药理学各章节复习总结

第1章绪言

1.什么是药效动力学

药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学

2．什么是药代动力学

药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。

第2章药效学

1、什么是不良反应

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

2、效能与效价强度的异同

效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。

3、何谓治疗指数，有何意义

通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数越大越安全。

4、受体激动剂与受体拮抗剂

激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。

拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

第3章药代动力学

1、试述被动转运和主动转运的特点

药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。

主动转运特点：1、需要载体。2、消耗能量。3、转运时有饱和现象。4、有竞争现象。5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。

2、试述血浆半衰期及其临床意义

血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。

3、简述药酶诱导剂及其临床意义

凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。

4、简述生物利用度及临床意义

生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。

5、简述首关消除及临床意义

首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。

2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低。

第4章影响药物作用的因素

1、试述耐受性及临床意义

耐受性是指对药物的敏感性降低的现象,这是个体差异在量上的表现,常需渐增药量才能保持药效不减。

2、试述习惯性

在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性。

3、试述成瘾性

是滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，撤去药物后可引起一些特殊的症状即戒断症状。

4、什么是戒断症状

指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群。

5、试述影响药物效应的因素

(一) 药物因素

1．药物剂量和剂型及给药途径

由于剂型不同，给药途径亦不同。不同给药途径的药物吸收速度不同，一般规律是静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠>贴皮。

2．联合用药及药物相互作用

临床常联合应用两种或两种以上药物，主要是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。

3．反复用药

(二) 机体因素

1．年龄和性别

2．功能和病理状态

病人的功能状态可影响药物的作用。

3．个体差异和遗传因素

4．种属差异

5．机体对药物反应的变化

第5章传出神经系统药物

1、简述传出神经系统受体的分型，主要分布部位及其生理效应

胆碱受体，去甲肾上腺素受体，多巴胺受体，主要分布于自主神经节，心脏，平滑肌等。

第6章

1、毛果云香碱的药理作用与临床应用

药理作用：能选择性激动M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

1．眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。（近视）

2．腺体分泌↑。（汗腺、唾液腺泪腺、胃腺，胰腺等）

3．平滑肌眼部、肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道的平滑肌兴奋。

4．心血管心率和血压的短暂下降。

【临床应用】

1．青光眼闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)有效。还可用于开角型(单纯性)青光眼。

2．虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3．其他口腔干燥。阿托品中毒的解救。

2、试比较毛果云香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制

毛：降低眼内压，通过缩瞳作用使眼内压下降。

毒：可致睫状肌收缩而引起调节痉挛。

3、简述新斯的明临床应用的药理学基础

抑制AChE活性，ACh↑可兴奋 M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。

第7章胆碱酯酶抑制药

1、试述有机磷酯类中毒的典型症状

瞳孔明显缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口吐白沫，大小便失禁，心律减慢，血压下降，肌无力，震颤，昏迷，惊厥等。

2、简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联用治疗有机磷酸酯类中毒的机制

M受体阻断药能迅速缓解M样中毒症状，AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接于有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故两种解毒药物合用能取得较好疗效。

3、试比较碘解磷定与氯解磷定的优缺点

氯：对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显。碘：对乐果无效。

4、急性中毒的救治原则

1．一般原则处理洗胃和皮肤，抽胃液，导泻(MgS04)避免继续吸收。

2．及时足量、反复使用M受体阻断药阿托品止,为对症治疗。解除M样症状。

3．与胆碱酯酶复活药合用，治疗中重度中毒，恢复 AchE的活性，为对因治疗。

第8章抗胆碱药

1、简述阿托品的作用和临床应用

（1）．腺体抑制腺体分泌。

（2）．眼：1）扩瞳2)升高眼内压3)调节麻痹

（3）．平滑肌：松弛多种内脏平滑肌。

（4）．心血管系统： 1)心率量大减慢，量大增大 2)房室传导对抗迷走N过度兴奋所致的房室传导阻滞和窦房结功能低下出现的室性异位节律。

（5）．CNS 基本是兴奋严重中毒：由兴奋→抑制→昏迷→呼吸麻痹。

【临床应用】

1．解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛、膀胱刺激症状和遗尿症。

2．抑制腺体分泌：麻醉前给药及用于盗汗、流涎症。

3．眼科：(1)虹膜睫状体炎：松弛虹膜环状肌和睫状肌→使其休息→消退炎症；扩瞳可防止虹膜与晶体的粘连和瞳孔闭锁。(2)验光配镜屈光度。调节麻痹+晶体固定有利于正确测定。(3)眼底检查

4．缓慢型心律失常

5．抗休克解除血管痉挛，改善微循环。

6．解救有机磷酸酯类中毒。

2、简述阿托品治疗有机磷酯类中毒采用大剂量阿托品化有哪些主要指征

阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。判定这些情况时应考虑下述特殊情况：如眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然小；而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大；并发肺炎时，肺部罗音可不消失；晚期昏迷病人颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用足量阿托品后，心率反而减慢。

3、简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因

不易进入中枢，影响小，毒性低。

4、简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因

主要用于麻醉前给药，因其不但能抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用，因此优于阿托品。

第9章胆碱受体阻断药

1、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的作用机制

2、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的不良反应

琥珀：窒息，眼内压升高，肌束颤动，血钾升高等。筒箭：膈肌麻痹，呼吸停止。

3、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的中毒解救方面的差异

琥珀不能用新斯的明解救，反会加重中毒，筒箭用新斯的明。

4、简述琥珀胆碱过量中毒，禁用新斯的明的机制

抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之，因此过量时不能用新斯的明解救。

第10章肾上腺素

1、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础

激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动B受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，首选药。

2、简述去甲肾上腺素的临床应用

1．休克

2．上消化道出血稀释后口服。

3、简述麻黄碱的临床应用

1.支气管哮喘适用于轻度支气管哮喘的防治。

2.低血压可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉所致低血压的防治。

3．鼻黏膜充血和肿胀常用0．5％溶液滴鼻

4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。

4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础：主要激动A、B和外周的多巴胺受体。

5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因

间羟胺可静滴也可肌内注射。

6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应

心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等，长期使用可产生耐受性。

第11章肾上腺素受体阻断药

1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用

能选择性阻断α受体。舒张血管的作用较强。

一般剂量直接舒张血管，肺动脉压和外周阻力↓血压↓。

大剂量也可通过阻断α受体而舒张血管。

1．外周血管痉挛性疾病

2. 抗休克适用于心排出量低，外周阻力高休克病人。

3. 静脉滴注去甲肾上腺素外漏时，用本品作局部浸润注射。

4．嗜铬细胞瘤的诊断与治疗

2、简要分析先用α受体阻断药后再用肾上腺素、血压的变化及其原因

血压不升反降。原因：a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

3、简述β受体阻断药的外周，β受体阻断及其效应变化

(1) β受体阻断作用

1) 心脏：阻断心脏β受体，心肌收缩力↓、心率↓、心肌耗氧量↓，心排出量↓。心房和心室的传导↓、房室功能不应期↑、P-R间期↑。

2) 血管和血压：用药早期，除脑血管外，血管的张力↑，外周阻力↑，器官血流量↓。β受体阻断药均有良好的抗高血压作用。

3) 支气管：收缩支气管平滑肌，增加气道阻力。

4) 代谢：脂肪分解↓；血糖↓。

5) 肾素：肾素的释放↓。

[临床应用]高血压、心绞痛和心律失常等，甲亢，偏头痛、青光眼。

4、简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因

长期应用B受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。其机制与受体向上调节有关。

第14章局部麻醉药

1.局部麻醉药是怎样产生作用的？

局部作用：

对任何部位神经均有局麻作用。

【作用机制】

与受体结合，引起Na+通道变构而阻滞Na+通道。

2.常用局部麻醉药的主要特点有那些？

上面加2.吸收作用:

（1）中枢作用：兴奋、惊厥，昏迷、呼吸麻痹；抑制性神经元易受影响。

（2）心血管系统：抑制心脏；血压先升后降；可治疗心律失常。

3.不良反应:

（1）毒性反应：中枢、循环系统。

（2）高敏反应：小剂量即致毒性—高敏。

（3）过敏反应：过敏史、皮试。

3.局部麻醉药吸收后可产生那些影响？

同上

第15章镇静催眠药

1.简述benzodiazepines抗焦虑特点及中枢抑制作用机制。

抗焦虑作用选择性高，通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。

中枢抑制作用：较强的肌肉松弛作用。

2.比较benzodiazepines（苯二氮zhuo类）与barbiturates （巴比妥类）药镇静催眠的特点。

苯主要延长非快动眼睡眠的第2期，巴主要延长Cl离子通道的开放时间。

3.地西泮有那些药理作用与临床用途？

（一）镇静催眠

（二）抗焦虑

（三）抗惊厥、抗癫痫

（四）中枢性肌肉松弛

较大剂量可致暂时性记忆缺失。

5.benzodiazepines的体内过程特点有那些？

BZ受体与GABAA受体、氯通道等构成功能相关的大分子复合体。

BZ与BZ受体结合→GABAA受体活化而易与GABA结合→氯通道开放、氯内流→突触后膜超极化→GABA突触后抑制效应增强。

第16章抗癫痫药和抗惊厥药

1.抗癫痫药和抗惊厥药的基本作用机制？

抗癫痫：减少病灶异常放电或阻止其扩散是本类药基本作用方式。

抗惊厥： Mg2+、Ca2+竞争：神经末梢乙酰胆碱释放减少并降低肌肉对神经冲动的敏感性。

2.苯妥英钠的抗癫痫作用机制？苯妥英钠的不良反应有那些？如何防治？

作用机制：稳定神经细胞膜；抑制钙调素激酶活性；增强GABA功能；选择性高、阻止病灶异常放电扩散。

【不良反应】

1.局部刺激

2.齿龈增生

3.神经系统：精神紊乱、昏迷等。

4.血液系统：巨幼红细胞性贫血等。补充甲酰四青叶酸。

5.骨骼系统：佝偻病、骨软化症等。

6.过敏反应：粒细胞减少、再障等。停药

7.骤停药可诱发癫痫持续状态。

4.硫酸镁是如何产生抗惊厥作用的？中毒时如何解救？

Mg2+、Ca2+竞争：神经末梢乙酰胆碱释放减少并降低肌肉对神经冲动的敏感性。

中毒→钙剂对抗。应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙进行拮抗。

第18章抗精神失常药

1.简述chlorpromazine（氯丙嗪）镇吐作用的特点及机制。

CTZ、呕吐中枢；治各种呕吐（晕动病无效）、顽固性呃逆。

3.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？

不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

4.Chlorpromazine阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应？

阻断DA受体，这是抗精神病作用的主要机制，阻断D2受体，肾上腺素a受体和M胆碱受体。不良反应：1．一般反应：嗜睡、低血压等。

2．锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。

3．过敏：皮炎、黄疸、再障等。

4．急性中毒：休克、心脏损害等。

5．药源性精神异常：意识障碍、幻觉等。

6．其他：禁忌证；内分泌紊乱等。

5.长期应用chlorpromazine易出现那些不良反应？如何防治？

锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。

前两者可用苯海索治疗。

6.简述氯氮平的作用特点。

●作用强，用于慢性患者及难治性病例。

●作用可能与5HT2A和DA2受体均有关。

极少引起锥体外系不良反应。

第19章镇痛药

1.简述morphine镇痛作用的机制。

感觉神经元末梢有阿片受体，含脑啡肽的神经元释放脑啡肽（内源性），作用于阿片受体，引起突触前抑制，减少痛觉递质释放，干扰痛觉冲动传入脑内，产生镇痛。

2.Morphine的不良反应有哪些？简述morphine中毒后的抢救措施。

1．一般：嗜睡、便秘及呼吸抑制等。

2．成瘾：多次应用；需递增剂量；戒断症状；受《麻醉药品管理条例》控制。

3．急性中毒

抢救措施：人工呼吸、吸氧；静注纳洛酮可迅速缓解呼吸抑制，无效则诊断可疑。

3.与morphine相比，pethidine（哌替啶）的作用及用途有哪些不同？

镇痛、镇静等均较吗啡弱；成瘾性小且产生慢，代吗啡用于各种剧痛。

4.吗啡治疗心源性哮喘的药理依据？

降低呼吸中枢对CO2敏感性、抑制脑桥和延脑呼吸调节中枢。

抑制呼吸作用可治疗心源性哮喘

6.纳洛酮的作用与用途？

纳洛酮(naloxone)结构似吗啡，与阿片受体亲和力大但无内在活性，产生拮抗作用。

无明显药理效应；用于解救吗啡类急性中毒；镇痛药理论研究工具。

第20章解热镇痛抗炎药

1.解热镇痛抗炎药的共同作用及临床应用特点？

【共同作用】

1．解热:

2．镇痛: 镇痛特点：①外周性镇痛；②强度中等；③应用广。

3．抗炎抗风湿

2.解热镇痛抗炎药的作用机制？

抑制前列腺素（PG）生物合成；PG是调节局部功能的生物活性物质。

PG合成过多可出现一系列病理状态，如发热、疼痛、炎症等。

抑制环氧酶（COX），减少PG产生：

抑制COX-2产生治疗作用

抑制COX-1引起不良反应

3.试述aspirin对血栓的影响及其作用机制。

影响血栓形成：

小剂量可抑制血小板PG合成酶，减少TXA2合成而抑制血小板聚集和释放，延长出血时间、防止血栓形成。

大剂量能抑制血管壁内前列环素（PGI2）合成，可能促进血栓形成。

防治冠状动脉血栓、脑血栓及术后血栓等。

4.简述aspirin的药理作用及不良反应有哪些？

（1）解热镇痛及抗风湿。（2）影响血小板的功能

【不良反应】

1．胃肠道：直接刺激胃粘膜：上腹不适、恶心、呕吐；诱发或加剧胃溃疡及胃出血。

2．凝血障碍：影响血小板聚集、抑制凝血酶原形成，引起出血倾向，维生素K可防治。

3．水杨酸反应：头痛、恶心、呕吐、耳鸣及听力减退等。

4．过敏反应

5．瑞夷综合征

6. 肾脏损害

5.除aspirin外，其他解热镇痛抗炎药的主要特点及用途？

对乙酰氨基酚（扑热息痛）

易吸收，主要被肝代谢。

外周作用弱，无抗炎抗风湿作用；用于一般解热镇痛、对阿司匹林过敏或不能耐受者。

偶见皮疹、药热等；肝损害、高铁血红蛋白症、溶血性贫血；药物依赖性和肾损害。

吲哚美辛（indomethacin，消炎痛）

抑制PG合成酶强；止痛效果明显；一般解热镇痛不用。

副作用多：消化道反应；血小板减少、再障；变态反应等。

孕妇、儿童、精神异常、癫痫、肾病和溃疡病等患者禁用。

※舒林酸作用弱于吲哚美辛。

第22章抗心律失常药

1.心律失常的发生机制主要包括哪几种？哪些抗心律失常药物可以控制这些心律失常的发生，并可能通过什么作用机制发挥作用？

心律失常：节律、频率异常；

缓慢型、快速型；

奎尼丁，广谱，治疗急、慢性室上性和室性心律失常；房扑、房颤。

防止房颤电转律后复发。

利多卡因，窄谱，仅适用于室性心律失常。

2.抗心律失常药的分类？每类的电生理作用、在心脏的作用部位以及临床应用有什么共同特性？

I类纳通道阻滞药又分为：Ia类Ib类Ic类 II类B肾上腺素受体拮抗药

III类延长动作电位时程药

IV类钙通道阻滞药共同：减少异位起搏活动，调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返。

3.简述quinidine、lidocaine和amiodarone（胺碘酮）对心肌细胞的跨膜离子转运的影响、临床应用以及主要的不良反应。

奎尼丁quinidine

【药理作用】阻断Na+通道；阻断α和M受体。

①降低自律性：心房肌、心室肌和浦氏纤维；异位起搏细胞。

②影响ERP

抗胆碱

肌局部缺血时，该药能延长ERP并使其均一化，从而消除折返激动。

③减慢传导

【临床应用】

广谱，治疗急、慢性室上性和室性心律失常；房扑、房颤。

防止房颤电转律后复发。

【不良反应】

中毒量：降低窦房结、房室结和浦氏纤维传导性，引起房室及室内阻滞，甚至停搏；

严重中毒：浦氏纤维自律性增强，可致室动过速和室颤；奎尼丁晕厥可能为传导阻滞致；

金鸡纳反应(耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常)。

恶心、腹泻；血小板减少、出血等。

利多卡因Lidocaine

【药理作用】

1.降低自律性：抑制潜在起搏点（如浦纤），减少异位冲动；对窦房结自律性异常亦有作用。

2.促进K+外流，影响3相复极，相对延长ERP，邻近细胞复极趋均一，减少折返。

3.抑制Na+内流

【临床应用】

窄谱，仅适用于室性心律失常。

可用于胸腔手术、洋地黄中毒和急性心梗所致室性早搏、室动过速、室颤。

为急性心梗致室性心律失常首选药

【不良反应】

思睡、头痛、抽搐、呼吸停止等中枢反应；

剂量过大可引起血压下降、窦性停搏等

胺碘酮amiodarone

【药理作用】

①抑制Ca2+内流而降低窦房结自律性。

②减慢房室结和浦氏纤维传导性。

③延迟复极而延长心房肌、心室肌、房室结的ERP和APD，终止折返激动。

【临床应用】

房扑、房颤和室上性心动过速效果较好；室性心动过速、室性早搏亦有效。

【不良反应】

干扰甲状腺功能；间质性肺炎或肺纤维化；窦房阻滞、窦性停搏、室动过速或室颤。

房室传导阻滞和Q-T间期延长者禁用。

第24章利尿药和脱水药

1．呋塞米的作用特点及临床应用？

【药理作用】

（1）利尿作用：

（2）血流动力学作用：

【临床应用】

（1）严重水肿：

（2）急性肺水肿和脑水肿：

（3）急性肾功能衰竭：

（4）促进毒物排出：

（5）高钾血症和高钙血症

(6) 高血压急症

（7）心衰

【不良反应及应用注意】

（1）水、电解质和酸碱平衡紊乱

①低血容量症，表现为失水、血压降低、休克、血栓形成。

②低血Na+、低血K+症，肝硬化病人因低血K+易致肝性脑病，应慎用。

③低Cl-性碱中毒及低血Mg2+(长期服用) 。

为预防上述反应，用药应从小剂量开始，宜间歇给药或1～2次/日。同时为防止低血钾可给予KCl或与留K+利尿药合用。

（2）胃肠道反应：口服、静脉给药均易出现。

（3）耳毒性：大剂量静脉注射过快时。

（4）高尿酸、高氮质血症。

2.噻嗪类利尿药的药理作用及临床应用？

【药理作用】

（1）利尿作用：

（2）降压作用：

（3）抗尿崩症作用：

【临床应用】

（1）各型水肿：

对心性水肿效果好，是轻、中度水肿的首选药，但与强心苷合用时应注意补钾。

（2）高血压：

常选氢氯噻嗪，与其他降压药配伍，以增强疗效。但在心肌受损病人、糖尿病病人慎用。（3）尿崩症：

主要用于肾源性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。

（4）特发性高尿钙伴尿结石患者：可减少尿Ca2+排出而缓解症状

第25章抗高血压药

1.利尿药的抗高血压药作用机制？

用药初期：因排钠利尿作用，细胞外液及血容量降低、心输出量降低而血压降低。

用药数周：由于血管壁细胞内钠浓度降低而使血管平滑肌Na+－Ca2+交换减少，细胞内Ca2+浓度降低而对内源性缩血管物质反应性降低，最终使外周阻力降低。

此外，该药诱导动脉壁产生激肽、前列腺素等扩血管物质也可能参与降压

2. 卡托普利的降压作用机制

ACEI（血管紧张素I转化酶抑制药）主要抑制ACE而影响RAAS系统功能

1.抑制整体RAAS的AgⅡ形成；

2.抑制局部RAAS的AgⅡ形成。此是长期用药引起降压的关键作用；

3.减少缓激肽的降解。

【临床应用】

各型原发性高血压，中、重度高血压宜与利尿药或β受体阻断药合用。

肾性高血压；

糖尿病肾病高血压；

顽固性充血性心力衰竭；

缺血性心肌病。

第26章治疗充血性心力衰竭的药物

1.强心苷对心脏有那些作用？其正性肌力作用有何特点，主要临床应用

药理作用】

1. 对心脏的作用

（1）正性肌力作用（positive inotropic action）：

强心苷对正常心脏、衰竭心脏均有效，且呈剂量依耐性。其加强心肌收缩力的特点为：

①提高收缩时的最高肌张力; 加快肌张力上升速度，使心肌收缩变得敏捷，以致收

缩期缩短而舒张期相对延长，回心血量增加；

(2)负性频率作用（negative chronotropic action）：即减慢心率作用。

治疗量强心苷对正常心率影响小，但对心功能不全伴有心率加快者，则可显著减慢心率。机制：

压力反射增强，增加心肌对迷走神经的敏感性。

2.对神经系统的作用

该药能明显增加交感神经节前、节后纤维的神经冲动发放，引起心房纤颤和室性心动过速。其减慢心率和抑制房室传导也与兴奋脑干副交感神经中枢有关。

同时，中毒时对视神经中枢及大脑也具明显作用。

3. 利尿作用

间接作用（心功能改善致肾血流增加）和直接作用（抑制肾小管细胞间质侧Na+-K+-ATP酶）导致尿量增加。

【临床应用】

1.治疗心力衰竭:

2.治疗某些心律失常

（1）心房纤颤：强心苷通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，增加房室结中隐匿性传导，此外，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心率减慢。

（2）心房扑动：强心苷可因缩短心房的有效不应期，使扑动变为纤颤。因为强心苷在心房纤颤时更易增加隐匿性传导而减慢心室率。

（3）室上性阵发性心动过速

2.如何防治强心苷的不良反应？

1.强心苷的中毒反应

（1）胃肠道反应：

（2）中枢神经系统反应及视觉障碍：

（3）心脏反应：

强心苷中毒的主要危险是心律失常。毒性反应中约有50%的病例发生不同程度的心律失常。

①快速型心律失常：

②房室传导阻滞：

③窦性心动过缓：

强心苷引起各种心律失常与Na+- K+－ATP酶受抑制有直接关系。

因为Na+- K+－ATP酶的高度抑制可使心肌细胞严重失钾，从而使心肌细胞静息膜电位或最大舒张期电位变小（即负值变小），接近阈电位易被激动，提高其自律性。其次也与强心苷引起的迟后除极有关。

2. 强心苷中毒的预防

（1）密切观察

（2）注意影响心肌对强心苷敏感性增加的因素：

①病理状态；

②低血钾、低血镁；

③酸血症，碱血症；

④低氧

⑤老年患者；

⑥合并应用奎尼丁、排钾利尿药、维拉帕米等。

3. 强心苷中毒的治疗

对于房性、房室结性及室性心动过速，可给氯化钾口服，每次1g，每4小时一次。但补钾不可过量，以防止高血钾的产生。

对频发室性期前收缩、二联律、室性心动过速等用苯妥英钠有明显的疗效。

利多卡因对强心苷引起的严重室性心动过速和心室纤颤有较好疗效。

对窦性心动过缓或房室传导阻滞，可用阿托品治疗。

近来国外应用地高辛抗体治疗地高辛中毒已获得成功。

第27章抗心绞痛药

1.硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?

作用：

(1) 减轻心脏做功，降低心肌耗氧量;

(2) 扩张冠状动脉，增加心肌缺血区血流量;

(3) 降低左室充盈压，增加心内膜供血；

(4) 保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤。

【临床应用】

各型心绞痛的预防和发作；

急性心肌梗死；

充血性心力衰竭;

急性呼吸衰竭、肺动脉高压。

【不良反应】

面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头痛等。

大剂量引起高铁血红蛋白血症。

直立性低血压及晕厥，这对心肌梗死而致的胸痛者有危险。采取卧位可缓解。

眼内血管舒张而增高眼压，

硝酸甘油连续应用2～3周可出现耐受性，停药1～2周后可消失

2.β受体阻断药抗心绞痛机制是什么?

① 受体阻断作用：

心肌收缩力减弱，心率减慢及血压降低；

抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，并能改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取，加强糖代谢，减少耗氧量。

②改善心肌缺血区供血：

降低心肌耗氧量而使非缺血区血管阻力增高，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区；其次由于减慢心率，心脏舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向缺血的心内膜区。从而增加缺血区血流量。

也可增加缺血区侧支循环，增加缺血区灌注量。

③抑制血小板聚集：

④促进氧合血红蛋白中的氧与血红蛋白的分离而增加组织供氧。

第30章影响自体活性物质的药物

1.体内主要的自体活性物质有那些？

前列腺素、组织胺、5－羟色胺、白三烯、血管活性肽（P物质、激肽类、血管紧张素、利尿钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、神经肽Y、内皮素）以及NO、腺苷等统称为

自体活性物质。

又称为局部激素

第31章作用于呼吸系统的药物

一、平喘药

（一）肾上腺素受体激动药：糖皮质激素

（二）茶硷

第35章肾上腺皮质激素类药物

1糖皮质激素的药理作用

1对物质代谢的影响：

1. 糖代谢

肝糖原↑，肌糖原↑，血糖↑；

机制：糖原异生↑; 葡萄糖分解↓; 葡萄糖利用↓；

长期大剂量应用：高血糖或糖尿病。

2. 蛋白质代谢

胸腺、肌肉、骨蛋白分解↑；尿氮排泄↑；

大剂量使蛋白合成↓，负氮平衡；

长期大剂量应用：肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴结萎缩，伤口愈合延迟，易感染或感染加重。

3. 脂肪代谢

脂肪分解↑; 合成↓;游离脂肪酸↑; 酮体↑; 血浆胆固醇↑；

长期大剂量应用：四肢皮下脂肪↓；脂肪重新分布；向心性肥胖；高脂血症；动脉粥样硬化；

4. 核酸代谢

5. 水和电解质代谢

弱的MC作用：肾小管保钠、排钾↑, 排氢、钙、磷↑；肠内钙吸收↓；

长期大剂量：高血压，骨质疏松、骨折。

2.抗炎作用

特点：

①抗炎作用强大；

②抗炎为非特异性；

③对炎症的各个阶段均有抑制作用；

早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应；

后期可抑制毛细血管和纤维细胞的增生

④抗炎的同时降低机体的防御功能；

⑤局部抗炎有效；

3. 免疫抑制与抗过敏作用

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶（β-内酰胺酶，氨基糖苷类抗菌药物钝化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CA T：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用）， 诺氟沙星（氟哌酸）--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物 二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。真菌感染，假膜性肠炎。 抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟肼。 抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如：四环素、红霉素等 杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖苷类、青霉素类等。 抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。 抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类和喹诺酮类）。 抗生素：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。 固有性耐药：来源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代代相传，具有典型的种属特异性。 灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。 获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程中，其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。 化学治疗：对所有病原体（包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗。 耐药性又称抗药性（bacterial resistance），获得耐药性----细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可转 赫氏反应（Herxheimer reaction）青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6~8 h，12~24 h内消失。机制：病原体被杀死后释放物质所致 金鸡纳反应(30-60 μM)：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应； 化疗指数（chemotherapeutic index, CI）:化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。 双硫仑（disulfiram）样反应：应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素（头孢孟多，头孢甲肟）或头霉素类（头孢美唑）期间饮酒（即使量很少），因该基团可抑制乙醛（乙醇）脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。 首次接触效应（first expose effect）：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。 胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制. （intrinsic resistance）获得耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。 最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。 多重耐药（multi-drug resistance, MDR）:细菌对多种抗菌药耐药。 最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

2020最新药理学知识点归纳总结

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

药理学前辈心得资料讲解

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药理学前辈心得!!! 药理：: 1.期中考试 电脑上考试，全部是选择题，开卷考试。虽说是开卷，但是因为考的比较细，所以还是要认真看书的，起码考试的时候你要知道这个考点在书本的哪里。而且期末考试还是要考整本书的。不过还好，我们这次的题目几乎都是按照课本的顺序出的，找起来不会有很大困难。 2.期末考试 2.1提前做好计划 我一般会提前20天左右做好计划，前18天看书，时间珍贵，所以最好是精确到天：如12月25日：1-3章；12月26日4-6章……要按内容的多少和重要性先这样大概的分配每天的任务，具体实施的时候再根据实际情况，内部小调整，但是总量是要在这段时间完成的。 最后两天再结合习题，学海浮舟再选择性地看书。 2.2怎么看书——三边看书复习 我是书本至上的，所以在平时学习之后，复习阶段再看书已经不那么陌生了。 考试前，要看三遍书。这个是汪雪兰老师提供的学习方法，当时听到觉得知之恨晚啊，所以再这里和大家分享分享。 所谓三遍，就是第一遍从前往后看，第二遍从后往前看，第三遍从前往后看；第一遍认真地看，理解记忆，第二遍记忆大点（小标题）和重点难点，第三遍几乎就是考试前一晚或者是考试前几个小时，整本书过一遍，不要停留在某个部分过多，在前两遍的基础上，只是浏览。考试的时候你会很神奇的时候发现竟然都记住了，记全了，最后一遍就是强记。 2.3列表对比记忆： 药理每一章都很多药，要怎么记忆呢？从汪雪兰老师那里学到的就是列表对表记忆，话就不多说了，给大家看几个表：见附件表1——头孢菌素分类、作用特点

这个表格是汪雪兰老师课件上的表格，同学们上课的时候想抄的话笔就要快了，因为汪老师给的课件是没有这些特色性的表格的。 还有一个很经典的表格，汪老师每次上课都提到我们课下要完成的表格，考试当然也很主流地考到了——抗菌药物（见附件 2）： 上完汪老师的课，发现列表格对比记忆真的很好，尤其是对于药理，所以在回过头去复习前面的时候，就都想列个表格——抗高血压药（见附件3）：

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

药理学复习、总结很好。

第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1

药理学重点知识归纳吐血

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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药