动脉粥样硬化病理图谱

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

《营养学概论》-动脉粥样硬化

营养学概论—动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说 损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。

动脉粥样硬化健康指导

动脉粥样硬化健康指导 1、定义 动脉就是将氧气与营养物质从心脏输送到身体其她部分得血管。健康得动脉柔软而坚固,同时还富有弹性。然而,随着年龄得增长,动脉中过大 得压力会使得血管壁变得肥厚而坚硬,有时甚至会阻碍血液 向身体中其她得器官与组织流动。这个过程就被称为动脉硬 化。 动脉粥样硬化就是动脉硬化得一种特殊得类型,但在实际应 用中,这两个概念往往会被混淆。动脉粥样硬化指得就是脂肪 在动脉壁上聚积,形成粥样硬化斑块,这会阻碍血液在动脉中得流动,如果斑块破裂,则可能造成血液栓塞。它往往被认为就是一种心脏疾病,但事实上,它可能会影响到身体得每个部分。值得庆幸得就是,动脉粥样硬化就是一种可以预防与治疗得疾病。 2、症状 动脉粥样硬化就是一种逐步发展得疾病,在发病前 往往没有什么症状。直到动脉变得狭窄甚至阻塞,不 再能够为组织与器官提供足够得血液。有时,血液栓 塞会将血流完全得阻断,从而诱发心脏病或中风。 动脉粥样硬化得症状往往取决于就是哪条动脉受到了影响,例如: 如果您得心脏动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您会表现出类似于心脏病发作得症状,比如胸部疼痛(心绞痛)。

如果您得脑动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将会表现出突发性麻木、四肢无力、讲话困难、口齿不清或就是面部肌肉下垂等症状。 如果您得四肢动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将 表现为外周动脉疾病,例如行走时会有腿痛得症状(间歇性 跛行)。 有时,动脉粥样硬化还可能造成男性得勃起功能障碍。 ●何时去瞧医生 如果您认为您有动脉粥样硬化得症状,或者就是有动脉硬化得危险因素,请告诉您得医生。同时还要注意一些早期得血流量不足所导致得症状,例如心绞痛、腿痛或者就是四肢麻木。早期诊断与治疗可以有效得阻止动脉粥样硬化得进一步恶化,防止紧急医疗事件得发生。 3、病因 动脉粥样硬化就是一种慢性得、进行性得疾病,可能在童年时期就已经开始了。虽然我们现在还不知道疾病确切得原因,但研究人员推测,动脉粥样硬化就是始于动脉内膜得损伤得。这种损伤可能就是由于: ?高血压 ?高胆固醇 ?一些刺激性得因素,例如尼古丁 ?某些疾病,例如糖尿病 动脉内壁一旦受损,一种被称为血小板得血液细胞将聚集在受损得部位以试图修复血管,从而导致炎症反应。随着时间得推移,血管中由胆固醇与其她废物而造成得脂肪沉积也将逐步堆积在受损得部位,造成动脉得硬化与狭窄。与阻塞得动脉相连得器官与组织也将无法得到足够得血液来维持其正常得功能。 最终,这些脂肪沉积造成得斑块可能会破裂开来并进入血液循环系统,这会造成血液栓塞并损害您得器官,例如诱发心脏病。同时,这些血液栓塞也可能随着血液

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 单位： 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 ` 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关： 1.血脂异常目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。 2.高血压血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍，冠状动脉粥样硬化病人60％一70％有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 3.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人高2倍。 5.肥胖肥胖者(超标准体重10％为轻、20％为中、30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 6.缺少活动缺少体力活动者冠心病发病率较高，而经常体力锻炼者血脂常较低，较少发生动脉粥样硬化。 7.家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。 8.其他年龄在40岁以上，男性或女性绝经期后，进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 近年发现的危险因素还有：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中一些凝血因子增高等。 【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为以下各型： 1.隐匿型冠心病亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)，心肌无明显组织形态改变。 2.心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3.心肌梗死型冠心病由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4.缺血性心肌病型冠心病临床表现与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5.猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。 新近文献中常提到“急性冠状动脉综合征”，被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30％，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 心绞痛 心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。 【病因与发病机制】最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见，肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因。 心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧，当氧的需求量增加时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，其血流量减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下，冠脉血液灌注量突降，其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，引起心绞痛发作。 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤

针对动脉硬化的老年人健康饮食指南

健康饮食指南 一、主要问题 血管硬化,这是由于血液中胆固醇、血小板附着在血管内壁，血管内腔变窄,使得血液循环不顺畅，继续恶化容易导致血管完全堵塞,引发危险。 二、致病原因 造成血管硬化的主要原因有高血压、糖尿病、发、高血脂等，同时,肥胖、吸烟、过度饮酒、内分泌紊乱、压力大、精神刺激、不良饮食与生活习惯、运动量不足以及年龄都与动脉硬化有关。 三、防治方法 血管硬化是老年人常见疾病，大多数老年人都存在不同程度的血管硬化，不必过度忧虑。合理饮食,适当进行体育锻炼，保持良好的精神状态，是目前治疗动脉硬化的最好方法。 四、合理饮食的要点 饮食应保证低盐、低糖、低油、低胆固醇! 1.适当控制总热量：糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。 2.少吃高胆固醇食物:高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少 吃，特别是血浆胆固醇升高者,更应严格控制,但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用,可以适当食用,但每天不宜超过2个。 3.少吃动物油(猪油)：防治动脉硬化应多吃不饱和脂肪酸,要以植物 油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸，所以应尽量少吃,但也

不能完全不吃动物油,否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在1:３左右为宜。 4.多食含维生素和纤维素较丰富的食物:多种维生素都具有降低胆 固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物,如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素E等有益成分。 5.多吃富含钾、碘、铬的食物:钾盐可保护心血管，而钠盐会增加心 脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸,同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类(黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆)、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇，对防治动脉硬化有好处，所以，含碘丰富的食物,如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物,如豆类、鸡肉、贝类等，也有防治动脉硬化的作用。 6.少吃多餐、禁烟酒、常喝茶:进食次数多些有利于降低机体的低密 度脂蛋白,在保证每天进食总量不变的情况,可安排一天４~5餐。 此外由于烟酒会影响心血管系统功能，故动脉硬化患者应戒除烟酒,但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防血管硬化的，因为茶叶中含有的儿茶酸,能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值,有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，能预防血管硬化。

动脉粥样硬化食疗方法

1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻，甚至会导致血管破裂，继而导致各种心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。 3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。 4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时

动脉粥样硬化的发病机制

动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。 为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即膜、中膜及外膜。 (一)膜 膜位于动脉腔面，包括一连续的单层皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称弹力膜。在皮与弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，膜变厚。膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的S蛋白，形成复合物，灭活血液中某些凝血因子，从而防止血小板、单核细胞等在血管腔面粘附和血栓的形成； 2．合成和分泌与凝血有关的因子。如Ⅷ因子复合物，介导血小板粘附于膜损伤处，参与止血作用。

动脉粥样硬化的病理改变上课讲义

动脉粥样硬化的病理 改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括：动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势，多见于中、老年人，以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 的异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)，LDL、VLDL（坏胆固醇）的水平持续升高与 AS 的发病率呈正相关，高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平的降低与 AS 的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。

研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉积。高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标，它的降低是临床冠心病的危险因子之一。 （二）高血压（hypertension) 统计显示：高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS的发生率高4倍，高血压患者AS发病早，且病变严重。机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用较大，引起内膜损伤，内膜对脂质渗透性增强，高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低，才可防止AS发生。 （三）吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的舒张功能，内皮舒张是动脉健康的标准。吸烟使血中的一氧化碳浓度升高，导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。吸烟使血中LDL易于氧化，氧化的LDL促进血液中的单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞，引起AS。 （四）继发性高脂血症 糖尿病患者血液中，甘油三脂和 VLDL 水平明显增高， HDL 水平较低；高胰岛素血症患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生，与血中的 HDL 呈负相关；甲状腺功能减退和肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆 LDL 明显增高。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育 冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病。是由于供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化，使冠状动脉变窄，心肌供血不足造成的。由于冠状动脉病变引起管腔狭窄或闭塞经过的时间长短、程度轻重不同，可表现为隐性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化和心源性猝死等形式。【心理指导】 1.保持良好的心态，因精神紧张、情绪激动、焦虑不安等不良心理状态，可使体内茶酚胺 释放增多，心率加快，心脏负荷加重，诱发和加重病情。 2.对心肌梗塞病人，克服焦虑、恐惧等情绪更为重要，改变这不良的心理状态，是病人心 情放松，安心治疗，以最佳心理状态，度过危险期。 【饮食指导】 1.心绞痛病人饮食宜以清淡、易消化、低盐、低脂、低胆固醇饮食，避免暴饮暴食。 2.心肌梗塞病人前三天进食流食，特症状减轻后改为半流食、软食、普食，进食不易过饱， 因为进食不易消化的食物或进食过多可增加胃肠血流量而使心脏负担加重。 3.戒烟、酒。 【休息、活动指导】 严格按医务人员指导和活动。 1.心绞痛发作时立即休息、发作频繁者卧床休息。 2.心肌梗塞病人必须保持环境绝对安静，严格限制探视和不良刺激。 3.心肌梗塞一周内绝对卧床休息，一切日常活动由他人护理。以降低心脏耗氧，防梗塞面 积扩大；无严重并发症者，第二周可在床上做肢体被动活动，第三周在床边活动，第四周可在室内活动。 【用药指导】 1.硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药，正确的用药方法：如心绞痛发作时可用短效制剂1-2 片含化，勿吞服，如药物不易被溶解，可轻轻嚼碎继续含化。 2.应用硝酸脂类药物时可能出现头昏、头胀痛、面红、心悸，继续用药数日后可自行消失。 3.急性心梗溶栓治疗，可有出血倾向，如皮肤出血点、鼻紐等，及时报告医护人员。 4.输液过程中如低右、利多卡因等应严格由医护人员控制滴数，其他人员不可自行调整。【出院指导】 1.日常生活中避免过度劳累，冬天避免寒冷刺激。洗澡时水温与体温相当，时间不宜过长。

主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍

主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍 其实随着现在日新月异的生活环境，很多人都步入了亚健康的队伍之中，也不注意平时好好的休息，只顾着拼自己的事业，忽略了身体的健康，就会导致自己有可能得主动脉及冠状动脉粥样硬化，下面我就为大家介绍一下这种疾病的治疗方法。 治疗方法： 1．经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）经皮穿刺周围动脉将带球囊的导管送人冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩大，其主要作用机制为球囊扩张时：①斑块被压回管壁；②斑块局部表面破裂；③偏心性斑块处的无病变血管壁伸展。在此过程中内皮细胞被剥脱，它的再生需1周左右，此时中膜平滑肌细胞增生并向内膜游移，使撕裂的斑块表面内膜得到修复。 2．冠状动脉内支架植入术将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架（裸支架），置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流畅通，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。

其作用机制为支架植入后满意的结果是所有支架的网状管壁完 全紧贴血管壁，支架管腔均匀地扩张，血流畅通，可减少PTCA 后的血管壁弹性回缩，并封闭PTCA时可能产生的夹层，可使术 后残余狭窄程度降低到20%以下。术后支架逐渐被包埋在增厚的动脉内膜之中，内膜在1～8周内被新生的内皮细胞覆盖。支架 管壁下的中膜变薄和纤维化。药物洗脱支架又称为药物涂层支架，是在金属支架表面涂上了不同的药膜，此种支架植入后，平滑肌细胞的增生被抑制，使再狭窄率进一步降低，但药物洗脱支架使血管内皮化过程延迟而造成支架内血栓发生率较裸支架为高。 3．PCI术前、术后处理PCI术前需作碘过敏试验，查血小 板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、电解质。择期手术者，术前禁食4～6小时，术前3～5天开始服用氯吡格雷 75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如为急诊手术，术前未用抗 凝药者，应于术前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。 术中常规使用肝素抗凝，急诊PCI时有时需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，以抑制血小板聚集。术中及术后鞘管拔出前应检测活化凝血时间（activated clotting time，ACT）。鞘管 拨出后局部压迫止血15～20分钟，如无出血则可加压包扎，包 扎后仍应密切观察，防止局部出血。

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达 国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退，这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出 现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，化症常见于高血压。 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 及大、中动脉。我国AS发病率呈上升趋势最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累,多见于中、老年人，以40?50岁发展 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的异常增高。胆固醇在血浆中主 要表现为血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）以及高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇），LDL、VLD（坏胆固醇）的水平持续升高与AS的发病率呈正相关，高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇）水平的降低与AS的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。 研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

动脉粥样硬化的形成的机制之欧阳家百创编

动脉粥样硬化的形成的机制 欧阳家百（2021.03.07） 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步 骤目前还存在争议。动物实验显示，给与富含胆固醇和饱 和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的 脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并 有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动 脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而 使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL颗粒的沉积 速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL 的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样

硬化,而动物实验显示如LDLC＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。 ②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘 附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。研究显示，内皮细胞在氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白1，而MCP1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间