实中，通常是未来或太空 ·体育片：体育项目以及属于某项运动的场所 ·战争片：战场以及属于某场战争的场所
黄疸练习题
黄疸 一、填空题： 1、在正常情况下，血清中胆红素(TB)正常值为—L, 其中直接胆红素(CB)为μmol/L 2、黄疸按病因学分类分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸 3、Charcot三联征是指黄疸、右上腹剧痛、畏寒发热常常提示急性化脓性胆管炎的诊断。 4、实验检查中，血清结合胆红素增高，支持胆汁郁积性黄疸，非结合胆红素增高支持溶血性黄疸，结合胆红素和非结合胆红素均增高支持肝细胞性黄疸。 5、胆汁瘀积性黄疸，实验检查可见，血清结合胆红素增加，尿胆红素试验阳性，尿色深，大便呈白陶土色。 二、判断题： 1、凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。( √) 2、旁路胆红素约占总胆红素15-20％(√) 3、PTC是区别肝内或肝外胆管阻塞的最好辅助检查( Ⅹ) 4、Charcot三联征是指黄疸、右上腹痛、肝肿大。( Ⅹ) 三、名词解释： 1、黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征 2、隐性黄疸：是指血清胆红素在之间，临床上不易觉察胆红素升高所致的症状与体征 3、胆红素的肠肝循环：小部分尿胆元在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素。又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环” 4、旁路胆红素：正常人约有15－20％的胆红素并非来自衰老的红细胞，而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，这些胆红素称为旁路胆红素。 5、Gilbert综合征：是指由于胆细胞摄取非结合胆红素(UCB)功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸 6、核黄疸：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB导致血中UCB增多，而出现黄疸，血中UCB甚高，多见
家庭教养的四种类型 你属于哪一种_家庭教育
家庭教养的四种类型你属于哪一种_家庭 教育 第一种类型：权威型教养方式 特点：父母树立权威，对孩子理解、尊重，与孩子经常交流及给予帮助的一种教养方式。 好处：孩子高自尊，高社会和道德成熟性；高学术和学业成就；孩子思维活跃，自控能力强，做事有主见，学习灵活刻苦，善于和小朋友交流。 坏处：几乎没有坏处 解读： 这是一种理性且民主的教养方式。权威型的父母认为自己在孩子心目中应该有权威。但这种权威来自父母对孩子的理解与尊重，来自他们与孩子的经常交流及对孩子的帮助。父母以积极肯定的态度对待儿童，及时热情地对儿童的需要、行为做出反应，尊重并鼓励儿童表达自己的意见和观点。同时他们对儿童有较高的要求，对儿童不同的行为表现奖惩分明。这种高控制且在情感上偏于接纳和温暖的教养方式，对儿童的心理发展有许多积极影响。这种教养方式下的儿童独立性较强，善于自我控制的解决问题，自尊感和自信心较强，喜欢与人交往，对人友好。 教育贴士： 1.以身作则，坚持基本原则，父母是子女直接的学习榜样。
2.根据孩子的实际情况，提出合理的目标和要求，并且协助孩子达成目标，同时对他们的反馈保持一致，最好不要一会儿唱黑脸一会儿唱白脸。 3.以良好的心态和情绪面对孩子，善于倾听孩子的心声，对孩子的要求及时地做出反馈。 第二种类型：专断型教养方式 特点：父母要求子女绝对服从自己，对子女所有行为都加以保护监督的一种教养方式。 好处：孩子成绩好，性格踏实、沉稳； 坏处：孩子容易会觉得自己焦虑，退缩，不幸福；遇到挫折易产生敌对感，自我调整和适应较差 解读： 专断型父母则要求孩子绝对地服从自己，希望子女按照他们为其设计的发展蓝图去成长，希望对孩子的所有行为都加以保护监督。这一类也属于高控制型教养方式，但在情感方面与权威型父母有显著的差异。这类父母常以冷漠、忽视的态度对待儿童，他们很少考虑儿童自身的要求与意愿。对儿童违反规则的行为表示愤怒，甚至采取严厉的惩罚措施。 这种教养方式下的学前期儿童常常表现出焦虑、退缩和不快乐。他们在与同伴交往中遇到挫折时，易产生敌对反应。在
黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
新生儿黄疸的观察
新生儿黄疸的观察 一、病因 1、感染性①新生儿肝炎；②新生儿败血症、尿路感染等 2、非感染性①新生儿溶血；②胆道闭锁；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疸； ⑤遗传性疾病；⑥药物性黄疸；⑦其他：如低血糖、酸中毒、 缺氧、体内出血和失水等 二、实验室检查血清胆红素主要是未结合胆红素增高，其增高的生理范围随日龄 而异。 24h 48h内 72h内及以后(mg/dl) 足月儿 <6 <9 <12.9 早产儿 <8 <12 <15 红细胞、血红蛋白、网织红细胞都在正常范围。尿中无胆红素或过多的尿胆原，肝功能正常。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。 三、新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸： 1、生后24小时内出现黄疸，TCB>6mg/dl； 2、足月儿TCB>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl； 3、血清结合胆红素>1.5mg/dl； 4、TCB每天上升>5mg/dl，有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 5、黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重 胆红素脑病：当血清胆红素〉342μmol/L （20mg/dl），可引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。
四、新生儿黄疸的观察 1、皮肤黄染是本病早期的唯一症状,新生儿是一特殊的群体,不能自我表达,完全 依赖我们细致的观察。黄疸患儿注意观察黄疸出现的时间、皮肤颜色、范围以及大小便颜色,最重要是注意观察有无神经系统反应,如原始反射、吸吮吞咽及肌张力情况。 2、精神状态：新生儿一般精神状态良好，若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱 等，要注意防止胆红素脑病的发生，严重可致婴儿死亡。 3、皮肤颜色：新生儿黄疸的颜色、部位变化，可判断黄疸的严重程度。若新生 儿黄疸从巩膜、头面部，逐渐扩散到四肢、手足心，且颜色加深，说明黄疸 逐渐加重，应引起临床的高度重视。 4、吃奶情况：生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食，这一点也是婴儿家长不重视的原因，认为小儿吃奶正常，身体没有病，其实是家长缺乏黄疸的相关知识，应引起广大婴儿家长注意。新生儿在生理性黄疸高峰期有时吃奶差，但随着黄疸的消退，很快恢复正常。若发现婴儿反应差、吃奶差，应及时查找原因，排除新生儿败血症的可能。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等，应予以重视，及时治疗，防止核黄疸发生。 5、粪便、尿液：新生儿溶血病引起的黄疸，尿液呈酱油色；粪便由浅黄转为白色， 应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以，粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。 6、生命体征：观察体温、脉搏、呼吸等变化，判断有无感染以及有无核黄疸的发 生。 7、了解母儿情况: 了解母亲有无糖尿病等合并症, 有无早产、宫内窘迫、感染以 及父母是否ABO血型等易诱发新生儿黄疸、甚至溶血的高危因素。对于存在上述因素的新生儿早期加强观察
家庭教育模式分类
子把父当马，父望子成龙，可怜中国父母心！舔犊之情，不能不令人感动，然而舔犊的方式，恐怕尚待改进！ 纵观中国的家庭教育之弊，放纵者有之，溺爱者有之，施暴者有之，粗略的划分一下，大致有如下类型： （一） 模具制造型 持此类教育方式的家长， 大有人在。此类家长，属于自以为是之人，总以为自己的想法不会错误，总以为自己是爱孩子，为孩子好。对孩子的要求极严，孩子的举手投足，都给予详尽的指示，从生活习惯、活动的范围方式，到读书的范围方法、兴趣爱好，甚至到高考专业的选择、毕业工作的种类，都受到强制性指导。 殊不知，人是万物之灵，人最大的长处，是善于思想，善于学习，善于在学习中创造，而这种教育模式，无形之中，就抹杀了孩子的自主学习与创造能力。在这种模式之下，不否认也有一些孩子有所成就，但更多的孩子，却成为模具制造的产品，家长原形的克隆，人的独立思考与创造能力，在这些克隆产品中黯然消退。龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会打洞，在这种模式之下，恐怕龙凤老鼠的后代，都是“老鼠”了！ （二）温室培养型 经济条件的改善， 孩子数目的减少，使家长更有能力精力来教育培养孩子。捧在手中怕掉了，含在嘴里怕化了，给予孩子最好的学习与成长条件，弥补自己少时的缺憾，，这是生在艰苦年代的家长的普遍做法。 孩子的吃，要操心，总担心孩子缺锌少钙；孩子的穿，要操心，嘘寒问暖，从孩子房里的太空被空调，到出门武装到牙齿的装备，无一不体现了家长细腻的爱心；孩子的行，要操心，在学校附近春游，父母也要请假奉陪；孩子的交往，要操心，本着近朱者赤近墨者黑的道理，孩子只容许与“优秀”者（大多以学习成绩为标准）交往；孩子的学，更要操心，从胎教，到小时候的艺术素质的培养（比如学琴画画），到入学的学校选择、老师选择，无一不体现了家长的“智慧”，直到孩子的毕业，专业的选择，工作的选择，爱人的选择，仍要操心，有道是鞠躬尽瘁死而后已。 却没有料到，人的思虑有限，自然的造化无穷！这样的做法，制造了许多肥胖儿童与厌食者，
梗阻性黄疸的临床表现
梗阻性黄疸的临床表现 文章目录 梗阻性黄疸的临床表现 1、梗阻性黄疸的临床表现 1.1、慢性表现梗阻性黄疸的表现为右上腹隐痛或钝痛、食欲减退、厌油、乏力、消瘦,随着黄疸加深可伴有皮肤瘙痒、陶土色便等,一般没有剧烈腹痛及发冷、发热,所以常被误诊。 1.2、急性表现可表现为突然出现右上腹绞痛,梗阻性黄疸的症状伴有畏寒、发热,黄疸可有明显波动,常与胆石症及急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)相混淆。 1.3、常见体征皮肤、巩膜中度至重度黄染,部分患者可触及肿大的肝脏,有结节,质硬,有时可出现肝区叩痛;少数
患者有胆囊肿大;晚期患者有腹水征。 2、梗阻性黄疸的鉴别诊断 2.1、胆管结石:腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 2.2、胰头癌:早期无黄疸,病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大,陶土色大便,腹痛、食欲减退,体重下降。B超、CT有助于诊断。 2.3、壶腹癌:早期即可有黄疸,无痛性进行性加重伴胆囊肿大,但黄疸可有波动,可有白色大便。早期腹痛及食欲减退
可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 2.4、十二指肠癌:病变累及十二指肠乳头后,呈无痛性进行性黄疸,胆囊肿大,黄疸也可有波动,可有消化道出血,晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 2.5、胆囊癌:多见于45岁以上的女性,早期无症状,当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后,可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断,一般可同时发现肝内转移。
2.6、肝门部胆管癌(Klatskin tumor):多发生于50～70岁男性,男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大,B超、CT 及PTC有助于诊断。 3、梗阻性黄疸怎么治疗 3.1、药物及手术治疗 梗阻性黄疸可以采用药物来进行治疗,目前来说,常用的治疗梗阻性黄疸的药物主要就是益肝灵还有肝泰乐一类的,这些药物只能暂时缓解不适症状,并不能彻底治愈疾病;除 了药物治疗以外还有一种就是手术治疗,手术治疗就是去除阻塞物,使胆道变得通畅,手术治疗梗阻性黄疸是比较有效的。 3.2、食物疗法 患者在平时的生活当中也可以采用食疗的方法,比如说 食用冰糖奶酪。准备适量的洋白菜并且将其洗净切碎,在水里浸泡半个小时,然后在锅里加上水,把泡好的洋白菜放进去,用小火把洋白菜煮烂,然后加上冰糖,再用小火煮到冰糖融化。接着把准备好的鲜牛奶倒进锅里,稍微煮煮然后关掉火,放凉后就可以食用了,治疗梗阻性黄疸有很好的效果。
新生儿溶血性黄疸知识
新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。
新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。
家庭教养方式
2012-02-22 13:44 论家庭教养方式的四种类型 家庭是儿童最初的生活场所，儿童的社会性发展首先从家庭开始。通过家庭成员特别是父母的抚养与教育，儿童逐渐获得了知识和技能，掌握了各种行为规则和社会规范。但在诸多影响儿童社会化发展的家庭因素中，父母教养方式是最重要的一个。正是通过父母对子女的教养行为，才把社会的价值观念、行为方式、态度体系及社会道德规范传递给儿童。 一般来说，可以把父母教养方式归纳为两个维度：其一是父母对待孩子的情感态度，即接受---拒绝维度；其二是父母对孩子有要求和控制程度，即控制---容许维度。在情感维度的接受端，家长以积极肯定、耐心的态度对待孩子，尽可能满足孩子的各项要求；在情感的拒绝端，家长常以排斥的态度对待孩子，对他们不闻不问。在要求与控制维度的控制端，家长为孩子制订了较高的标准，并要求他们努力达到这些要求；在要求与控制维度的容许端，家长宽容放任对孩子缺乏管教。 根据这两个维度的不同组合，可以形成四种教养方式：权威型、专断型、放纵型和忽视型。不同的教养方式无疑会对孩子的社会性发展和个性形成产生重大影响。具体可见下表所示。 教养方式 维度类型 可能后果 权威型 接受+控制 儿童期：心情愉悦，幸福感；高自尊和高自我控制 青少年期：高自尊，高社会和道德成熟性；高学术和学业成就 专断型
拒绝+控制 儿童期：焦虑，退缩，不幸福感；遇到挫折易产生敌对感 青少年期：与权威型相比，自我调整和适应较差；但与放纵型和忽视型相比，常有更好的在校表现 放纵型 接受+容许 儿童期：冲动,不服从,叛逆；苛求且依赖成人；缺乏毅力 青少年期:自我控制差,在校表现不良与权威型或放纵型相比，更易产生不良行为 忽视型 拒绝+容许 儿童期：在依赖、认知、游戏、情绪和社会技巧方面存在缺陷；攻击性行为 青少年期：自我控制差；学校表现不良 ▲权威型教养方式 这是一种理性且民主的教养方式。权威型的父母认为自己在孩子心目中应该有 权威。但这种权威来自父母对孩子的理解与尊重，来自他们与孩子的经常交流及对孩子的帮助。父母以积极肯定的态度对待儿童，及时热情地对儿童的需要、行为做出反应，尊重并鼓励儿童表达自己的意见和观点。同时他们对儿童有较高的要求，对儿童不同的行为表现奖惩分明。
轻度黄疸的临床表现
轻度黄疸的临床表现 文章目录 一、轻度黄疸的临床表现 二、黄疸如何预防 三、黄疸食疗方 轻度黄疸的临床表现 1、轻度黄疸的临床表现 可出现寒战、发热、腰痛部疼痛等急性溶血性的临床表现;黄疸一般为轻度,呈柠檬色;皮肤无瘙痒;血清总胆红素升高,一般不超过85μmol/L,以间接胆红素为主,尿中尿胆原增加,尿胆红素阴性;有不同程度的贫血表现,周围血网织红细胞增多,骨髓检查可见红细胞系统增生活跃,血清铁及尿内含铁血黄素增加。
2、黄疸的病因 这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 3、黄疸怎么检查 间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。 除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。 除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。 肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%,检查肝功能可获得异常结果。 黄疸如何预防 首先,小儿黄疸发生的原因,其中之一就是宝宝在胎儿时期因孕妈的湿热体质所导致,从而让宝宝出生后出现“胎黄”情况。因此,为了预防小儿黄疸,孕妈们在怀孕期间要注意饮食,不要过多吃生冷、辛辣、湿热食物,同时也要忌烟酒、咖啡、有色饮料等。 其次,妊娠期间孕妈要密切观察宝宝心率、心音、肝脏大小变化,及自身贫血程度,早期预防心力衰竭。 再者,宝宝出生后也要密切观察宝宝身体、精神状况,如果有精神萎靡、嗜睡、