药理学复习重点
药理学复习重点
名词解释
1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
16、调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。
17、停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。
18、过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。
第二章药物对机体的作用——药效学
药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用，称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
1、受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受体主要是细胞膜或细胞内的大分子化合物如蛋白质、核酸、脂质等。
2、竞争性拮抗剂特点：○1与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合
○2降低其亲和力，而不改变内在活性（E max不变）
○3增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变
3、治疗指数TI可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。
第三章机体对药物的作用——药动学
1、弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。
离子障：分子极性低、疏水、溶于脂、可通过膜易吸收
离子极性高、亲水、溶于水、不可通过膜难吸收
口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
2、吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。○1消化道吸收药物从胃肠道粘膜吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠和结肠的粘膜吸收；○2注射部位的吸收皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射>肌肉注射>皮下注射；○3呼吸道吸收气雾剂；○4皮肤和粘膜吸收
药物在体内的分布主要取决于药物与血浆蛋白的结合率、各器官的血流量、药物与组织的亲和力、体液的PH和药物的理化性质，以及血-脑屏障等因素。
药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作用开始的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。
3、当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。
等剂量等间隔多次给药合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓度之间。
4、比较一级动力学与零级动力学的差异
一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。
零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物，也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。
第五章传出神经系统的结构与功能
乙酰胆碱ACh 去甲肾上腺素NA
1、胆碱能神经包括：○1全部交感神经和副交感神经的节前纤维；○2全部副交感神经的节后纤维；○3运动神经；○4极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血管舒张的神经。
去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维
2、胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上。M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分
泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。N1受体在神经节细胞上；N2受体在骨骼肌细胞上。
3、在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取1是突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%～95%，未进入囊泡内的NA可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取2摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。
4、肾上腺素受体：ɑ1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；ɑ2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。β1受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；β2受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；β
3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。
5、传出神经系统药物分类
M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）
胆碱受体激动药 M受体激动药（毛果芸香碱）
拟胆碱药 N受体激动药（烟碱）
胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）
拟似药ɑ,β受体激动药（肾上腺素）
ɑ1,，ɑ2受体激动药（去甲肾上腺素）
ɑ1受体激动药（苯肾上腺素）
肾上腺素受体激动药ɑ2受体激动药（可乐定）
β1,,β2受体激动药（异丙肾上腺素）
β1受体激动药（多巴酚丁胺）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
M受体阻断药（阿托品）
M1受体阻断药（哌仑西平）
胆碱受体阻断剂 N1受体阻断药（六甲双铵）
拟胆碱药 N2受体阻断药（筒箭毒碱）
胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）
ɑ1,ɑ2受体阻断药（酚妥拉明）
ɑ1受体阻断药（哌唑嗪）
肾上腺素受体阻断药β1,β2受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔）拮抗药β1受体阻断药（阿替洛尔，醋丁洛尔）
ɑ,β受体阻断药（拉贝洛尔）
去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）
第六章胆碱受体激动药
1、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不稳定。不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值。
M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及
支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。ACh激动内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张。
N样作用：○1激动N1胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；○2激动N2胆碱受体：激动运动神经肌肉接头处的N2受体，使骨骼肌兴奋产生收缩。
氨甲酰胆碱：对M、N受体均有作用，对胃肠道与泌尿道的平滑肌选择性略高，兴奋作用较强，用于术后腹气胀、尿潴留，治疗青光眼。
2、M胆碱受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品）药理作用：○1眼表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛；○2腺体使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；○3平滑肌增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险。
临床作用：○1青光眼；○2缩瞳作用吸收后的不良反应主要表现M样作用，可用阿托品拮抗。
氨甲酰甲胆碱（乌拉胆碱）仅作用于M受体，对胃肠道及膀胱平滑肌的选择作用明显，对心血管几无作用，故较安全。口服或皮下注射，用于手术后腹气胀与尿潴留。
3、易逆性胆碱酯酶抑制剂
新斯的明药理作用也与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受抑制，而无法分解ACh，使ACh累积，出现明显的生物效应。新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制。本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强。还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌收缩作用，对中枢几无作用。
新斯的明与毛果芸香碱的区别：新斯的明抑制胆碱酯酶，因ACh量的积聚而产生作用，这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
临床应用:○1重症肌无力，使用过程中要防止药物剂量过大使兴奋过度转入抑制，引起“胆碱能危象”反使肌无力症状加剧；○2手术后腹气胀及尿潴留；○3阵发性室上性心动过速；○4肌松药的解毒○5滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视。
毒扁豆碱：临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳，眼压下降作用可维持1～2d，调节痉挛作用短暂。
4、难逆性胆碱酯酶抑制剂
有机磷酸酯类中毒症状：○1M样作用症状——瞳孔缩小，视物模糊，流涎，出汗；呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心，呕吐，腹痛及腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降。○2N样作用症状——激动N2受体，出现肌肉颤动，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。激动N1受体，可出现血压升高。○3中枢神经系统症状——不安、震颤、谵妄及昏迷，血压下降，呼吸停止。
解救原则：及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状,以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少ACh含量，彻底消除病因与症状。○1处理中毒部位；○2阿托品——对抗M样症状；○3解磷定——复活胆碱酯酶，用于中度和重度中毒。
第七章胆碱受体阻断剂
1、分类：M胆碱受体阻断剂（阿托品）、N1胆碱受体阻断剂（六甲双铵、美卡拉明等）、N2胆碱受体阻断剂（琥珀胆碱、筒箭毒碱等）。
2、M胆碱受体阻断药
阿托品药理作用：○1腺体分泌小剂量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少。○2内脏平滑肌松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。○3眼扩瞳、眼压升高、调节麻痹○4心脏低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢。中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快。○5血管与血压治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压；大剂量阿托品用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状。○6中枢神经系统治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。
临床应用：1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常 5.抗休克（感染性休克、出血性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
东莨菪碱东莨菪碱对中枢神经的作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量产生催眠。东莨菪碱抑制腺体分泌及散瞳作用强于阿托品，因此比阿托品更适用于麻醉前给药。但平滑肌解痉及对心血管的作用比阿托品弱。东莨菪碱有防晕止吐作用，还有中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。
山莨菪碱（654-2）中枢兴奋轻微，主要用于治疗各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛等。
3、N2胆碱受体阻断药——骨骼肌松弛药
去极化型肌松药——琥珀胆碱由假性ACh酯酶水解，新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。
非去极化型肌松药——筒箭毒碱小剂量时，竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋，减少离子通道开放频率。本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）所拮抗，本类药物代谢不受AChE的影响。
第八章肾上腺素受体激动药
1、α1、α2受体激动药
1）去甲肾上腺素（NA,NE）药动学：口服后因收缩胃粘膜血管而极少被吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效。皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。
药理作用：○1血管激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张，因血压升高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用：皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
○2心脏离体心脏——对心脏β1受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏——由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下
降。
○3血压较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差较小。
○4其他可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现血糖升高；基本无中枢作用。
临床应用：○1休克神经源性休克、过敏性休克；○2上消化道出血 NA适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。
不良反应：局部组织坏死；急性肾衰竭；停药后的血压下降
2）间羟胺其直接作用主要为ɑ受体激动，对β1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。
2、α1受体激动药
1）去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林）可引起血管收缩，血压升高作用比去甲肾上腺素弱。由于血压升高，反射性的增加迷走神经活动，使心率减慢。本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使瞳孔扩大，一般不引起眼压升高。
3、α、β受体激动药
肾上腺素（AD;E）药理作用：○1心脏激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速。心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血
○2血管肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上α和β2受体,与α受体结合产生缩血管作用，与β2受体结合产生扩血管作用。皮肤、粘膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用。肾血管阻力明显上升，肾血流减少，冠状血管血流量增加。在正常剂量下，血管呈明显扩张。
○3血压β2受体对低剂量AD更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。事先用酚妥拉明等α受体阻断剂后再给予AD，可使升压作用转为降压，这说明在α受体被阻断后，β2受体的扩血管作用才充分显示作用。
○4平滑肌肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张；AD还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。
○5代谢肾上腺促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。
○6中枢神经系统对中枢神经系统无明显影响
临床应用：○1心脏停搏；○2过敏性休克—— AD能激动α、β1和β2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，AD是主要的选用药物。○3支气管哮喘，常用于控制急性发作；○4减少局麻药吸收；○5局部止血 2）麻黄碱
药理作用：能激动α和β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。特点（与AD比较）——○1收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌血管，此作用较AD弱，无继发性血压下降现象；○2松弛支气管平滑肌，作用比AD弱、缓慢而持久；○3中枢作用远较AD强，较小剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢；○4在短期内反复使用，可产生快速耐受性。
临床应用——用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好
4、β1、β2受体激动药
异丙肾上腺素药理作用：○1心血管系统通过激动心脏β2受体，增加心肌收缩力，加快心率，加速传导，增加心输出量；激动β2受体，使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。由于心输出量增加，收缩压升高，而小动脉扩张，外周血管阻力下降，舒张压下降，导致脉压增大。
○2支气管平滑肌激动β2受体，松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，作用比AD强。由于无α受体阻断作用，不能收缩支气管粘膜血管，故不能消除粘膜水肿，本品也能抑制抗原引起的组胺和炎症介质释放。
○3其他促进糖原和脂肪分解，使血糖及血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增加。
临床应用：○1支气管哮喘——舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制急性发作；○2房室传导阻滞；○3心脏停搏——适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心跳骤停；○4休克
5、β1受体阻断药
多巴酚丁胺有较强的正性肌力作用，能促进房室传导，但对心率影响小。适用于短期治疗急性心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
6、β2受体激动药
沙丁胺醇支气管平滑肌扩张作用强度与异丙肾上腺素相近，降低气道阻力。
第九章肾上腺素受体阻断药
1、α受体阻断药α受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。
2、α1、α2受体阻断药
1）短效α受体阻断药
酚妥拉明（利其丁）药理作用：心血管系统通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降。反射性加强心肌收缩力，心率加快。对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果。
临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病
2）长效α受体阻断药
酚苄明（苯苄胺）药理作用：阻断α受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。
3、α1受体阻断药
哌唑嗪——选择性地阻断α1受体，对突触前膜α2受体的阻断作用极小，降低血压是不会引起去甲肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用。
4、β受体阻断药的药理作用
1)β受体阻断作用——○1心血管系统β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降。
○2支气管平滑肌非选择性β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。
○3代谢可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高
○4肾素因能阻断肾小球球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放
2)内在拟交感活性——有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外还对β受体具有部分激动作用，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。
3）膜稳定作用是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。
5、β受体阻断药的分类
1)β1、β2受体阻断药
普萘洛尔（心得安）——无内在活性
药理作用：有较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高。
不良反应：可诱发支气管痉挛，窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞患者禁用。临床用药个体差异较大，口服后血药浓度可相差20倍左右。
2)β1受体阻断药
阿替洛尔——无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对支气管及血管的影响较小。
3）α、β受体阻断药——拉贝洛尔
第十二章镇静催眠药
1、基本概念
镇静药：凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。
催眠药：凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。
镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用。
2、苯二氮卓类（BZ）
1)药理作用与临床应用：○1抗焦虑可能与选择性抑制边缘系统有关
○2镇静和催眠小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。BZ催眠作用优于巴比妥类的优点：○1对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻；○2治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；○3对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢；○4依赖性、戒断症状轻。
○3抗惊厥和抗癫痫临床上常用于子痫、破伤风、小儿高热等所致惊厥。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。
○4中枢性肌肉松弛作用
2）作用机制主要是通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，GABA是中枢抑制性递质。GABA A受体是一个大分子复合物，为配体-门控Cl-通道，兴奋时Cl-内流增加。BZ类在中枢各个水平增强GABA能的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小脑皮质和大脑皮质。BZ与GABA A受体结合后，易化GABA A受体，促进GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。较大量BZ可增加GABA控制的Cl-通道的开放频率，超极化抑制。低剂量地西泮即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递，抗惊厥、抗癫痫作用与促进中枢神经抑制性递质GABA的功能有关。
3、巴比妥类
1）药理作用与临床应用：巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用相继表现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
○1镇静与催眠
○2抗惊厥主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引起的惊厥，采用肌肉注射给药可对抗惊厥。
○3抗癫痫主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作
○4静脉麻醉及麻醉前给药
2）作用机制巴比妥类可激动GABA A受体，增加Cl-内流，在无GABA时也能直接增加Cl-内流；巴比妥类通过延长Cl-通道开放时间而增强Cl-内流，苯二氮卓类则通过增加Cl-通道开放频率而增强Cl-内流。
3)急性中毒和解救应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。
4、其他镇静催眠药
水合氯醛——可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳者
苯妥英钠——对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；还可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。
苯巴比妥——为癫痫强直阵挛性发作首选药之一
卡马西平——对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药
乙琥胺——仅对失神发作有效，为首选药
地西泮——是癫痫持续状态的首选药
第十七章镇痛药
镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物，多数药物反复应用可成瘾。
1、分类：该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。
2、作用机制：丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质的阿片受体分布密度较高，与疼痛刺激传入、痛觉的整合及感受有关；受体密度最高的边缘系统及蓝斑核与情绪及精神活动有关；延髓孤束核阿片受体与呼吸及咳嗽有关；脑干极后区及迷走神经背核等部位的阿片受体与胃肠活动有关。
作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡呔，作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放（抑制Ca2+通道），减少感觉神经末梢释放P物质；或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体（K+通道开放），阻止信号传入脑内。
3、阿片生物碱类镇痛药
吗啡口服易吸收，但首关效应显著
1）药理作用：○1中枢神经系统○a镇痛和镇静——其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉；○b抑制呼吸——吗啡通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用；○c镇咳——抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关；○d 催吐；○e缩瞳——作用于中脑顶盖前核阿片受体，针尖样瞳孔；○f其他
○2兴奋平滑肌胃肠道、胆道及其他平滑肌
○3心血管系统引起直立性低血压，还可导致颅内压升高
○4免疫系统
2）作用机制：吗啡激动阿片受体后，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP水平；或影响与G蛋白偶联的离子通道的活性，如激活K+通道、抑制电压门控Ca2+通道，使膜电位超极化。
3)临床应用：○1镇痛短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重外伤、骨折和烧伤等，对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛有效，对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。
○2心源性哮喘吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
○3止泻
4）不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等。
○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性
成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加，出现一系列自主神经系统功能紊乱症状。给予α2受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。
○3急性中毒应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。
5)禁忌症：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等。
可待因——其镇痛效力是吗啡的1/5或更低
4、人工合成镇痛药
哌替啶（度冷丁）药理作用：○1中枢神经系统镇痛强度约为吗啡的1/10 ○2平滑肌作用强度弱，持续时间短，故不引起便秘
○3心血管系统偶可引起直立性低血压
临床应用：○1各种剧烈疼痛代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等。胆绞痛等内脏绞痛应合用阿托品，慢性钝痛不宜使用。
○2心源性哮喘的辅助治疗
○3人工冬眠与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂
芬太尼——镇痛效力是吗啡的80倍
美沙酮——镇痛效价强度与吗啡相同，广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗
曲马朵——镇痛强度约为吗啡的1/10
喷他佐辛（镇痛新）——镇痛强度是吗啡的1/3，呼吸抑制强度是吗啡的1/2，本药成瘾性小
5、其他镇痛药
罗通定——人工合成，镇痛机制与阿片受体及前列腺素系统无直接关系
非麻醉性镇痛药包括：喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮和高乌甲素等。
6、阿片受体阻断药及应用
纳洛酮（纳洛痛）对阿片类药物成瘾者，用药后立即出现戒断症状。能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降，临床用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒。
第十八章解热镇痛抗炎药和抗痛风药
解热镇痛抗炎药(非甾体类抗炎药，NSAID S)
1、作用机制
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PG S）合成减少，是NSAID S 解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。（抑制前列腺素的生物合成）
2、药理作用与作用机制
○1解热作用其解热作用机制是抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。NSAID S只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下；对正常人的体温无影响
○2镇痛作用主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛，这些病理过程均涉及致痛物质缓激肽、PG S的产生和释放增多，引起疼痛。另外，PGI2和PGE2提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，加重疼痛。NSAID S通过抑制外周病变部位的COX，使PG S合成减少而减轻疼痛。该类药物对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。
镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。
○3抗炎作用临床常用于风湿性和类风湿性关节炎的对症治疗，明显缓解关节的红、肿、热、痛等炎症反应，但不能根除病因。
3、水杨酸类
阿司匹林 1)药理作用与临床应用：阿司匹林是不可逆性COX抑制药，○1解热镇痛；○2抗炎抗风湿控制急性风湿热疗效确切，对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻。
○3抗血栓小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，使TXA2（血小板聚集）的合成受阻；同时不可逆性抑制内皮细胞中的COX，但内皮可迅速合成新的COX，恢复PGI2（抑制血小板聚集）的合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2），而促进血小板聚集和血栓形成，故常采用小剂量阿司匹林预防血栓形成。
○4其他阿司匹林可预防阿尔茨海默病的发生并与用药量有关。
2）不良反应：○1胃肠道反应；
○2凝血障碍——维生素K可以预防；
○3水杨酸反应——阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥，上述症状总称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄。
○4过敏反应；
○5阿司匹林哮喘指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAID S后诱发的哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
○6瑞夷综合症病毒感染时应慎用（流行性感冒等病毒性感染者）
4、芳基烷酸类
布洛芬（异丁苯丙酸）——布洛芬解热、镇痛和抗炎作用强，主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般性解热、镇痛。少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊。
5、抗痛风药
别嘌醇——是目前临床上唯一能抑制尿酸合成的药物，是痛风间歇期首选标准治疗药。
第十九章抗心律失常药
1、基本概念
心律失常：膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。
0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）
膜反应性：是指心肌细胞在不同电位水平受到刺激时所表现的去极化反应。
在一个APD中，ERP（有效不应期）的比值增大，就意味着有较多的冲动落入ERP，即心肌对冲动不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。
2、抗心律失常药的作用机制
○1降低自律性药物抑制快反应细胞4相Na+内流（如奎尼丁）或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流（如维拉帕米），可使4相除极减慢，自律性降低。另有一些药物通过促进K+外流而增大舒张电位，使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性（如苯妥英钠）。
○2消除折返增强膜反应性，改善传导而取消单向阻滞，可停止折返激动；反之，减弱膜反应性，减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞，亦可终止折返；另有些药物通过改变ERP和APD而减少折返；此外，促使相邻细胞ERP的不均一趋向均一的药物也可阻止折返发生。
简单概括为：○1降低自律性；○2加快或减慢传导；○3延长ERP或相邻细胞ERP均一；○4减少后除极和触发活动。
3、抗心律失常药分类
1）Ⅰ类钠通道阻滞剂○1ⅠA类：如奎尼丁、普鲁卡因胺；○2ⅠB类：如利多卡因、苯妥英钠；○3ⅠC类：普罗帕酮、恩卡尼
ⅠA类适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极，呈现膜稳定作用，对室上性心律失常的疗效较好；ⅠB类轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极，以缩短APD更显著，有膜稳定作用，对室性心律失常疗效较好；ⅠC类重度阻钠，明显减慢传导，复极影响小，对室性心律失常作用较强。
2）Ⅱ类β受体阻断药，如普萘洛尔。
3）Ⅲ类延长APD药，如胺碘酮、溴苄胺
4）Ⅳ类钙通道阻滞药，如维拉帕米、地尔硫卓
4、Ⅰ类——钠通道阻滞药
1）ⅠA类奎尼丁
药理作用：○1降低自律性可抑制4相Na+内流，降低自律性；○2减慢传导速度可抑制0相Na+内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维0相除极的速度和幅度，减慢传导；○3延长有效不应期对钾通道及钙通道有一定抑制作用，由于减慢3相K+外流和2相Ca2+内流，因而APD和ERP均可延长，其中ERP的延长更明显；○4其他奎尼丁还有较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张、血压下降而反射性兴奋交感神经。
不良反应：○1胃肠道反应；○2低血压奎尼丁减弱心肌收缩力，并阻断α受体，使血管扩张，血压下降；○3心律失常；○4栓塞；○5金鸡纳反应；○6其他
普鲁卡因胺——特异质患者可发生皮疹、发热、贫血、粒细胞减少等药物过敏反应，严重者可发生系统性红斑狼疮样综合征。
2）ⅠB类利多卡因（塞罗卡因）
药理作用:○1降低自律性可选择作用于心室内浦肯野纤维，减少4相Na+内流及促进K+外流，降低舒张期自动除极速率，降低心室自律性
○2缩短APD和相对延长ERP 缩短浦肯野纤维和心室肌的APD和ERP，但缩短APD更显著，故相对延长ERP，有利于消除折返
○3改变病变区传导抑制0相Na+内流，减慢传导，可变单向传导阻滞为双向传导阻滞，取消折返；促进K+外流，使浦肯野纤维膜最大舒张电位加大，有利于消除折返。
临床应用：主要用于治疗各类室性心律失常，尤其对急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤疗效最好，可作首选。对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定。但对室上性心律失常效果差。
苯妥英钠——适用于室性心律失常，其特点是能改善被强心苷抑制的房室传导
3）ⅠC类普罗帕酮（心律平，丙胺丙苯酮）
本药明显抑制Na+内流，减慢传导；适度延长APD和ERP；降低自律性；另有较弱的β受体阻滞和钙通道阻滞作用。适用于防治室性、室上性早搏和心动过速。窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞及心源性休克患者禁用。
5、Ⅱ类——β受体阻断药
普萘洛尔药理作用：○1降低自律性可加快窦房结4相除极速度和异位起搏速率，普萘洛尔能阻断窦房结β受体，防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响，降低自律性。
○2减慢传导速度在较高浓度，本药可抑制房室结和浦肯野纤维，减慢传导速度，并延长其ERP，这是降低0相Na+内流的结果。（膜稳定）
临床应用：主要用于治疗室上性心律失常，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。
6、Ⅲ类——延长动作电位时程药
胺碘酮药理作用：胺碘酮可阻滞Na+通道，Ca2+通道及K+通道，降低窦房结自律性，减慢窦房结、房室结以及旁路传导，且显著延长房室结、心房肌及传导系统的APD和ERP，利于其消除折返激动。
临床应用：用于各种室上性、室性心律失常，对心房颤动、心房扑动和室上性心动过速效果明显。
不良反应：偶致严重的间质性肺炎或肺纤维化
7、Ⅳ类——钙通道阻滞药
维拉帕米（异搏定）药理作用：能选择性阻滞心肌细胞膜Ca2+通道蛋白，抑制Ca2+内流，延长APD和ERP，减慢房室传导速度，有利于消除折返，消除后除极与触发活动。
临床应用：适用于阵发性室上性心动过速，对伴有冠心病、高血压等心律失常患者尤为适用。
8、快速型心律失常的药物选用
普萘洛尔为控制窦性心动过速最有效的药物；维拉帕米对室上性心动过速疗效更佳；利多卡因、苯妥英钠主要对室性心律失常有效，又是治疗洋地黄中毒所致心律失常最有效的药物。由于利多卡因较安全有效，常作室性心律失常首选药；无效或疗效不佳时可选用普罗帕酮、美西律等。普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用，对合并这些疾病的患者更适用。
第二十章抗慢性心功能不全药
1、强心苷药理作用：○1正性肌力作用在治疗剂量下，强心苷能选择性地作用于心脏，加强心肌收缩力，表现为加快心肌收缩速度。当使用强心苷后使其增强心肌收缩力的作用，能反射性降低交感神经张力，是外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增多，最终导致心输出量增加。强心苷增强心肌收缩性的机制与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
○2减慢心率作用强心苷加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，而迷走神经张力增强，从而使心率减慢。
○3对心肌电生理特性的影响在治疗剂量下，强心苷增强心肌收缩力作用，可反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，抑制Ca2+内流，使膜最大舒张电位负值加大，远离阈电位，从而降低窦房结自律性、减慢传导。
心脏毒性机制：中毒量强心苷能直接抑制蒲肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞
内失K+，减少最大舒张电位负值，接近阈电位，致自律性升高。强
心苷通过兴奋迷走神经促进心房肌细胞K+外流，使复极加速，ERP缩短。
○4对心电图的影响
○5其他强心苷的正性肌力作用可通过兴奋迷走神经间接降低交感神经张力，还能直接抑制交感神经活性，降低NA水平。强心苷能降低血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌，有利于降低心脏负荷。强心苷能引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高。此外，还可抑制肾小管细胞膜Na+,K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，而产生排钠利尿作用。
临床作用：○1慢性心功能不全对伴有心房颤动或心室率过快者疗效最好，对伴有机械性阻塞的心功能不全疗效不佳或无效；○2某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
不良反应：胃肠道反应；中枢神经系统反应——视觉障碍为中毒的先兆表现；心脏反应——快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓；
中毒的防治：快速型心律失常，应及时补钾；对强心苷中毒引起的重症快速型心律失常，常用苯妥英钠救治；利多卡因可用来治疗强心苷引起的严重室性心动过速和心室纤颤；对强心苷引起的房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，可采用阿托品静脉注射治疗。
2、减负荷药○1肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药基本的药理作用是抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽的降解，导致血管扩张，血压下降。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
○2利尿药利尿药促进体内潴留的水、钠排出，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，则有利于改善心脏功能，增加心输出量。
○3血管舒张药适当降低前、后负荷有助于改善心脏功能
第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药
心绞痛：是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）最为多见的症状。
1、抗心绞痛药的作用原理通过解除冠脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧量，也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心率而减少心肌需氧量，从而恢复血、氧的供需求平衡发挥其治疗作用。
2、硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油通常舌下含服极易通过口腔粘膜吸收，且可避免首关效应，生物利用度达80% 药理作用硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌。其可扩张静脉、动脉和冠状血管，尤其以扩张静脉血管作用为显著。○1扩张静脉、动脉血管，降低心肌耗氧量；○2扩张冠状血管，增加缺血区血液灌注；○3保护缺血的心肌组织。
临床作用尤其对稳定型心绞痛作用最明显，对急性心肌梗死患者，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血，缩小梗死范围。硝酸甘油的降低心脏前、后负荷的作用还可用于慢性心功能不全的治疗。
不良反应易产生耐受性，不同的硝酸酯之间有交叉耐受性，故宜采用间歇给药法。
3、β受体阻断剂
该类药物可使心绞痛患者的发作次数减少，运动耐量增加，缺血性心电图得以改善，心肌耗氧量减少，缺血区血液供应增多，进而缩小心肌梗死范围。
普萘洛尔（心得安）抗心绞痛作用：○1阻断心脏β1受体，减少心肌耗氧量普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量。○2增加心
肌缺血区供血
临床应用：○1心绞痛稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；○2心肌梗死
普萘洛尔用药剂量个体差异较大。
普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同作用。硝酸酯类可抵消普萘洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普萘洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。
3、钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）
抗心绞痛作用：○1降低心肌耗氧量阻止胞外Ca2+向细胞内流动，使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；○2扩张冠脉血管；○3保护缺血心肌细胞；○4抑制血小板聚集
硝苯地平对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效，尤其对伴高血压的患者适用
第二十二章抗高血压药
1、抗高血压药物分类
1）利尿药如氢氯噻嗪
2）肾素-血管紧张素系统抑制药
○1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，如卡托利普
○2血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦
3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）如硝苯地平
4）肾上腺素受体阻断药
○1β受体阻断药，如普萘洛尔
○2α1受体阻断药，如哌唑嗪
○3α受体和β受体阻断药，如拉贝洛尔
5）交感神经抑制药
○1中枢性降压药，如可乐定
○2神经节阻断药，如美加明
○3交感神经末梢抑制药，如利舍平
6）血管扩张药
○1直接舒张血管药，如肼屈嗪
○2钾通道开放药，如米诺地尔
○3其他血管舒张药，如酮色林
2、常用抗高血压药
1）氢氯噻嗪降压机制：初期用药——通过排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少而降压。长期用药——因排钠利尿，○1血管平滑肌舒张；○2细胞内Ca2+减少，又致血管壁对缩血管物质的反应性降低，血管张力减弱而降压；○3利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质，使血管扩张，血压下降。
临床应用：本药是用于轻度高血压，也可作为基础降压药，尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。
2）卡托普利降压机制：○1抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），使血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的形成减少，产生直接扩张血管作用，使血压下降；同时是醛固酮的生成减少，水、钠潴留减轻而降低血压。○2抑制激肽酶Ⅱ，是缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，
并能促进前列腺素的合成，而增强其扩血管效应。
临床应用：特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。为抗高血压治疗的一线药物之一，本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。
不良反应：急性肾功衰
3）氯沙坦药理作用：可选择性的与AT1受体及由AngⅡ引起的收缩血管、促醛固酮分泌、促细胞生长等作用，从而降低血压，改善肾功能，减轻左心肥厚。
临床应用：本品主要用于治疗高血压和慢性心功能不全
4）硝苯地平降压机制：通过阻滞血管平滑肌细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+含量减少，舒张血管而产生降压作用。
降压特点：○1降压作用快而强；○2对高血压者降压作用显著，对血压正常者无降压作用；○3外周阻力愈高者，降压作用愈明显。
临床应用：在降压的同时，可伴有反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果，并减少不良反应。 5）普萘洛尔降压机制：○1阻断心脏的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，血压下降；○2阻断肾脏的β1受体，抑制肾素的分泌，从而阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），使血管扩张，血压下降；○3阻断交感神经末梢突触前膜β2受体，抑制其正反馈作用而减少NA的释放；○4阻断中枢兴奋性神经元上的β受体；○5改变压力感受器的敏感性；○6增加前列环素的合成。
临床应用：用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。
6）哌唑嗪药理作用：哌唑嗪对血管平滑肌突触后膜α1受体具有选择性阻断作用，使血管扩张，产生中等偏强的降压作用。长期使用本品可产生降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白等调血脂作用，故有利与高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。本品阻断ɑ1受体作用可使膀胱及尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者的排尿困难等症状。
临床应用：适用于中度高血压并发肾功能障碍患者，与利尿药及β受体阻断药合用可增强其降压作用；治疗慢性心功能不全。
不良反应：主要不良反应是部分患者首次用药时可出现严重的直立性低血压、心悸、晕厥等，称为“首剂现象”。
7)可乐定降压机制：可降低外周血管阻力，减少心输出量而使血压下降，并伴有心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。○1主要为选择性激动延髓孤束次一级神经元突触后膜α2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1-咪唑啉受体；○2激动外周交感神经突触前膜的α2受体，负反馈抑制NA的释放，使血压下降。
临床应用：用于中度高血压，尤适合兼有溃疡病的高血压和肾性高血压患者。与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压，也可作为治疗吗啡类药物的戒断症状。
不良反应：长期使用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、头疼、心悸，恢复给药或用α受体阻断药如酚妥拉明可取消之。
8）利舍平降压作用与耗竭中枢及外周交感神经末梢囊泡内递质儿茶酚胺有关。
9)血管扩张药本类药直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力而产生降压作用，常用于治疗重度高血压。
○1直接舒张血管药肼屈嗪——有诱发心绞痛和心力衰竭的危险，一般不引起直立性低血压；长期大剂量应用，可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮样综合征等自身免疫性反应；硝普钠——用于治疗高血压危象、慢性心功能不全，也可用于高血压合并心衰
或嗜络细胞瘤发作引起的高血压升高。
○2钾通道开放药可促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感性K+通道开放，K+外流增加，导致细胞膜超极化，膜兴奋性降低，致使电压依赖性钙通道难以激活而开放，而阻止了细胞外Ca2+内流。细胞内Ca2+含量降低，使血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力下降，血压降低。
第二十六章呼吸系统药理
1、根据药物作用机制可将平喘药分为：
1）支气管平滑肌松弛药
○1β肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇——又名舒喘灵，选择性地兴奋支气管平滑肌β1受体，本类药物扩张支气管作用强大而迅速，为治疗急性哮喘的一线药物。
○2茶碱类：氨茶碱——主要用于各种哮喘及急性左心功能不全，与糖皮质激素合用治疗哮喘持续状态效果良好，可治疗心源性哮喘。
○3M-胆碱受体拮抗药：异丙托溴铵——主要用于支气管哮喘及喘息性慢性支气管炎等。
2）抗炎平喘药
○1糖皮质激素：倍氯米松——该类药物是最有效的重症哮喘或哮喘持续状态的治疗药物。
○2抗白三烯药物 A、竞争性白三烯受体阻断药：扎鲁司特——本药为高度选择性白三烯受体竞争性拮抗剂，适用于慢性轻、中度哮喘的预防及治疗，尤其适用于阿司匹林哮喘者，但不适于治疗急性哮喘。
B、5-脂氧酶抑制剂：齐留通——抑制白三烯的合成
3）抗过敏平喘药
○1过敏介质阻释剂：色甘酸钠——肥大细胞膜稳定药，可预防变态反应或运动引起的速发型或迟发型哮喘，对正在发作的哮喘无效。
○2H1受体阻断剂:酮替芬——为新型的H1-受体阻断药，并兼有抑制过敏介质释放等作用，用于哮喘的预防发作，对儿童哮喘的疗效优于成人。
2、茶碱类作用机制:○1抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张；○2抑制过敏性介质释放、降低细胞内钙，减轻炎性反应；○3阻断腺苷受体，对腺苷或腺苷受体激动剂引起的哮喘有明显作用；○4促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致气道扩张。
3、糖皮质激素平喘作用机制：○1抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性或减少其数量；○2抑制多种炎症介质合成与释放；○3增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，抑制血管通透性的增高；○4控制气道高反应性。
第二十九章肾上腺皮质激素类药
1、糖皮质激素类药
药理作用:1）抗炎作用具有强大的抗炎作用。在炎症后期，能抑制成纤维细胞的增生和肉芽组织的形成，从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成。○1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；○2对细胞因子及粘附分子的影响；○3对炎细胞凋亡的影响
2）免疫抑制作用小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放。
3）抗休克作用超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克
4）允许作用
5）血液与造血系统糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。
6）中枢神经系统能提高中枢神经系统兴奋性
7）骨骼和骨骼肌长期大量应用糖皮质激素可致骨质疏松
8）其他可促进胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重胃溃疡
用途：○1替代疗法
○2急性严重感染在同时应用足量有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者；对病毒感染，一般不宜应用。
○3自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病；过敏性疾病；抑制异体皮肤或脏器移植后的排斥反应；支气管哮喘
○4解除炎症症状及抑制瘢痕形成
○5血液病
○6皮肤病
○7眼部疾病
○8脑水肿
○9急性脊髓损伤
不良反应：○1长期大剂量应用引起的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染或是体内潜在的病灶扩散；引起高血压和动脉粥样硬化；刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌，诱发或加重胃、十二指肠溃疡；妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形；可导致白内障；个别病人有精神或行为的改变。
○2停药反应医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象与停药症状
第三十四章抗菌药物概述
1、抗菌药物：是指由生物包括微生物、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择性地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。
2、化学治疗（化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及自身内部的入侵者-恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
3、抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。
最低抑菌浓度：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
4、抗菌药物的作用机制：
○1抑制细菌细胞壁合成
○2影响细胞膜通透性
○3抑制蛋白质合成——能与细菌核糖体50S亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有氯霉素、林可霉素类、大环内酯类；四环素类与核糖体30S亚基结合，阻止肽链延伸而抑制细菌蛋白质合成；而能与30S亚基结合并导致异常蛋白质合成而使用细菌死亡的药物有氨基糖苷类。
○4抑制核酸代谢——利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成；喹诺酮类抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶Ⅳ，阻碍敏感细菌DNA的复制。
○5影响叶酸合成——磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸
还原酶，干扰叶酸代谢。
5、耐受性与耐药性
耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，成为耐受性。
耐药性（抗药性）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
6、细菌对抗菌药物产生耐药性的机制
○1药物不能到达其靶部位——降低细胞膜的通透性；改变代谢途径；细菌内主动外排系统增强
○2细菌所产生的酶使药物失活
○3细菌体内靶位结构的改变——改变靶蛋白结构；增加靶蛋白数量；生成耐药靶蛋白
○4其他——代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药等；无临床指征的抗生素滥用
7、联合用药中药物的相互作用
Ⅰ类为繁殖期或速效杀菌剂，如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类等。
Ⅱ类为静止期杀菌剂，如氨基糖苷类、多粘菌素类、喹诺酮类等。
Ⅲ类为速效抑菌剂，如四环素类、林可霉素类、氯霉素与大环内酯类等。
Ⅳ类为慢效抑菌剂，如磺胺类等。
相互作用：Ⅰ+Ⅱ协同；Ⅰ+Ⅲ拮抗；Ⅰ+Ⅳ无关或相加；Ⅱ+Ⅲ相加或协同；Ⅱ+Ⅳ无关或相加；Ⅲ+Ⅳ相加
Ⅰ+Ⅲ拮抗是由于速效抑菌剂使细菌迅速处于静止状态，使Ⅰ类不能发挥繁殖期杀菌作用而降低其疗效。
第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物
1、喹诺酮类
抗菌作用机制：○1抑制DNA回旋酶，干扰DNA复制；○2诱导DNA紧急修复错误复制；○3改变细胞壁结构（自溶酶）
耐药性：○1回旋酶基因突变，药物与回旋酶亲和力下降；○2细胞膜通透性降低，通透蛋白的改变或缺失；○3主动外排作用
喹诺酮类药物特点：○1抗菌谱广 G+、G-细菌、厌氧菌、军团菌、结核分枝杆菌、支原体及衣原体等；○2作用机制独特抑制DNA回旋酶，与其他抗菌药物无明显交叉耐药性；○3PAE较长；○4生物利用度高，通透性较好；○5口服吸收良好，体内分布广；○6不良反应少，耐受良好
氧氟沙星（氟嗪酸）——用于全身感染
司帕沙星——主要对G+、G-，用于耐药性菌株感染
2、磺胺类
特点：○1抗菌谱广；○2毒性低；○3首剂加倍——亲和力低；○4耐药性（交叉）；○5酶提高识别能力
作用机制：磺胺类结构和对氨基苯甲酸（PABA）相似，并竞争拮抗PABA，防止正常细菌利用PABA自行合成叶酸，同时磺胺类为二氢喋酸合成酶的竞争性抑制剂。磺胺类一般仅起抑菌功效，感染的痊愈主要依靠宿主的防御机制。
耐药性：或许是二氢喋酸合成酶结构改变的结果，由于合成一种对药物不敏感的酶
而引起的，或使药物失活破坏，或增加PABA的产生和利用能力，或改变代谢途径等。
磺胺嘧啶（SD）——治疗细菌性脑膜炎（脑膜炎球菌）
磺胺甲噁唑（SMZ）——治疗伤寒
磺胺多辛（SDM）——疟原虫（麻风、结核），与乙胺嘧啶联合使用可预防和治疗耐甲氟喹的恶性疟
磺胺嘧啶银（AD-Ag）、磺胺米隆（SML）——用于绿脓杆菌感染
3、其他合成抗菌药物
甲氧苄啶（TMP）抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，因而阻止细菌核酸合成。
TMP与SMZ合用：○1杀菌——可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺药的抗菌作用，甚至出现杀菌作用；○2增效——TMP能增强多种抗生素的抗菌作用；○3减少耐药——不但可以减少细菌耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗菌作用；○4扩大抗菌谱；○5半衰期与SMZ 相近。
第三十六章β-内酰胺类抗生素
1、分类
Ⅰ类：窄谱抗生素——青霉素G及青霉素V
Ⅱ类：广谱β-内酰胺类——氨苄西林、羧苄西林、阿美西林、哌拉西林及某些头孢菌素
Ⅲ类：不耐酶的青霉素——青霉素G
Ⅳ类：耐革兰阳性菌产生的酶——苯唑西林、氯唑西林及二代头孢菌素和亚胺培南等Ⅴ类：耐革兰阴性菌产生少量的酶——羧其西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素
Ⅵ类：耐革兰阴性菌产生大量的酶——三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南
2、天然青霉素
青霉素G（苄青霉素）——繁殖期杀菌剂
抗菌谱及临床应用青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体。大多数革兰阴性杆菌对青霉素不敏感，对金葡菌产生的β-内酰胺酶无效。
抗菌作用机制干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体失去渗透保护屏障，导致细菌肿胀、变形，在自溶酶激活下，细菌破裂溶解而死亡。
耐药性机制○1产生水解酶；○2酶与药物牢固结合——牵制机制；○3改变靶位结构；○4细胞壁外膜通透性改变；○5缺少自溶酶
不良反应过敏反应——一发生后应立即皮下或肌内注射肾上腺素；赫氏反应 3、半合成青霉素
1）耐酸青霉素青霉素V——耐酸不耐酶
2）耐酶青霉素类耐酸耐酶，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染，如双氯西林、氟氯西林、氯唑西林等，
3）氨基青霉素类耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，革兰阴性菌对其敏感（G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染），但对铜绿假单胞菌无效，如氨苄西林、阿莫西林等。
4）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类对大多数G-菌有效，不耐酸（部分）不耐酶，如磺苄西林（耐酸不耐酶）
4、头孢菌素类
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
药理学期末总复习
药理学期末总复习
总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用和作用规律的学科。 离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点： 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径，给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血，不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布： 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素：脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力，药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低，与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障：血脑屏障；只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障；胎盘对药物的转运并无屏障作用，几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障；脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢： 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。
本科护理学药理学重点
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的及治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能及受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱() 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几 乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平 滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的 平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和 小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。 激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲 酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼 2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
南医大《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
药理学期末复习重点
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
北医护理药理学Ⅱ课程作业4-1详解
北医护理药理学Ⅱ课程作业4-1 1. 药效动力学是研究（） A)药物作用机制的科学 B)机体对药物的作用和作用规律的科学 C)药物的不良反应 D)药物对机体的作用规律和作用机制的科学 2. 具有首关（首过）效应药物的给药途径是（） A)舌下给药 B)口服给药 C)肌肉注射 D)直肠给药 3. 链霉素引起的永久性耳聋属于（） A)毒性反应 B)高敏性 C)副作用 D)后遗症状 4. 副作用是在下列哪种剂量时产生的不良反应（） A)治疗量 B)无效量 C)极量 D)中毒量 5. 部分激动剂是（） A)与受体有亲和力 B)有弱的内在活性
C)单独应用能产生弱的效应 D)与激动剂合用增强激动剂效应 E)具有激动剂和拮抗剂双重特性 6. 药物的不良反应包括（） A)副作用 B)毒性反应 C)致畸、致癌和致突变 D)后遗效应 E)变态反应 7. 药物的血浆半衰期指（） A)药物效应降低一半所需要的时间 B)药物被代谢一半所需要的时间 C)药物血浆浓度下降一半所需要的时间 D)药物被排泄一半所需要的时间 8. 促进苯巴比妥（弱酸性）排泄的一个措施是（） A)控制饮水 B)降低尿液pH值 C)提高尿液pH值 D)不要影响尿液pH值 9. 体液的PH值影响药物转运是由于它改变了药物的（） A)水溶性 B)脂溶性 C)解离度 D)溶解度
10. 药物作用出现的快慢取决于（） A)药物的转运方式 B)药物的排泄快慢 C)药物的吸收快慢 D)药物的血浆半衰期 11. 药物肝肠循环影响药物在体内的（） A)起效快慢 B)代谢快慢 C)分布 D)作用持续时间 12. M受体激动时可引起（） A)腺体分泌减少 B)心脏抑制 C)支气管平滑肌松弛 D)血管收缩 13. 毛果芸香碱主要用于（） A)胃肠痉挛 B)尿潴留 C)腹气胀 D)青光眼 E)重症肌无力 14. 术后尿潴留可选用（） A)毒扁豆碱 B)毛果芸香碱
2015药理学考试重点整理
一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在
2020年药理学期末测试复习题RZ[含参考答案]
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述维生素Ｂ1在临床治疗中的新用途。 答：维生素Ｂ1又称硫胺素、抗脚气病维生素，临床主要用于防治维生素Ｂ1缺乏病－－－－“脚气病”，亦用于各种疾病的辅助治疗，如神经炎、心肌炎、消化不良等疾病。近年来，随着临床药理学研究的不断发展，发现维生素Ｂ1有许多新用途，对其它疾病有一定的治疗作用，如慢性铅中毒、婴幼儿腹泻、妊娠呕吐、早老性痴呆、顽固性呃逆、舌炎等。 2．简述新大环内酯类药物抗菌作用特性。 答：新药的抗菌谱与红霉素相仿，但与红霉素相比，增强了对流感嗜血杆菌、粘膜炎莫拉菌等革兰阴性菌的作用，其中以阿奇霉素为最强，其次为克拉霉素；并加强了对厌氧菌、军团菌、衣原体等病原体的作用，罗红霉素、米欧卡霉素对诱导产生的某些耐红霉素菌株亦有抗菌作用，新品种与红霉素相仿，对需氧革兰氏阳性球菌有较强的抗菌后效应。与红霉素不同的是，它们对流感嗜血杆菌等革兰氏阴性菌亦有抗菌后效应。 3．简述药物作用的两重性。 答：所谓药物作用的两重性，即药物一方面可改变机体的生理生化过程，有利于治病，称治疗效应。另一方面可引起生理生化过程紊乱或结构改变等危害机体的不良反应。危害机体的不良反应包括：毒性反应、副作用、继发性作用、变态反应、特异质反应等。 11.简述药物作用与药理效应。 答：药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 4．简述临床药理学及其内容。 答：临床药理学以药理学和临床医学为基础，主要以人体为研究对象，其内容涉及临床用药科学研究的各个领域，包括临床药效学、临床药动学、新药临床试验、临床疗效评价、不良反应监测以及药物相互作用等。 5．简述基础药理学研究方法和临床药理学研究方法的区别。 答：基础药理学方法以动物为实验对象，研究药物与动物相互作用的规律。临床药理学方法以人为实验对象，实验对象为健康志愿者或病人，研究药物与人体相互作用的规律，阐明药物的临床疗效、不良反应、体内过程及新药的临床评价等。 6．罗格列酮的临床研究进展。 答：罗格列酮是治疗糖尿病的新型药物，属于噻唑烷二酮类，通过对二型糖尿病病人的空
《药理学》常考大题及答案整理(1)
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
药理学期末复习笔记2
第二十一章钙拮抗剂 一、填空题 1．钙拮抗剂对心脏的作用表现为负性肌力负性频率负性传导作用。 2．钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是松弛平滑肌，这种作用以硝苯地平药物作用最强。 3．钙拮抗剂临床主要应用于 心律失常心绞痛高血压脑血管病外周血管痉挛性疾病保护心肌缺血与再灌注损伤三、选择题 单项选择题 1．对脑血管有选择性扩张作用的药物是A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．尼莫地平 D．地尔硫卓 E．普尼拉明 2．对心肌收缩力抑制作用最强的药物是A．尼莫地平 B．尼群地平 C．硝苯地平 D．地尔硫卓 E．维拉帕米 3．维拉帕米不能用于治疗下列哪种疾病？A．高血压 B．心绞痛 C．室上性心动过速 D．慢性心功能不全 E．心房纤颤 4．治疗阵发性室上性心动过速的钙拮抗剂是A．苄普地尔 B．普萘洛尔 C．尼莫地平 D．维拉帕米 E．阿托品 5．高血压伴支气管哮喘的患者宜选用A．地高辛 B．普萘洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 6．脑血管痉挛性疾病宜选用 A．地高辛 B．普萘洛尔C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 7．可用于治疗间歇性跛行的药物是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．普萘洛尔 D．氟桂嗪 E．普尼拉明 8．舒张脑血管作用最强的钙拮抗剂是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．地尔硫卓 D．尼莫地平 E．尼卡地平 9．下列关于维拉帕米不良反应的叙述哪项是错误的？ A．低血压 B．心动过缓 C．心动过速 D．便秘 E．踝关节水肿 10．下列关于硝苯地平的叙述哪项是错误的？A．口服吸收完全 B．不良反应轻 C．可引起头痛 D．房室传导阻滞 E．踝关节水肿 11．下列关于维拉帕米的叙述哪项是错误的？A．用于治疗阵发性室上性心动过速 B．用于治疗高血压 C．用于治疗心绞痛 D．有心房纤颤的患者禁用 E．有房室传导阻滞的患者禁用
护理药理学模拟试题一
护理药理学模拟试题一 一、选择题（每题1分共60分） 1、A1、A2型题 答题说明：每题均有A、B、C、D、E五个备选答案，其中有且只有一个正确 答案，将其选出 A1型题 1.受体阻断药的特点是 A．对受体有亲和力而无内在活性B．对受体无亲和力而有内在活性 C．对受体有亲和力和内在活性D．对受体的亲和力大而内在活性小 E．对受体的内在活性大而亲和力小 2. β2受体兴奋可引起 A．支气管扩张B．胃肠道平滑肌收缩C．瞳孔缩小 D．腺体分泌增加E．皮肤血管收缩 3.阿托品可用于治疗 A．缓慢型心律失常C．晕动病B．心动过速D．重症肌无力E．青光眼 4.室性心动过速首选药物是 A．普奈洛尔C．苯妥因钠B．维拉帕米 D．利多卡因E．奎尼丁 5．具有抗心绞痛和抗心律失常的药物是 A．硝酸甘油B．普奈洛尔C．硝酸异山梨酯 D．5－单硝酸异山梨酯E．硝苯地平 6．急性肾衰病人出现少尿，应首选 A．氢氯塞嗪B．呋塞米C．螺内酯 D．氢氯塞嗪与螺内酯E．以上均可 7．肝素过量引起自发性出血的对抗药是 A．鱼精蛋白B．维生素K C．垂体后叶素D．氨甲苯酸E．右旋糖酐8．下列哪种抗菌药物属于抑菌药 A．四环素类B．青霉素类C．氨基苷类D．头孢菌素类E．多粘菌素类9．具有一定肾毒性的b-内酰胺类抗生素是 A．青霉素G B．耐酶青霉素类 C．半合成光谱青霉素类D．第一代头孢菌素类E．第三代头孢菌素类 10．目前首选治疗深部真菌感染的药物是 A．酮康唑B．灰黄霉素C．两性霉素B D．制霉菌素E．克霉唑 11．某弱酸性药Pka＝3.4，在血浆中的解离百分率约为 A．10％B．90% C．99％D．99.9% E．99.99% 12．药物与血浆蛋白结合率高，则药物作用 A．起效快B．起效慢C．维持时间长D．维持时间短E．以上均不是13．手术后尿储留应选用 A．乙酰胆碱B．新斯的明C．毛果芸香碱D．毒扁豆碱E．阿托品14．某药按一级动力学消除，这意味着 A．药物消除量恒定B．其血浆半衰期恒定 C．机体消除药物的能力已饱和D．增加剂量可使有效血药浓度维持时间延长
药理学考试重点总结
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状