白藜芦醇的代谢作用——解决争论的焦点

白藜芦醇的代谢作用——解决争论的焦点

白藜芦醇是一种多酚，广泛存在于红酒等植物性食品中，因其多种健康功效而备受关注。白藜芦醇的有益作用是多种多样的；它们包括线粒体功能的改善、防止肥胖和与肥胖有关的疾病，如2型糖尿病、抑制炎症和癌细胞生长以及预防心血管功能障碍等等。有关白藜芦醇代谢影响的研究进行得最久，现在还包括一些临床试验，这些试验产生的结果有好有坏。关于白藜芦醇的许多争论还没有得到解决。在这里，我们将审查这些争论，并特别强调其代谢作用的机制，以及如何从白藜芦醇中吸取的教训可以帮助开发出利用白藜芦醇效果，但又没有白藜芦醇的不良特性的治疗方法

由于癌症、糖尿病和神经退行性疾病等衰老慢性病已成为社会日益沉重的负担, 我们继续寻找能够解决这些问题的药物。找到一种能减少衰老的整体影响的药物可以增加人类的健康跨度和寿命。一种一直被证明能延长从单细胞生物到哺乳动物的生物寿命的方法之一是限制热量。这个概念最初是在McCay 等人表明热量限制可以延长大鼠的寿命时发现的[1]。最近, 热量限制已被证明可以延长从酵母到哺乳动物的一系列物种的寿命[2]。随着肥胖的日益流行, 人们已经清楚地看到, 限制人类卡路里摄入的尝试很可能会失败。因此, 许多人一直在寻找可以作为热量限制模仿剂的化合物。专注于影响酵母中热量限制对酵母寿命的影响的途径发现, sir2 酶是一个关键的中介[3]。一个高通量屏幕为激活剂的酿酒酶发现了小分子白藜芦醇(3, 5, 4 '-三羟基曲芬) [4]。白藜芦醇是一种天然产品, 可以在包括红葡萄在内的几种植物物种中找到。在20世纪90年代, 白藜芦醇首先被注意作为"法国悖论" 的一个潜在的解释, 然后被描述为环氧合酶抑制剂和潜在的化学预防分子[5]。自从白藜芦醇作为一种潜在的热量限制剂被发现以来，已经被证明在心血管疾病、代谢性疾病、癌症和神经退行性疾病中具有有益的作用。许多研究都集中在白藜芦醇如何能够产生如此广泛的影响，分子靶点是什么，以及白藜芦醇治疗是否对人类有益。本文就白藜芦醇的直接作用靶点、白藜芦醇在动物体内的下游效应以及目前人体临床试验的研究现状进行了综述。

在众多的困惑中，白藜芦醇潜在地在细胞中有几个直接的目标，这一点已经很清楚了。虽然最初的发现是作为环氧化酶抑制剂，它后来被确认为Sirt1的激活剂[4]一种磷酸二酯酶的抑制剂[6]是F1-ATPase的抑制剂[7]一种雌激素受体的抑制剂[8]和一个调制器的无数其他目标。白藜芦醇的多药性引发了关于其下游效应的最相关目标的许多争论，其中大部分围绕着它是否真的是Sirt1的激活物，以及白藜芦醇在体内是否对下游效应负责。

由于酿酒酵母SIR2基因具有调节酵母寿命的能力，因此sirtuin家族的蛋白质开始受到关注。结果表明，由于热量限制所导致的复制寿命的延长取决于SIR2的存在[3]虽然最近的一篇论文对由于热量限制而导致寿命延长的幅度提出了质疑[9].它进一步表明，删除Sir2同源体在其他生物体消融热量限制对寿命的影响[10,11]，虽然不是在所有系统测试的[12,13]。提高Sirt1在酵母中的表达可以延长酵母的寿命[14]蠕虫[15]苍蝇[10]其中一组不能在线虫和果蝇中重复这些效应[16]此后，原来的研究小组在秀丽隐杆线虫中重复了他们的结果，尽管效果较小[17].在果蝇中，已有研究表明，在脂肪体中过量表达Sir2可以延长寿命[18].哺乳动物的sirtuins由7种蛋白质组成，称为Sirt1-Sirt7。Sirt1是与酵母SIR2最接近的同源基因，由于受到热量限制和寿命延长的影响而被广泛研究。在小鼠中过表达Sirt1可部分抑制热量限制[19,20]和大脑过度表达Sirt1可延长寿命[21].然而，在小鼠中过量表达的某些效应似乎与白藜芦醇的作用相矛盾，包括当老鼠被放入动脉粥样硬化饮食时，动脉粥样硬化增加[22]线粒体和心功能下降[23].

由于有证据显示出提高sirtuin活性以模拟限食的效应，豪茨等人对人Sirt1活化剂进行了高通量筛选，并确定白藜芦醇是最有效的激活剂[4]有人认为白藜芦醇通过降低酶的肽基和NAD+底物的Km来激活Sirt1。收藏指正。该筛选涉及使用荧光标记的肽底物，称为氟脱

赖氨酸，模仿短序列，从p53已证明是脱乙酰化的Sirt1[24].白藜芦醇对Sirt1的直接激活后来引起了争议，有证据表明，屏幕上的激活是白藜芦醇和荧光基上的荧光部分相互作用的结果[25–27]。由于白藜芦醇通过Sirt1介导的生物学效应，进一步筛选出新的sirtuin激活化合物（STACs）。一些结构不同的化合物，包括SRT1720，被发现了一个屏幕使用了一个TAMRA 标记的基质。然而，这些化合物中的几种直接激活Sirt1也是一个问题[27,28]。最近的实验表明了白藜芦醇和司他汀激活Sirt1的各种结果的可能原因。一组实验表明，如果把肽上的荧光基团换成疏水氨基酸，白藜芦醇就有可能激活作用[29].关于活化对附近疏水氨基酸依赖的进一步证据来自于Gertz和他的同事。首先，通过与白藜芦醇共价配合的Sirt3和Sirt5的晶体结构，他们显示了在sirtuin活性部位白藜芦醇和荧光标记肽之间的直接相互作用[30].然后他们继续证明白藜芦醇激活的Sirt5去乙酰化酶活性对更长的未修饰肽以序列依赖的方式[30].在随后的研究中，同一组筛选出一个含有6802个生理乙酰化位点的肽库，用于白藜芦醇对Sirt1脱乙酰化的影响，显示出乙酰化位点子集的激活和抑制，但大部分乙酰化位点没有受到影响[31].活性肽有向脱乙酰基侧有较大疏水残基的趋势[31].在另一项研究中，Hubbard等人发现白藜芦醇活化的对天然底物去乙酰化酶活性的影响：体外偶联和基于质谱的分析方法[32].发现白藜芦醇活化的肽之间的共同主题是一个疏水残基，位于一个或六个位置的C-末端的乙酰化赖氨酸。白藜芦醇对Sirt1的活性研究表明，白藜芦醇能在体外激活具有疏水残基的肽底物上的Sirt1活性。不幸的是，有关针对天然全长蛋白的Sirt1活性的数据很少。在体外激活的肽底物是否与白藜芦醇在体内的生物学效应相关（或最相关），还有待观察。

尽管关于白藜芦醇是否为Sirt1的直接激活剂的争论已经展开，但也探讨了间接激活Sirt1的其他途径。一些研究小组已经表明白藜芦醇激活了AMP激活激酶（AMPK），尽管间接地[33–35][36–38]。随后，研究表明白藜芦醇的代谢作用也需要AMPK[39].AMPK是一种营养感应酶，能量消耗会被能量消耗激活，并通过增加AMP/ATP比率反映出来[40].这种激活的机制包括热量限制[41,42]，运动和葡萄糖缺乏[40]和药物化合物，如二甲双胍和艾可卡。在AMPK基因敲除小鼠中，白藜芦醇对体重增加、糖耐量、胰岛素敏感性和线粒体生物合成的影响均被消融[39].AMPK的激活可以间接激活Sirt1的活性，因为众所周知，AMPK激活增加细胞内的NAD+池[39,43]。关于白藜芦醇如何激活AMPK，以及AMPK和Sirt1的激活是如何相互关联的问题仍然存在。

虽然AMPK被AMP/ATP比率的增加所激活，但还有其他的蛋白在激活AMPK中起着重要作用。激活所必需的T172残基上的两个著名的蛋白质伙伴磷酸化AMPK：LKB1与钙/钙调素依赖性激酶激酶βCamKKβ[40].LKB1通过能量耗竭调节AMPK的激活，而细胞内钙离子可激活CamKKβ进而激活AMPK。白藜芦醇可能是通过耗尽ATP水平或激活LKB1或CamKK β激活AMPK。尽管有证据表明白藜芦醇可以降低ATP水平[44,45]，但它似乎依赖于50μ或更高的剂量[46]并且可能是用于检测的细胞类型，和其他研究表明白藜芦醇对ATP水平没有影响[47].白藜芦醇在10μ或更低剂量下可激活AMPK，低于曾经测量到的ATP耗竭的水平[33,38,48]。一项研究表明，在对AMP不敏感的AMPK突变中，白藜芦醇不再能够激活AMPK，并认为激活依赖于ATP的消耗[44].然而，该研究只在>100μ的剂量下观察到了效应，在较低的浓度下，这种效应的有效性受到了质疑[44].事实上，一些研究表明，白藜芦醇导致了伴随着AMPK活化的ATP水平的增加[32,49]。

最近，通过抑制环核苷酸磷酸二酯酶（PDEs）而激活AMPK的另一种途径是由Park等人发现的。[6].PDEs通过将cAMP降解为AMP调节胞内cAMP水平，从而抵消腺苷酸环化酶（ACs）的生成。PDE蛋白家族由11个成员和大量剪接变异体组成，能够将cAMP和/或cGMP （取决于亚型）分别水解成AMP和GMP[50].Park等人研究表明白藜芦醇对环磷酰胺的生成没有影响，但抑制了由PDE1、PDE3和PDE4引起的环腺苷酸代谢。他们还测试了PDE2和

PDE5，没有表现出任何效果，而没有研究剩下的PDE家族成员[6].

在细胞中，环腺苷酸通过三类主要效应蛋白影响下游过程：蛋白激酶A（PKA），由cAMP 激活的交换蛋白（EPAC）和环核苷酸调节离子通道。cAMP可以通过一条PKA-LKB1通路和一个涉及以下各器官的通路来激活AMPKEPAC1和CamKKβ[6, 51, 52].在缺乏LKB1的HeLa 细胞中，白藜芦醇通过依赖的EPAC1级联而起作用[6].在同时表达CamKKβLKB1的肌管中，AMPK的激活也依赖于EPAC1级联，但也可能包含来自PKA-LKB1信号的作用。PKA在AMPK 活化中的作用被证明是复杂的。已有研究表明，PKA能直接磷酸化LKB1对S431残基进行磷酸化，提高其在神经元中的活性[53].然而，通过瞬时过表达的LKB1激活AMPK并不依赖于在S431位点的磷酸化作用[54].目前还不清楚在生理水平上是否需要白藜芦醇中的S431来激活AMPKB1。异丙肾上腺素激活PKA对AMPK的抑制作用[55]但脂联素激活PKA可激活AMPK[56].其他一些研究发现，脂肪组织和肌肉中的cAMP-PDE信号通路与AMPK活化之间的关系[57–]。一些研究也表明，PKA的激活可以导致Sirt1活性的增加[60,61]。

在过去的两年中，有越来越多的证据表明，通过罗立普兰或罗夫司特抑制PDE4可以再现白藜芦醇治疗的某些表型，例如在线虫神经退行性疾病的模型中延长寿命[62]化学预防，即通过消除癌细胞中的四倍体细胞[63]链脲佐菌素对糖尿病肾病大鼠的保护作用[64].

对白藜芦醇的直接作用靶标一直存在争议和争论，部分原因是白藜芦醇具有多药性。一些建议的直接目标已经显示，至少在体外，因为它第一次成为突出。如上所述，在研究显示白藜芦醇在2000年早期对Sirt1的作用之前，白藜芦醇首次作为一种环氧化酶（COX）抑制剂在1997年受到关注[5]已证明它是环氧化酶-1的抑制剂，而不是环氧化酶-2[65]并具有癌症化学预防活性[5].上述发现还提到，白藜芦醇对线粒体中的F0F1三磷酸腺苷酶有抑制作用，潜在地减少ATP的产生[7,66]。一个相似的模型已经观察到白藜芦醇抑制线粒体氧化磷酸化机制的复合体[67,68]。然而，另一个小组发现白藜芦醇通过激活复合物i而起作用，导致细胞内nad +水平增加和sirt1激活。[69]同样在发现白藜芦醇作为一种sirtuin激活剂之前，白藜芦醇被研究作为一种雌激素受体（ER）调节剂[70,71]。最初白藜芦醇被认为是一种强有力的ER激动剂，但后来的研究发现它不会引起乳腺或子宫组织的增生。[72]nwachukng等最近的一项研究。显示了白藜芦醇与er α配体结合域的共晶体结构，并提出了白藜芦醇通过er α介导选择性下游效应的机制。白藜芦醇通过影响特定共调节因子的募集而激活特定通路对ER α的影响[8]。Lee等人最近的另一篇论文。表明，白藜芦醇可以直接激活Ataxia-Telangiectasia 突变激酶（atm）。他们表明白藜芦醇在氧化剂存在的情况下可以在体外活性模型中直接刺激ATM。他们还表明白藜芦醇在体外和细胞系中激活了诸如p53等底物的ATM自磷酸化和磷酸化[73]然而，因为白藜芦醇能产生活性氧化合物[74]和ATM是由氧化应激激活[75]人们不能排除白藜芦醇对细胞系中ATM活动的影响可能是间接的，至少在部分上是这样。白藜芦醇在体外和细胞中都能与许多分子靶点相互作用，这一点是显而易见的。这些靶细胞和动物体内的白藜芦醇治疗的表型与代谢和炎症相关的途径聚集在一起。

受热量限制和sirtuin基因对寿命影响的研究启发，从酵母到非人类灵长类动物，研究了白藜芦醇对生物寿命的影响。白藜芦醇已被证明能延长酵母的寿命[4]线虫和果蝇[76]这种鱼的寿命延长在毛穗鱼身上也得到了证明[77]另一种鱼[78]还有蜜蜂。[79].在哺乳动物中，白藜芦醇并没有延长健康小鼠的寿命[80-82]，但部分地阻止了高脂肪的老鼠的过早死亡[35,80]。白藜芦醇在正常饮食条件下也不能延长动物的寿命[83].在非人类灵长类动物中，没有用白藜芦醇进行过寿命研究。然而，关于热量限制的寿命研究提供了相互矛盾的结果[84,85]。所有物种的寿命研究表明白藜芦醇的影响很大程度上取决于动物的具体饮食和条件[86].在老鼠身上，白藜芦醇似乎能够延长他们的寿命时，他们在代谢应激。下面我们将讨论白藜芦醇通过减少衰老疾病的影响来改善健康的各种方法。

最有力的影响，已多次看到与白藜芦醇治疗体内是其对代谢的影响。白藜芦醇已被证明

可以减轻高脂肪饮食对老鼠的许多负面影响。如上所述，白藜芦醇增加了高脂肪饮食喂养小鼠的寿命。在同样的小鼠中，白藜芦醇在高剂量时降低体重，在低剂量时降低胰岛素抵抗，但不会引起体重减轻。后来的研究表明，体重减轻和葡萄糖耐量试验的改善依赖于AMPK 的存在[39]在小鼠体重和脂肪含量不发生变化的情况下，过表达sirt1能够改善葡萄糖耐受性[19,88,89]由于白藜芦醇研究领域的重点主要放在研究白藜芦醇如何作为一种限制热量的模拟物发挥作用，所以问题转向白藜芦醇如何能产生如此深远的代谢益处。白藜芦醇的一个可重复的作用是增加线粒体含量（图1）[6,35,39,87]。许多这些研究指出白藜芦醇能够上调过氧化物酶体的活性。proliferator-activated 受体γ共激活剂（PGC-1 α），一种所谓的线粒体生物发生的“主调节因子”[90]pgc-1 α控制细胞内许多下游线粒体含量调节因子的表达，并可导致肌肉中氧化纤维类型的转换[91] 白藜芦醇治疗的疗效观察[87]在小鼠中，PGC-1 α的过度表达也会减少衰老过程中出现的代谢紊乱[92]已经证实，sirt1可以去乙酰化和激活PGC-1 α[93]安普克活化可导致sirt1脱乙酰度增加和pgc-1 α活化[94]用白藜芦醇治疗已被证明能增加高脂饮食小鼠的sirt1和pgc-1 α活性[6,39,87]。尽管一些文献表明白藜芦醇通过Sirt1脱乙酰化和激活PGC-1α导致线粒体生物合成增加，但其他论文得出了相互矛盾的结果。第一个论文证明了Sirt1与PGC-1α相互作用实际上表明过表达Sirt1降低了PC12细胞中PGC-1α活性[95]来自东田等最近的一篇论文表明，在C2C12肌管中也是如此[96].它们不能证明白藜芦醇处理后大鼠线粒体生物合成增加，但可概括过度表达PGC-1αC2C12肌管中线粒体生物合成的增加，这种影响取决于AMPK的激活，但不依赖于Sirt1的活性[96].目前，关于白藜芦醇导致PGC-1α增加的机制仍在文献中存在争议。

如上所述，许多下游效应白藜芦醇代谢并没有发生在AMPK敲除小鼠[39].白藜芦醇对Sirt1和AMPK的影响涉及一系列复杂的相互作用。已经证明，Sirt1激活AMPK的途径和AMPK 激活Sirt1的途径，使在体内真正机制的争论复杂化[94,97-99]。通过激活烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）活性，激活AMPK导致细胞内NAD+水平升高[97].虽然已证实在体内增加的NAD+水平并不能直接刺激Sirt1的活性，但NAD+是Sirt1的必要辅助因子，增加NAD+与Sirt1和PGC-1α活性增加有关[39,94,97]。一项研究表明，通过减少另一种NAD+利用酶对NAD+的消耗，Sirt1活性增加[100]Sirt1可能通过对AMPK活性上游调节因子LKB1的脱乙酰化而刺激AMPK活性[98,99].收藏指正。为了使这种相互作用更加复杂，白藜芦醇的Sirt1刺激已经被证明是独立于AMPK激活的[46]而白藜芦醇对AMPK的刺激与Sirt1激活无关[6,33,39]。

如上所述，白藜芦醇被证明是磷酸二酯酶活性的直接抑制剂，增加细胞中的环腺苷水平。在白藜芦醇所抑制的PDE异构体中，PDE4是骨骼肌中含量最丰富的一种。[6]磷酸二酯酶的抑制导致cAMP水平的升高和cAMP效应物PKA和EPAC的下游激活。在肌管中，白藜芦醇的治疗通过cAMP和EPAC刺激了信号级联反应，从而激活了AMPK，随后激活了Sirt1（图1）。重要的是，白藜芦醇的许多下游效应都被PDE4特异性抑制剂罗立普兰处理后重演[6].事实上，其他几项研究已经发现了由于PDE抑制或基因敲除而引起的代谢效应。磷酸二酯酶是胰岛β中重要的信号调节因子，调节Ca2+水平和胰岛素分泌[101].在PDE3B基因敲除小鼠胰岛中，葡萄糖和肠促胰岛素分泌均大于野生型胰岛分泌[102].PDE4B基因敲除小鼠还具有代谢表型，包括降低脂肪含量和血清瘦素水平。[103].这些先前的数据，关于PDE抑制结合朴等人。研究表明白藜芦醇可能通过PDE-cAMP-AMPK通路介导其代谢效应。

Price et al.发表了一项研究，探讨了使用条件敲除小鼠，Sirt1和AMPK在白藜芦醇下游效应中的作用。对全身Sirt1基因敲除小鼠的研究一直具有挑战性，因为这种小鼠的生存能力有限，而且存在许多发育缺陷[104,105]。为了解决这些问题，普莱斯等人。用他莫昔芬诱导敲除系统剔除成年动物中的Sirt1，避免了发育缺陷。成年条件性基因敲除小鼠基本正常。然而，低剂量白藜芦醇治疗导致了野生型而非Sirt1基因敲除小鼠线粒体含量和功能的增加。在低剂量的情况下，AMPK的激活似乎依赖于Sirt1，而高剂量的AMPK激活则独立于Sirt1[46].

有趣的是，先前对Sirt1基因敲除MEFs的研究表明，白藜芦醇激活的AMPK并不依赖于Sirt1[39].在条件敲除小鼠中白藜芦醇对线粒体生物合成的影响是依赖于Sirt1的，但是，在Sirt1独立的小鼠中存在几种系统效应。白藜芦醇对高脂饮食后的糖耐量及肝甘油三酯的降低均无明显影响[46].过量表达Sirt1小鼠还能降低肝脏甘油三酯和葡萄糖耐受不良[46]进一步揭示了Sirt1、AMPK与小鼠代谢效应之间的复杂关系。

尽管对白藜芦醇代谢影响的直接分子靶标还不清楚，但从啮齿动物到非人类灵长类，许多效应已经清楚了。正如上面所讨论的，白藜芦醇治疗改善了高脂饮食小鼠的糖稳态和胰岛素敏感性[35,39,46,87,106]。白藜芦醇也一直显示降低肝脏甘油三酯含量[46,107]。使用一种被提议的Sirt1激活剂，SRT1720，这些作用在高脂饮食中被观察到，包括提高葡萄糖耐受性、胰岛素敏感性、线粒体含量和寿命[108,109]。在糖尿病性肥胖大鼠中，白藜芦醇导致葡萄糖和胰岛素耐受性的改善。白藜芦醇处理的大鼠皮下脂肪组织显示丙酮酸加入三酯的增加和脂联素的分泌增加。白藜芦醇处理大鼠皮下和腹膜后脂肪组织的线粒体呼吸和细胞色素c氧化酶IV蛋白增加，显示白藜芦醇处理后脂肪组织中线粒体生物合成的潜在增加[110].在恒河猴体内，白藜芦醇添加到高脂/高糖饮食中并不能阻止胰岛素抵抗的发生，但是能够保护胰岛β的丢失[111].喂饲高脂/高糖饲料的恒河猴内脏脂肪中白藜芦醇减少了脂肪细胞的大小并提高了胰岛素敏感性[112].白藜芦醇治疗33个月后，小鼠体内稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及糖耐量的改善[113]这些影响在人类研究中的翻译将在下面讨论。

慢性炎症在老年疾病中的作用日益被人们所接受[114]包括代谢紊乱如2型糖尿病[115].白藜芦醇作为一种抗衰老的治疗方法引起了人们的广泛关注，其原因之一是它具有减少炎症的能力。甚至在研究表明白藜芦醇抑制了环氧化酶2或激活西妥类药物之前，白藜芦醇已经被证明可以抑制大鼠腹腔多形核白细胞的5-脂氧合酶和环氧化酶产物[116].白藜芦醇治疗也被证明可以通过白细胞介素-10和干扰素-γ117–]来抑制信号传导。在人类外周血单个核细胞中，白藜芦醇已被证明能抑制IL-17的产生[120].白藜芦醇抗炎作用的一个重要介质是NF-κ。白藜芦醇激活Sirt1可通过直接脱乙酰基抑制NF-κ而抑制NF-κ[121].白藜芦醇能降低白细胞中核因子-κ的活化[122].Sirt1激活还可以调节多种应激反应转录因子，包括缺氧诱导因子和FOXO1、FOXO3和FOXO4[123–127]。在恒河猴，白藜芦醇减少炎症的动物白色脂肪组织喂养高脂/高糖饮食[112]在小鼠克罗恩病模型中，白藜芦醇降低炎症细胞因子[128]很明显，白藜芦醇的抗炎作用有助于它对衰老动物的健康有益。

白藜芦醇对心血管系统的有益作用在其他地方已经广泛地综述[123,129–131].这些影响是多方面的，影响心血管疾病的各个组成部分。在血管功能中，白藜芦醇通过影响内皮型一氧化氮合酶（eNOS）[132–136]的表达和活性而促进血管舒张。有人提出，白藜芦醇通过直接的Sirt1去乙酰化作用于eNOS[137]或通过转录激活下游的Sirt1[138]并且敲除Sirt1的表达可以阻断白藜芦醇[139,140]对eNOS表达的诱导。AMPK还能通过直接磷酸化激活eNOS 活性[141]其中一组已经表明，抑制AMPK可以阻断白藜芦醇对主动脉环中血管舒张的影响[135].也有证据表明白藜芦醇可以通过抑制血管紧张素II的收缩而引起血管舒张[142]及其受体[143].

白藜芦醇在不同的模型系统中也被证明对血压有影响。在几种高血压大鼠模型中，白藜芦醇长期应用可以降低血压[142, 144–148].在其他一些大鼠模型系统中，白藜芦醇对血压没有影响[149–152]。最近的研究证实在自发性高血压大鼠模型中白藜芦醇可以降低血压，并且这种作用与在体内外的AMPK激活是一致的[153].白藜芦醇对心肌肥厚的有益作用也与激活AMPK的作用相吻合[153, 154].白藜芦醇在猪高血压模型中也显示有降低血压的作用[155].最近，白藜芦醇已被证明能减少高脂/高糖饲养的恒河猴动脉壁炎症的数量[156].

白藜芦醇可能通过其减少氧化损伤和炎症的能力来介导其许多心脏保护作用。白藜芦醇是一种公认的直接抗氧化剂[157]这是它如何介导心脏保护的早期理论。白藜芦醇也能诱导

许多抗氧化酶的表达，包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、血红素加氧酶和过氧化氢酶[158–]。这些抗氧化基因的诱导可能是通过核因子红系2相关因子2（Nrf2）介导的。[164].此外，白藜芦醇可下调NADPH氧化酶，导致活性氧的产生减少[165–167]。氧化应激是衰老过程中心血管疾病的重要机制[168，169]白藜芦醇能够减轻心血管系统中线粒体氧化应激[170]它还被证明能减少低密度脂蛋白的氧化[171].在心血管系统中，白藜芦醇显示了前一节讨论过的许多抗炎作用。白藜芦醇处理可降低NF-κ、IL-6、IL-8和TNF-α134,172,173]的表达。白藜芦醇对缺血再灌注损伤也有疗效[130,174]，可能有助于心肌梗塞时的保护作用。

白藜芦醇已被证明有一些好处在动物模型中的几种神经退行性疾病。在阿尔茨海默病中，白藜芦醇能减少淀粉样β（A β）肽在不同细胞模型中的积累[175]和A β斑块的累积[176]在包括原代小鼠神经元在内的细胞模型中，安普克介导的通路参与了a β水平的降低[177]也有证据表明pde-sirt1介导的通路影响细胞系中a β的产生[178]最近，研究发现白藜芦醇可以通过NF- κB/STAT/TLR抗炎作用减少阿尔茨海默病模型中小胶质细胞的活化[179]白藜芦醇的抗氧化、抗炎和降低淀粉样蛋白的作用结合在一起，使其成为治疗老年痴呆症的潜在药物。

白藜芦醇在包括帕金森氏病在内的其他神经退行性疾病中也显示出一些希望[180，181]亨廷顿氏病[182]多发性硬化症[183].白藜芦醇通过阻断Sirt1与其抑制剂DBC1之间的联系而阻止轴突变性的能力可能是神经保护作用的主要机制之一[184].最近的研究表明，白藜芦醇能够延长成年起病神经元脂褐素（ANCL）的线虫模型的寿命。线虫dnj-14基因的突变会导致线虫的寿命缩短。白藜芦醇能够挽救dnj-14突变体的寿命缩短。这种拯救被证明是独立的sirtuin，因为sir - 2. 1基因的删除并没有消除白藜芦醇对dnj - 14寿命的延长作用。白藜芦醇的延寿效应可由PDE4抑制剂rolipram进行综述，提示白藜芦醇对该模型的神经保护作用可能是通过PDE-cAMP通路介导的[62].

当白藜芦醇在20世纪90年代末开始被研究时，它在红酒中的存在让一些人假设白藜芦醇可以解释“法国悖论”，即那些饮食含高脂肪和葡萄酒的人冠心病的发病率似乎更低[185].尽管白藜芦醇的早期研究很诱人，但很明显的是，饮食中白藜芦醇的摄取量并不会导致身体中白藜芦醇的足够浓度来达到细胞疾病模型中所观察到的效果[186].事实上，最近的流行病学研究表明，尿中白藜芦醇浓度仅仅来自饮食，并不与降低心血管疾病或癌症发病率有关[187]食用后，白藜芦醇通过葡萄糖醛化和硫酸化修饰[188]从而降低了其生物利用度。白藜芦醇从饮食消耗中获得的血清浓度不可能超过1μ，或者从白藜芦醇补充消费中获取10μ的浓度是不可能的[189].尽管白藜芦醇的血清浓度较低，但其亲脂性使其在相关的细胞和组织中具有更高的浓度，这可能是有可能的。此外，一些组织表达葡萄糖醛酸酶能够从白藜芦醇中去除这些基团并提高细胞内浓度[190].白藜芦醇的降糖作用可能部分发生在肠道内，其浓度可能远远高于血清中的浓度。肠道分泌的降糖素胰高血糖素样肽-1（GLP-1）具有多种生理作用，使其成为一种有吸引力的2型糖尿病治疗方法：增加胰岛素分泌和胰岛素敏感性，减少胰高血糖素分泌和食欲[191].事实上，GLP-1受体激动剂或GLP-1类似物是用于治疗2型糖尿病的药物中应用最广泛的一类。白藜芦醇降低血糖水平的可能机制之一可能是通过GLP-1。PDE4D对GLP-1分泌的抑制作用[192]白藜芦醇[6,193]和PDE4抑制剂的含量都很高[6,192]提高GLP-1产量

随着动物模型对健康的好处越来越诱人，一些临床试验都集中在使用白藜芦醇补充剂来治疗心血管或代谢性疾病。在一系列白藜芦醇I期剂量递增研究中，白藜芦醇在健康受试者中一般是安全的[194-197]。高剂量与轻度不良反应如腹泻和恶心有关。[195]，但每天1克或更低剂量的副作用最小。鉴于补充白藜芦醇的安全性，临床研究开始探讨白藜芦醇对健康的影响。Brasnyo等人。对服用10毫克白藜芦醇或安慰剂的2型糖尿病男性患者进行为期一个月的试验。白藜芦醇治疗组能改善HOMA-IR指数，降低餐后血糖峰值，增加血小板的

pAKT:AKT比值[198]另一项为期6个月的交叉试验中，34名代谢综合征患者服用了100毫克的白藜芦醇补充剂。[199].在3个月的治疗期结束时，患者发现血流介导的扩张得到了改善，白藜芦醇在治疗结束后消失了。血压和代谢参数测试没有受到影响。连续3个月每日服用250毫克白藜芦醇的2型糖尿病患者在另一个试验中的空腹血糖、血压、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇显着改善，而对照组仅接受糖尿病护理标准的对照组相比[200].为了研究心血管疾病的影响，Tome-Carneiro等人进行了一项试验，使用安慰剂、缺乏白藜芦醇的葡萄提取物或在一整年中添加8毫克白藜芦醇的葡萄提取物。本实验探索了白藜芦醇治疗在心血管疾病高危人群中的临床前应用。试验发现白藜芦醇治疗组的载脂蛋白B和氧化低密度脂蛋白水平比没有白藜芦醇的葡萄提取物或安慰剂组低。炎症标记物CRP 、TNF - αIL-1β有明显的减少。[201, 202].为了研究白藜芦醇对血流介导性舒张功能的影响，王等人进行了一项研究，19名研究对象包括超重男性和绝经后高血压妇女。在每周一次不同剂量的白藜芦醇胶囊或安慰剂治疗后，研究人员发现白藜芦醇治疗后45分钟内血流介导的血流量急剧增加[203].同样的，40例心肌梗死患者用10mg白藜芦醇治疗3个月后发现血流介导的扩张和低密度脂蛋白水平的下降有一些改善[204].两个小实验探索白藜芦醇对代谢参数的影响，发现白藜芦醇改善糖耐量受损患者的餐后血糖水平，并降低健康受试者的氧化应激标志物[205,206]。最近的一项小型临床试验报道白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病患者无明显作用，每日3g白藜芦醇连续8周[207]

最近的三个小型对照试验仔细研究了白藜芦醇对健康人和肥胖者代谢参数的影响。Timmers等人在一项交叉试验中用150毫克/天白藜芦醇治疗了11名肥胖男性患者30天。在治疗期间，白藜芦醇改善了胰岛素敏感性，提高了胰岛素对HOMA-IR指数的敏感性，降低了收缩压，降低了肝内脂肪含量。除了炎症标志物如TNF-α，血糖和丙氨酸氨基转移酶的循环水平也有所下降。肌肉活检的微阵列显示，白藜芦醇处理线粒体氧化磷酸化途径中的上调基因，这与在啮齿动物中的研究结果一致。肌肉活检也显示白藜芦醇治疗组的组织中AMPK活性、Sirt1和PGC-1α升高[208]这项研究的随访研究了受试者的脂肪组织，最近报道了[209].这项研究发现白藜芦醇治疗的受试者有较低的平均脂肪细胞大小和参与脂肪形成的基因表达上调[209].随后的两项研究发现白藜芦醇对代谢参数没有影响。吉野等人进行了一项双盲安慰剂对照试验，12周白藜芦醇添加量为75毫克/日。本研究中的患者为29位非肥胖的绝经后妇女。本实验没有发现白藜芦醇对葡萄糖稳态、胰岛素抵抗、血压或炎症标志物有影响。试验对象的一部分进行了骨骼肌和脂肪组织活检。活检结果显示，Sirt1 、AMPK 、NAMPT或PGC-1α表达无明显变化。[210].另一项随机双盲安慰剂对照试验对24名健康肥胖男性受试者进行。白藜芦醇500毫克每日治疗4周后，患者的HOMA-IR、Hba1c、胆固醇或甘油三酯水平、血压或体脂肪组成均无明显变化。他们也显示炎症标记物或肝功能没有变化。类似于吉野等人。试验表明，高胰岛素性正常血糖钳研究表明，白藜芦醇治疗没有显着变化。试验还发现白藜芦醇处理不影响磷酸化的AMPK水平或PGC-1αGLUT4、TNFαNF-κ的表达水平[211].

总的来说，人体临床试验的结果呈现出非常模糊的图像。尽管在一些试验中对代谢参数和心血管功能有积极的结果，其他几个试验没有显示白藜芦醇的作用。这些差异可能是由于在试验中选择的剂量差异很大。这些试验还探索了一系列具有不同临床背景的受试者，包括不同程度的葡萄糖稳态损害。为了更好地理解白藜芦醇在人类中的作用，未来的试验将需要很好地设计并包括更多的患者群体。

随着对衰老疾病研究的日益突出，限制热量的诱惑及其延长机体寿命的能力也在不断提高。白藜芦醇最初作为一种潜在的化学预防分子出现在最前沿，然后作为一种潜在的热量限制模拟物重新出现，并继续研究在从癌症到代谢疾病到神经退化等疾病的治疗潜力。在这些衰老疾病的实验室模型中，白藜芦醇已显示出令人印象深刻的缓解症状的能力。不幸的是，

就像许多其他在动物模型中有效的药物一样，白藜芦醇并没有很好地用于人类的治疗。白藜芦醇在人体内的生物利用度较低，因为白藜芦醇在体内被清除后迅速被葡萄糖醛酸化和硫酸化。到目前为止，临床试验表明代谢和心血管疾病的结果有好有坏。不幸的是，由于白藜芦醇是一种天然物质，不容易获得专利保护，因此没有一家公司会投资进行任何大规模的临床试验，以阐明白藜芦醇在人类疾病中的治疗潜力。相反，工作继续集中在疾病模型中白藜芦醇有益作用背后的分子机制。作为白藜芦醇代谢效应的介体，有两个潜在的靶点被提到了出来：磷酸二酯酶，它的抑制导致了AMPK的活化和被认为是直接被激活的Sirt1。尽管关于白藜芦醇的直接目标是什么，科学文献一直在讨论，但有一个明确的共识，即白藜芦醇的作用集中在涉及AMPK、Sirt1和PGC-1α路径上。随着人类白藜芦醇缺乏结果，许多人将注意力转移到其他更具体针对这些途径的化合物上。有一系列结构不同的sirtuin激活化合物开发的苏尔特里斯，目前正在探讨治疗潜力的疾病老化[32212].最近，越来越多的证据表明，增加细胞中的NAD+水平可能是增加细胞内源性蛋白活性和改善健康的另一途径[213–]。随着这项工作的进行，我们和其他研究小组已经开始探索磷酸二酯酶抑制剂的潜力，更具体地说是PDE4抑制剂对治疗代谢性疾病的潜力。事实上，已经被FDA批准用于治疗COPD的PDE4抑制剂罗氟米特，已经被证明可以降低2型糖尿病患者的血糖水平[217].其他研究也表明，PDE4抑制可以重述白藜芦醇在糖尿病肾病和化学预防中的作用[63,64]。在未来的工作中，我们将继续寻找可以复制白藜芦醇的治疗潜力的分子，并且具有更有利的药物特性。

焦点解决短期治疗的理论述评及其技术流程

·应用心理·焦点解决短期治疗的理论述评及其技术流程 南京政治学院上海分院（200433）高宇 焦点解决短期治疗（solution-focused brief therapy，SFBT）技术是近20年来逐步发展起来的一种新兴的心理治疗模式，因其方法独特、简便快捷、效果明显而得到了广泛的应用[1，2]。本研究对SFBT产生的背景、流程、技术规范做了理论上的述评，并对这种治疗方法的技术流程进行了分析与阐述。 1SFBT产生的背景 SFBT是把重点放在问题的解决上而不是纠缠于问题本身，咨询的中心任务在于帮助来访者考虑此时此刻应该做些什么可以使问题不再困扰自己，而不是追根溯源的去寻找问题产生的历史源头是什么[3-5]。SFBT的突出优点就是省时省力，使得整个的心理治疗过程得到大大的缩短，而且方法简单易操作，其积极向上的治疗理念能极大的鼓舞来访者的信心和意志，因此在短短的20年的时间内，SFBT得到了快速的发展，被广泛的运用到家庭服务、心理康复、儿童福利、社区公共服务、学校和医院当中。 2SFBT的基本理念和咨询技巧 SFBT的基本理念是：用正向的、朝向未来的积极观点，来促使改变的发生，避免局限于探求原因或是问题取向的讨论，也就是咨询的焦点放在朝向目标导向的谈话，而非问题导向的谈话。SFBT采取的是一种“解决—建构”的方法，它在一开始评估可能的解决方案，也就是先呈现当事人期待与渴望的解决方案。在评估阶段里，治疗师可以学习许多关于当事人的才能和技巧以及每个人如何发展自己的规划。治疗师通过这些学习，才能了解如何运用当事人的能力。接下来治疗师开始协助当事人重复过去与现在的成功经验，一直到满意为止。 2.1把抱怨转化为目标：当来访者带着问题或者困难进行心理咨询，并且一再叙述他的困难时，似乎情况是糟透了。但是如果咨询师能引导他去思考“希望情况有何改变”时，来访者就不再陷于抱怨，而能比较明确的去澄清自己的期待，并且思考改变的可能及寻找自己的着力点，也就是说，来访者开始为解决问题的目标做准备。所以SFBT把焦点放在问题的解决上，而不是局限于问题情境中。在心理咨询中，咨询师的责任就是要将个案对问题的抱怨，引至正想解决问题及未来导向的谈话。 2.2转变问句：SFBT主要是以“可以做什么让问题不再继续下去”这样的问句，取代“问题发生时的原因是什么”，即以探究此时此刻可以做些什么的问句。由于SFBT专注于问题解决的历程，而非探索原因的历程，所以有可能在不探究问题原因的情形下，就成功的解决了问题。“了解原因”在焦点解决短期治疗过程中不一定是必要的，重要的是“解决”的历程。 2.3例外问句：SFBT相信任何问题都有例外，来访者有能力解决自己的问题，咨询师要协助来访者找出例外，让来访者看到以自己的能力和资源，获得解决问题的可能。当来访者叙述其整日沉溺于忧郁的情绪无法自拔时，咨询师经由来访者的叙述发现，其内在精神是找到例外的可能，也就是“何时忧郁不会发生”或是“何时忧郁会少一点”。通过研究来访者做了什么而使例外情境发生，并加强例外情境的发生，使这些小小的例外情境成为改变的开始，逐步发展成更多的改变。 2.4奇迹问句：SFBT经常会使用一些奇迹式问句，鼓励来访者发现问题解决的方向，比如咨询师会使用假设问句：“如果有一天，你醒来后有一个奇迹发生了，问题解决了，是否会有什么事情变得不一样？”或者使用水晶球式的问句：“如果在你面前有一个水晶球，可以看到你美好的未来，你猜你会看到了什么？”这些方面的言谈技巧，可以帮助来访者找寻适合自己的解决方法。 2.5刻度问句：刻度问句是协助来访者将抽象的概念以比较具体的方式加以描述，在焦点解决短期心理疗法中最常用的刻度问句是0~10的刻度量表，10代表所有的目标都实现，而0代表最坏的可能性。借由刻度问句帮助来访者看到自己已经做了什么？下一步怎么做？目标在哪里？ 3SFBT技术流程 SFBT的技术流程分为3个阶段，一次完整的会谈大约需要60min：第1个阶段是建构解决的对话阶段，也是这3个阶段的重点，它又可以大致分为3个区块，设定目标会谈区块，它的主要任务是引导来访者设定积极可行的具体目标；第2个区块是寻找例外会谈区块，它的任务是引导来访者看到过去问题不发生时的成功经验；第3个区块是正向回馈阶段，它的任务是引导来访者想象未来问题已经解决的远景，鼓舞来访者拥有希望并从中找到现在就可以开始做的步骤。 SFBT有独特优势，但其自身也存在局限，如缺乏丰厚的心理学理论基础；引导性非常强，咨询过程中咨询员的主导角色尤为突出，这与大多数咨询模式中的来访者中心有许多冲突；SFBT过于关注问题的解决，忽视了给与来访者倾诉的机会，对于急切需要倾诉的来访者显得过于理性，缺乏深入的共鸣。针对其不足，笔者认为，第一，在运用SFBT时应尽量整合其他咨询理论与技术，以扩大其应用范围，增强其适用性；第二，在未来的研究中，需要在实践探索以及相关方法论研究上多下功夫从而为SFBT的更好在社会中的运用而做出贡献。 参考文献

第七讲 焦点小组

第七讲材料3 关于“焦点小组”（FOCUS GROUP） 什么是焦点小组？ 焦点小组指的是一种小组访谈的形式，通常将6-12人招集到一起就相关主题进行讨论。多数时候他们有着一些共同经历，有时也有例外。他们可能互不相识，或是来自同一社区。需要强调的是，这不是对一群人进行的个人访谈的汇总，因为小组成员之间的互动也是此类小组访谈内容的一部分，应该加以鼓励。 在计划焦点小组访谈的过程中，十分重要的一点是，要区分不同类型的焦点小组：一类是由那些彼此共同拥有某些关键特征或经历的参与者组成；还有一类由来自不同群体的人们组成，对较大规模的群体有代表性。常被一些政治派别用来检验“信息”的是由来自不同群体的人组成的焦点小组，有批评认为这会导致“最低共识”的回应。然而，由那些对所谈话题有着相似经历的人们组成的焦点小组（比如，他们种的田相似，或者他们同是乳腺癌患者，等等）则不同。同跟自己有着某种相似境遇的人们在一起时，被访者才能有勇气谈论自己的经历，这种讲述方式或许全然不同于在“一对一”访谈中的表现，尤其当谈论的话题涉及到个人不光彩的经历时。 多少人被涉及？ 焦点小组需要有经验的协调员（主持人）。至关重要的是，这个人要能让在场的每个人开始交谈，同时，他本人不能加入到小组争论中。最好是不要直接参与到所讨论的话题中。 很多研究者也会同时跟一名现场观察员一同工作，这样做有几点好处。观察员可以在一旁记笔记/负责录音，观察小组成员的非语言交流状况，帮助协调员（主持人）进行访谈前后的安置工作。这将有助于协调员（主持人）集中经历倾听成员的发言，控制谈话局面。 什么时候该用到焦点小组？ 焦点小组在以下时候能被用到： ●需要深度了解人们对某些问题的看法——人们对既定事物的理解，以及他们为什么 会产生这些观点； ●需要着眼于人们对身边一些事件的看法指导制订出更大规模研究框架； ●需要人们就如何使事物良性发展提出建议。 实施焦点小组访谈的步骤 在很多方面，焦点小组访谈同个人访谈相关。焦点小组访谈同深度访谈相似。 准备访谈 ●提前准备好一个由不超过10个问题组成的访谈提纲，以便集中讨论； ●问题应该被设计成开放式的和坦诚的——封闭式问题很难形成小组讨论；

焦点解决短程治疗

焦点解决短程治疗 首先，我们来了解一下，什么是焦点解决短程治疗？焦点解决短程治疗(Solution-focused Brief Therapy, SFBT)是指以寻找解决问题的方法为核心的短程心理治疗技术，是1980年代初期由Steve de Shazer和妻子Inn Berg Kim以及一群有多元训练背景（包括心理、社工、教育、哲学、医学等）的工作小组成员创立的。 SFBT的产生,深受后现代主义(Post-modernism)特别是后现代建构主义(Postmodern constructiv-ism)的影响。后现代主义反对现代主义的认识论,认为“真理”存在于语言、意义和文化,是人们创造出来的,并不是通过精细的求知技术而发掘出来的。作为后现代主义思潮主要流派的建构主义强调:“现实”并不是一个存在于人意识之外的世界,而是作为观察者的人的精神产品;个人建构的现实也不完全是个人的产品,而深受其所处的语言系统影响,人们透过语言的过程建构个人的真实,个人的知识会驱使人们对自己的经历去建构、创造、支配及赋予意义。受上述思想的影响,后现代的心理治疗强调个人正向能力的思考和学习,扬弃病理模式的分析;强调系统模式的影响力,不以问题解决为目的,不设定个案对真实诠释的主观性及公平性,不将“真理”和“客观性”强加在个案的身上;鼓励个案从叙事(narrative)的过程发现自我的存在,审视所述故事是如何影响自己的生活方式,使个案改变对问题的看法,并赋予个案力量重新述说有正向意义的故事。SFBT认为个案的问题并非是独立的客观事实,而是通过与个案的交谈,在言谈间逐渐呈现出来,这个建构出来的互为主观的现实才是重要的。 SFBT还受到催眠心理治疗大师米尔顿.埃里克森(Milton H. Erickson)和心智研究社 (Mental Research Institute,简称MRI)系统观的影响。主要体现在两个方面:一方面,他们相信人本身已拥有解决问题的能力,当寻求协助时,往往为眼前的问题所困扰,在以往无效的方法里不断打转,因此要善用个案已有的潜能,并且加以发挥。另一方面,他们把治疗的焦点放在探讨问题不发生时的状况。如系统中有“黑”(问题发生的互动)、有“白”(问题不发生时的互动),MRI传统的作法是从黑的部份修改,但SFBT的作法却是从白的部分扩展,由于整个系统是固定平衡的,一旦白的部分扩大一些,黑的部分就减少一些;白的部分一点点增加,整个系统的改变就发生了。 SFBT的产生也同心理咨询与治疗本身所存在的一些问题有关。首先是来自对心理咨询与治疗理论依附的迷思。其次,是来自对咨询与治疗效果的迷思。SFBT则是面对这些困境,试图摆脱心理学对西方主流文化单一依赖,探索出符合时代要求和实际需要的心理咨询与治疗的理论与技术。 一．课程介绍 人们习惯为生命的困顿努力找个安心的解答--想知道到底我们怎么了？ 但是：往往原因即使找到了，困扰却依旧继续存在着

焦点解决短期心理治疗的会谈技巧!!!(精华版)

焦点解决短期心理治疗的会谈技巧！！！（精华版）焦点解决短期心理治疗(SFBT)是近30年形成的一种短期治疗的学派，目前仍然不断地在发展，并且已经受到了广泛的注意与热烈的肯定。大家都知道在咨询中不管哪个学派会谈阶段很重要，SFBT也不例外，今天京师博仁小编给大家讲讲推展SFBT的会谈阶段，需要运用一些基本的会谈技巧。例如：（1）倾听：以“建构解决之道的耳朵”倾听来访者说出的故事，也倾听来访者未说出的部分——那些有能量、有意义的部分。 （2）非口语的态度：以身体、声音、表情等媒介，表现尊重、温暖、专注的态度，而这非常影响治疗能否建立一个支持性的气氛。 （3）回应来访者的关键用字：在来访者叙述自己的问题时，对于重要的关键字予以特别强调或澄清其含义。所谓的关键字指的是，能反映来访者思考架构的重要字词。 （4）开放式问句：对于这部分博仁小编是这样想的：治疗师以一种好奇、需要来访者多说一点的态度，邀请来访者说明一些相关的资料，包括来访者的背景、对事情的评估、对相关人事物的喜好等。当使用未限制性的问句时，容易引发来访者主动诉说对他重要的资料，而能同时提高尊重来访者的效果及增加来访者自我决定的能力。 （5）摘要：在来访者诉说一个段落后，治疗师汇整一下来访者的想法、行为与感觉，使来访者有机会修改治疗师的知觉，也促进来访者的反思。 （6）复述：重复来访者话中的重点，让来访者有阐述的机会，但不像摘要那样会打断来访者的思绪。经验丰富的SFBT治疗师，会比经验较少者使用更多的复述技巧，而少用摘要的方式。 （7）运用沉默：忍受来访者的沉默，也运用沉默的方式提供来访者思考的机会，催化他们为自己回答问题。 （8）注意来访者的非口语信息：治疗师需时时观察来访者的非口语信息，然后再选择是否探究其非口语信息的意义，因为非口语信息含有个人独特的意义及文化差异的意义，并且它也是一种自我呈现的方式。 （9）自我暴露：不建议治疗师多做自我暴露，尤其是个人过去惨痛的经历，或直接建议来访者的故事，但是也不表示治疗师不能揭露自己，而比较希望治疗师多去回应自己当下的状态，以催化来访者能面对自己的挣扎，愿意继续往解决导向的路线前进。 （10）注意过程：沟通包含内容与过程两个要素：内容指来访者所说的平面资料，过程指来访者诉说内容的方式、立场与态度。治疗师可选择对来访者的困难与情绪里。治疗师的同理，并不与来访者的改变绝对相关，但却影响治疗关系的发展，所以治疗师需要通过前述的基本技巧，展现对来访者的同理，尤其，

最有效的视力恢复锻炼(贝茨视力训练法)

贝茨视力训练恢复法 核心观点 贝茨医生观点的核心是他的调节理论。“调节”是指一个人转眼注视不同距 离的东西时,每只眼内调节焦点的过程。眼解剖学公认的事实是,这种调节是通过眼球晶状体改变形状夹完成的。当眼睛注视较近的物体时,称为睫肌的一束肌。肉使 晶状体变得更为凸出。晶状体的这种变化已经被人拍摄下来,并且已作过精确的测定。然而,贝茨医生竟然全盘加以否定。他说,晶状体“不是产生调节的因素”。调节焦点是通过改变眼球总长度来完成的,而且这是由于眼球外部的两束肌肉的作用! 贝茨视力恢复训练法步骤 1、手掌按摩法:闭眼,将手掌覆盖住双眼,完全阻挡光线,让眼睛感到温暖、舒 适的感觉,保持五分钟;每日三到五次。 2、尺子游戏:近视从15厘米的短尺开始,竖放;逐步加长最后达到使用米尺。 远视则相反。将尺子边缘向上放置在两眼之间,尺子一边架在鼻梁上,另一边抵住额头下方。捏住尺子下缘使尺子成一直线,刻度与眼睛垂直。这时如果将目光聚焦远处,尺子产生的二重影像看起来像一条隧道的两条边,且两条边缘同样清晰。将视线收回,这时隧道的边缘开始交叉相遇。往复看,每次三到五分钟。 3、眨眼:经过手掌按摩后,以每十秒钟眨2—4次的频率眨眼几十次。 4、呼吸:经常注意自主呼吸,如果发现因专注于某事物抑制呼吸时,注意恢复 正常呼吸。 5、眼睛移位运动:目标从清楚移动到不清楚,来回移动进行眼球移位运动。 6、视觉训练:使用贝茨增视仪进行视觉训练,只需眼跟着发出的三色营养光训 练使眼的睫状肌恢复弹性。

7、视觉记忆恢复 视觉训练方法参考: 一、手掌按摩法 用手掌按摩眼部周围 动作: 1.轻轻闭上眼睛,手掌覆盖到眼睛上,阻挡光线和压力; 2.手掌在颧骨上,手指在额头上,注意保持鼻子的呼吸畅通时间: 保持4-5分钟重复: 每天3-5次要点: 保持宁静 二、眼部日光浴 合上眼睑,享受阳光 动作: 1.少带墨镜,合上眼睑,享受阳光; 2.手掌轻轻按摩,直到影像从视野内消退时间: 第一天半分钟,以后每次延长一些 重复: 第一天2次,以后每天增加一次,直到最高20次 要点: 1.如果没有阳光,可以用聚光灯,注意不要用荧光灯或者紫外线、红外线灯; 2.为了均匀照射到视网膜的每个角落,可以适当缓慢摇动头部 三、视觉融合游戏 1、视觉融合游戏-一支铅笔化实为虚,化虚为实,减少双眼视差

焦点解决疗法核心概念与技术

第一部分　心理危机干预基础知识与理论技术 其成长密切相关的（安媛媛，藏伟伟，伍新春，林崇德，周佶，2011）。因 此，未来应把情绪状态作为成长的预测变量来研究。 另外，未来的研究可以将PTSD和创伤后成长同时纳入一个模型 之中，以便在比较的基础上来考察两者发生机制的异同，从而确定两 者共存的原因，进而从缓解PTSD和促进创伤后成长整合的角度出发 开展临床干预研究。 第二节?焦点解决疗法核心概念与技术 焦点解决治疗（Solution-Focused Therapy，简称SFT），兴起于20 世纪80年代，是由美国威斯康星州密尔沃基市的短期家庭治疗中心 创办人史蒂夫·沙泽尔、其韩国裔夫人茵素·金·伯格（Insoo Kim Berg）及其同事和来访者共同发展起来的，归属后现代心理治疗派 别，也常被归属为短期治疗。究其来源，SFT深受帕洛阿尔托（Palo Alto）策略学派、米尔顿·艾瑞克森（Milton Erickson）催眠学派、维 特根斯坦（Wittgensteinian）社会建构论及佛教（Buddhist）和道家（Taoist）认识论思想的影响，这使得SFT成为一种整合的系统性疗法（De Shazer等，2007）。 SFT的最大特点在于：不以病理视角分析当事人问题成因，不深 究过去缺陷，转而帮助当事人觉察已有成功经验及自身优势，治疗目 标是当事人确定的，治疗师的任务则是以尊重、合作和不评价的态 度，在当事人知觉框架内工作，针对当事人目标协助其建构出具体、 正向化、行动化、情境化的行动计划，实现筑梦踏实，小步精进的过程（MacDonald，2007；许维素，2013）。 139

焦点解决短期治疗案例

焦点解决短期治疗案例 焦点解决短期治疗案例来访者与咨询师问答 咨询师：你今天来咨询，想收获些什么呢？（帮助来访者明确目标） 来访者：我最近和室友闹翻了，现在有点后悔，不知道该怎么办？ 咨询师：假设现在有奇迹发生，你希望和你的室友之间会有怎么样的变化？（奇迹询问，进一步明确目标）来访者：我希望我们能够和好如初，最起码不要像现在一样见面都不说话，这样很尴尬。 咨询师：你为了缓和你们之间的关系，曾经做过哪些努力呢？（咨询前改变询问，寻找已有的积极资源）来访者：室友们在一起交流的时候，尤其他在场的时候，我曾经有意识的参与进去，希望与他有个间接地交流，但是效果似乎不好，单独碰面的时候还是形同陌路。有时候想当面道歉，但似乎鼓不起勇气，怕道歉也没用。 咨询师：嗯，的确，道歉是需要勇气的，我相信很多人在面临这个问题的时候也会有顾虑，尤其是中国人讲究面子，更是如此。不过，我觉得至少你又道歉的想法，这已经很了不起了，你愿意具体描述一下你们发生冲突的情景吗？（赞许性技术） 来访者：描述案例的发生经过 咨询师：听起来，这次矛盾的发生，也是一次意外，你对此有点后悔。 来访者：是的，这个同学平时也蛮好的，虽然性格比较内向，会不多，但家庭不好，身体也不太好…… 咨询师：你觉得你吵醒了他，而且还对他发火，很不应该，你觉得很内疚？ 来访者：是的，我很内疚，很想缓和现在的关系。 咨询师：运用刻度技术，10分代表很内疚，1分代表不内疚。 来访者：大概8分的样子 备注：刻度化询问，也称为评分技术，这类技术利用数值（1-10），将问题具体化，使行动具备有操作性，可以协助当事人以直接表达他们过去经验的观察，并评量未来的可能性 咨询师：如果要让这个8分减低为7分，你想第一个做出的改变是什么？（改变最先出现的迹象，小的改变是成功的一半，引发他的思考。小变变大变） 来访者：我能主动为缓和我们之间的关系，但又怕他说我是窝囊废。 咨询师：你觉得可能可以做哪些事情缓和关系而不会被他看成是孬种呢？ 来访者：也许我可以主动和她点个头，表达善意，或者找机会跟他说话，比如提醒他交作业之类的。 咨询师：哇，你能想到这些真是太棒了，你打算什么时候去实施呢？（振奋性鼓舞，加强他继续积极行动的动力） 来访者：过几天刚好有一门作业要交，可以借机提醒，但是如果他没有感觉，不能意识到我的善意怎么办？而且会不会让人感觉很奇怪，很久不说话了，怎么突然提醒他交作业？

住客酒店点评对调节焦点个体的说服效果_唐雪梅_赖胜强

住客酒店点评对调节焦点个体的说服效果 唐雪梅1,赖胜强2 （1.西南政法大学管理学院，重庆401120；2.重庆理工大学管理学院，重庆400054） ［收稿日期］2013-09-03；［修订日期］2014-04-23 ［作者简介］唐雪梅（1975—），女，四川洪雅人，博士，副教授，研究方向为行为经济学、游客行为，E-mail:u456u456@https://www.sodocs.net/doc/7e8782626.html, ；赖胜强（1974—），男，四川雅安人，博士，讲师，研究方向为网络营销。 ［摘 要］网络Web 2.0时代，游客在预订酒店时常常通过查 询先前住客点评内容来了解酒店情况。住客生成的网络点评内容是影响口碑效果的重要因素，但点评内容正负性和详略性的作用现有研究还存在一些争议。以调节焦点理论为基础研究酒店预订中住客点评的说服效果，通过2×2×2实验研究发现，负向酒店点评对预防焦点个体的说服效果更优，正向酒店点评对促进焦点个体的说服效果更优，详尽的酒店点评内容对预防焦点个体的说服效果更大，简略的酒店点评内容对促进焦点型个体的说服效果更大。［关键词］网络口碑；调节焦点；酒店营销；酒店点评［中图分类号］F59［文献标识码］A ［文章编号］1002-5006(2014)10-0061-08Doi:10.3969/j.issn.1002-5006.2014.10.007 1引言 随着电子商务的发展，游客可以通过网络预订 酒店，但酒店属于体验性服务，初次购买的游客对其状况并不了解。在当前Web 2.0时代，先前住客可以方便地在网站上发表自己对酒店的感受，因此，游客可以通过查询酒店点评来了解酒店状况。酒店在线点评是网络口碑（electronic word-of-mouth ） 的一种形式，网络口碑是潜在、实际或者先前的消费者对企业产品或公司所做的正面或者负面评论，该评论能通过互联网传递给大众群体或组织[1] 。网络口碑的说服机制与传统口碑有所不同，传统口碑主要在于人际传播，借助人际的信任关系，口碑具有更大的影响力[2]。而网络口碑多以匿名方式传播，口碑接收者难以判断传播者的身份，因此，点评内容才是影响网络口碑说服效果的主要因素。网络口碑正负性（valence ）、详略性是网络口碑 内容的重要特性，正负性是消费者对产品所持的赞 誉或批评态度，详略性是消费者对产品评论的详尽程度，大量研究从这两个维度对网络口碑效果进行实证。叶（Ye ）指出，网站上的酒店评分均值显著影响预订量，评分每提升10%酒店的预订量会提升5%[3] ；卢向华等通过在线餐馆点评情况的研究发现网络口碑评分以及负面点评率直接影响餐馆的销售收入[4]；赖胜强等的实证研究显示，网络口碑正负比和网络口碑详略对旅游景区的接待人数具有显著影响[5]；李等（Lee,et al.）通过实验法证实内容详尽的网络口碑具有更强说服效果[6]。 目前，多数研究都认为网络口碑正负性和详略性是影响网络口碑效果的重要因素，但研究仍存在一些疑问：首先，一些研究认为口碑正负的影响不大，刘（Liu ）以及段（Duan ）都指出，网络口碑正负性并不能预测产品销售额[7-8]。这表明网络口碑的作用机制较为复杂，网络口碑对产品销售状况的影响应通过影响个体决策来实现，但个体如何来看待网络口碑的正负内容呢？其次，尽管多数学者都认同详尽的点评作用更大，但凯尔史肯斯（Schelle kens ）却提出，简略的正向信息具有更佳的说服效果[9]，为什么研究结论对立呢？针对上述问题，需要从更为微观的个体消费行为视角研究网络口碑的说服机制。 在影响消费者行为的因素中个体心理特征是重要影响因素，目前在线点评效果研究较少从个体心理特征来探讨，本文拟从此视角对酒店点评说服机制进行新的探索和研究。心理学强调人们在生活形态和行为上倾向于趋乐避苦，即人们的行为动机是追求快乐避免痛苦，由于动机不同导致他们的目标导向和行为有所差异。希金斯等（Higgins,et al.）的调节焦点理论指出，人们由目前状态到追求目标的过程中会进行自我调节，自我调节的方式有促进焦点（promotion focus ）和预防焦点（prevention focus ）两种[10]。促进调节焦点是指个体自我调节的方式是追求得到渴望的结果，积极关注利益获取；

关于焦点小组注意事项

关于“焦点小组”（FOCUS GROUP） 什么是焦点小组？ 焦点小组指的是一种小组访谈的形式，通常将6-12人招集到一起就相关主题进行讨论。多数时候他们有着一些共同经历，有时也有例外。他们可能互不相识，或是来自同一社区。需要强调的是，这不是对一群人进行的个人访谈的汇总，因为小组成员之间的互动也是此类小组访谈内容的一部分，应该加以鼓励。 在计划焦点小组访谈的过程中，十分重要的一点是，要区分不同类型的焦点小组：一类是由那些彼此共同拥有某些关键特征或经历的参与者组成；还有一类由来自不同群体的人们组成，对较大规模的群体有代表性。常被一些政治派别用来检验“信息”的是由来自不同群体的人组成的焦点小组，有批评认为这会导致“最低共识”的回应。然而，由那些对所谈话题有着相似经历的人们组成的焦点小组（比如，他们种的田相似，或者他们同是乳腺癌患者，等等）则不同。同跟自己有着某种相似境遇的人们在一起时，被访者才能有勇气谈论自己的经历，这种讲述方式或许全然不同于在“一对一”访谈中的表现，尤其当谈论的话题涉及到个人不光彩的经历时。 多少人被涉及？ 焦点小组需要有经验的协调员（主持人）。至关重要的是，这个人要能让在场的每个人开始交谈，同时，他本人不能加入到小组争论中。最好是不要直接参与到所讨论的话题中。 很多研究者也会同时跟一名现场观察员一同工作，这样做有几点好处。观察员可以在一旁记笔记/负责录音，观察小组成员的非语言交流状况，帮助协调员（主持人）进行访谈前后的安置工作。这将有助于协调员（主持人）集中经历倾听成员的发言，控制谈话局面。 什么时候该用到焦点小组？

焦点小组在以下时候能被用到： l 需要深度了解人们对某些问题的看法——人们对既定事物的理解，以及他们为什么会产生这些观点； l 需要着眼于人们对身边一些事件的看法指导制订出更大规模研究框架； l 需要人们就如何使事物良性发展提出建议。 实施焦点小组访谈的步骤 在很多方面，焦点小组访谈同个人访谈相关。焦点小组访谈同深度访谈相似。 准备访谈 l 提前准备好一个由不超过10个问题组成的访谈提纲，以便集中讨论； l 问题应该被设计成开放式的和坦诚的——封闭式问题很难形成小组讨论； l 用访谈提纲在同事或朋友间开展试调查——这将有利于具体的实践。 展开访谈 l 向小组成员说明，他们不必要对问题的看法达成一致，并且每个人的观点都有价值； l 确保你的第一个提问能够鼓励人们开口交谈——它要是坦诚的提问，要是开放式的（即，不能只用“是”、“否”或者“三年”来回答）。例如：“你刚到这地方时的第一印象是什么？” l 问“是怎样……”的问题在先，在小组成员作出回答后再问“为什么……”的问题；

(心理学)焦点解决短期治疗

焦点解决短期治疗 焦点解决短期治疗(Solution-focused Brief Therapy, SFBT)是指以寻找解决问题的方法为核心的 短程心理治疗技术,是1980年代初期由Steve de Shazer和妻子Inn Berg Kim以及一群有多元训练背景(包括心理、社工、教育、哲学、医学等)的工作小组成员,在美国威斯康星州米华基(Milwaukee)的短期家庭治疗中心(Brief Family Therapy Center, BFTC)共同发展起来的[1]。在这二十多年的发展中,SFBT已逐步发展成熟,并广泛地应用于家庭服务、心理康复、公众社会服务、儿童福利、监狱、社区治疗中心、学校和医院等领域[2],并得到积极的肯定。 SFBT产生背景 SFBT的产生,深受后现代主义(Post-modernism)特别是后现代建构主义(Postmodern constructiv-ism)的影响。后现代主义反对现代主义的认识论,认为“真理”存在于语言、意义和文化,是人们创造出来的,并不是通过精细的求知技术而发掘出来的[3]。作为后现代主义思潮主要流派的建构主义强调:“现实”并不是一个存在于人意识之外的世界,而是作为观察者的人的精神产品;个人建构的现实也不完全是个人的产品,而深受其所处的语言系统影响,人们透过语言的过程建构个人的真实,个人的知识会驱使人们对自己的经历去建构、创造、支配及赋予意义。受上述思想的影响,后现代的心理治疗强调个人正向能力的思考和学习,扬弃病理模式的分析;强调系统模式的影响力,不以问题解决为目的,不设定个案对真实诠释的主观性及公平性,不将“真理”和“客观性”强加在个案的身上;鼓励个案从叙事(narrative)的过程发现自我的存在,审视所述故事是如何影响自己的生活方式,使个案改变对问题的看法,并赋予个案力量重新述说有正向意义的故事。SFBT认为个案的问题并非是独立的客观事实,而是通过与个案的交谈,在言谈间逐渐呈现出来,这个建构出来的互为主观的现实才是重要的。SFBT还受到催眠心理治疗大师米尔顿.埃里克森(Milton H. Erickson)和心智研究社(Mental Research Institute,简称MRI)系统观的影响。主要体现在两个方面:一方面,他们相信人本身已拥有解决问题的能力,当寻求协助时,往往为眼前的问题所困扰,在以往无效的方法里不断打转,因此要善用个案已有的潜能,并且加以发挥。另一方面,他们把治疗的焦点放在探讨问题不发生时的状况。如系统中有“黑”(问题发生的互动)、有“白”(问题不发生时的互动),MRI传统的作法是从黑的部份修改,但SFBT的作法却是从白的部分扩展,由于整个系统是固定平衡的,一旦白的部分扩大一些,黑的部分就减少一些;白的部分一点点增加,整个系统的改变就发生了。SFBT的产生也同心理咨询与治疗本身所存在的一些问题有关。首先是来自对心理咨询与治疗理论依附的迷思。其次,是来自对咨询与治疗效果的迷思。SFBT则是面对这些困境,试图摆脱心理学对西方主流文化单一依赖,探索出符合时代要求和实际需要的心理咨 询与治疗的理论与技术。 SFBT基本理念 SFBT的基本精神是:强调如何解决问题,而非发现问题原因;以正向的、朝向未来的、朝向目标的积极态度促使改变的发生。具体精神可以从以下几方面得以体现:

焦点小组访谈法

焦点小组访谈法 实施步骤 一）准备焦点小组访谈 1、环境：一般是有一个焦点小组测试室，主要设备应包括，话筒、单向镜、室温控制、摄像机。对调研者来说，焦点小组访谈法是一种了解消费者动机的理想方法。 2、征选参与者 一般是在商业街上随机地拦住一些人或是随机选择一些电话号码。征选是应极力避免在小组中出现重复的或“职业”性受访者。一个小组一般包括8名参与者。注意，并不存在理想的参与人数，这应根据小组的类型而定，经历性的小组比分析性的小组所需的受访者要多。 另外，经调查发现，人们同意参加焦点小组的动机依次是：报酬、对话题感兴趣、有空闲时间、焦点小组有意思、受访者对产品知道的很多、好奇、它提供了一个表达的机会。 二）选择主持人 拥有合格的受访者和一个优秀的主持人是焦点小组访谈法成功的关键因素。焦点小组对主持人的要求是：第一、主持人必须能恰当的组织一个小组。第二、主持人必须具有良好的商务技巧，以便有效的与委托商的员工进行互动。不仅对主持人的培训和主持人自身的准备是非常重要的，而且委托商的员工在观察小组之前也必须做好充分的准备。 三）编制讨论指南 编制讨论指南一般采用团队协作法。讨论指南要保证按一定顺序逐一讨论所有突出的话题。讨论指南是一份关于小组会中所要涉及的话题概要。主持人编制的讨论指南一般包括三个阶段：首先，建立友好关系、解释小组中的规则，并提出讨论的个体。第二阶段是由主持人激发深入的讨论。第三阶段是总结重要的结论，衡量信任和承诺的限度。 四）编写焦点小组访谈报告 访谈结束主持人可做一次口头报告。 正式的报告，开头通常解释调研目的，申明所调查的主要问题，描述小组参与者的个人情况，并说明征选参与者的过程。接着，总结调研发现，并提出建议，通常为2-3页的篇幅。如果小组成员的交谈内容经过了精心归类，那么组织报告的主体部分也就很容易了。先列出第一个主题，然后总结对这一主题的重要观点，最后使用小组成员的真实记录（逐字逐句的记录）进一步阐明这些主要观点。以同样的方式一一总结所有的主题。

焦点解决短期心理治疗课程笔记(全)

焦点解决短期心理治疗课程笔记 焦点解决短期心理治疗（SFBT ）是一种心理治疗派别的转移，以“正 向为 焦点的思考”、“例外带来解决之道”、“改变永远在发生”等治疗信念， 以及目标架构、例外架构、假设解决架构和丰富的问句技术，使 SFBT 成 为后现代独特且盛行的心理治疗学派。 SFBT 的技术：第一节概述 焦点解决短期咨询的阶段： 1、建构解决的对话阶段，包括：目标架构、例外架构、假设解决架 构。 2、 休息阶段。 3、 正向回馈的阶段，包括：赞美、信息提供、家庭作业 技术列表： 开场时对会谈程序的介绍 咨询师需要向来访者说明会谈的程序 已有研究表明：来访者来咨询前，对咨询有着各种各样的预期。如 果真实 发生的咨询与来访者的预期一致，则对咨询结果有积极的影响；如 果不一致，则对咨询结果有消极的影响。因此，在正式开始咨询前，调整 来访者对咨询的预期 是十分必要的。 咨：我会先和你谈40分钟左右，内容是有关你的个人情况以及你想 要实 现的目标。40分钟后，我们会暂停几分钟，在这个时候，我会离开咨 询室一下，仔细思考你给我讲的事情，然后我会回来。再回来的时候，我 会告诉你我的一些想法，也会给你一些反馈和建议。 说明：如果有其他咨询师在桌面讲后观察与协助，要在此时向来访 者说明。 在向来访者说明时，要注意两点：一是为什么会有人观察，如： 是在观摩学习，还是在进行现场督导，还是在为咨询提供辅助；二是说明 这样做对来访者的好处是什么？如能够为来访者面对的问题提供另外的视 角，或者能够帮助咨询师更好的帮助来访者等。 目标架构一一1、正向引导 如果一位咨询师一开始就问：“你的问题是什么？” ，那么，在这个 提 问中，就会隐含如下假设： A 、 来访者有问题。 B 、 来访者必须把这个问题描述出来。 C 、 来访者无力解决自己的问题，咨询师是解决问题的专家。 这样问，隐含的假设是 A 、B ，这样来访者通常就会滔滔不绝的抱怨 他的 困扰、挫折与失败。这暗示着在咨询过程中，来访者谈他的问题本身， 比问题解决还要重要。另外，也暗示着 C o 目标架构一一2、考量来访者的类型 1、 游客型：因为其他人建议或带他来，才来做咨询的人。一一没有明 确的咨 询动机 2、 抱怨型：认为别人需要改变，而不是自己需要改变。 （老师、家 长） ――认为咨询师来教育或修正他人才是解决问题的唯一方法。 3、 消费型：能够描述情境，能形成及说出咨询的目标，并且能够对特 点的问题主动探索。愿意开始做一点不一样的，使情况好转的行动。 如何应对游客型来访者 当遇到一个游客型的来访者，应该站在他的一边，从他感兴趣的话题谈 起。游客型的来访者由于没有咨询动机，因此很难开始真正的咨询。有的咨询 师试图告诉来访者接受咨询的重要性，但是可能造成一方努力说服，另一方坚 持不需要的状况，这必定在双方间产生隔阂。 遇到游客型来访者时，咨询师可以： 1） 辨认出游客型来访者 2） 尽可能的尊重、亲和及同来访者 3） 永远站在来访者一边 4） 就来访者的语题开始引导 5） 给予许多的赞美与鼓励 6） 肯定来访者的到来 7 ）会谈后不留作业 注意：咨询师与游客型来访者关系的建立不可能是第一次见面就完成 ， 需要一个过程。 如何应对抱怨型来访者 抱怨型来访者一心认为只有别人改变，问题才能解决。他们哭泣、控诉, 看不 到自己本身的行动更可能有助于情况的改变。 作为咨询师，你要： 1） 了解来访者会抱怨，说明他对问题的解决抱有期待。 2） 肯定抱怨的细微观察。 3） 提供观察型或思考型的作业，引导来访者从负面的抱怨转向懂得欣 赏生活 中正向、值得肯定的部分。 注意： 第二节 开场与目标架构

焦点小组访谈报告

关于泰山学院兼职中介满意度焦点小组访谈报告 访谈时间：2011年12月6日 访谈地点：综合楼A2012 主持人：333 记录员：111（组外）111（组内） 小组成员：3 4、5、1、2.6（后三位同学为嘉宾） 主持助理：9 一、访谈背景 现在通过兼职中介寻找兼职的大学生人数日渐增多，大学生对兼职中介要求也越来越高。为真实了解泰山学院兼职中心针对学生兼职的服务质量，客观反映泰山学院兼职中介的优势和劣势，泰山学院经管系兼职中介满意度调查小组于2011 年12月6日组织了本次焦点小组访谈。我们的访谈的目的是探讨如何提高泰山学院兼职中介的服务质量，从而为建立优质中介提供意见和建议。 二、访谈目的 1、真实客观的反映兼职中介现在存在的问题及原因。 2、了解同学对兼职中介的看法，消除同学对中介的偏见。 3、为兼职中介改进服务提供意见和建议。 三、访谈方法 主要采用焦点小组，成员由本小组及四名本班同学组成。 四、访谈范围 小组成员内部访谈，访谈的问题主要围绕如何提高兼职中介的服务质量这一主题，问题由主持人提前设计好，讨论时由主持人按照既定的思路引导小组成员对问题进行讨论。 五、访谈评价标准及建议 根据服务行业的标准，结合兼职中介实际情况，我们制定出兼职中介初步评价指标如下：

1 工作人员态度 1.1 是否热情 1.2 对会员和非会员态度上的差异 1.3 是否能耐心解答学生疑问 2 兼职中介的可靠性 2.1 找工作过程中感到安心 2.2 兼职中介做出服务承诺的可靠性 2.3 中介会费价格是否公开、合理、透明 3 兼职中介的专业性 3.1 等待工作时间长短 3.2 中介人员对学生提出的问题能否积极解决 3.3 是否在紧急情况下迅速反应 4 兼职中介的有形性 4.1 工作场所环境 4.2 中介人员穿戴 4.3 位置，到达的便利性 4.4环境安全舒适 4.5 工作时间合理，能够根据学生需要适当调整服务时间 六、焦点小组访谈记录 主持人：老师,同学们,上午好。我们是泰山学院经济管理系11级市场营销专业的调研小组。现在我们对泰山学院兼职中介现状进行焦点小组访谈。下面我介绍一下焦点小组访谈法及我们此次讨论的规则，请看大屏幕。 焦点小组访谈法又称小组座谈法，就是采用小型座谈会的形式，由一个经过训练的主持人以一种无结构、自然的形式与一个小组的具有代表性的消费者或客户交谈。从而获得对有关问题的深入了解。 规则如下： 1、您的回答没有正确答案，只要说出自己的观点就可以。 2、请倾听别人发言。 3、请讨论小组成员一个一个的发言以免漏掉一些重要的观点。

生肉馅的制作关键及其原理

生肉馅的制作关键及其原理 面点馅心按生熟可分为生馅和熟馅两大类。生馅就是原料经刀工处理后直接进行调味拌制而不需要加热成熟，直接包入面点坯皮的馅料。生肉馅又叫肉馅，是生馅的一种，以畜肉类为主，辅以其他如禽类或水产品等，斩剁后，一般经加水或掺冻，和调味品搅拌而成。其 质量要求是鲜香、肉嫩、多卤汁、保持原料原汁原味，如猪肉大葱馅、猪肉三鲜馅、羊肉馅等。在北方生肉馅多以水打馅为主，南方则多以掺冻馅为主。下面就以水打馅、掺冻馅为例，简述生肉馅制作原理及其制作关键。 一、水打馅 水打馅又名水馅，因在馅中加鲜汤、花椒水或清水等液体而得名。其调制方法如下：将鲜畜肉绞碎或剁碎，放入容器中，加入酱油、盐搅拌，使酱油、盐吃入肉中，再徐徐加入鲜汤等继续搅拌，使之完全吃入馅中，然后放入香油、葱姜末、味精等调和而成。水打馅的特 点是鲜香、肉嫩、爽滑。 要想使水打馅具有良好的质感和口感，主要取决于肉馅的茸胶形成过程中吸收水分的多少。肉馅对水分的吸附，主要来自于蛋白质极性基团的吸附，还来自于非极性基团的物理吸附、水分子之间的多分子层吸附，以及肉馅内部形成的大量毛细微管吸附的水分。其中，蛋 白质极性基团的吸附主要来自于盐溶性蛋白质，如肌纤维中的肌球蛋白，它们既有亲水基团，又有亲油基团，具有强烈的乳化作用。在制馅中析出的盐溶性蛋白质和水、脂肪颗粒三者形成稳定的蛋白质复合体，使肉馅呈胶凝状态。这种蛋白质复合体愈多，脂肪颗粒分散愈均匀，在成熟过程中，蛋白质变性凝固，形成稳定的乳化物，其嫩度就越好，结着性就越好，从而使馅料具有良好的口感和质感。 因此，影响茸胶形成的因素主要有：肥瘦肉的比例、肉的持水能力、pH值、盐、机械处理、食品添加剂等等。一般来说，瘦肉比例越大，结缔组织越少，肉持水能力越强。pH 值接近蛋白质等电点时(pH值为5.0)，肉的水化性最低;高于或低于等电点时，蛋白质实效电荷增 加，增强了肽键间排斥力，蛋白质分子结构松驰，肉的水化作用增强，嫩度增加。一般来说，pH在6.5~7.2之间，形成的茸胶弹性最强。因此，刚屠宰的肉，以及冷冻肉不适宜直接用来加工，经后熟作用或解冻后才能使用。适量的盐能使盐溶性蛋白质从肌肉中析出，使肉的 保水性提高，肉的膨润度增加，从而使肉质嫩化。机械处理包括两方面，一是肉的绞碎或斩剁程度;二是加水搅拌过程。前者使肌纤维破坏，且肉质细碎程度越高，肌浆蛋白质、肌纤维中蛋白质游离或暴露出来越多;后者经强力搅拌，盐溶性蛋白质加速游离或暴露，增强了与水、脂肪的结合，从而使乳化效果增强，提高了嫩度和结着力。一些食品添加剂如大豆蛋白、磷酸盐类能提高肉的嫩度。

焦点解决短期治疗(SFBT)-简介

焦点解决短期治疗(SFBT)-简介

焦点解决短期治疗(SFBT) 简介 一、SFBT 产生背景 焦点解决短期治疗( Solution -fo2 cused Brief Therapy SFBT) 是指以寻找解决问题的方法为核心的短程心理治疗技术。它是近二十年逐步发展成熟的心理治疗模式, 是在二十世纪八十年代由美国威斯康星州米华基(Milwaukee) 的短期家庭治疗中心(Brief Family Therapy Center) 的创办者Steve de Shazer 及其韩国裔夫人Inn Berg Kim 共同发展起来的。 传统心理治疗深受分析学派和行为学派的影响, 习惯把人的行为切割成许多部分再赋予一个新的意义, 心理治疗者期待从这样的过程中协助个案产生洞察或自我觉察, 进而能采取新的行为而获得“治疗。同时, 传统的心理治疗通常认为人的行为存在着“因--果”的直线关系, 只要找出一个人行为的病理因素, 并且让他们认知自己的病理, 人便有改善自我的可能。但是, 这种从旧经验中寻找自我存在的根据, 这种发现问题取向的治疗策略, 很难使个案有能力响应相对的、变动的环境, 从而不但使个案无法脱离自我的限制, 也使他们在现实环境中无法找到改善自己的行动能量。而后现代哲学思维的出现, 为这种发现问题取向的治疗策略的转变开辟了一条新的途径。后现代思维认为剔除或修正个人对自我歪曲的认知或调整个人的情绪经验并不能达到治疗的目的, 人必须经由自我的创造与环境的互动才能建构真实的主体经验。正如要回答建构主义所提出人的存在意义是如何被建构的?”这

个问题时, 人不能单纯地被视为环境中的被动反应者, 人要有能力把自己视为主动创造者, 从主体经验中超越内外自我的限制。这正是后现代社会的主体精神与价值。焦点解决短期治疗正是受到后现代思维影响而产生的一种新的治疗模式, 认为个案的问题并非是独立的客观事实, 而是通过与个案的交谈, 在言谈间逐渐呈现出来, 这个建构出来的互为主观的现实才是重要的。 此外, de Shazer 及Berg 等人创建的焦点解决短期治疗模式还受到催眠心理治疗大师Milton Erickson 及心智研究社(Mental Research I nstitute , 简称MRI) 系统观的影响, 主要体现在两个方面: 一方面, 他们相信人本身已拥有解决问题的能力, 当寻求协助时, 往往为眼前的问题所困扰, 在以往无效的方法里不断打转, 故此要善用个案已有的潜能, 并且加以发挥。另一方面, 他们把治疗的焦点放在探讨问题不发生时的状况。如系统中有黑”(问题发生的互动), 有白”(问题不发生时的互动) , MRI 传统的作法是从黑的部份修改, 但SFBT 的作法却是从白的部分扩展, 由于整个系统是固定平衡的, 一旦白的部分扩大一些, 黑的部分就减少一些; 白的部分增加一点点, 整个系统的改变就发生了。 再者, 随着西方心理治疗费用的上升, 以及心理治疗渐渐成为精神健康保险制度的范围之一, 治疗师们就力图寻求一种更短、更快速、有效地解决模式, 这也促成了焦点解决短期治疗模式在西方社会的普及化与广泛应用。 二、SFBT 基本理念