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2016年普外科中级资料:第十四节 门脉高压症(实践能力)

2016年普外科中级资料:第十四节 门脉高压症(实践能力)
2016年普外科中级资料:第十四节 门脉高压症(实践能力)

门脉高压症

【大纲要求】

门脉高压症

一、解剖与病理生理

门静脉的重要解剖概括为:234

2:介于2个毛细血管网之间;

3:3支静脉汇集而成;

4:4个侧支循环。

2个毛细血管网之间(一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦)。

3支静脉汇合而成:

①肠系膜上静脉

②肠系膜下静脉

③脾静脉

主要侧支循环通路“4”(TANG)

①胃底-食管下段交通支

②直肠下段-肛管交通支

③前腹壁交通支

④腹膜后交通支

(一)门静脉系统主要侧支循环通路

①胃底、食管下段交通支——最具外科意义。

②直肠下端、肛管交通支

③前腹壁交通支——“海蛇头”

④腹膜后交通支

门静脉高压性脾脏切除的是是非非

门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者:王宇, WANG Yu 作者单位:100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名: 中华肝胆外科杂志 英文刊名:CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年,卷(期):2006,12(9) 被引用次数:4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志(英文版)2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接:https://www.sodocs.net/doc/7210505419.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx

门静脉高压症介入治疗

窗体顶端 门静脉高压症-静脉曲张出血的介入治疗-TIPS及相关技术参考指南 肝硬变所致的门静脉高压症合并食管-胃底静脉曲张是常见病和多发病,是危害群体健康、致死率较高、消耗社会资源的主要疾病之一。目前,治疗食管-胃底静脉曲张的主要手段有内科治疗、介入治疗和外科治疗[1,2]。 介入治疗门静脉高压症及其并发症-食管-胃静脉曲张的方法有经颈静脉途径肝内门-体静脉支架分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)、经TIPSS途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经皮经肝穿刺门静脉途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经胃-肾自发分流道逆行闭塞胃底静脉曲张(balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, BORTO)、脾动脉栓塞术、肝静脉-下腔静脉阻塞开通术等[3-6],从治疗原理方面可分:介入性分流术(如TIPSS)、介入性断流术(如栓塞胃冠状静脉曲张)、分流+断流术、减少门静脉血流量(如腹腔-肠系膜动脉灌注加压素、脾动脉栓塞等)、开通肝静脉-门静脉阻塞等。以下介绍几种常用介入技术的适应证、禁忌证及临床应用评价。 一、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术 Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS 经颈静脉途径肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS)是在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上发展起来的介入治疗技术。美籍捷克斯洛伐克学者Josef Rosch最早提出这一技术的构思并于1969年报告了TIPSS的初步实验结果,但这一报告在当时未引起重视。1979年Gutierrez,Burgerner进行了犬门脉高压模型的TIPSS, 作者再次证明了穿刺技术的可行性,但未能解决如何维持肝静脉-门静脉之间分流道通畅这一棘手问题。1982年加拿大学者Colapinto 等首次报告将TIPSS技术用于人类,作者用单纯球囊导管扩张法在肝静脉与门静脉之间建立分流,即刻降压效果满意,但分流道多数在短期内(24h-1周)发生闭塞。真正使TIPS由梦想变为现实的是血管内支架的发展,继Palmaz(1985)、Rosch(1987) 等证实内支架可以维持实验动物分流道开放之后, 1990年德国学者Richter等报告了TIPSS 的临床应用9病例, 在此之后, 美国、日本等陆续报道了临床应用成功的经验[3-5,7-9]。 经过近20余年的相关基础研究、临床应用和技术改良,人们对TIPS的技术原理、缺陷和临床应用价值已有比较一致的认识。与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道的直径、能同时做断流术(栓塞静脉曲张)、并发症发生率低等优点。 一、适应证和禁忌证[13-15 (一)适应证 1.食管、胃底静脉曲张破裂大出血,经保守治疗(药物治疗、内镜下治疗 等)效果不佳者,应考虑做急诊TIPSS。 2.经内镜治疗后仍然反复出血者。 3.对来自边远地区,或交通不便、急救措施有限的患者,下列情况应考虑做预防性TIPSS:无内镜治疗条件的重度静脉曲张,无论既往有无静脉曲张破裂出血史者;破裂出血风险较高的中-重度胃底静脉曲张。 4.外科手术后再发静脉曲张破裂出血。

门静脉高压症

门静脉高压症 【大纲】 一、解剖与病理生理 一个相对独立的静脉系统。 门静脉的重要解剖概括为:234(TANG) 2:介于2个毛细血管网之间; 3:主要由3支静脉汇集而成; 4:有4个侧支循环。 门静脉在肝门处分为左、右两支,分别进入左、右肝。 然后逐渐分支变细,进入肝小叶内的肝窦,再流入肝小叶的中央静脉,经肝静脉流入下腔静脉。 所以,门静脉系统位于两个毛细血管网之间: 一端:胃、肠、脾、胰的毛细血管网;

另一端:肝小叶内的肝窦。 (一)门静脉系统主要侧支循环通路“4”(TANG)胃底-食道下段交通支 直肠下端-肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 记忆小技巧TANG 一上一下,

一前一后。 1.胃底、食管下段交通支 最具有外科意义的门-体静脉交通支。 门静脉血流经胃短静脉、胃冠状静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。 门静脉高压——胃底、食管下段交通支显著扩张。 离门静脉和腔静脉主干近,压力差大,因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。 这些静脉发生曲张后,使覆盖的黏膜变薄,当腹腔内压和门静脉压突然增高时,可以导致曲张静脉破裂,引起不易控制的急性大出血。

门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG 2.直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。较少出现出血,为什么? 答:由于此处有较强大的括约肌,且它所能耐受的静脉压力较高。 3.前腹壁交通支 门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流入上、下腔静脉。 海蛇头

门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG 4.腹膜后交通支 腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 总结:门静脉系统主要侧支循环通路“4”(TANG) 胃底-食道下段交通支 直肠下端-肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 记忆小技巧TANG 一上一下, 一前一后。

脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】

脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】 疾病简介 脾功能亢进(简称脾亢)是一种不同的疾病引起脾脏肿大和血细胞减少的综合征,临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少,而骨髓造血细胞相应增生,可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后,部分病例临床症状可减轻。一般认为脾功能亢进多伴有不同程度的脾脏肿大,这种肿大的脾脏对血细胞有滞留作用,脾窦的增生增强了对血细胞吞噬及破坏作用,是产生脾功能亢进临床表现的重要原因。脾脏切除后,临床症状可得到纠正。 疾病病因 一、发病原因 1.原发性脾亢原发性者是指基本疾病未能确定,但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现。有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明,很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。 2.继发性脾亢继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏,导致脾功能亢进,其原发疾病多数是已经诊断明确的。临床上更多见的是继发性脾功能亢进,包括发生在下列各种病因较明确者: (1)急性感染伴脾大:如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。 (2)慢性感染:如结核、布氏杆菌病、疟疾等。 (3)充血性脾大即门脉高压:有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化、坏死性肝硬化、胆汁性肝硬化,含铁血黄素沉着症,结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等。 (4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等。 (5)恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等。

(6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。 (7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。 (8)骨髓增生症如真性红细胞增多症,慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。 (9)其他:如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。 3.隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢,因骨髓代偿性增生良好,所以周围血象未显示血细胞减少,但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能,即可导致单一或全血象细胞减少症。 二、发病机制 虽然脾功能亢进的发病机制 仍然需要进一步探讨,但是根据脾脏的生理功能,有下列几种学说: 1.过分阻留作用脾脏内的血管丰富,结构特殊,血细胞在血窦、脾索内阻留时间较长,窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别、阻留的性能。正常情况下,被阻留的血细胞多数是衰老的,先天性形态异常的,血红蛋白结构异常的,细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞,这些血细胞通常在脾内阻留,并遭受破坏。正常人脾内并无红细胞或白细胞贮藏作用,但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时,不但更多血小板(50%~90%)及淋巴细胞在脾内阻留,而且也可有30%以上的红细胞在脾内阻留,导致周围血中血小板及红细胞减少。 2.过分筛选及吞噬作用脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃,而脾索内异常红细胞(如球形细胞及受抗体、氧化剂或其他化学毒物、物理因素损伤的红细胞等)明显增多,并为巨噬细胞所清除,导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体,或浆内有豪-胶小体,甚至疟原虫的滋养体;当自脾索进入血窦时,常见红细胞因其海因小体或豪-胶小体被夹住在窦壁基膜小孔而进退两难,最后为窦壁巨噬细胞所挖除,同时红细胞膜受到损伤。反复多次受损后,红细胞成为球形细胞,终至无法通过基膜小孔而被吞噬。 3.体液因素尚有学者提出脾脏能产生某种分泌素抑制骨髓血细胞生成和成熟,同时也抑制骨髓内成熟血细胞的释放功能。一旦抑制因素被解除,则骨髓细胞的异常表现即迅速恢复正常。已证明:

门脉高压症

门脉高压症 一、1.概念:由于门静脉血流受阻,血液淤滞或血流量增加,导致门静脉压力增高的一组病理综合征。临床表现为脾肿大、脾功能亢进、食管及胃底静脉曲张并发破裂、上消化道出血和腹水等。 2.正常值:平均压力18cmH2O(1.76Kpa),门脉高压时可增至30-50 cmH2O (2.94-4.90 Kpa). 二、解剖概要 1.组成:门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,脾静脉收集肠系膜下静脉的血液。 2.门静脉位于两个毛细血管网之间,一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦。 3.门静脉无静脉瓣,肝营养75%来自门静脉,25%来自肝动脉。 4.门静脉系统与腔静脉系统之间存在四个交通支,正常时闭锁或很细小,当门静脉高压时,交通支开放,引起一系列表现: 1)胃底、食管下段交通支2)直肠下段、肛管交通支 3)前腹壁交通支4)腹膜后交通支 5.复习:肝的生理功能 1)分泌胆汁2)代谢功能3)凝血功能4)解毒作用5)吞噬和免疫作用 三、治疗 1.非手术治疗:主要讲三腔二囊管压迫止血 先检查三腔管是否由破损,向气囊充气一般胃气囊充气量150-200ml,食管充气量100-150ml。 置管后护理:1)病人头转向一侧,及时清洁口腔 2)每12小时放气一次,20-30分钟/次 3)一般放置48-72小时(或止血后24小时后)可考虑拔管。拔管前先放空气囊内气体,再观察12-48小时无出血后吞服液体石蜡30-50ml,轻巧、缓慢拔出管。 4)床旁备剪刀,若胃气囊破裂,致病人严重呼吸困难,立即用剪刀剪断三腔气囊管。 2.手术疗法:门静脉高压症并发食管胃底曲张静脉破裂,常会反复出血,而每次出血都会给肝脏带来损害。因此对无黄疸、无明显腹水的病人,应采取手术,防止再出血和并发肝脏疾病。但门静脉高压症手术指征很严格。 下静脉分流术 2)断流术

脾功能亢进病因及发病机制

脾功能亢进是一种综合征,临床表现为脾肿大,一或多种血细胞减少而骨髓造血细胞则相应增生;脾切除后血象正常或接近正常,症状缓解。(一)病因:分为继发性和原发性二种,继发性脾功能常发生于下列情况: 1.感染性疾病急性有传染性单核细胞增多症及感染性心内膜炎,慢性如结核、布氏杆菌病、病毒性肝炎、血吸虫病、黑热病和疟疾等。 2.充血性脾大即门静脉高压,有肝内阻塞如门脉性肝硬化及肝外阻塞如门静脉或脾静脉血栓形成。 3.感染遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化症伴有髓样化生、淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病等。 4.类脂质沉积症戈谢病、尼曼~匹克病等。 5.其他炎症性肉芽肿、系统性红斑狼疮、Felty综合征、结节病、脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。(二)发病机制:有关脾功能亢进引起血细胞减少的机制,根据脾的生理功能,目前主要有以下两种学说: 1.过分阻留吞噬学说:当脾有病理性肿大时,不但血小板而且其他血细胞也可能在脾索内过多阻留。全身血小板约50%~90%,红细胞可达38%被阻留在脾,导致周围血红细胞和血小板减少。由于脾内循环的特殊结构(兼有开放及闭锁循环两种),阻留血细胞在迂曲的脾索内缓慢前进,与索内游离巨噬细胞密切接触。脾亢时由于单核 巨噬细血极度增生活跃,上述脾的挖除及剔除作用均显著增强。所以衰老细胞,受抗体、氧化剂、金属离子影响的红细胞均更易于在脾内为巨噬细胞破坏或吞噬。加之脾内血流滞缓,酸度增高,葡萄糖降低,红细胞更易损伤而被破坏。过分阻留吞噬的学说是能成立的,但不能解释脾亢的全部发病机制。 2.体液(激素)学说:脾可能产生某些体液因素,能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏。在免疫性血小板减少性紫癜和自体免疫溶血性贫血,脾能产生病理性抗体。在血栓性血小板减少性紫癜,脾切除后有时能使远处器官中的病变缓解愈合。切脾后病人对放射线治疗及化疗的抗力较强,可能是切脾后去除了体液因素的后果。但脾的体液(激素)学说尚缺乏有力佐证,有待进一步研究证明。

非肝硬化性门脉高压诊断要点

非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化,占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视,并且,部分此类患者通过适当的治疗,预后较好,因此,有必要提高对该类患者的诊断水平,以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉,1/3来自肝动脉,肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000~1200ml/min,门静脉压力(PVP)是5~l0mmHg(7~14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20);肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg:脾内压≥15lnmHg时,称为门静脉高压。门静脉高压时,肝静脉和门静脉压的梯度增大,由于门静脉内无静脉瓣,当肝窦后压力高于门静脉高压时,血流由向肝性转为离肝性。 此外,肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP),正常人在5~6mmHg;尽管临床很少测定HVPG,但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理:有关门静脉高压产生的学说很多,最经典的学说主要有前向与后向学说: 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态,表观为:全身血管阻力降低:平均动脉压(MAP)降低:血浆容量增加:内脏血流增加;心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有:循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加;血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加;血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加,又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式: ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素,最常见有 a.解剖因素如:纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化;b.功能因素如:星状细胞(HSC)活化,局部N0合成减低,内皮素—1(ET1)增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘;脾大(非肝脏原因); ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于:急性酒精性肝炎/脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于:病毒性,酒精性,砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH/PBC/PSC,Wilson病/血色病/α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏,胰腺囊性纤维化,特发性门脉高压,

门脉性肺动脉高压要点

【关键词】门脉性肺动脉高压?高血压?门静脉 肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压(MPAP)升高,静息时>25mmHg或运动时>30mmHg[1]。门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压基础上发生的,以肺动脉压(PAP)升高,肺血管阻力(PVR)增加而肺毛细血管楔压(PCWP)正常为特点的疾病[2]。Mantz等于1951年首先描述了PPHTN[3],此后陆续有学者报道了这种疾病。在1998年前,PPHTN与其它一些原因引起的肺动脉高压合称为继发性肺动脉高压,以此与原发性肺动脉高压相区别。根据WHO的最新分类,PPHTN不再归为继发性肺动脉高压的一种,而称为肝病或门静脉高压相关的肺动脉高压[4]。 1 发病率 PPHTN是终末期肝病患者的一种并不常见的并发症。关于PPHTN的发病率不同的报道之间差异较大,可能与不同的检测方法和诊断标准有关。后来应用血流动力学的方法检查发现在慢性肝病患者中PPHTN的发生率为2%~5%[5]。PPHTN在准备接受肝移植的终末期肝病患者中的发病率为5%~10%,而在接受原位肝移植手术的患者中发生率可高达16%[6],该病已日益引起肝移植医师们的广泛关注。患者一般在发现门静脉高压症后4~7年被诊断为PPHTN[5],只有极少数患者肺动脉高压症状出现在门静脉高压之前。门静脉高压症的持续时间越长,发生PPHTN的风险越大[7]。 2 病理 PPHTN是一种以肺动脉高压为主要特点的肺动脉血管病,其肺动脉病理组织学改变与原发性肺动脉高压类似,表现为丛源性动脉病,动脉中层肥厚,内皮细胞和平滑肌细胞增生,内膜纤维化和小动脉纤维素样坏死[8]。丛状损害是肺动脉高压的特征性改变,多见于肺动脉的末梢分支。内膜增厚、阻塞和丛状损害是血管的突出改变,尤以肺小动脉和细小动脉表现为明显。在狭窄或闭塞的动脉近端可见管腔扩张和新生血管形成。由于缺乏不同的组织学特征,病理上难以辨别PPHTN和其它原因引起的肺动脉高压。 3 发病机制 虽然PPHTN大多发生在肝硬化门静脉高压症患者,但也见于非肝源性的门静脉高压症患者,例如不伴有慢性肝病的门静脉血栓[9],提示PPHTN的始动因素是门静脉高压而非肝脏疾病。目前,对门静脉高压导致PPHTN的机制仍不完全清楚。 在PPHTN的早期阶段几乎所有的患者均存在高动力循环状态。高心输出量和高动力循环是进展期肝病发展而来的门静脉高压症患者的共同病理生理特点。内脏血容量超负荷和肠壁充血使内毒素和细胞因子释放入内脏循环可能是产生高血流动力学的原因[5]。门静脉高压时,肺血流量的增加导致肺循环血管壁的切应力增加,由此引起的肺血管收缩,及肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增生而导致的肺血管重新塑型使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压[10]。在这过程中肺血管的重新塑型较之血管收缩引起的张力改变可能起了更大的作用。

门静脉高压症介入治疗

门静脉高压症-静脉曲张出血的介入治疗-T IPS及相关技术参考指南 肝硬变所致的门静脉高压症合并食管-胃底静脉曲张是常见病和多发病,是危害群体健康、致死率较高、消耗社会资源的主要疾病之一。目前,治疗食管-胃底静脉曲张的主要手段有内科治疗、介入治疗和外科治疗[1,2]。 介入治疗门静脉高压症及其并发症—食管-胃静脉曲张的方法有经颈静脉途径肝内门-体静脉支架分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)、经TIP SS途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经皮经肝穿刺门静脉途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经胃-肾自发分流道逆行闭塞胃底静脉曲张(balloon-occluded retrograde transve nous obliteration, BORTO)、脾动脉栓塞术、肝静脉-下腔静脉阻塞开通术等[3-6],从治疗原理方面可分:介入性分流术(如TIPSS)、介入性断流术(如栓塞胃冠状静脉曲张)、分流+断流术、减少门静脉血流量(如腹腔-肠系膜动脉灌注加压素、脾动脉栓塞等)、开通肝静脉-门静脉阻塞等。以下介绍几种常用介入技术的适应证、禁忌证及临床应用评价。 一、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术 Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS 经颈静脉途径肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS)是在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上发展起来的介入治疗技术。美籍捷克斯洛伐克学者Josef Rosch最早提出这一技术的构思并于1969年报告了TIPSS的初步实验结果,但这一报告在当时未引起重视。1979年Gutierrez,Burgerner进行了犬门脉高压模型的TIPSS, 作者再次证明了穿刺技术的可行性,但未能解决如何维持肝静脉-门静脉之间分流道通畅这一棘手问题。1982年加拿大学者Colapinto 等首次报告将TIPSS技术用于人类,作者用单纯球囊导管扩张法在肝静脉与门静脉之间建立分流,即刻降压效果满意,但分流道多数在短期内(24h—1周)发生闭塞。真正使TIPS由梦想变为现实的是血管内支架的发展,继Palmaz(1985)、Rosch(1987) 等证实内支架可以维持实验动物分流道开放之后, 1990年德国学者Richter等报告了TIPSS 的临床应用9病例, 在此之后, 美国、日本等陆续报道了临床应用成功的经验[3-5,7-9]。 经过近20余年的相关基础研究、临床应用和技术改良,人们对TIPS的技术原理、缺陷和临床应用价值已有比较一致的认识。与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道的直径、能同时做断流术(栓塞静脉曲张)、并发症发生率低等优点。 一、适应证和禁忌证[13-15 (一)适应证 1.食管、胃底静脉曲张破裂大出血,经保守治疗(药物治疗、内镜下治疗 等)效果不佳者,应考虑做急诊TIPSS。 2.经内镜治疗后仍然反复出血者。

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号:1005-2208(2015)10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识(2015) 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号:R6文献标志码:C 【关键词】肝硬化;门静脉高压症;食管胃底静脉曲张;出血 Keywords liver cirrhosis;portal hypertension;gastroesophageal varices;bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血(入院第一周复发出血)或不可控制的大出出血的诊断与治疗,中华医学会外科学分会门静脉高压症血,而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60%会发学组特组织有关专家编制本共识,旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血,多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准,期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8%的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5%~15%。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小,大的静脉曲张病人出血风险最高(每年15%)。果,今后将不断更新和完善。尽管40%的食管静脉曲张出血可以自行停止,但目前6周 内病死率仍高达20%。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见,仅见于5%~33%的门静脉高压症病人。 目前,临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG),其具 [1] 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 (1 mmHg=0.133 kPa),≥12 mmHg是形成静脉曲张和(或)重3级。轻度(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度(G2):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起,且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样(不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张(gastroesophageal varices, GOV)出征)。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持,易发生破裂出血。近50%的延伸,可分为3型。1型静脉曲张(GOV1):最常见,表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张,其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm,这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直;2型静脉曲张(GOV2):沿胃底大弯延伸,超 级病人仅40%有静脉曲张,Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部,通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85%。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起;3型静脉曲张(GOV3):既向小弯侧延伸,又向胃底延人早期,甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 [3] 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张(IGV)不伴有食管静脉曲张,可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张;HVPG≥12型。1型(IGV1):位于胃底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样和结mmHg时,易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等;2型(IVG2);罕见,常位于胃体、胃窦或者幽门周

门静脉高压症试题

门静脉高压症试题 一、单项选择题 1、门静脉的正常压力为【C】 O) A、0.2~0.5kPa(2~5cmH 2 O) B、0.6~1.2kPa(6~12cmH 2 C、1.3~2.4kPa(13~24cmH O) 2 O) D、2.5~3.9kpa(25~40cmH 2 O) E、4.0~5.kPa(41~60cmH 2 2、术后肝性脑病发生率最高的分流术为【B】 A、脾、肾静脉分流术 B、门腔静脉分流术 C、肠系膜上静脉、下腔静脉桥式分流术 D、肠系膜上静脉、下腔静脉侧分流术 E、远端脾、肾静脉分流术 3、门静脉高压症时受影响最早的侧支血管为【B】 A、脐静脉 B、胃冠状静脉 C、直肠上静脉 D、腹膜后静脉 E、腹壁上静脉 4、门静脉高压症大出血的特点是【A】 A、发生急,来势猛,迅速引起休克 B、发生急,出血量不大 C、右上腹绞痛后黑便 D、剧烈呕吐,呕血及黑便 E、只有便血,无呕血

5、门静脉高压症分流术后,门静脉压力下降最明显,同时肝性脑病发生率最高的术式是【B】 A、脾肾静脉分流术 B、门腔静脉分流术 C、脾腔静脉分流术 D、肠系膜上,下腔静脉分流术 E、下腔静脉与肠系膜上静脉之间“桥式”吻合术 6、门静脉高压症手术的主要目的是【C】 A.治疗腹水 B.改善肝功能 C.预防和控制食管、胃底曲张静脉出血 D.治疗肝性脑病 E.去除门静脉高压症的病因 7、门静脉高压症择期手术治疗的最主要目的是【D】 A.提高抵抗力 B.预防肝功能衰竭 C.预防肝癌 D.预防上消化道出血 E.减少腹水 8、肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是【D】 A.腹水 B.脾肿大,脾功能亢进 C.腹壁静脉曲张 D.食管下段、胃底静脉曲张 E.黄疸 9、门静脉高压症的主要原因是【D】 A.门静脉主干先天性畸形 B.肝静脉血栓形成、狭窄 C.肝段下腔静脉阻塞 D.肝硬化 E.各种原因致脾静脉血流量过大 10、门静脉高压症的治疗,错误的是【C】 A.下腔静脉与门静脉吻合易造成肝性脑病 B.食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血 C.内镜下食管静脉呈蓝色曲张需紧急手术 D.食管胃底静脉曲张时可行食管内窥镜注入硬化剂治疗 E.静滴垂体后叶素可以降低门静脉压 11、最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是【E】 A.腹水 B.门静脉增宽 C.脾大 D.痔核形成 E.食管静脉曲张

门静脉高压症诊疗指南

第二十七章门静脉高压症 【概述】本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻,发生淤滞,引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型,前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性肝硬 化)和窦后阻塞 (肝炎后肝硬化) 。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形 (闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。正常门脉压力在 1.27-2.35kPa (13--24cmH 2O),平均值为1.76kPa (18cmH2O),门脉压力不超过12mmHg时,食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时,压力大都增至 2.9-4.9kPa (30-50cmH 2O)。 【诊断要点】 1. 症状和体征脾肿大,脾功能亢进;侧支循环建立和开放;上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。 ( 1)病史:有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史;有无酗酒嗜好;有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。 ( 2)临床表现。 ( 3)体格检查:注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有无腹壁静脉曲张及血流方向(有助于病因诊断) ,脐周围有无静脉杂音,有无肝脏肿大或萎缩,脾肿大程度和质地;有无腹水;双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血;出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原;血清电解质和血气分析;血生化;甲胎蛋白;各种肝炎病毒学指标检测;HIV 病毒检测。 3. 特殊检查 (1) B 超检查:了解肝、脾的大小,有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 ( 2)彩色超声多普勒:了解门静脉系统情况、血流方向、血流量,有无血栓形成,检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 (3)放射学检查:上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张,了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影,了解门静脉 血流方向和肝动脉代偿情况,有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻,术前了解门静脉压力。 ( 4) CT :了解肝、脾的病变情况,显示侧支循环,有无合并其他肝、脾病变,了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 ( 5)核素心肝比值测定:是术前无创性测量门静脉压力的方法,有条件时可采用。 ( 6)内镜检查:出血的诊断主要靠内镜检查,但病人的血流动力学要稳定,用较大口径的胃管抽净胃内血凝块,门脉高压症的出血绝大多数是食管、胃底曲张静脉,食管静脉曲张占90%,胃静脉曲张占10%,非曲张静脉的出血主要是门脉高压性胃粘膜病变。直视下观察食管、胃底曲张静脉的程度和范围,用于明确诊断,估计曲张静脉破裂出血的危险性,测量曲张静脉的压力。急性大出血时可进行紧急硬化剂注射或曲张静脉套扎术,止血和预防 再出血。 ( 7)肝血流量测定:BSP 或靛青绿( ICG )法计算肝血流量,可用于术前对病人的综合评价。 ( 8)肝活检:用于术前明确肝硬化及其类型。当存在凝血功能障碍或有中等量腹水时, 不应进行经皮肝活检术。 ( 9)必要时可做骨髓穿刺,适用于与某些类型的血液病鉴别诊断,如果骨髓象增生而周围颗粒细胞减少,则为脾功能亢进症。 【治疗方案及原则】 门脉高压症外科治疗的目的是针对食管、胃底曲张静脉破裂引起的大出血和预防再出血,消除脾功能亢进和治疗顽固性腹水。保肝治疗的目的是创造条件,使病人平安度过围手术期。失代偿期肝硬化的治本措施是肝移植。

门静脉高压症诊疗指南

第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻,发生淤滞,引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型,前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性肝硬化)和窦后阻塞(肝炎后肝硬化)。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。正常门脉压力在(13--24cmH2O),平均值为(18cmH2O),门脉压力不超过12mmHg时,食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时,压力大都增至(30-50cmH2O)。 【诊断要点】 1.症状和体征脾肿大,脾功能亢进;侧支循环建立和开放;上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。 (1)病史:有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史;有无酗酒嗜好;有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。 (2)临床表现。 (3)体格检查:注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有无腹壁静脉曲张及血流方向(有助于病因诊断),

脐周围有无静脉杂音,有无肝脏肿大或萎缩,脾肿大程度和质地;有无腹水;双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2.实验室检查血、尿、便常规和大便潜血;出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原;血清电解质和血气分析;血生化;甲胎蛋白;各种肝炎病毒学指标检测;HIV病毒检测。 3.特殊检查 (1)B超检查:了解肝、脾的大小,有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 (2)彩色超声多普勒:了解门静脉系统情况、血流方向、血流量,有无血栓形成,检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 (3)放射学检查:上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张,了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影,了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况,有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻,术前了解门静脉压力。 (4)CT:了解肝、脾的病变情况,显示侧支循环,有无合并其他肝、脾病变,了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 (5)核素心肝比值测定:是术前无创性测量门静脉压力的方法,有条件时可采用。 (6)内镜检查:出血的诊断主要靠内镜检查,但病人的血流动力学要稳定,用较大口径的胃管抽净胃内血凝块,门脉高压症的

门静脉高压症

门静脉高压症 名词解释 1、门静脉高压症 此症发生在门静脉高压血流受阻,血液瘀滞时。临床表现为脾肿大,脾功能亢进,进而发生食管胃底静脉曲张,呕血和黑便及腹水等症状。 2、门高压分流术 用手术吻合血管的方法,将门静脉和腔静脉等连通起来,使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去。 判断题 1、正常门脉压力为13-24cmH2O Y 2、施行分流术首选胃左静脉,腔静脉分流术N 3、门脉高压食管曲张静脉破裂出血最有效止血方法是输新鲜全血。N 4、三腔管压迫止血可能产生窒息Y 5、门脉高压症大出血,静滴垂体后叶素机理是使门静脉收缩N 简答题 1、门-腔静脉系系间四个交通支为哪些? 答:a胃底、食管下段交通支 b直肠下端,肛管交通支 c前腹壁交通支 d腹膜后交通支 2、门高压的主要临床表现。 答:a脾肿大,脾亢 b呕血或黑便 c腹水 3、门高压的手术治疗和非手术治疗。 答:手术:分流术;断流术 非手术:输血。 注射垂体加压素。 三腔管压迫止血。 纤维内镜硬化剂折射入曲张静脉中。 选择题 A1题型 1、门静脉高压症时受影响最早的侧支为: B a.脐静脉 b.胃冠状静脉 c.直胸上静脉 d.腹膜后静脉 e.服壁上静脉

2、门静脉高压症大出血的特点是: A a.发生急,来势猛,迅速,引起休克 b.发生急,出血量不大 c.右上腹绞痛后黑便 d.剧烈呕吐,呕血及黑便 e.只有便血,无呕血 3、门静脉高压食管曲张破裂出血最有效的止血方法是: D a.垂体后叶加压等,静脉滴注 b.立即输新鲜全血 c.应用各种止血药物 d.三腔管气囊压迫 e.去甲肾上腺素加入冷盐水口服 4、门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有意义的是: A a、胃底食管下段的交通支 b、直肠下段,肛管交通支 c、腹壁交通支 d、腹膜后交通支 e、以上都不是 5、门脉高压最主要的原因是: C a、门静脉炎 b、肝静脉阻塞 c、肝硬变 d、门静脉干血栓 e、多囊肝 6、施行分流术时应首选: A a、脾肾分流术 b、门腔分流术 c、肠系膜上静脉,下腔静脉分流术 d、“桥式”或“H”型胸腔分流术 e、胃左静脉,腔静脉分流术 7正常门脉压力为: A a、13-24厘米水柱 b、30-50厘米水柱 c、平均为12厘米水柱 d、25厘米水柱 e、30厘米水柱以下 8、门静脉高压症病人,实行分流术,哪一项是正确的: D a、病人有明显黄疸。

门静脉高压症介入治疗

窗体顶端 门静脉高压症-静脉曲张出血得介入治疗-TIPS及相关技术参考指南 肝硬变所致得门静脉高压症合并食管-胃底静脉曲张就是常见病与多发病,就是危害群体健康、致死率较高、消耗社会资源得主要疾病之一。目前,治疗食管-胃底静脉曲张得主要手段有内科治疗、介入治疗与外科治疗[1,2]。 介入治疗门静脉高压症及其并发症-食管-胃静脉曲张得方法有经颈静脉途径肝内门-体静脉支架分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)、经TIPSS途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经皮经肝穿刺门静脉途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经胃-肾自发分流道逆行闭塞胃底静脉曲张(balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, BORTO)、脾动脉栓塞术、肝静脉-下腔静脉阻塞开通术等[3-6],从治疗原理方面可分:介入性分流术(如TIPSS)、介入性断流术(如栓塞胃冠状静脉曲张)、分流+断流术、减少门静脉血流量(如腹腔-肠系膜动脉灌注加压素、脾动脉栓塞等)、开通肝静脉-门静脉阻塞等。以下介绍几种常用介入技术得适应证、禁忌证及临床应用评价。 一、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术 Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS 经颈静脉途径肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS)就是在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上发展起来得介入治疗技术。美籍捷克斯洛伐克学者Josef Rosch最早提出这一技术得构思并于1969年报告了TIPSS得初步实验结果,但这一报告在当时未引起重视。1979年Gutierrez,Burgerner进行了犬门脉高压模型得TIPSS, 作者再次证明了穿刺技术得可行性,但未能解决如何维持肝静脉-门静脉之间分流道通畅这一棘手问题。1982年加拿大学者Colapinto 等首次报告将TIPSS技术用于人类,作者用单纯球囊导管扩张法在肝静脉与门静脉之间建立分流,即刻降压效果满意,但分流道多数在短期内(24h-1周)发生闭塞。真正使TIPS由梦想变为现实得就是血管内支架得发展,继Palmaz(1985)、Rosch(1987) 等证实内支架可以维持实验动物分流道开放之后, 1990年德国学者Richter等报告了TIPSS 得临床应用9病例, 在此之后, 美国、日本等陆续报道了临床应用成功得经验[3-5,7-9]。 经过近20余年得相关基础研究、临床应用与技术改良,人们对TIPS得技术原理、缺陷与临床应用价值已有比较一致得认识。与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道得直径、能同时做断流术(栓塞静脉曲张)、并发症发生率低等优点。 一、适应证与禁忌证[13-15 (一)适应证 1.食管、胃底静脉曲张破裂大出血,经保守治疗(药物治疗、内镜下治疗 等)效果不佳者,应考虑做急诊TIPSS。 2.经内镜治疗后仍然反复出血者。 3.对来自边远地区,或交通不便、急救措施有限得患者,下列情况应考虑做预防性TIPSS:无内镜治疗条件得重度静脉曲张,无论既往有无静脉曲张破裂出血史者;破裂出血风险较高得中-重度胃底静脉曲张。 4.外科手术后再发静脉曲张破裂出血。 5.终末期肝病,在等待肝移植术期间需要处理静脉曲张破裂出血者。 (二)有争议得适应证 1.肝功能Child-PughC级,尤其就是血清胆红素、肌酐与反应凝血机能得国际 标准化比值(INR)高于正常值上限者,除非急诊止血需要,不宜选择TIPSS。 2.顽固性腹水。一般应首选保守治疗方法,如限制钠摄入、利尿、放腹水与补充白蛋白等。

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