乳腺病变的BIRADS分级
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乳腺病变的BI -RADS评价分级
及超声诊断
曲阜市人民医院超声医学科
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乳腺分级的由来
根据乳腺疾病发展、治疗和预后特点，美国放射学会（ACR）于1992年制定了乳腺影像报告和数据系统（Breast
i magi ng rep or t i ng and dat a syst enj , BI - RADS）对乳腺钼靶X 线进行详细规范的描述
并对乳腺疾病诊断分级提出了标准。
2003年该标准第四版修订时，建立了乳腺超声诊断分级标准（BI - RADS- US）幻灯片3
BI -RADS-US
解决由于超声检查对操作者的依赖性而限制超声应用的问题提升乳腺超声临床应用的功效
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BI -RADS分级依据
形状
边界
生长方向（纵横比）
内部回声
后方声影
周围组织侵润
钙化形态
血流分布
腋窝淋巴结有无肿大
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评价分级
0级一一评价不完全
1级一一阴性
2级一一良性病变
3级一一可能良性病变
4级---- 可疑恶性病变
5级---- 高度提示恶性
6级一一已知癌性病变
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说明
0级：需行其他影像学检查才能做出最终评价
1级：未发现病灶（常规随访）
2级：良性病变。无恶性特征，如囊肿、假体（常规临床处理和随访）
3级：可能良性病变。恶性可能非常小，如纤维瘤（短期复查）幻灯片7
说明
4级：可疑恶性病变低到中度可能为癌
症，应考虑穿刺活检
5级：几乎肯定为癌性病变应采取适当措
施
已知癌性病变穿刺活检已证实为恶
性，接受治疗前检查和评价
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BI -RADS
?如果是首诊
临床有体征，超声无征象，建议随诊或者其他影像学检查；
临床有体征，超声未确定病变但可疑，建议其他影像检查；
?已切除或者放疗后超声不能确定是疤痕或者复发，建议MR检查。需要结合既往的其他资料，当时不宜做出超声意见的图像幻灯片9 临床体征
可触及肿块
未触及肿块，但有乳头溢液
不对称性增厚
皮肤或者乳头有改变幻灯片10
BI -RAND 1 级
无临床体征
超声未见异常
可参考以前的检查结果可每年常
规复查超声
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BI -RADS 2 级
良性征象，
基本排除恶性征象
单纯性
囊肿乳腺内淋巴结假体或者植入物术后的稳定性病灶连续超声检查未发现改变的纤维腺瘤根据年龄、临床表现6-12月复查
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BI -RADS 3 级
可能良性病变（其恶性危险度V2%
边缘光滑、椭圆形且呈水平方向生长的纤维腺瘤图像
复杂性囊肿和簇状小囊肿增生结节（平行生长）目前短期随访为主要处理方法，建议6个月复查幻灯片14 幻灯片15
BI -RADS 4 级
可疑恶性，应考虑恶性：此级病灶恶性的可能性为3?94%应对这些病灶再进行分级，即低度、中度或较大可能恶性。
BI -RADS 4 级
3个亚型
4a : 3?30% （低度）：病例报告结果一
般为非恶性，在获得良性活检或细胞学结果检查
后应进行6个月或常规的随访 4b : 31?60%中度）：含有一项恶性征象
4c : 61?94%较大可能）含有2项恶性征象
幻灯片17 恶性征象
形态不规则
边界模糊，小分叶，成角，毛刺
垂直生长（纵横比＞ 1）
后方回声衰减
周边高回声晕
微小钙化
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恶性征象
周围结构扭曲 内部血流丰富 腋下淋巴结肿大 皮肤增厚/水肿
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BI - RADS 5 级
超声有〉3项的恶性征象
高度提示恶性，应采取适当措施，超声发现有归入该级的异常有95%或更高的恶性危险 幻灯片 幻灯片 幻灯片
乳腺良性病变
幻灯片26 成人乳腺解剖
位置：
胸前2-6肋软骨之间，外至腋前线，内 至胸骨缘
腺体组成:
由15- 20个腺体小叶组成。
腺体小叶又有10到15个腺泡组成 腺体被包裹于胸大肌浅筋
膜的浅层与深层之间 幻灯片27
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BI-RADS 6 级
已证实的癌性病变
用于患者接受新辅助化疗、手术肿物切除或乳房切除前的评价 幻灯片25
妊娠4月，腺体层增厚，回声较均匀，未见导管扩张。
哺乳期，中央区乳腺导管显着扩张（2~4mm
绝经期，48岁，脂肪层增厚，腺体回声增强
72岁老年女性，腺体萎缩明显变薄，回声致密增强，皮下脂肪内 幻灯片30 幻灯片31
正常乳腺结构 导管、小叶及富含纤维基质 纤维疏松的基质
（粘液基质及含脂肪基质）
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伪像的识别
COoper ‘
脂肪与占位
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乳腺良性病变
乳腺增生
浆细胞性乳腺炎
纤维腺瘤
导管内乳头状瘤
脂肪瘤
急性乳腺炎及乳腺脓肿
乳腺囊肿
叶状肿瘤
淋巴结
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乳腺增生症（乳腺结构不良）
女性最常见非炎症、非肿瘤性疾病。其概念、分类及病理诊断标准至今尚未完全统一。
病因：卵巢功能紊乱，黄体酮分泌减少，雌激素增多所致
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乳腺增生的超声表现
★弥漫性增生：
腺体回声不均，结构紊乱，严重者可呈 弥漫性回声减低或者回声增强
★结节性增生：
多呈低回声，边界欠清或较清晰，无包膜一般无明显钙化
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乳腺良性病变
★局限性增生：
局部腺体组织回声不均，减低，边界欠清
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幻灯片42 Cooper 韧带明显
等回声: 高回声: s 韧带引起的声衰减
幻灯片43 特殊类型乳腺增生一硬化性腺病
主要以间质增生为主
超声上常与恶性肿瘤难以鉴别
多表现为低回声结节，边界欠清，形态不规则，内可含钙化（多为粗大钙化），因含有大量结 缔组织，后方可伴有声衰减。
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幻灯片46 急性乳腺炎及乳腺脓肿
炎性肿块边界模糊，回声增强或减低，分布不均，血流信号轻度增加。
形成脓肿后，内部为不均质无回声区，形态不规则，CDFI 脓肿壁上可探及血流信号。 幻灯片47 超声表现 急性期多表现为腺体内的导管扩张。随病情进展，在乳晕区形成边界不清、形态不规则的低回 声区，或囊实混合性结节，病灶常突破脂肪层到达皮肤，但与皮肤不粘连。
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腺体层明显增厚，血流信号丰富
幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 乳腺导
管扩张症/浆细胞性乳腺炎
定义：
是一种好发于非哺乳期，以导管扩张和浆细胞侵润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症。 病因：
乳晕周围乳导管阻塞，导管扩张，导管周 围出现无菌性炎症。
幻灯片54 声像图表现
病变部位：扩张导管主要位于乳头及乳晕下方，也可向外周中等导管扩展 早期：大导管蚯蚓状扩张，甚至1-2cm 或更宽，管壁偏厚，内见点状回声 晚期：导管壁明显增厚，毛糙，腔内布满密集高回声光点，导管周边可见不规则混合性肿块（脓 肿）
CDFI :早期0级，有炎性反应时，管壁可出现较丰富血流信号。
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急性乳腺导管扩张症
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幻灯片58 鉴别诊断
乳腺癌与浆细胞性乳腺炎均可表现为边界不清，回声不均的实性或混合性包块。但后者既往有 红肿热痛的病史，乳腺癌常无症状。且浆细胞性乳腺炎常发生于靠近乳头及乳晕区，无橘皮样 改变。
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乳腺囊肿
病因：乳腺导管阻塞所致
超声表现：囊性结节，边界清楚、光滑，后方回声增强 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 纤维腺瘤
与雌激素分泌过多刺激有关 超声表现：
典型：
椭圆形、低回声、形态规则，边界清楚，可伴有侧方声影
幻灯片65 幻灯片66 非典型纤维腺瘤
形态不规则：
如分叶状（2?3个浅/大分叶）
回声不均质型： 可合并钙化（多为粗大钙化）、合并 囊性变 幻灯片67 幻灯片68 巨纤维瘤
最大直径超过7cm 的纤维瘤，好发于青春期、哺乳期。 病因：
乳腺纤维上皮组织对雌激素刺激过度 特点： 生长迅速，易误诊为叶状肿瘤 幻灯片69 幻灯片70 鉴别诊断
乳腺癌：
形态不规则，内部回声不均，微小钙化，后方可伴声影 幻灯片71 导管内乳头状瘤
CDFI 显示：实性回声团内未见血流信号。 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 幻灯片 鉴别诊断
乳腺囊
肿： 为均质无回声，囊内无实性回声
纤维腺瘤：
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敏感有关
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实性回声的导管内乳头状瘤与纤维腺瘤较难鉴别。但纤维腺瘤一般可见包膜，而导管内乳头状瘤无明显包膜，往往与导管关系密切，血流信号较丰富
幻灯片78 乳腺内淋巴结
乳腺组织内
声像图表现乳腺腺体内的低回声结节，可见淋巴门结构
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幻灯片80
脂肪瘤
乳腺皮下脂肪层内的良性肿瘤____________________________ ___________ 声像图表现
乳腺皮下脂肪层内偏强回声结节，边讲清楚，常多发。
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幻灯片
幻灯片
纤维瘤
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纤维组织和腺管俩种成分增生，排列不规则，腺管一部分密集/一部分疏松CDFI: II-III 幻灯片
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乳腺癌
幻灯片幻灯片幻灯片幻灯片87
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临床分期：第0期
局限于导管内，
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临床分期：第
幻灯片92
临床分期：第
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临床分期：第川
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临床分期：第W
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发病机制
卵巢内分泌紊乱：雌激素分泌过多
生育与哺育：未生育、未哺育
家族史
一侧已患癌（以6个月划分同时性、异时性双侧乳腺癌）营
养摄入量：脂肪含量高
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临床表现
上皮细胞增生显着，细胞异型，有发展为浸润性乳腺癌的趋势
乳腺癌检查结果分级标准【最新版】
乳腺癌检查结果分级标准 乳腺X线检查分级(基于BI-RADS分级标准) ☆0级：需要结合其他影像学检查进一步评估或与既往结果比较。 ☆1级：阴性无异常发现。双侧乳腺对称无肿块、结构扭曲和可疑钙化。 ☆2级：良性所见。钼靶X线阴性发现报告可能描述一些改变但总的来说并无恶性的X线征象。 ☆3级：可能是良性发现建议短期随访。良性可能性大放射科医生期望此病变在短期(一般为6个月)随访期间稳定或缩小来证实他的判断。这一级的恶性率一般小于2％。对这一级的处理建议随访6~12个月或≥2年。对临床触及肿块的评价用这一分级不合适;对可能是良性的病变但在随访过程中出现增大者应建议活检而不是继续随访。 ☆4级：可疑异常要考虑活检。这一级包括一大类需临床干预的病变。此类病变无特征性乳腺癌形态学改变但有恶性可能性分为4A、4B、4C亚级。
4A：包括一组需活检但恶性可能性较低的病变。对活检或细胞学检查为良性的结果比较可信常规随访。 4B：中度恶性可能。对这组病变穿刺活检结果可信度的认识取决于放射科医生和病理科医生达成共识。 4C：进一步疑诊为恶性但还未达到5级的一组病变。形态不规则、边缘浸润的实质性肿块和簇状分布的细小多形性钙化可归在这一亚级中。 对影像学判读为4级的病变不管哪个亚级在有良性病理结果后均应定期随访。而对影像提示4C级、病理穿刺为良性结果者则应对病理结果重新作进一步评价以明确诊断。 ☆5级：高度怀疑恶性。这一类病变有高度的恶性可能性检出恶性的可能性≥95％。临床应采取适当措施。 ☆6级：确诊恶性病变。 超声检查结果分级 ☆0级：需要其他检查方法协助评价如巨大乳房、乳头溢液超声
乳腺癌分级的诊疗
乳腺癌分级的诊疗 乳腺癌分级诊疗能充分发挥团队服务的作用，通过普及乳腺癌防治知识、提高乳腺癌早期诊断比例、规范乳腺癌诊断治疗方法、发挥中医药在乳腺癌防治方面的作用、强化乳腺癌治疗患者的终身管理等方法，提高乳腺癌患者生存率，改善乳腺癌患者生活质量。 乳腺癌分级诊疗路径 双向转诊标准 1.上转至二级及以上医院的标准 （1）社区初诊的乳腺疾病患者，如有以下情况之一： ①临床和影像学检查提示为良性乳腺病变，有手术指证的、治疗较为复杂的，或需要和恶性疾病相鉴别； ②临床和影像学检查提示为乳腺疾病，无法判断良恶性； ③临床和影像学检查提示为恶性乳腺疾病。 （2）在社区随访的乳腺癌患者，如有以下情况之一： ①术后换药患者，出现病情变化； ②术前或术后化疗患者，出现严重并发症； ③术后放疗患者，出现严重并发症； ④术后内分泌治疗的患者，出现严重并发症；
⑤怀疑肿瘤复发转移； ⑥其他无法处理的情况。 （3）如有以下情况之一： ①患者有中医药治疗需求，但基层医疗卫生机构不能提供者； ②经中医综合治疗2-4周后，症状未明显改善者。 2.上转至三级肿瘤专科或综合医院的标准 （1）乳腺肿物临床检查高度怀疑乳腺癌； （2）乳头血性溢液； （3）超声或者钼靶检查BI-RADS分级IVB以上； （4）乳腺癌治疗期间出现严重并发症； （5）怀疑肿瘤复发转移； （6）治疗期间疾病进展，需要调整治疗方案； （7）经中医综合治疗2-4周后，症状未明显改善者； （8）其他无法处理的情况。 3.三级医院治疗后，下转至二级医院的标准 （1）手术后伤口换药。 （2）伤口或者肿瘤破溃、需要长期换药的患者。 （3）乳腺癌患者治疗后康复。 （4）治疗后随访。
乳腺癌五级是什么程度
乳腺癌五级是什么程度 文章目录*一、乳腺癌五级是什么程度*二、乳腺癌是怎么引起的*三、怎样预防乳腺癌 乳腺癌五级是什么程度1、乳腺癌五级是什么程度乳腺癌患者术后最担心的就是肿瘤的复发,但是如何确定自己复发的几率,一直是大家困惑的问题,现将目前最新的国际乳腺癌研究组织关于乳腺癌复发危险分级标准提供如下: 低度危险:淋巴结阴性,病理分级1级 中度危险:淋巴结阴性,病理分级2-3级 高度危险:淋巴结阳性,病理分级≥4 所以,乳腺癌五级是高度危险的程度。 2、乳腺癌的危害 2.1、在乳腺癌中晚期的时候,患者会出现食欲下降、不爱吃饭、没有力气、贫血等症状,严重的会威胁到生命。 2.2、乳腺癌如果不及时治疗,会出现转移的现象,给患者造成更严重的影响,当癌细胞转移到肺部的时候,会造成患者出现胸痛、呼吸困难、气短等症状,当癌细胞转移的到脊椎的时候,会造成患者出现骨头疼痛甚至是瘫痪的症状,当癌细胞转移到肝部的时候,就会造成患者出现黄疸、肝部变大的现象。 2.3、乳腺癌患者往往会出现疼痛的现象,这是因为肿瘤生长速度太快造成的疼痛现象。
3、乳腺癌的初期症状 3.1、肿块肿块常为无痛性,单个,不规则,大多为实性,较硬,活动度较差。乳腺的外上象限是乳腺癌的好发部位。 3.2、局部皮肤改变。乳房皮肤出现“酒窝征”是一个重要体征,由于库柏氏韧带牵扯或肿瘤与皮肤粘连所造成。当癌细胞堵塞皮下淋巴管可出现桔皮样水肿,部分出现静脉曲张、卫星结节。 3.3、乳头改变。当乳腺病灶侵犯到乳头或乳晕下区时,乳腺的纤维组织和导管系统可因肿瘤侵犯而缩短。牵拉乳头,使乳头偏向肿瘤一侧,病变进一步发展可使乳头扁平、回缩、凹陷、直至完全缩人乳晕下,看不见乳头。乳头糜烂也是乳腺癌的重要征象。 3.4、乳头溢液。乳腺导管尤其是当乳腺大导管上皮增生、炎症、出血、坏死及肿瘤等病变都可发生乳头溢液。溢液可以是无色、乳白色、淡黄色、棕色、血性等,可以呈水样、血样、浆液性或脓性,而乳腺癌以血性多见,常因污染内衣时患者自己发现。 乳腺癌是怎么引起的1、高脂肪饮食诱发乳腺癌:死亡率与人均年脂肪消耗量呈正比关系。专家研究认为,人类的健康状况,60%与生活方式有关,而在生活方式这个大的范畴中,饮食因素又占
乳腺癌TNM分期
一、乳腺癌TNM分期(AJCC)第六版 1、原发肿瘤（T） TX 原发肿瘤无法评估 T0 没有原发肿瘤证据 Tis原位癌 Tis (DCIS) ：导管原位癌； Tis (LCIS) ：小叶原位癌； Tis ( Paget’s) ：乳头Paget’s病,不伴有肿块。 注:伴有肿块的Paget’s病按肿瘤大小分类。 T1 ：肿瘤最大直径≤2 cm。 T1mic :微小浸润癌,最大直径≤0. 1 cm;注：如果有多个微浸润灶,则按最大浸润灶分类,不能将各个微浸润灶相加;如果有多个较大浸润灶时,应将其注明。 T1a ：肿瘤最大直径> 0. 1 cm,但≤0. 5 cm； T1b ：肿瘤最大直径> 0. 5 cm,但≤1 cm； T1c ：肿瘤最大直径> l cm,但≤2 cm。 T2 ：肿瘤最大直径> 2 cm,但≤5 cm。 T3 ：肿瘤最大直径> 5 cm。 T4 ：不论肿瘤大小,直接侵犯胸壁( a)或皮肤( b) ,如下所述： T4a ：侵犯胸壁,不包括胸肌； T4b ：患侧乳腺皮肤水肿(包括桔皮样变) ,溃破,或限于同侧乳房皮肤的卫星结节； T4c ：T4a与T4b并存； T4d ：炎性乳腺癌。 2、区域淋巴结（N） （1）临床 NX ：区域淋巴结无法评估（如已被切除）。N0 ：无区域淋巴结转移。 N1 ：同侧腋窝淋巴结转移,可活动。
N2 ：同侧腋窝淋巴结转移,固定或相互融合;或虽然缺乏同侧腋窝淋巴结转移的临床证据. 但有临床证据*显示的同侧内乳淋巴结转移。 N2a ：同侧腋窝淋巴结转移,互相融合或与其他组织固定； N2b ：仅有临床证据*显示的同侧内乳淋巴结转移,而无腋窝淋巴结转移的临床证据；N3 ：同侧锁骨下淋巴结转移伴或不伴腋窝淋巴结转移;或有临床证据*显示同侧内乳 淋巴结转移和腋窝淋巴结转移;或同侧锁骨上淋巴结转移,伴或不伴腋窝或内乳淋巴结转移。 N3a ：同侧锁骨下淋巴结转移； N3b ：同侧内乳淋巴结及腋窝淋巴结转移；N3c ：同侧锁骨上淋巴结转移。 *“临床证据”的定义为:影像学检查(除外淋巴显像)或体检发现,或大体病理标本即 可见的异常 （2）病理学分期（pN） a pNX ：区域淋巴结无法评估(如已被切除, 或未行病理学检查) 。 pN0 ：无组织学显示的区域淋巴结转移。pN1 ：1～3个腋窝淋巴结转移,和/或通过前哨淋巴结活检,显微镜下发现内乳淋巴结转移,但无临床证据**。 pN1mi ：微小转移( > 0. 2 mm, < 2. 0 mm) ；pN2 ：4～9个腋窝淋巴结转移;或内乳淋巴结,但腋窝淋巴结无转移。 pN3：≥10个腋窝淋巴结转移,或锁骨下淋巴结转移,或临床证据*显示同侧内乳淋巴 结转移,同时有1个或更多腋窝淋巴结阳性;或多于3个腋窝淋巴结转移伴内乳淋巴结临床阴性但有镜下转移;或同侧锁骨上淋巴结转移。 3、远处转移(M) MX ：远处转移无法评估。M0 ：无远处转移。M1 ：有远处转移。 4、临床分期 Stage 0 TisN0 M0
乳腺癌的组织学分类
乳腺癌的组织学分类 一、非浸润性癌 (一)导管原位癌(DCIS) 肿瘤细胞仅限于导管内，没有间质浸润。导管内的癌细胞可排列成实性、筛状、乳头状、低乳头状、匍匐状等。依据核异型程度，结合管腔内坏死、核分裂及钙化等，通常将DCIS分为三级。当见到不同级别的DCIS混合存在或在同一活检组织或同一管腔中存在不同的DCIS结构，尽可能提示各种级别的DCIS所占的比例。 (二)小叶原位癌(LCIS) 病变位于末梢导管小叶单位，75%的病例可见伴有末梢导管的paget扩展。低倍镜下见小叶结构存在，一个或多个小叶的腺泡由于细胞的增殖导致不同程度扩张。常见类型(经典型)的增殖细胞单一、体积小，核圆形、大小均匀，核仁不清楚，染色质均匀分布，胞质稀少，细胞轮廓不清，排列松散，坏死、钙化及核分裂均少见。变异型是指大腺泡、多形细胞、印戒细胞、大汗腺细胞、粉刺型等。 (三)乳头派杰病(Paget’s disease)。 在乳头、乳晕鳞状上皮内出现恶性腺上皮细胞，其下方常伴有导管内癌。当伴有显著的浸润性癌，则按浸润性癌的组织学类型进行分类，并注明伴发乳头派杰氏病。
二、原位癌早期浸润 (一)导管原位癌早期浸润。 导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜，向间质生芽浸润，浸润的癌细胞没有脱离导管壁。 (二)小叶原位癌早期浸润。 小叶原位癌的癌细胞突破末梢乳管或腺泡的基底膜，浸润到小叶内间质，但仍局限于小叶内，没有小叶间间质的浸润。 (三)微浸润性癌(Microinvasive carcinoma)。 指在原位癌的背景上，在小叶间间质内出现一个或几个镜下明确分离的微小浸润灶。当不能确定是浸润时，应诊断为原位癌。 (四)浸润性癌。 1.浸润性导管癌。 (1)非特殊型。 非特殊型浸润性导管癌是最大的一组浸润性乳腺癌，由于缺乏典型特征，不能像小叶癌或小管癌那样被单分为一种特殊的组织学类型。当浸润性导管癌伴广泛的导管原位癌成分时(指导管内癌成分占整个癌组织的4/5以上)，提倡在诊断为非特殊型浸润性导管癌同时，应注明导管内癌所占比例。 (2)混合型。
乳腺癌组织学分级和病理分期复习进程
乳腺癌组织学分级和 病理分期
乳腺癌 乳腺癌组织学分级和病理分期 全网发布：2011-06-23 21:36 发表者：薛兴阳11281人已访问 乳腺癌组织学分级和病理分期 乳腺癌的组织学分级 肿瘤的组织学分级与患者预后的关系早已引起肿瘤学家的重视。乳腺癌的分化程度与预后有十分密切的关系，但各种分级标准的差异颇大。乳腺癌组织学分级主要从以下3个方面进行评估。1．腺管形成的程度。 2．细胞核的多形性。 3．核分裂计数。 以下为不同的分级标准： A． SBR分级标准 1．分化程度估计根据形成腺管或乳头的能力：①整个肿瘤可看到为1分。 ②不容易发现为3分。③1分与3分之间为2分。 2．多形性①核规则、类似乳腺上皮为1分。②核明显不规则，有巨核、畸形核为3分。③1分与3分之间为2分。 3．核分裂数(×400)①1／10HPF为1分。②2／10HPF为2分。③>2／ 10HPF为3分。 B．WHO分级标准 1．腺管形成①>75％为1分。②10％～75％为2分。③<10％为3分。2．核的多形性①核小、规则、形态一致为1分。②核的形状、大小有中等度的变化为2分。③核的形状、大小有明显变化为3分。 3．核分裂数(×400)①0～5／10HPF为1分。②6～10／10HPF为2分。③>11／10HPF为3分。 C. 我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准 1．腺管形成有多数明显腺管为1分。②有中度分化腺管为2分。③细胞呈实性片块或条索状生长为3分。 2．细胞核大小、形状及染色质不规则①细胞核大小、形状及染色质一致为1分。②细胞核中度不规则为2分。③细胞核明显多形性为3分。 3．染色质增多及核分裂相(×400)①1／10HPF为1分。②2～3／10HPF为2分。③>3／10HPF为3分。 各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分化)，8～9分为Ⅲ级(分化差)。 乳腺癌组织学分级的意义 乳腺癌组织学分级的预后意义早为大家所认识。我们对有5年以上随访的476例乳腺癌患者进行了分级研究，其结果是组织学分级和生存情况为I级、Ⅱ级和Ⅲ级的5年生存率分别是82％、63．4％和49．5％，其差别有显著性意义(P<0．0l)。在同一临床分期内，患者的5年生存率随着组织学分级的提高而下降。
乳腺癌得组织学分类
乳腺癌得组织学分类 一、非浸润性癌 (一)导管原位癌(DCIS) 肿瘤细胞仅限于导管内,没有间质浸润。导管内得癌细胞可排列成实性、筛状、乳头状、低乳头状、匍匐状等。依据核异型程度,结合管腔内坏死、核分裂及钙化等,通常将DCIS 分为三级。当见到不同级别得DCIS混合存在或在同一活检组织或同一管腔中存在不同得DCIS结构,尽可能提示各种级别得DCIS所占得比例。 (二)小叶原位癌(LCIS) 病变位于末梢导管小叶单位,75%得病例可见伴有末梢导管得paget扩展。低倍镜下见小叶结构存在,一个或多个小叶得腺泡由于细胞得增殖导致不同程度扩张。常见类型(经典型)得增殖细胞单一、体积小,核圆形、大小均匀,核仁不清楚,染色质均匀分布,胞质稀少,细胞轮廓不清,排列松散,坏死、钙化及核分裂均少见。变异型就是指大腺泡、多形细胞、印戒细胞、大汗腺细胞、粉刺型等。 (三)乳头派杰病(Paget’s disease)。 在乳头、乳晕鳞状上皮内出现恶性腺上皮细胞,其下方常伴有导管内癌。当伴有显著得浸润性癌,则按浸润性癌得组织学类型进行分类,并注明伴发乳头派杰氏病。 二、原位癌早期浸润
(一)导管原位癌早期浸润。 导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜,向间质生芽浸润,浸润得癌细胞没有脱离导管壁。 (二)小叶原位癌早期浸润。 小叶原位癌得癌细胞突破末梢乳管或腺泡得基底膜,浸润到小叶内间质,但仍局限于小叶内,没有小叶间间质得浸润。 (三)微浸润性癌(Microinvasive carcinoma)。 指在原位癌得背景上,在小叶间间质内出现一个或几个镜下明确分离得微小浸润灶。当不能确定就是浸润时,应诊断为原位癌。 (四)浸润性癌。 1、浸润性导管癌。 (1)非特殊型。 非特殊型浸润性导管癌就是最大得一组浸润性乳腺癌,由于缺乏典型特征,不能像小叶癌或小管癌那样被单分为一种特殊得组织学类型。当浸润性导管癌伴广泛得导管原位癌成分时(指导管内癌成分占整个癌组织得4/5以上),提倡在诊断为非特殊型浸润性导管癌同时,应注明导管内癌所占比例。 (2)混合型。 根据取材得切片,超过50%得肿瘤区域表现为非特殊型形态者,诊断为非特殊型浸润性导管癌。否则将其归入混合型,
乳腺癌的病理类型
乳腺癌的病理类型 1.非浸润性癌包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。 2.早期浸润性癌包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成分小于l0％） 3.浸润性特殊癌包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化腺癌）、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化一般较高，预后尚好。 4.浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化低，预后较上述类型差，且是乳腺癌中最常见的类型，占80％，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。 乳腺癌的危险度分级 1.低度危险的定义患者术后淋巴结阴性，并同时具有以下特征：pT≤2cm、病理分级1级、未侵犯肿瘤周边血管、HER-2（-）、年龄≥35岁。化疗方案可以选择CMF×6或AC/EC×4-6个周期。 2.中度危险的定义①腋窝淋巴结阴性，并至少具备以下特征的一项：pT＞2cm、病理分级为2-3级、有肿瘤周边血管侵犯、HER-2基因过表达或扩增、年龄＜3 5岁。②腋窝淋巴结转移1-3和HER-2（-）。可选用的方案有FAC/FEC×6。 3.高度危险的定义：①腋窝淋巴结转移1-3和HER-2（+）；②腋窝淋巴结转移＞3。可选用的方案有：ＡＣ→Ｔ，FEC×3→T×3，TAC×6，也可用密集化疗。 如何评估一个乳腺癌病人复发和转移的危险度？ 乳腺癌病人都担心自己的病是否会复发？是否会转移？那么如何评估一个具体的乳腺癌病人复发和转移的危险度？下面作一些介绍。 首先要了解病人的年龄、肿瘤最大直径（T）、腋窝淋巴结转移情况、癌细胞组织学分级、有无广泛的肿瘤周围血脉及淋巴管浸润、雌激素受体（ER）、孕激素受体（ER）、原癌基因HER-2三者表达状况。 专家们根据上述情况，将复发和转移的危险度分三级，分别是低危、中危和高危。 1．低危 腋窝淋巴结阴性，且具备所有下列特征：肿瘤最大直径≦2cm，且癌细胞组织学分级I级（分化良好）、且没有广泛的肿瘤周围脉管浸润，且雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（ER）阳性，且无原癌基因Her-2过分表达，且年龄≥35岁。 2．中危：分两种情况 （1）腋窝淋巴结阴性，且至少具备一项下列特征：肿瘤最大直径>2cm，或癌细胞组织学分级II级（分化中等）～III级（分化差），或有广泛的肿瘤周围脉管浸润，或雌激素受体（ER）、孕激素受体（ER）阴性，或HER2过表达，或年 龄<35岁
乳腺癌免疫组化
如何解读乳腺癌免疫组化中的项目？ 乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有 一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计 预后。以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供 参考：上海第十人民医院介入科刘玉金 北京同仁医院普外科肖晖 ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好， 加号越多越好。 PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。 正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍 然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两 者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。 Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达 即出现加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上 述两种激素受体可能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达 率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的 可能。即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。 以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差， 缺乏药物治疗。 E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集 中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要 作用。它的高表达表明预后良好。 Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展 有关，是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。 P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌 细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高， 总的讲阳性预后差。 EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高， 总的讲也是阳性提示临床预后差。
乳腺癌免疫组化指标的临床意义
乳腺癌免疫组化指标的临床意义 ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。 C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。 P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。p 53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。 p63：p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。 p27：p27抑癌基因，研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达与TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达与生存期短、预后差显著相关。在今年的ASCO会议上,Po rter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。 COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。 Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。 E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能，E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低，导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加，从而增加癌细胞的转移和浸润能力，可作为乳腺癌的判断预后指标。 PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。 Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calpon in,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。 CK ：CK-L,CK8/18,CK7,CK20,CK34βE12这四种是细胞因子（cytokine）中的细胞角蛋白（cytokerati n.CK),EMA(Epithelial membrane antigen)是上皮膜抗原,CEA(carcinoembryonic antigen)是癌胚抗原.这些指标通常联合起来用于检查例如来源于上皮细胞的肿瘤,如消化道肿瘤(食管癌,胃癌等),泌尿系肿瘤(前列腺癌,肾癌等),乳腺癌等妇科肿瘤.由于这些指标可以检出的肿瘤很多,特异性相对不高,所以还要结合其他检查包括:病史,查体以及活检病理等综合手段来诊断,不能单一靠你说的这些指标来确诊某种肿瘤.但你说给的检查结果有很多阳性,提示有肿瘤的存在,需要进一步检查。 SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。 EMA：上皮膜抗原（EMA）、EMA为一组高分子量为主的糖蛋白 ,组织分布特点是一般限于上皮细胞的腔缘表面膜 ,细胞基底面及侧面胞膜无 EMA分布。高分化腺癌主要呈膜型分布 ,低分化腺癌或未分化癌主要以胞浆型分布。EMA一般不见于间叶性肿瘤 ,故EMA是较好的上皮源性肿瘤标志 ,也可以作为胃癌淋巴结微转移的重要指标之一。
乳腺的BIRADS分级
什么是乳腺的BI-RADS分级？ 随着乳腺增生、乳腺癌等乳腺疾病发病率增高，人们对乳房健康越来越重视，到医院进行 乳腺检查的女性朋友越来越多。当她们拿到医生发出的乳腺彩超、钼靶等影像检查报告单的时候，往往对上面写满的各种专业术语感到一头雾水。即使医生解释了也还是不太明白，怎么办？这里教你一招，教你看懂乳腺检查报告单。 在正规医院做完乳腺的影像检查（彩超、钼靶、核磁等），拿到报告单后，你会注意到，在报告单上往往都可以看到一串字母：BI-RADS分级。后面会跟着I、II、III、IV、V等数字符号。“这个BI-RADS分级是什么意思啊？是不是很严重？”很多患者朋友看到这个就紧张了。其实，“BI-RADS”是指美国放射学会的乳腺影像报告和数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System）的缩写。BI-RADS分级标准被广泛应用于乳腺的各种影像学检查，如X线钼靶摄影、彩超、核磁共振等，用来评价乳腺病变良恶性程度的一种评估分类法。BI-RADS分级法将乳腺病变分为0～6级，一般来说，级别越高，恶性的可能性越大。看懂了这个，你也就大概了解了自己乳腺疾病的严重程度。各个级别的具体含义分述如下。BI-RADS０级：是指评估不完全。需要召回病人，补充其他相关影像检查，或需要结合以前的检查结果进行对比来进一步评估。 以下为评估完全的最后分级： BI-RADS１级：阴性结果，未发现异常病变，亦即正常乳腺。 BI-RADS２级：良性病变，可基本排除恶性。定期复查即可。 BI-RADS３级：可能是良性病变，建议短期（一年以内，一般建议3～6个月）随访，医生需要通过短期随访观察来证实良性的判断，如连续2～３年稳定，可改为BI-RADS２级。BI-RADS３级病变的恶性率一般<2%。 BI-RADS４级：可疑恶性病变。需要医生进行临床干预，一般首先考虑活检，如空心针穿刺活检、麦默通活检或手术活检。此级可进一步分为4a、4b、4c三类。 4a：需要活检，但恶性可能性较低（3%～30%）。如活检良性结果可以信赖，可以转为半年随访。 4b：倾向于恶性。恶性可能性为31%～60%。 4c：进一步疑为恶性，可能性61%～94% BI-RADS５级：高度可能恶性，几乎可以肯定。恶性可能性≧95%，应采取积极的诊断及处理。BI-RADS６级：已经过活检证实为恶性，但还未进行治疗的病变，应采取积极的治疗措施。 当然，诊断一个疾病的过程绝非这样简单。还要根据专业医生的临床经验进行具体综合分析，拿到报告单后切不可自作主张，必须要请教专业医生，才能得到正确的指导。
乳腺癌组织学分级和病理分期
乳腺癌 乳腺癌组织学分级和病理分期 全网发布：2011-06-23 21:36 发表者：薛兴阳11281人已访问 乳腺癌组织学分级和病理分期 乳腺癌的组织学分级 肿瘤的组织学分级与患者预后的关系早已引起肿瘤学家的重视。乳腺癌的分化程度与预后有十分密切的关系，但各种分级标准的差异颇大。乳腺癌组织学分级主要从以下3个方面进行评估。1．腺管形成的程度。 2．细胞核的多形性。 3．核分裂计数。 以下为不同的分级标准： A． SBR分级标准 1．分化程度估计根据形成腺管或乳头的能力：①整个肿瘤可看到为1分。 ②不容易发现为3分。③1分与3分之间为2分。 2．多形性①核规则、类似乳腺上皮为1分。②核明显不规则，有巨核、畸形核为3分。③1分与3分之间为2分。 3．核分裂数(×400)①1／10HPF为1分。②2／10HPF为2分。③>2／10HPF 为3分。 B．WHO分级标准 1．腺管形成①>75％为1分。②10％～75％为2分。③<10％为3分。2．核的多形性①核小、规则、形态一致为1分。②核的形状、大小有中等度的变化为2分。③核的形状、大小有明显变化为3分。 3．核分裂数(×400)①0～5／10HPF为1分。②6～10／10HPF为2分。③>11／10HPF为3分。 C. 我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准 1．腺管形成有多数明显腺管为1分。②有中度分化腺管为2分。③细胞呈实性片块或条索状生长为3分。 2．细胞核大小、形状及染色质不规则①细胞核大小、形状及染色质一致为1分。②细胞核中度不规则为2分。③细胞核明显多形性为3分。 3．染色质增多及核分裂相(×400)①1／10HPF为1分。②2～3／10HPF为2分。③>3／10HPF为3分。 各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分化)，8～9分为Ⅲ级(分化差)。 乳腺癌组织学分级的意义 乳腺癌组织学分级的预后意义早为大家所认识。我们对有5年以上随访的476 例乳腺癌患者进行了分级研究，其结果是组织学分级和生存情况为I级、Ⅱ级和Ⅲ级的5年生存率分别是82％、63．4％和49．5％，其差别有显著性意义(P<0．0l)。在同一临床分期内，患者的5年生存率随着组织学分级的提高而下降。 组织学分级与DNA增殖指数和DNA倍体有关，分化好的乳腺癌增殖指数低，反之分化差的增殖指数高。利用流式细胞证实了二倍体的乳腺癌，常常是分化好的，而异倍体的乳腺癌常常是分化差的。组织学分级和生长因子受体、癌基因产物的
肺腺癌新分类
肺腺癌新分类 2011年伊始，国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会（IASLC、ATS、ERS）联手在《胸部肿瘤学杂志》上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准（J Thorac Oncol. 2011，6: 244–285）。 新分类方法的提出 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约7 0%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。 如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和（或）组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC（NSCLC-NOS）这一术语。 此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提出，对活检组织标本的统筹安排至关重要，尤其是对小活检和细胞学标本，应该提供尽可能多的、高质量的组织来进行分子研究。 新分类标准的概念更新 首先，新分类推荐不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（a denocarcinoma in situ ，AIS)和微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma ，MI A）。AIS被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3?cm）。MIA则被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0.5?cm的小腺癌（≤3?cm）。A IS和MIA通常表现为非黏液型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%。 其次，浸润性腺癌可被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型，推荐新增“微乳头状生长方式”亚型，因其与预后差相关。将原WHO分类中透明细胞腺癌、印戒细胞腺癌归入实性为主亚型。 再其次，浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌（之前的黏液型BAC）、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌，取消原WHO分类中黏液性囊腺癌，新分类认为这只是胶样型腺癌局部形态学表现。肠型则是新提出的亚型，在形态学上要将其与消化道来源的腺癌进行鉴别。 最后，对浸润性腺癌提倡全面、详细的组织学诊断模式，而不再笼统地将其归为混合亚型。诊断模式举例：肺腺癌，以实性生长方式为主，10%呈腺泡样生长方式，5%呈乳头状生长方式；在之前WHO分类中，仅当肿瘤成分（某一特殊生长方式）所占比例达到10%时才被视为一种构成成分，而新分类推荐，只要达到5%就应该在诊断中进行描述。 新分类标准的临床理由 对于进展期NSCLC，应尽可能地将其细分为更明确的类型，如腺癌或鳞癌。理由如下：①应检测腺癌或NSCLC-NOS的表皮生长因子受体（EGFR）突变状态，因其能预测EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效；②与鳞癌相比，腺癌是培美曲塞治疗有效、强有力的预测因子；③潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单抗治疗的鳞癌患者。 分类标准中，有关病理学的内容有一些值得我们注意的改变：首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；概念的更新变动较大，如不再使用细支气管肺泡