颅内压增高诊断标准

颅内压增高诊断标准

诊断检查：

颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。

1.诊断原则

首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。

2.临床诊断

当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。

3.颅内压监测

通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。

4.辅助检查

腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。

鉴别诊断

1.高颅压综合征的鉴别

(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起

的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。

(4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，

但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力、视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

(5)脑脓肿(brain abscess)：常有原发性感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状。如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

(6)脑部感染性疾病(brain infections disease)：脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多。或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT 可见有炎性改变。

(7)脑积水(hydrocephalus)：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质桕应减少，脑室扩大并

伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。除有颅内压增高的一般表现外，缺乏特异性症状。CT 检查可发现肿瘤或其他病灶、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度;脑室造影可见脑室明显扩大，有时可明确梗阻的部位。

(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension)：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

(9)其他

全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

2.低颅压综合征的鉴别

(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension)：可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放射，亦可延至肩背，直立及头部活动时加重，平卧后缓解。可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛。Kernig征阳性，以及外展神经不全麻痹等体征。除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。

(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome)：当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因：①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功能抑

制;◎脑脊液吸收增加;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。神经系统检查无阳性体征。

(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment)：胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压的报道。胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。

鉴别诊断要点

(一)临床表现

1.头痛

由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。头痛常出现于早晨或夜间，头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重，以前额为重。头痛剧烈时伴有呕吐，吐后头痛暂时缓解。

2.呕吐呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发，与饮食无关，常不伴有恶心。

3.视神经乳头水肿多为双侧性，但程度可不等。早期不影响视力，但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大，晚期出现继发性视神经萎缩而视力下降，甚至失明。

4.其他急性颅内压增高可引起Cushing反映，即血压升高，心率缓慢，呼吸减慢等。严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失.最终导致脑疝。儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。叩诊头部有破罐音。

(二)应与下列疾病鉴别

1.视神经炎可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内

压增高症，但早期有显著视力下降，腰穿压力不高。

2.偏头痛头痛呈周期性，常为钝痛性质，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解，但病程长，不发作时无头痛，查眼底无水肿，腰穿压力正常可鉴别。

（*硝酸甘油的禁忌症其中一条就是颅内压增高！！！！！！，高血压危象的患者合并头痛，恶心、呕吐就不能用硝酸甘油注射液了吗？）

颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不

颅内高压诊疗指南

颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、

颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2

2020年度陕西省执业药师继续教育答案

2020年度陕西省执（从）业药师继续教育学习考试 最佳选择题:题干在前，选项在后。有A、B、C、D、E五个备选答案，其中只有一个为最佳答案，其余选项为干扰答案，考生须在五个选项中选出一个最符合题意的答案 1.型糖尿病的特征中不正确的有哪些（）。 A 起病急，几日内突然表现明显的“三多一少” B 典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病 C 血浆胰岛素水平低 D 无须依赖胰岛素治疗 2.下列哪个药物属于非苯二氮?类药物（Z-药）？（） A．艾司唑仑 B．劳拉西泮 C．唑吡坦 D．奥沙西泮 3.在血液中可以检测到自身免疫抗体的糖尿病的类型是（）。 A 1型糖尿病 B 2型糖尿病 C ADM D MODY 4.类风湿性关节炎辅助检查，特异性较大的是( ) A.血沉增快 B.类风湿因子阳性

C.抗核抗体阳性 D.X 线示关节间隙狭窄畸形 5.除了关节肿痛之外，对类风湿关节炎的诊断最有意义的临床表现是( ) A.肘膝部肌腱附着端痛与足跟．脚掌痛 B.关节隆起与受压部位有无痛性皮下结节 C.小腿发现紫红色痛性皮下结节 D.弥漫性肺间质改变伴肺内结节 6.下列关于医疗机构配制的制剂的说法，错误的是 A.应当经所在地省级人民政府卫生行政部门批准后方可配制 B.医疗机构配制制剂，应当按照经核准的工艺进行，所需的原 料、辅料 C.配制的制剂必须按照规定进行质量检验；合格的，凭医师处 方在本医 D. 医疗机构配制的制剂，不得在市场销售 7.Notefirst与论文写作直接有关的功能是（） A云存储文献 B 文献个性化分类 C 文献辅助阅读 D 插入引文 8.患者，男，46岁，诊断为高尿酸血症，低嘌呤饮食5天后，复查尿酸排泄量>600mg，该患者以下哪种治疗不宜使用（）：

颅内压增高的临床表现分期

三、颅内压增高的临床表现分期 颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。 （一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。 此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。 （二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。 （三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。 此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。 （四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。 此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。

颅压升高的原因及治疗

颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 （一）根据病因不同颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 （二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类： 急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重 三、病因 （一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下

颅内压增高的诊断和治疗原则

颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显著缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状：颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤：动眼神经麻痹；血肿致偏瘫失语；巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出＞1cm动脉瘤，MRI优于CT，MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级，急诊手术（出血后3日内），三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗：ICU，绝对卧床，减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压，适当镇静；便秘缓泻剂。

颅内压增高练习题

颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的

A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT

颅内压增高

颅内压增高 颅内压增高是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力。正常情况三者保持一定的比列,颅内保持一定的压力,即颅内压。正常成人为70~200mmH2O(0.7~2.0kPa),儿童为50~100mmH2O(0.5~1.0kPa)。当颅内容物体积增加或颅腔容积缩小,使颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时,即为颅内压增高。 一、病因 颅内压容物的体积增加是导致颅内压增高的常见病因,以脑水肿最为常见,其他有颅内血容量增加、脑脊液增多等;颅内占位性病变及颅腔容积变小等亦可引起颅内压增高。 二、临床表现 （1）颅内压增高“三主征”。头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状，有颅内压力增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起，常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重；呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系；视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性。早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退。 （2）生命体征改变。当颅内压明显增高时，为了改善脑缺氧，机体代偿性出现血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变

称为库欣反应。晚期失代偿时，病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，瞳孔散大，不等圆，最终呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。 （3）意识障碍。急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍，由嗜睡、淡漠逐渐发展成昏迷。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 （4）其他症状和体征。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿可见前囟饱满隆起、颅缝增宽、头皮静脉怒张等。 三、辅助检查 （1）腰椎穿刺。可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液做检查。但颅内压增高明显时，有促进枕骨大孔疝的危险，应避免进行。（2）影像学检查。CT、MRI、数字减影血管造影等检查能显示病变部位，有助于诊断病因和确定病变的部位。 四、治疗要点 颅内压增高的病人应及早治疗，发生脑疝后再抢救则可遗留严重的后遗症。病因治疗时最根本的治疗方法，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。不能解除病因者，先采取限制体液入量、应用脱水剂、冬眠低温等疗法。脱水治疗可选20%甘露醇静滴或呋塞米静推。有脑积水的患者先行脑室穿刺引流，待病因明确再手术治疗。 五、护理措施

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识 甘露醇是治疗颅内压（ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。为此，中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》（简称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。 1．ICP增高的诊断、生理学及 病理生理学机制及治疗方案： （1）ICP增高的诊断：ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。

（2）生理学及病理生理学机制：ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.0098 kPa），儿童为50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括： ①脑血流量的降低、脑缺血：在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。 ②脑移位、脑疝：ICP增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。 ③脑水肿：ICP增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。 ④库欣反应：ICP增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。 ⑤胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。 ⑥神经源性肺水肿：ICP增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。

颅内高压诊断指南与操作规范

颅内高压诊断指南与操作规范 【概述】 颅内咼压（ICH）是儿科常见的危重症之一, 并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1.脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑 水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导 致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病 毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳 中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其 它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合 征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2.脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起 颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3.脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引 起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4.颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等。 【病史要点】

一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕 吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、 中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2?过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3?生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激 征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血 压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1?急需的检查项目血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2?依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。【诊断要点或诊断标准】 1?诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1项主要指标及2项次要指标即可诊断。 主要指标：①呼吸不规则：②瞳孔不等大；③视神经乳头水肿；④前囟隆起或紧张；⑤无其他原因的高血压。 次要指标：①昏睡或昏迷；②惊厥或(和)肌张力明显增高；③呕吐； ④头痛；⑤给予20%甘露醇1g/kg静脉注射4 h后，血压明显下降，症状体

颅内压增高诊断标准

颅内压增高诊断标准 诊断检查： 颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。 1.诊断原则 首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。 2.临床诊断 当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。 3.颅内压监测 通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。 4.辅助检查 腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。 鉴别诊断 1.高颅压综合征的鉴别 (1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起

的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 (2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 (3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。 (4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，

颅内压增高的处理办法

颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力，脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表，也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O，颅内压可小范围波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量（8%-10%），患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状，多为胀痛，在清晨和夜间加重，多位于前额和颞部；呕吐一般呈喷射状，刺激迷走神经或迷走神经核团；视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起，表现为视物模糊，严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时，伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变，主要为库欣综合征。 一、辅助检查：腰穿可引发脑疝，脑脊液放出时速度应缓慢；监测颅内压；头部CT或MRI；脑造影。 二、颅内压增高处理原则：1.处理原发病，手术切除占位；2.降低颅内压：脱水（甘露醇）、激素（地塞米松）、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺；3.对症处理：镇静、镇痛（禁用吗啡）、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理： （一）护理评估：健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 （二）护理诊断：疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症：脑疝。 （三）护理措施： 1. 体位：床头抬高15-30°，颈部不能弯曲，给氧、饮食清淡，补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压，减轻脑水肿。及时建立静脉通路，给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完)，观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高，应注意休息、保持呼吸道通畅，必要时吸痰，避免剧烈咳嗽和便秘，及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热，及时采取冰块降温，降低脑细胞死亡，躁动病人给予保护性约束，呕吐的病人保持呼吸道通畅。

急性颅内压增高

急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。

1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性

颅内压增高病人的护理

颅内压增高病人的护理 定义：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔相适应，使颅内保持一定的压力。正常值为 70－ 200mmH 2O，儿童为50 －100mmH 2 O 。 病因：1，颅内容物体积增加，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿，脑脊液分泌或吸收换衡所致的脑积水，颅内血肿、肿瘤、脓肿等颅内占位性病变导致颅内压增高。2、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷等使颅腔空间缩小。 病理生理：与颅内压增高相关的因素：1、年龄：婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合、老年人及萎缩，均可使颅腔的代偿能力增加，延缓病情的进展。 颅内压增高的后果主要是脑组织缺血缺氧加重脑水肿，使颅内压更趋增高，最终发生脑疝 临床表现： 1、颅内压增高三主症，即头痛、呕吐和视乳头水肿，头痛是颅内压增高最常见的症状，由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两颞，也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的客观体征，常为双侧性，早期多不影响视力，存在时间较久时有视力减退，严重者失明。 2、生命体征的改变机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉博慢而有力，呼吸深而慢，这种典型的生命体征改变称为库欣反应。病情严重者出现血压下降、脉博快而弱、呼吸浅促，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 3、意识障碍急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 4、其他症状与体征颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、头颅增大、头皮静脉女怒张等。 治疗原则：最根本的治疗方法是去除病因，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染。对于不有消除病因者，先采取限制液体入量，应用脱水药、糖皮质激素，冬眠低温等治疗，以减轻脑水肿达到降低颅内压

颅内压增高

颅内压增高 重点： 一、名词解释 1、颅内压增高 颅内压持续超过2．0kPa(200mmH2O)时称为颅内压增高。 2、库欣(cushing)反应 库欣发现当颅内压增至接近动脉舒张压时，血压显著增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，最终呼吸停止，心脏停搏而死亡，这种现象多见于急性颅内压增高的病例，并称之为库欣(cushing)反应。 3．脑疝 颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时，该分腔压力比邻近分腔压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。4．体积压力反应 颅脑内容物的体积与颅内压之间的关系用曲线来表示为体积／压力关系曲线。如颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即使颅内血压明显下降，如颅内压增高尚处于可以代偿的范围内，则释放少量脑脊液只起微小的压力下降，这一压力变动称为体积压力反应(VPR) 。 二、问答题 1．颅内压增高的临床表现有哪些？ ①头痛；②呕吐；③视神经乳头水肿。另外可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，陈发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓，小儿头颅增大，颅缝增宽，前囱门饱满，头颅叩诊呈破罐声，最后导致脑疝。 2．小脑幕切迹疝的临床表现有哪些？ ①颅内压增高症状：头痛及频繁呕吐，伴有烦躁不安。 ②意识障碍：嗜睡，浅昏迷以至昏迷。 ⑧瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时，病侧瞳孔缩小，光反迟钝，以后病侧瞳孔 散大。 ④运动障碍：瞳孔散大侧的对侧肢体自主活动减少，后期去大脑强直。 ⑤生命体征紊乱：血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，最后呼吸停止，血压下降，心脏停搏死亡。 颅脑损伤 重点： 1．“熊猫眼”征 颅前窝骨折，骨折线通过眶顶和筛骨，可引起眶周广泛瘀血斑，称为“熊猫眼’’征。2．弥散性轴索损害 属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。 3．中间清醒期 当原发性脑损伤很轻，昏迷时间短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷

难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识

难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识 颅内压（intracranial pressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。神经重症监护病房（neurocritical care unit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。 共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence－based Medicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。

对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。 一、颅内压监测 （一）颅内压监测指征 证据背景 急性重症脑损伤可导致颅内压增高。此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。 推荐意见 急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象，影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时，可考虑颅内压监测，以评估病情、指导治疗（专家共识，A级推荐）。 （二）颅内压监测技术