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慢性肾功能不全--指南

慢性肾功能不全--指南
慢性肾功能不全--指南

慢性肾功能不全指导原则(主要内容)

1.治疗疗效标准/目标:

预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。

预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的,主要有两个不同的治疗目标:

一级预防:在高风险人群中(如糖尿病、原发性高血压等)预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象,即没有任何肾损害的迹象。

二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展,患者存在慢性肾脏疾病的迹象。

不希望只有代表肾病理检测,如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。

2.评估疗效标准的方法

肾功能的评估

血清肌酐,有或没有胱抑素C,相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而,这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质(碘海醇,伊马替拉或其他有效标记物)的清除来测量GFR(mGFR)可能更准确,但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征,基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量,需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。

然而在一些情况下,GFR的精确测定被认为是必不可少的,例如当GFR的预期下降非常缓慢时,导致试验研究时间非常长(多年),或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的,因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组(MDRD)或慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI)中的饮食改变也可用于补充mGFR,特别是对于纵向观察中的多次测量。

应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

的特定模式进行,其中描述了研究药物的急性作用和更长久的影响。在探索性研究中要详细描述的模式应包括急性效应(如血液动力学)的性质,急性作用的最大和平稳时间(如3个月后),急性作用的量值,相称性和可逆性,以及观察长期有益的正确效果所需的线性和时间。

蛋白尿白蛋白尿评估

蛋白尿应该评估定时(例如24小时)或随机的尿液收集测量定量评估蛋白尿。以测量白蛋白与肌酐比(ACR)或蛋白质 - 肌酸酐(PCR)。为了解决昼夜变化,应该在第一天早晨的样品上收集未定型的尿样。 ACR优于PCR,特别是在较低的蛋白尿水平,除非PCR提供了代表定义肾损伤的最佳方式的合理选项,因为这可能是糖尿病肾病的情况。如果可行,应在阳性ACR / PCR结果后进行定时尿样,以确认结果。或者,定时尿样可以被重复ACR / PCR替代。定时尿样是选择用于评估研究期间治疗效果的方法。

研究时间的评估

对于一级预防,研究时间通常应基于预测的恶化率和入选时选择的队列的基线GFR(另见第4节)。预计一级预防研究可能需要大量时间。

对于二级预防,适用与一级预防相同的一般原则;研究期限可以根据预期的进展速度和CKD进入阶段进行调整。在CKD恶化缓慢的情况下,对于初次研制可能需要关注中度或严重受损的肾功能的受试者。

确证性实验

开发用于预防或减缓肾功能不全进展的新药物的目标是:

?与标准治疗相比,有或没有安慰剂,证明其优越性(可能包括活性比较)。?与授权的活性药物相比,证明非劣效

这些可以用于初级或二级预防进展为肾功能衰竭。

设计要素

新药开发,目的是预防、延缓某些病因导致肾损害后的肾功能丧失。其他产品如果用于肾损害可能需要不同目的和不同的验证性研究。

大多数临床试验旨在与标准、规范的治疗比较新疗法的有效性效和安全性。比较试验应根据产品研发目的设计随机、平行组,双盲研究,即:

a)来代替方案中的一个或多个部分,预防或延缓肾功能不全进展,从而提高疗效,

安全或依从性;这可能包括新的治疗概念

b)作为加载提高标准治疗的效果,最好是在标准治疗基础上通过加载实验,显示与安慰剂相比的优势。

如果已经证明安全性数据应该令人放心,以排除缺点,那么对于已建立的药用产品的非劣效性就会有所不同,但是不同的安全性也可以被认为是有利的。

在这种情况下,临床相关的安全终点应该被预先定义,并且可能取决于已建立的药物产品的类型和潜在的疾病。研究期限应足以覆盖足够数量的有针对性的事件。

终点选择

主要终点

一级预防

主要疗效终点应该是预防或减缓肾功能水平的下降,定义为

- 临床有意义和稳定的GFR损失率(通过斜率或时间到事件分析测量)

有或没有一个共同主要终点,或

(a)预防蛋白尿/白蛋白尿或

(b)发生CKD 3或的时间

(c)CKD 3发生率或升高率

或者,这些(a)至(c)终点应被视为关键次要的终点。

二级预防

CKD二级预防的目标是(1)减缓GFR下降,(2)减少蛋白尿/白蛋白尿。

建议的主要终点是预定义并且证实GFR损失到一定程度的时间,例如50%。可以使用其他(较低)比例的量值,只要该量级适用于特定原发性疾病或特定患者群体(例如,将成人数据推广给儿科患者)。

如果发生晚期或快速进展性疾病,全因死亡率应被视为共同主要终点的一部分。应全面报道全因死亡和肾功能衰竭综合征(CKD 5或5D,见定义)。

在预期死亡率非常低的情况下,比较死亡率可能被认为是主要次要终点。

由于临床治疗决定对主要终点的差异的潜在影响,例如开始透析,应计划敏感性分析(例如,在开始肾脏替代疗法中遇到各种地理方法或“评估功效的方法”中提到的考虑因素))。根据试验设计,应该计划对结局措施的额外评估,例

如独立的盲人评估者应评估公开审判的结果,并按照预先确定的规则执行。如果独立审查人员之间缺乏一致性,集中的盲目审判小组应就此类案件的结果作出决定。

次要终点:

应考虑以下初级和二级预防的次要终点,取决于试验设计的期限。

不同时间点的肾功能,例如6,12,24个月,3年和5年;

?蛋白尿发生率或恶化;

?达到不同CKD阶段代表肾损伤进展的时间;

?不同时间点的肾功能保存,肾衰的原因;

?不同时间点患者生存,死亡原因;

?第一次心血管事件的发生和/或时间;

?生活质量(QoL)结果。

该列表不是设计为优先级排名的列表; 次要终点进入关键次要等级的排名仍然是特定发展计划的对象。可能会特别感兴趣地报告预防CKD新发并发症的临床相关发展或进展的益处。这些可以通过评估第一次治疗发作的开始或通过评估强化并发疗法被认为是必要的时间点进行评估。这些终点用作主要或次要终点的效用目前不被认为是充分验证的。

在研究期间,CKD人群中考虑的这些探索性临床相关终点可能包括:

?第二次心血管事件的发生率和/或时间;

?首次发作/加强抗高血压治疗的发生率和/或时间;

?第一次发作/强化血脂异常治疗的发生率和/或时间;

?发病和/或首次发作/加剧贫血治疗的时间;

?发生和/或首次/加强骨骼和矿物代谢异常治疗的时间;

?首次/强化代谢性酸中毒治疗的发生率和/或时间;

?营养不良的发生和/或时间;

?首次/强化钠和水限制治疗的发生和/或时间;

?首次/强化高钾血症治疗的发生率和/或时间。

开始第一次或加强伴随治疗的所有标准都可能受不同主观调查者的判断的影响。为了便于对这些数据进行解释并避免偏见,应在协议中规定预定义的标

准,并且应该监测这些标准的遵守情况。

对照的选择

比较药物和剂量的选择取决于所寻求的指征,肾脏疾病的类型和肾功能不全的进展风险。如果已经存在经批准的欧洲方案,强烈建议与该方案进行比较。在没有给定指征的批准方案或标准临床实践使用未经批准的方案的情况下,应采用最佳治疗标准。

在可行的情况下,安慰剂是治疗标准或替代研究的有价值的选择。关于在欧洲一级选择未经批准的比较方案,在开始确认研究之前,建议就选择比较方寻求欧洲科学建议。

安全方面:

通常基于治疗突发性不良事件,常规临床实验室检查结果和与特定肾功能下降速率和正在评估的药物类型相关的时间间隔进行生命体征测量来评估安全性。

预期肾功能不全的受试者需要接受肾脏保护性药物的长期观察和治疗。因此,从长期研究中获得的数据至关重要。在可行的情况下,收集和分析短暂急性肾损伤发作后CKD进展的数据。

肾脏与原发性非肾脏疾病之间可能存在相互关系,尤其是心血管疾病。在CKD患者中应评估对原发性疾病事件的任何伤害。应考虑各种原发性疾病的指导原则。

由于正在调查的药物产品或伴随的基线治疗引起的肾毒性风险应仔细评估将特征性肾毒性事件的大小和时间,从而能够评估耐受水平和对所要求保护的适应症的影响。鼓励调查/鉴定新的和现有的早期安全信号的候选生物标志物,如肾损伤分子1(KIM-1)或中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)。

应特别调查重叠的安全信号(如药用产品引起的新生糖尿病,高脂血症,肾毒性,心血管并发症,伤口愈合并发症或其他已知的慢性同种异体移植肾病发病伴随免疫抑制剂的不良反应或疾病进展)将这些影响与疾病的自然原因区分开来。应考虑相关的监管指导文件,如评估药品的心血管安全性。

在特殊人群的研究

老年患者研究:老年是CKD的重要危险因素,移植受者年龄越来越大。确

认研究应包括足够数量的老年患者,而不限制上限(对特殊人群的支持:老年病学 - CPMP / ICH / 379/99(ICH E7))。在这个年龄组中,肾功能的准确测量(使用年龄参考范围)和伴随疾病(例如心血管疾病,糖尿病,肾脏骨病)的最佳管理都是重要的。

儿科患者研究:儿科人群中的药物开发计划和进行临床调查的适当时机应根据具体情况确定。具体临床方面应详细说明儿科调查计划中的年龄类别(另见儿科人群药物临床调查 - CPMP / ICH / 2711/99 ICH E11)。

应该对儿童进行药代动力学和专门的功效/安全性研究,以解决与CKD的发展或进展相关的特定儿科问题,例如(a)治疗所有全身性疾病和风险因素(如碳水化合物代谢异常/糖尿病,高血压),增加风险用于肾病;和(b)预防钠和磷酸盐过度,代谢性酸中毒和贫血(铁缺乏和红细胞生成素补充),高尿酸血症,高脂血症和牙斑;应使用大多数信息量估计来测量肾功能,如Schwartz修订复合eGFR估计(2009年)。

定义

慢性肾脏疾病(CKD) - 肾损伤或肾小球滤过率(GFR)低于60ml / min / 1.73平方米,持续3个月或更长时间,无论原因如何。基于GFR和蛋白尿水平的CKD分类是合理的,例如,根据肾脏疾病结果质量计划(K / DOQI)指南将CKD分为五个阶段。简单来说,阶段1和2由肾损伤标记物的存在定义,并通过不存在(GFR> 90ml / min / 1.73m2或1级)或存在(GFR60-89ml / min)彼此区分/1.73m2或阶段2)轻度降低的GFR。阶段3至5基于GFR的水平:30-59ml / min / 1.73m2或阶段3,15-29ml / min / 1.73m2或阶段4;和<15ml / min / 1.73m2,或阶段5.透析阶段注明为阶段5D。

相关的其他相关更新,如KDIGO或NICE修改。

肾脏疾病的进展 - (1)肾功能水平的下降,在纵向跟踪可靠(和相当的)肾功能测定的患者中观察到,或(2)由起始定义的肾衰竭发作的肾替代疗法,无论是症状或肾功能下降的并发症。肾脏替代疗法包括血液透析,腹膜透析或肾移植。术后“肾功能不全”适用于正常和年龄相关的肾功能的任何恶化。术后“肾存活”适用于肾衰竭以上水平的肾功能。

糖尿病肾病相关知识

糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy),与既往糖尿病肾病(DN)虽仅一字之差,但更科学、严谨,将来逐渐由DKD取代DN这个术语。DKD是美国肾脏病基金会(NKF)2007年提出,全文发表于AJKD,VOL 49, NO 2, SUPPL,全文中有这样一句:“The term “diabetic nephropathy”should be replaced by DKD. The term diabetic glomerulopathy should be reserved for biopsy-proven kidney disease caused by diabetes。译为:术语“糖尿病肾病”(DN)应该被“糖尿病肾脏病变”(DKD)取代。术语“糖尿病肾小球病变”应保留用于活检证实肾脏病由糖尿病所致。

2,诊断建议如下:1)糖尿病者伴有大量白蛋白尿,或2型糖尿病者伴微量白蛋白尿同时伴糖尿病视网膜病变或1型糖尿病10年病程以上伴微量白蛋白尿存在;2)需排除其它原因导致的CKD:缺乏糖尿病视网膜病变;GFR迅速降低;迅速增加的蛋白尿或肾病综合征;顽固性高血压;尿沉渣阳性;其他系统性疾病的症状或体征或予ACEI或ARB后 2-3月内>30%的GFR减少。

糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)与糖尿病肾脏疾病(DKD)1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(Kidney Disease Outcome Quality Initiative)指南提出了新的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)定义,指南将CKD的确定基于肾损伤的证据和肾小球率过滤(GFR),与病因无关。慢性肾脏病的标准为:

1. 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条:

①病理学检查异常

②肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常。|

2. GFR<60ml·min-1 ·1.73m-2 ≥3个月,有或无肾脏损伤证据。蛋白尿是CKD重要的临床表现之一。

K/DOQI指南及ADA建议使用CG、MDRD等公式评估GFR。我们比较了两种评估公式(CG和MDRD公式)对中国社区糖尿病人群肾小球率过滤(GFR)的估测及其与微血管危险的相关性。1009名2型糖尿病患者入选,分别用两种公式评估肾功能并按照GFR水平分为低GFR组(GFR<60ml·min-1 ·1.73m-2)和对照组,比较不同组别之间微血管的危险性。结果显示,用CG公式评估的低GFR 的患病率为32.7%,而用MDRD公式所得的患病率仅为5.2%.CG公式定义的低GFR对预测微血管危险性的敏感度为

37.0%,特异度为71.7%;而MDRD公式的敏感度为7.9%,特异度为96.6%。由此可见,两种公式对中国糖尿病人群的肾功能的估测差别较大,各有优缺点。我国肾脏病学者根据我国研究结果提出了改良的MDRD:c-7GFR4(ml·min-1 ·1.73m-2)=193×Pcr-1.064×age-0.161×BUN-0.197×albumin0.274×0.80(if female);c-a7GFR4(ml·min-1 ·1.73m-2)=175×Pcr-1.234×age-0.179×0.79 (if female)。

华山课题组采用CG公式估计了GFR并研究了上海市中心城区已诊断2型糖尿病患者CKD的患病率及其相关危险因素,并且初步分析了CKD和DR的关系。研究结果显示上海市中心城区已诊断2型糖尿病患者CKD(1-5期)的患病率为63.9%,其中1期为8。8%,2期为22.3%,3-5期为32.8%。CKD患病率随年龄增长而增加。CKD患者与非患者相比,年龄更大,糖尿病病程更长,收缩压、尿素氮、肌酐及尿ACR 更高。男性CKD3-5期比例更高,而女性CKD1-2期比例更高。Logistic回归分析显示,CKD的主要危险因素为糖尿病病程、高龄、收缩压和尿素氮水平高。非CKD者糖尿病视网膜病变的患病率为15.6%,CKD者糖尿病视网膜病变的患病率为27.6%,控制相关因素后,GFR的下降与糖尿病视网膜病变的患病率为15.6%,CKD者糖尿病视网膜病变的患病率为27.6%,控制相关因素后,GFR的下降与糖尿病视网膜病变仍呈明显

相关。本课题组建议即使正常白蛋白尿者也应该定期检查GFR,对于2型糖尿病患者,GFR下降可能预示糖尿病视网膜病变的发生。

2007年NKF提出糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)定义,DKD的诊断建议如下:糖尿病者伴有大量白蛋白尿,或2型糖尿病者伴微量白蛋白尿同时伴糖尿病视网膜病变或10年以上T1DM;需排除其它原因导致的CKD,如无糖尿病视网膜病变,GFR快速降低;快速增加蛋白尿或肾病综合征;难治性高血压;活性尿沉渣;系统性疾病的体征症状和在开始应用ACE或ARB抑制物2-3月内GFR下降超过30%。本课题组采用CG公式估计了GFR并研究了上海市中心城区已诊断2型糖尿病者DKD的患病率,结果显上海市中心城区已诊断2型糖尿病者DKD的患病率仅为16.9%。NKF提出拟将DN改称DKD,但需更多循证医学支持。

表面加强激光解吸电离-飞行时间-质谱(Surface enhanced laser desorption / ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)是新近发展起来的高通量的蛋白质组学技术。应用SELDI-TOF-MS技术获得2型糖尿病肾病血清和尿液的全蛋白指纹图谱,结合数据挖掘的方法筛选DN的生物标记物,建立DN血清及尿液的蛋白质组诊断决策树模型,为临床医疗提供新的思路和工具。血清蛋白诊断决策树模型经过盲法验证准确率为90.00%(45/50),

敏感性90.91%(20/22),特异性89.29%(25/28)。尿液蛋白诊断模型准确率也达到86.00%。决策树模型可能为2型糖尿病肾病诊断提供信息。

慢性肾功能不全综述

慢性肾功能不全的预防及治疗 29病区陈洁 【摘要】肾脏是人体的重要排泄器官,其主要功能是过滤形成尿并排出代谢废物,调节体内的电解质和酸碱平衡。肾功能直接影响着人的身体健康和生活质量,现今人们的生活和饮食环境十分复杂,医学界对肾功能不全的治疗和研究也在不断推陈出新,本文主要针对如何预防慢性肾功能不全恶化成尿毒症以及患者的治疗方式进行分析。【关键词】尿毒症预防治疗 慢性肾功能不全又称慢性肾衰竭,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。从原发病起病到肾功能不全的开始,间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。 1.慢性肾功能不全患者的预防措施 1.1自我保健,加强锻炼 已经确诊为慢性肾功能不全的患者,平时应注意进行适当的活动和锻炼,但不建议在空气质量较差的天气进行户外锻炼,减少呼吸道发生病变和感染的可能,增强自身抵抗力。 1.2 注意自身身体变化,定期相关检查 慢性肾功能不全患者要时刻注意自身的身体情况变化,如高血压、发热、水肿、乏力、食欲不振、贫血等,并观察排尿的变化,如果

有以上症状出现,就应做尿液细菌培养及计数,血液、尿液分析,肾功能测定,甚至要做肾脏穿刺活组织检查以及肾脏影像学检查等,以明确肾脏病的病因、病理改变及肾功能的判断,为肾脏病的治疗及预后提供依据。 1.3 老年患者的预防 慢性肾功能不全患者中,老年人占据了相当大的比重,由于老年患者的身体条件更为复杂多样,所以更加需要重视预防工作。老年患者的预防必须做好以下几项: 一、首先治疗原发疾病,如高血压、糖尿病等。 二、积极预防和控制泌尿道和呼吸道感染。 三、积极纠正酸碱、水电平衡和心衰。 四、药物治疗其他疾病时,应注意不可使用损害肾脏的药物。 五、综合治疗并发症,透析要做到充分有效。 六、坚持优质低蛋白饮食,低磷、低盐、高热量,饮食有节。 2.慢性肾功能不全患者的治疗 随着科技的不断发展和医学研究的不断突破,针对肾功能不全的治疗方式也更为多样化,本文主要对目前主流的治疗方式进行阐述和总结。 2.1血液透析 血液透析是指通过导管将体内血液导入透析机中,通过血液和透析液的弥散/对流进行物质交换,清除体内代谢物,维持人体的酸碱和电解质平衡,以达到净化血液的目的。该治疗方式主要根据患者的身

慢性肾功能不全非透析疗法

renal failure in children 1Lancet ,1997,349:1117211231 8Delmez JA ,K elber J ,Norword KY ,et al 1Magnesium carbonate as a phosphorus binder :a prospective ,controlled ,crossover study 1K idney Int ,1996,49:16321671 9Chertow GM ,Burke SK ,Lazarus J M ,et al 1Poly allylamine hydrochloride (Renagel ):a noncalcemic phosphate binder for the treatment of hyperphosphatemia in chronic renal failure 1Am J K idney Dis ,1997,29:662711 (收稿日期:2004207221) (本文编辑:江澜) 作者单位:510080广州,中山大学附属第一医院儿科 慢性肾功能不全非透析疗法 莫樱 陈述枚 慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency ,CRI )是指先天性或后天性原因所致肾脏持续损害和肾功能持续降低。一般认为当肾小球滤过率(GFR )降至正常50%,体内即可有代谢产物尤其氮质蓄积;GFR 降至正常30%以下,则可引起体内一系列病理生理改变和出现尿毒症症状(代谢紊乱如氮质血症、酸中毒、钠丧失或潴留、高钾血症、高甘油三脂血症、糖耐量降低等,器官系统功能改变如肾性骨病、生长迟缓、贫血、出血倾向、神经精神改变、消化性溃疡、高血压、心包炎、心肌炎等) [1,2] ,被称为慢性肾衰竭(chronic renal failure ,CRF )。 有关CRF 的治疗,国内外比较一致的意见是:当GFR 在10~30ml/(min ?1173m 2 )之间,多可采用非透析疗法; GFR <10ml/(min ?1173m 2),即达到终末期肾病(end stage renal disease ,ESRD ),则必须进行透析疗法或肾移植。正确、 合理的非透析疗法对维持CRF 患儿生命十分重要,良好的对症治疗可以显著改善患儿生活质量,而更为重要的是:据最近北美儿科肾移植合作研究(NAPRTCS )报告,对症治疗不仅能维持CRF 患儿生命,尚可延缓CRF 病程的进展 [2] 。 据该文统计分析,一些临床症状如低白蛋白血症、低钙血症、高磷血症和高甲状旁腺素(PTH )等在促进CRF 向ESRD 演进中的作用超过以往认识的蛋白尿和原发病等,这些因素被看作是CRF 进展的危险因子。在我国儿科尚不能广泛开展透析和肾移植的今天,非透析疗法显然有现实意义。现就非透析疗法的几个问题作简要介绍。 一、饮食疗法 1.供给足够的热量:CRI 患儿在GFR 小于正常50%时 生长速率降低,主要的原因是热量摄入不足,常小于健康儿推荐热量的70%。热量摄入不足可引起蛋白合成减少和肌蛋白分解,影响生长发育,还可使血中BUN 升高。CRI 时最适热量摄入成人为12515~16714kJ/(kg ?d )[30~40kcal/ (kg ?d )],小儿应达到或超过(有生长迟缓的患儿)同龄儿童 推荐热量。可通过增加饮食中的碳水化合物(糖类、果酱、蜂蜜、葡萄糖聚合物等)和脂肪(中链甘油三酯)来提高热量摄 入。个别进食极其困难儿,如果口服热量不足,早期可用鼻胃管甚至胃造瘘喂养[3]。 21低蛋白饮食(L PD ):蛋白内的氨基酸、分解代谢产物 潴留体内,是引起尿毒症症状的因素之一。高蛋白饮食容易造成水钠潴留、甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)情况恶化,还可使血管紧张素转化酶的作用减弱等。早在20世纪40年代就有人发现L PD 能减少含氮废物的产生,减轻尿毒症症状。近年研究发现L PD 可通过改善肾脏血流动力学,抑制肾素血管紧张素系统,抑制肾脏转化生长因子β(TGF β)表达,减少蛋白尿,减轻甲旁亢,减轻酸中毒,改善胰岛素耐受状态,改善能量、脂质代谢障碍等,从而延缓肾功能不全的进展,有效地推迟透析或肾移植治疗的时间[4,5]。因此,限制饮食中的蛋白量是治疗CRI 的重要方法之一,已普遍应用于临床并已经验证。在美国及欧洲多数CRF 患者经L PD 治疗可推迟透析的时间,约25%的患者在GFR 小于5ml/(min ? 1173m 2)才开始透析。 2004年2月我国肾科和内分泌科的专家就营养治疗慢 性肾脏病(CK D )达成共识:CK D 第1、2期[有肾损伤,GFR >60ml/(min ?1173m 2)]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白 入量018g/(kg ?d );从CK D 第3期起[GFR <60ml/ (min ?1173m 2)]即应开始L PD ,推荐蛋白入量016g/(kg ?d );若GFR 已重度下降[GFR <25ml/(min ?1173m 2)], 且患儿对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至 014g/(kg ?d )左右。小儿因生长发育需要,蛋白入量应不同 于成人,过度的蛋白限制会影响小儿生长。有建议小儿蛋白供应量为215g/(kg ?d )[3]。也有按不同年龄予不同蛋白供应量,年龄愈小需要的蛋白入量愈高,蛋白入量为<1岁118 g/(kg ?d ),1~2岁110~115g/(kg ?d ),2~16岁1g/(kg ?d )。应选用高生物价的优质蛋白(蛋、牛奶、肉、鱼等), 牛奶需采用低磷奶粉,减少植物蛋白摄入。 3.L PD 加必需氨基酸(EAA )疗法:CRI 患者常缺乏一些 必需氨基酸,包括支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)、苯丙氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸。个别非必需氨基酸,如组氨酸和酪氨酸也有缺乏。补充EAA 不仅弥补体内EAA 的不足,改善营养状况,而且EAA 还可与非EAA

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1—1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生出版社,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生出版社,2005年)。症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就会有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)持续<60 ml/min/1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.代偿期:肾单位受损超过50%(GFR50—80ml/min),血肌酐维持在133—177umol/L,临床上无症状。 2.失代偿期:肾单位受损,剩余肾单位低于正常之50%(GFR50—20ml /min),血肌酐达186-442umol/L,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3.衰竭期:血肌酐升至451-707umol/L,病人出现贫血,代谢性酸中毒:钙、磷代谢紊乱;水电解质紊乱等。 4.尿毒症期:血肌酐达707umol/L,肌酐清除率在l0ml/min以下,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证,临床上多表现为虚实夹杂。 l.正虚诸证: ①脾肾气虚证; 主症:倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:脘腹胀满,大便烂,口淡不渴,舌淡有齿痕,脉沉细。 ②脾肾阳虚证: 主症:畏寒肢冷,倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:腰部冷痛,脘腹胀满,大便烂,夜尿清长,舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证: 主症:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 ④肝肾阴虚证: 主症:头晕,头痛,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:大便干结,尿少色黄,舌淡红少苔,脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证:

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词:慢性肾衰竭;诊疗规范指南;关格;中医药疗法;中医标准化 慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,肾实质遭到严重破坏,缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现,恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂,基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果,许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因,反过来,各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留,影响脏器功能,从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征,主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异,如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿,也可无明显尿检异常,以24h尿肌酐计算肌酐清除率,有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降,部分患者可有白细胞和血小板的减少;肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高,达到失代偿指标;早期患者可呈低钙高磷,在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷,慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正;血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常;血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高,血碱性磷酸酶升高,钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说,慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr<80ml/min;②血肌酐Scr>133μmol/L;③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期:Ccr80~50ml/min,Scr<1331μmol/L。 ②肾功能不全失代偿期:Ccr50~25ml/min,Scrl33~2211μmol/L。③肾功能衰竭期:Ccr25~l0ml/min,Scr221~4421μmol/L。④尿毒症期:Ccr<10ml/min,Scr>4421μmol/L。 2 辨证论治 本病为本虚标实,正虚为本,邪实为标;以正虚为纲,邪实为目。临床辨证分类以正虚为主,治疗多采用扶正与祛邪兼顾,标本同治。但应分清标本主次,轻重缓急。治本是根本措施,应贯穿在全过程中,治标可在某一阶段突出,时间宜短。因此,保护肾气和其他内脏

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx

For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征,简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注:肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ,CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

慢性肾功能不全的防治(优.选)

慢性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全(慢性肾衰)分期 慢性肾衰(简称CRF)是发生在各种慢性肾脏病基础上,缓慢出现肾功能减退直至衰竭的一种临床综合症。主要表现在肾功能减退,代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调。 CRF按肾功能损害程度分为四个时期: 第一期:肾功能不全代偿期 1、血肌酐Scr 133--177umol/L 2、肌酐清除率GFR 50--80ml/min 第二期:肾功不全失代偿期(氮质血症期) 1、血肌酐Scr 186--442umol/L 2、肌酐清除率GFR 50--20ml/min 第三期:肾功能衰竭期 1、血肌酐Scr 451--707uml/L 2、肌酐清除率GFR 20--10ml/min 第四期:尿毒症期或肾衰终末期 1、血肌酐Scr >707umol/L 2、肌酐清除率GFR<10ml 一、为什么慢性肾衰容易误诊? 由于慢性肾衰早期表现不典型,不同时期又经常出现一些类似于其他系统疾病的症状,往往被误诊为其他系统的疾病,尤其是没有慢性肾脏病史者更应注意。如:以乏力、腹泻、呕吐、甚至消化道出血就诊者,易被误诊为消道疾病或肿瘤;以全身衰弱,面色苍白、贫血就诊者,易被误诊为再生障碍性贫血或缺铁性贫血;以肢体麻木、瘙痒等就诊者,易被误诊为末梢神经炎;以呕吐、嗜睡、酸中毒、昏迷等症状就诊者,易被考虑为糖尿病酮症酸中毒。凡遇以上情况,应警惕有无慢性肾功能衰竭,一般应做肾功能和尿常规检查,可助诊断。 二、慢性肾功能不全的治疗 慢性肾功能不全是一慢性进行性进展的肾脏疾病,最终将不可逆的发展为尿毒症,进而依靠血液透析或肾脏移植治疗。因而对于慢性肾功能不全患者提高对疾病的认识,配合治疗就显得尤为重要。但许多人对慢性肾功能不全仍存在认识误区。 1. 认为没有症状就无需治疗。慢性肾功能不全患者可有相应的临床表现,如水肿,血尿,高血压及腰痛等。但是大部分患者并无上述表现,因此若出现蛛丝马迹就应及时去医院检查。 2. 合并高血压者只满足于血压控制至正常范围。认为只要血压控制正常就达到目的,其实这是不正确。对于慢性肾功能不全患者的高血压的降压治疗既要控制系统血压,又要降低肾小球内的高压,从而起到保护肾功能作用。应选择使用钙阻滞剂(CCB),血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB),α及β阻滞剂以及利尿降压药物等。对于慢性肾功能不全早期,应重视ACEI或ARB的服用。 3. 认为血压控制后即可以停服降压药。慢性肾功能不全多合并肾性高血压,高血压反过来加速肾功能进行性进展。控制血压可延缓其进展,而降压治疗原则上应长期服用,血压正常后仍应坚持服药。但是有的患者认为血压已经正常就无需再服药,或者出于经济原因考虑而不再进一步服药,这样就可导致病情逐渐加重,甚至出现更严重的疾病,如中风等。 4. 认为饮食控制越严越好。慢性肾功能不全多需给予控制饮食以配合药物治疗。饮食控制以低盐及限制蛋白质摄入最重要,如合并高血压或水肿可适当减少盐的摄入,限制蛋白

慢性肾功能不全 指南

慢性肾功能不全指导原则(主要内容) 1.治疗疗效标准/目标: 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的,主要有两个不同的治疗目标: 一级预防:在高风险人群中(如糖尿病、原发性高血压等)预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象,即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展,患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测,如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐,有或没有胱抑素C,相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而,这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质(碘海醇,伊马替拉或其他有效标记物)的清除来测量GFR(mGFR)可能更准确,但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征,基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量,需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下,GFR的精确测定被认为是必不可少的,例如当GFR的预期下降非常缓慢时,导致试验研究时间非常长(多年),或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的,因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组(MDRD)或慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI)中的饮食改变也可用于补充mGFR,特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

慢性肾功能不全诊疗规范

慢性肾衰竭 【概述】慢性肾衰竭是在各种慢性肾脏病或累及肾脏的全身性疾病的基础上,肾单位严重受损而缓慢出现肾功能减退而致衰竭的一组临床综合征。临床上以肾功能减退,代谢产物和毒物的潴留,水、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及某些内分泌功能异常等为主要表现。 【临床表现】 (一)、水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 1. 代谢性酸中毒 2. 水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。 3. 钾代谢紊乱:易于出现高钾血症;有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。 4. 钙磷代谢紊乱:在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min )时出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。 5. 镁代谢紊乱:当GFR<20ml/min 时,常有轻度高镁血症。低镁血症也偶可出现。(二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 (三)、心血管系统表现 心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等,血管钙化。 (四)、呼吸系统症状气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。 (五)、胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见。 (六)、血液系统表现主要表现为肾性贫血和出血倾向。(七)、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、 幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变。 (八)、内分泌功能紊乱 主要表现肾脏分泌1,25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管 紧张素II 过多; (九)、骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)骨生成不良(adynamic bone disease、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。【诊断要点】 (一)、诊断要点: 1. 慢性肾脏病史超过3 个月。所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 2. 不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min (老年人GFR<50ml/min)超过3个 月。 3. 在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 【辅助检查】 急查肾功能、离子 1 --- 判断患者是否需要急诊透析;需要急诊透析,立即转院。

肾功能不全知识点归纳

肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化,逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 (一)慢性肾脏病概念 慢性肾脏病(CKD)指肾损害或GFR<60ml/(min·1.73m2)持续3个月以上;肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常,影像学检查异常。 (二)常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同,糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善,因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽,患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段,双肾萎缩变小,有时难以判断其病因。 (三)慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南,临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期,其中2~5期为慢性肾衰竭的不同阶段: 1期:肾损害:GFR正常或升高[≥90ml/(min·1.73m2)]。 2期:肾损害伴GFR轻度下降[60~90ml/(min·1.73m2)]。 3期:GFR中度下降[30~59ml/(min·1.73m2)]。 4期:GFR重度下降[15~29ml/(min·1.73m2)]。 5期:肾衰竭[GFR<15ml/(min·1.73m2)]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大,不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定,但在老年人、肌肉萎缩者,其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标,但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR(eGFR)来判断肾小球功能。 (四)肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时,可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理,肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足(出血或液体入量不足及丢失过多),饮食不当,过度劳累,各种感染,血压增高,尿路梗阻及不适当药物的应用等。 (五)各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 (1)水:慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时,患者可有夜尿增多,排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差,要密切观察患者液体出入量及病情变化,以作出适当的处理。 (2)钠:正常肾脏有保存钠的功能,当肾功能受损时此功能亦受影响,故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外,不必严格限制钠的入量。 (3)钾:晚期肾衰竭患者多有血钾增高,尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者,可以出现致命的高钾血症。 (4)钙磷平衡失调:慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3,的功能减退,均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,发生继发性甲状旁腺功能亢进。 (5)镁:当肾小球滤过率低于30ml/min时,可以出现高镁血症,有食欲缺乏、嗜睡等表现,故要注

慢性肾功能不全健康教育

慢性肾功能不全健康教 育 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

慢性肾功能衰竭的健康教育一、概念 慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。可分为四期:1)肾功能不全代偿期;2)肾功能不全失代偿期;3)肾功能不全衰竭期;4)肾功能不全尿毒症期。 常见病因是:慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、多囊肾、SLE、梗阻性肾病、糖尿病等。 二、治疗原则 1.原发病和诱因治疗 2.饮食疗法 3.替代疗法:包括血液透析,腹膜透析,肾移植 三、护理措施 1、病室或居室应保持充足的阳光、安静清洁,温度适宜,空气清新。 2、监测血压、尿量、体重变化,并做好记录。 3、加强饮食管理:

1)慢性肾衰竭的病人应当低蛋白饮食,这样可以减轻肾脏负担,延缓肾功能恶化,可采用优质蛋白饮食,即富含必需氨基酸的蛋白质(如:牛奶、鸡蛋、鱼、肉等)。 2)忌食含有大量植物蛋白的食物,如豆制品,因为豆制品富含植物蛋白,含必需氨基酸少,而非必需氨基酸多,过多摄入会加重氮质血症。同时要控制坚果类食物,如瓜子、花生等。 3)钠盐的控制:患者若有低血钠现象,不用忌盐;如患者有水肿、血压升高,则要用少盐饮食,每日控制2-3克,患者尿少、血钾升高时,应限制钾盐摄入量,禁食含钾多的食物如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦肉。 4)采用麦淀粉:一般的米、面等主食中,非必需氨基酸含量高,不利于尿素氮的下降,麦淀粉无此弊端,热量又高,故可用麦淀粉代替主食。也可以多食藕粉、粉丝、凉皮等。 5)慢性肾衰竭病人在饮食烹调上应多蒸,少用油炸和煎炒,因为后两种烹饪方法可产生多量的甲基胍,后者是很强的尿毒症素。 4、注意个人卫生,加强皮肤、口腔及外阴护理,避免受凉,感冒。穿宽松棉质衣服,合脚鞋袜。 四、出院指导 1、出院后生活规律,注意休息,适当运动,切忌劳累。 2、注意保暖,防止受凉,感冒时切勿使用对肾脏有毒性作用的药物。 3、出院后一定遵医嘱用药,不可自行增减药或药量。

慢性肾功能不全健康教育

慢性肾功能衰竭的健康教育 一、概念 慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。可分为四期:1)肾功能不全代偿期;2)肾功能不全失代偿期;3)肾功能不全衰竭期;4)肾功能不全尿毒症期。 常见病因是:慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、多囊肾、SLE、梗阻性肾病、糖尿病等。 二、治疗原则 1.原发病和诱因治疗 2.饮食疗法 3.替代疗法:包括血液透析,腹膜透析,肾移植 三、护理措施 1、病室或居室应保持充足的阳光、安静清洁,温度适宜,空气清新。 2、监测血压、尿量、体重变化,并做好记录。 3、加强饮食管理: 1)慢性肾衰竭的病人应当低蛋白饮食,这样可以减轻肾脏负担,延缓肾功能恶化,可采用优质蛋白饮食,即富含必需氨基酸的蛋白质(如:牛奶、鸡蛋、鱼、肉等)。 2)忌食含有大量植物蛋白的食物,如豆制品,因为豆制品富含植物

蛋白,含必需氨基酸少,而非必需氨基酸多,过多摄入会加重氮质血症。同时要控制坚果类食物,如瓜子、花生等。 3)钠盐的控制:患者若有低血钠现象,不用忌盐;如患者有水肿、血压升高,则要用少盐饮食,每日控制2-3克,患者尿少、血钾升高时,应限制钾盐摄入量,禁食含钾多的食物如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦肉。 4)采用麦淀粉:一般的米、面等主食中,非必需氨基酸含量高,不利于尿素氮的下降,麦淀粉无此弊端,热量又高,故可用麦淀粉代替主食。也可以多食藕粉、粉丝、凉皮等。 5)慢性肾衰竭病人在饮食烹调上应多蒸,少用油炸和煎炒,因为后两种烹饪方法可产生多量的甲基胍,后者是很强的尿毒症素。 4、注意个人卫生,加强皮肤、口腔及外阴护理,避免受凉,感冒。穿宽松棉质衣服,合脚鞋袜。 四、出院指导 1、出院后生活规律,注意休息,适当运动,切忌劳累。 2、注意保暖,防止受凉,感冒时切勿使用对肾脏有毒性作用的药物。 3、出院后一定遵医嘱用药,不可自行增减药或药量。 4、对伴有高血压肾病患者,应定期测量和记录血压,做到按时按量服药,保证血压控制在合理范围。 5、出院后定期复查,慢性肾衰病人应每月复查尿素氮、肌酐,如病情有变化及时住院治疗。

18慢性肾功能不全临床路径

慢性肾功能不全临床路径 一、慢性肾功能不全临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性肾功能不全(ICD-10:N18.905) (二)诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规-肾脏病学分册》进行诊断 1.慢性肾脏病室(是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍)超过3个月 2.不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月 3.在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代紊乱和临床症状 以上三条中,1是诊断的主要依据。根据2诊断时宜慎重或从严掌握。如3同时具备,则诊断依据更为充分 (三)治疗方案的选择。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规-肾脏病学分册》进行治疗 1.坚持病因治疗(控制血压、血糖、蛋白尿) 2.饮食治疗 3.纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积 4.纠酸,水钠钾代紊乱的治疗 5.出现甲旁亢,肾性骨病的对症处理 6.防止感染 7.口服吸附疗法和导泻疗法(氧化淀粉、大黄制剂)

8.肾替代治疗 9.中医辨证论治 (四)标准住院日为14-21天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:N18.905疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1、必需的检查项目: (1)血常规,尿常规,大便常规、24h尿蛋白定量,1h尿沉渣、尿红细胞形态 (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等)、iPTH (3)胸片、心电图、腹部彩超; (4)双肾动静脉彩超 2、必要时检查的项目: 肾脏穿刺活组织检查:原因不明的肾功能不全,经评估认为需要肾穿刺或组织检查的情况,并征得患者或其代理人的同意 (七)选择用药 1、α-酮酸(可选) 2、碳酸氢钠 3、袢利尿剂(速尿、丁尿胺) 4、降压药(ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂,α受体阻滞剂) 5、重组人促红细胞生成素(如需) 6、碳酸钙(如需)

慢性肾功能不全饮食治疗

慢性肾功能不全饮食治疗 肾脏病是一种常见病,各种类型的肾炎、糖尿病、高血压等引起的肾脏病经过积极治疗大部分可以康复或控制,但也有一部分发展为肾功能不全。临床实践证明,恰当的饮食营养治疗可以减轻肾脏负担,延缓肾功能损害发展的速度。今天,长沙普济肾病医院肾病专家会有针对性的回答、指导慢性肾功能不全患者在饮食营养治疗过程中遇到的一些问题。 一、什么是慢性肾功能不全? 肾脏出现损害、功能发生异常3个月以上,肾小球滤过率进行性下降,肾组织大量破坏,新陈代谢产生的垃圾如肌酐、尿素氮等蓄积在血液中,引起人体内环境紊乱,从而出现一系列不适症状如:肌酐、尿素氮升高、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、骨痛等。 二、慢性肾功能不全饮食治疗目的是: 1、延缓肾功能不全的发展速度; 2、减少汗氮代谢产物在人体的潴留; 3、纠正人体内各种氨基酸比例失调现象,达到正氮平衡; 4、纠正水和电解质的紊乱; 5、改善身体营养状况,提高生活质量。 三、慢性肾功能不全饮食治疗的原则是: 1、高热量饮食:每天摄入热量35千卡每千克体重;因为人体热量70%靠主食提供,所以要提高主食的利用率。 2、优质低蛋白饮食:蛋白质总量限制;在限量范围内提高优质蛋白的比例,优质蛋白总量的50-70%。

3、充足的矿物质、维生素供给:如钙、镁、锌、铁;VB、VC、VA等。 (1)含VB丰富的食物有:大麦、燕麦、豆类、猪肉、牛奶、山楂、枸杞、白菜;(2)含VC丰富的食物有:大枣、甜椒、桔子、菜花、苋菜、胡萝卜缨、甘蓝、西兰花、油菜、苦瓜、枸杞、猕猴桃;(3)含VA丰富的食物有:西兰花、冬苋菜、芒果、枸杞、胡萝卜、菠菜、荠菜、甘蓝、黄花菜、豆制品。 四、慢性肾功能不全患者为何低蛋白饮食? 蛋白质是人体重要的营养素,对慢性肾功能不全的患者来说,由于蛋白质代谢产物的排泄障碍,引起含氮代谢产物在体内的潴留,危害机体健康,所以必须严格限制饮食中蛋白质的摄入量,即给予低蛋白饮食。研究表明对慢性肾功能不全患者给予低蛋白饮食可以延缓肾脏病情的进展,同时,由于每克蛋白质含磷15毫克,所以蛋白质摄入的减少,也降低了磷的摄入,而磷被认为是促进肾功能衰竭的重要因素之一。 五、优质低蛋白饮食应采取哪些措施? 麦淀粉饮食是个不错的选择,就是在限量范围内增加优质蛋白的摄入,减少植物蛋白的摄入。我院自行研制的全息营养粉就是根据患者的营养需求将利用价值低的植物蛋白抽取,并按比例添加优质蛋白,配伍后的全息营养粉比单纯麦淀粉营养更加全面,更加适合慢性肾功能不全患者食用,长期坚持以全息营养粉为主食,肌酐、尿素氮的生成将会减少。 六、哪些食物含优质蛋白? 1、瘦肉(猪肉、鸡肉、鸭肉等); 2、鱼肉(淡水鱼类如:鲫鱼、草鱼等); 3、奶类(酸奶、纯牛奶等); 4、禽蛋类(蛋清);5豆类(豆腐、豆浆等)。 七、常见食物的优质蛋白含量换算? 100克瘦肉=20克蛋白质,100克鱼肉=18克蛋白质。 1个鸡蛋清=6克蛋白质,100克豆腐(北)=12克蛋白质。

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 ~大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 ~大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 ~大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/min,或血肌酐<350μmol/l) 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min (血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少,但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L,则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,

慢性肾功能不全中医诊疗规范

慢性肾功能衰竭 【定义】 慢性肾功能衰竭多发生于各种慢性肾脏疾病基础上,是由于肾单位严重受损和进行性恶化的结果。其临床主要表现为肾功能减退,代谢产物潴留,水电解质和酸碱平衡失调。归属中医“虚劳”、“水肿”、“癃闭”等范畴。 【临床表现】 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症 状。只有当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体的最低要求时,才会逐渐出现肾衰症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征 (1)高血压:很常见,可为原有高血压的持续或恶化,也可在肾衰竭 过程中发生,有些患者血压较高,且常规降压药效果欠佳。(2)水肿或胸、腹水:患者可因水液代谢失调出现水肿,甚则可见胸、 腹水。 (3)贫血:本病患者当血清肌酐超过300umol/L以上,常常出现贫血 表现,如面睑苍白,爪甲色白。 3.并发症 (1)水、电解质、酸碱平衡失调:常有水、钠潴留,高钾血症,代谢 性酸中毒,高磷血症,低钙血症等。 (2)各系统并发症①心血管系统:患者可并发尿毒症心肌炎、心

肌病、也可因水液代谢失调出现心力衰竭。②血液系统:可出现肾性贫血,即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足,或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。③神经肌肉系统:出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛,不安腿综合征等。④胃肠道:食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。⑤皮肤症状:皮肤瘙痒是常见症状,可能与继发性甲旁亢有关。⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病):包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症,为慢性肾功能衰竭而伴随的代谢性肾病,常表现为骨痛和近端肌无力。⑦内分泌失调:感染时可发生肾上腺皮质功能不全,血浆肾素正常或升高,骨化三醇降低,促红细胞生成素降低,胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等肾衰时作用延长。性功能障碍。⑧感染:尿毒症患者易于并发严重感染,这与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关。以肺部感染最常见。⑨代谢失调及其他:如体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常等。 【实验室及其他检查】 1.肾功能检查血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)上升, Scr>133umol/L,内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min,二氧化碳 结合力下降,血尿酸升高。 2.尿常规检查可出现血尿、蛋白尿、管型尿或低比重尿。

慢性肾功能不全饮食指南

慢性肾功能不全饮食指南 饮食总原则:低盐、低脂、优质低蛋白(30克蛋白质)、低嘌呤、低钾、低磷、高钙饮食。 ★低盐原则: 1.食盐不要过多,每天2-3克(或酱油10-15毫升),含钠味精也应限用。 2.禁用盐腌制加工的食品,如咸菜、泡菜、咸蛋、咸肉、咸面、面酱、腊肠等。早餐应搭配一些新鲜蔬菜(如凉拌木耳,西芹炒百合等) 3.另外少食皮蛋。 4.如果病情危重,含钠高的蔬菜,如白萝卜、菠菜、小白菜、油菜等也应少用。 ★充足的热量(主食) 全天总热量,每天米、面等主食2两(当米面每天摄入为2两时,全天摄入的总能量约为750Kcal),能量的部分,可用麦淀粉食物、藕粉、低蛋白大米、低蛋白饼干等补充。(约150-200克) ★食物的选择(副食) 1.蛋白质的来源:选用优质蛋白质食物,如鸡蛋、牛奶、畜禽肉、鱼和虾等。忌食大豆及其制品。鸡蛋1只/日,牛奶200ml/日,肉(鱼、虾)50克/天。大米、面粉等主食提供12-15克左右蛋白质。 2.蔬菜、水果的选择:选择富含B簇维生素和维生素C含量丰富的蔬菜水果。根据医生的建议,结合血电钾和磷的水平合理选择蔬菜水果。 3.适量高钙低磷饮食。奶及奶制品含钙丰富,应每天适量摄入。CKD3期以后的病人应采用低磷饮食,磷摄入<600-800mg/天。

◆含钾少量(0-149g):木瓜、火龙果、西葫芦、桑葚、绿豆芽、海带、冬瓜、甘薯、香梨、生菜、秋葵、南瓜子仁、黄瓜、大米、葡萄、空心菜、杏仁、大白菜、菠萝、青菜、柚子、苹果、胡萝卜、丝瓜、芹菜、红薯、草莓、鲍鱼、沙丁鱼、猕猴桃、南瓜、洋葱、冰发木耳。 ◆含钾中量(150-300g):荔枝、柿子、芒果、茄子、橘子、青椒、脐橙、西红柿、扁豆、油麦菜、桃、白萝卜、油菜、黄豆芽、紫甘蓝、西兰花、螃蟹、哈蜜瓜、韭黄、金针菇、甲鱼、四季豆、猪网、鹌鹑、鲈鱼、菜花、鳊鱼、对虾、武昌鱼、牛肉、杏、小黄鱼、鸡毛菜、石榴、樱桃、羊肉、鹅肉、玉米、薏米、银鱼、韭菜、桂圆、基围虾、鸡肉、黑米、苦瓜、香蕉、金枪鱼、榴莲、黄鳝、鳗鱼、白芝麻、鲢鱼、娃娃鱼、带鱼、泥鳅、鲫鱼、藕、山楂。 ◆含钾中量(301-450g):荞麦面、莴笋、草鱼、蘑菇、黑鱼、鳕鱼、青鱼、鲳鱼、河虾、鲤鱼、鸽子肉、小米、土豆、秋刀鱼、鲢鱼、黑芝麻、鲜枣、核桃、竹笋、三文鱼、花生、菱角。 ◆含钾中量(>450g):椰子、腰果、百合、红枣、葵花籽仁、黄花菜、松子、榛子、干木耳、绿豆、莲子、红豆、葡萄干、蚕豆、芸豆、黑豆、黄豆、紫菜。

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