神经生理学重点名词解释+思考题
化学门控通道膜两侧的特定的化学性信号引起通道开放关闭。往往具有受体及调节不部位，当与配体结合后离子通道开放
钠钾泵是存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质，可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运 ATP：Na+：K+＝1：3：2
动作电位膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，细胞兴奋的标志。达到开放离子通道电位的临界电位称为阈电位。动作电位由“去极化→复极化→超极化→复极化”组成。
兴奋性指活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性（广义）可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力
极化膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态
细胞信号转导细胞通过细胞表面（或胞内）受体接受外界信号，通过系统级联传递机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终引起细胞生理反应或诱导特定基因的表达，引起细胞的应答反应。
3受体细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子
3神经递质在神经元内产生和发现；当神经元受刺激后由前膜释放；作用于突触后膜受体并产生生物效应；作用后失活/分解/回收；人为注射有相同的作用。
3量子性释放任何释放都以一个囊泡完全释放为单位的整数倍。3囊泡回收kiss&run；kiss&stay；endosomal recycling在网格蛋白帮助下脱离细胞膜，回到early endosome再产生新的囊泡。
5感受器和感觉器官分布在体表或各种组织内部的能够感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受细胞连同它的附属结构构成感觉器官。
4内脏感受器位于内脏的游离神经末梢或环层小体。
4交感节前神经元由脑和脊髓发出到神经节的纤维
5三原色假说视网膜上面存在三种感光色素，分别对应于三种颜色：红、绿、蓝。当某种颜色的光线作用于视网膜上时，可以以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋。这种信息传入大脑便产生某一种颜色的感觉。
5适宜刺激每一种感受器都只对一种特定能量形式的刺激最敏感，这种形式的刺激为该感受器的适宜刺激。
5适应现象当一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍然恒定作用，但传入神经纤维的脉冲频率随时间下降。分为快适应（嗅觉）和慢适应（血压）。
5感受器的换能作用感受器将不同形式的刺激能量转变为神经纤维动作电位（神经冲动）。
6伤害性感受器是指感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元。如（背根节神经元）的外周部分。形态学上是无特化的游离神经末梢。广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官
6牵涉痛内脏发生疾病，但疼痛却涉及一定位置的躯体。会聚学说：内脏与躯体传入纤维末梢在同一脊髓神经元上会聚，皮层误认为体表痛易化学说：来自患病内脏的传入冲动进入脊髓经侧支提高了邻近神经元的兴奋性，使轻度躯体感觉变为痛觉
6新脊丘束对侧脊髓丘脑外侧束，脊髓中痛觉传导通路。
6旁中央系统与痛情绪反应有关的通路，引起消极的情绪反应与持续性疼痛的内侧传导系统。
6痛觉过敏指在炎症和神经病理痛时，痛觉感受出现的异常状态。表现为对伤害性刺激的敏感性增强，或者反应阈的降低。
6触诱发痛在正常生理状态下不引起痛觉的刺激（如轻触）诱发的疼痛
6针刺镇痛针刺的信息可作用于感受器或神经末梢，传入脑内。从而激活机体内源性镇痛系统在中枢各级水平通过神经与递质机制抑制疼痛反应。（释放内啡肽）（部位：合谷穴）
7随意运动是受意识控制的有目的的运动，包括三个过程：1）辨认目标（形状和空间位置）2）编制运动程序（决定运动的部位和方向）3）启动和执行运动
7运动单位一个脊髓α 运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位。
7运动柱皮层运动区的纵向柱状结构。一个运动柱可以控制同一关节几块肌肉活动。一块肌肉可以接受几个运动柱的控制。
8神经胚形成神经沟两侧上部向背部中线升起、靠拢并愈合在一起，形成一个中空的管状结构，与此同时，管的顶部细胞脱离外胚层，两侧的外胚层细胞重新融合在一起形成的完整的外胚层。8突触消除（synapse elimination）神经系统法发育到一定阶段，神经元突触容量下降。实质为消除无用的突触，限制突触容量，满足神经调节的精细化控制需要。
9激素的定义特点内分泌腺分泌的有机分子，由血循环带至身体各部分，作用于特定的靶细胞，只需很低浓度即可引起靶细胞给出独特的反应的一种物质。
9神经肽的概念特点由神经细胞分泌的肽类物质的总称。有效浓度低，效力高；有高度结构特异性；作用广泛。
11辨别性学习动物学习辨别时间、空间或图形的能力
11习惯化当一种不产生伤害性效应的刺激重复出现，则对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程
11敏感化一个新异的、强烈的伤害刺激可引起对另一个弱刺激发生增强反应。
11逆行性遗忘脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆丧失。11突触可塑性突触在形态与功能上的改变，是学习与记忆过程的神经基础。
12失语症失语症是指与语言功能有关的脑组织的病变，造成患者对人类进行交际符号系统的理解和表达能力的损害。尤其是语音、词汇、语法等成分、语言结构和语言的内容与意义的理解和表达障碍，以及作为语言基础的语言认知过程的减退和功能的损害。
12情绪对情绪激发对象是否符合自身需要的反应。基本有害怕、愤怒、悲伤、高兴、憎恶五种。（人或动物均可）。情感是只有人才有的情绪引发的内在体验。感情是对于某一具体事物所产生的情感，是某一具体事物的价值关系在人的头脑中的主观反映
12双极紊乱这是一种反复发作的心境障碍，其特点是反复发作的躁狂状态或者躁狂与抑郁交替发作，因此也被称为躁狂－抑郁症。
13脑电图将引导电极安放在头皮上，通过脑电图机将自发性、节律性脑电活动放大记录出来的一种曲线图。
13Delta波δ 波是脑电波的一个组成部分，它的持续时间长于1/4 秒。频率在4Hz 以下的脑电波节律称δ 节律（δ rhythm）。成人的δ 波只在睡眠时出现，如果非睡眠时出现，则属异常（幼儿例外）。
13快速眼动睡眠（REM）在睡眠过程中有一段时间，眼球不停摆动，脑电波频率变快，振幅变低，同时还表现出心率加快、血压升高、肌肉松弛等情况。被称为快速眼动睡眠，又称为异相睡眠。1神经元兴奋及神经冲动的产生过程。兴奋：接收到强度大于基强度的刺激，Na+/Ca+离子通道开放，Na+/Ca+内流，膜内电压上升，神经元产生兴奋，当膜电位的值持续上升至阈电位时电压门控钠通道打开，去极化速度加快形成动作电位，细胞兴奋。动作电位在神经纤维上进行双向不衰减的传导——神经冲动
1神经元动作电位与局部反应有何区别？刺激：阈上/阈下。结果：导致该细胞去极化，产生动作电位/导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位。特点：①“全或无”现象②脉冲式传导③时间短暂/①不是“全或无”的②电紧张扩布③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。原理：Na+通道开放，引起内流，而后Na+通道失活，K+通道开放，细胞复极化/Na+通道开放的数目少，Na+内流少
2请阐述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位及其产生的机制。EPSP，是指由兴奋性/抑制性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化/超极化性质的膜电位变化，能提高/降低突触后神经元的兴奋性。兴奋性神经元兴奋→突触前膜释放兴奋性递质→兴奋性递质经突触间隙扩散→兴奋性递质作用于突触后膜受体，与特异受体结合→突触后膜对Na+和K+通透性增加/K+、Cl-通透性增加尤其Cl-内流→产生内向电流/没有这一步→突触后膜局部去极化/超极化→形成兴奋性/抑制性突触后电位。
2请归纳主要的跨膜信号转导途径。G蛋白介导的跨膜信息传递：适用于长期的范围更广的功能调节。主要信号通路:1) cAMP-PKA pathway (2) IP3-Ca2+ pathway(3) DG-PKC pathway(4) G protein-ion channel pathway酶偶联受体介导的跨膜信息传递：发动胞内级联蛋白磷酸化反应，调节细胞内信号转导和基因转录。(1)受体酪氨酸激酶信号通路（多种细胞因子与一些肽类激素如胰岛素）(2)受体鸟苷酸激酶信号通路配体门控离子通道：适用于快速而精确的神经调节细胞核内信息与基因转录调控：调节细胞内信号转到和基因转录过程，但细胞效应较慢
3化学性突触和电突触的基本结构和异同。电突触：缝隙链接，相邻两个神经元膜有沟通两细胞胞浆的水相通道，带电离子可以通过通道传递电信息！！间隙 2-3nm。连接部位膜不增厚。无突触小泡。膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散。双向性，无前、后膜功能差异。速度快，几乎无潜伏期。与脑区同步性放电有关。化学突触：突触前成分（前膜、小体、小泡），突触间隙，突触后成分（后膜、突触后致密斑）！！单向传播。有延时。总和。兴奋节律改变。后放。对内环境变化敏感和易疲劳。
3简述突触传递的过程突触前神经元兴奋→AP传到神经末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca+通道开放，Ca+进入前膜→小泡与前膜在Ca+的辅助下锚定融合→囊泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙，扩散到达后膜作用于后膜的特异性受体或化学门控通道→通道开放或关闭引起跨膜离子活动→突触后去极化或超极化，兴奋性改变。
4简述自主神经系统调控内脏活动的基本环节。总的来说，内脏感觉经脊神经节上传至中枢不同水平的核团（包括脑干、下丘脑、边缘系统及大脑新皮层），经过中枢的整合后，发出传出冲动，经自主神经传至效应器，调节内脏器官、平滑肌及腺体的活动。内脏感受器所感受到的各种刺激信息经内脏初级传入神经元传向初级中枢（脊髓和低位脑干）内脏及其附属结构的感觉传入冲动，内脏感觉的传入主要是由辐散式的神经支配，向高级中枢提供内脏活动信息，反馈调节内脏活动。胸腰部的内脏痛觉传入神经元主要是通过交感神经，其余部位的痛觉通过副交感神经。内脏感觉的传入在中枢内二级以上的传导通路复杂，每个脏器均有自己的传导通路，并且每个脏器不只有一种性质的传入冲动。传入的脏器信息，在神经中枢整合。中枢整合后的信息，经过交感、副交感神经系统传导至效应器调节内脏等的活动，在到达效应器之前要在神经节中更换神经元。
4简要说明交感节前神经元和副交感节前神经元支配方式的特点。分布广泛遍布所有脏器/分布局限；刺激节前纤维引起的反应较弥散/刺激节前引起反应局限；两者对同一器官的作用不同：一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛而副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化并维持内环境的相对稳定。
5暗视觉系统和光视觉系统有什么不同？亮环境：感光换能系统为视锥系统（昼光觉系统），由视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，对光敏感度低，只有在类似白昼的强光条件下才能被刺激引起视觉，有色觉，分辨力高。
暗环境：感光换能系统为视杆系统（晚光觉系统），由视杆析胞和与它们联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，对光敏感度高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，无色觉，分辨力差。
6痛觉传导的神经通路? 快痛：由A纤维→后角换元(交叉)→脊髓丘脑侧束(新脊丘束)→后外侧腹核VPL→SⅠ区慢痛：主要由c纤维→后角换元→脊髓网状纤维→脊丘束内侧纤维，又称旁中央上行系统→ 脑干r.f和髓板内核群→弥散至皮层和边缘系统→慢痛和情绪反应。初级传入神经元，脊髓背角，脊髓上行传导束：脊丘束、脊网束，丘脑核团：外侧腹核、后核，髓板内核群，皮层投射：体感Ⅰ区，Ⅱ区
6痛觉闸门学说的内容及其临床应用？粗纤维传入脊髓的信息可在同一脊髓节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递。外周的电化学伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A-δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质即脊髓的闸门。同时其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A-β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位。粗纤维的感觉传入如触觉和震动觉“关闭”细纤维传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在临床上产生的结果便是镇痛。应用：战场上冲锋的士兵，受伤而不知疼痛;;悲观、失望情绪会加重疼痛;;安慰剂效应；2.针刺镇痛3.跨皮电刺激神经(TENS) (不适宜老年人)4.脊髓电刺激(SCS)
7请简述与运动相关的疾病及其大概机制。(一)帕金森症:病理表现为中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，导致DA释放量减少,从而导致抑制纹状体的Ach作用减弱,进而引发了Ach释放量的增加,最终导致了苍白球功能亢进与脑干r.f 易化区亢进,引发了全身肌紧张、肌肉强直。而黑质多巴胺能神经元的死亡也可能导致黑质参与随意运动协调功能受损，从而引发了肌紧张过强，运动不能，表情淡漠。（二）舞蹈病病理表现为尾核病变，导致皮层－纹状体→苍白球→丘脑→皮层抑制性回路受损，引起了 GABA释放减少、黑质DA释放增多，苍白球Ach 释放减少，从而导致了肌张力下降引起了运动障碍。
8为什么分裂面的不同会导致子细胞不同的命运？与分裂细胞信号分子的分布相关，水平分裂使Notch-1 不被 numb 抑制，Notch-1介导的信号通路使细胞停止分裂并开始迁移。而垂直分裂notch-1被numb抑制因此可以持续分裂。
8神经诱导因子对表皮诱导因子的作用抑制外胚层发育为表皮，使其形成神经组织，而表皮诱导因子的作用是使外胚层形成表皮组织。神经诱导因子通过组织表皮诱导因子与其受体结合来抑制其发挥作用。
8对轴突导向起关键作用的导向因子：化学吸引：actins在GC 前端集中。化学排斥：actins在GC前端消失。
9腺垂体和下丘脑的关系下丘脑前区和结节区（弓状核等）的神经内分泌细胞，轴突伸至垂体漏斗。在激素分泌的调节中，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动，促进腺垂体分泌激素作用到靶腺，从而控制靶腺分泌相应的激素；同时，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。其中腺垂体分泌的激素调节下丘脑分泌激素，这一过程为短反馈；下丘脑分泌的激素作用到自身控制分泌，此过程为超短反馈。9生长激素的生理作用和调节生理作用促进生长：骨、软骨、肌肉、内脏等。IGF-1 介导；促进代谢：蛋白质合成加快(正氮平衡) ；脂肪分解加快糖利用下降, 血糖升高(过多→糖尿) ；参与免疫反应：↑胸腺基质细胞分泌胸腺素调节：下丘脑激素的双重调节 GHRH（生长激素释放激素）促进 GH 释放（经常性）；GHRIH （生长抑素）抑制 GH（应激性）；反馈调节：GH 浓度升高时对GHRH 的负反馈；IGF-I 胰岛素样生长因子对 GHRH 及 GH 的调节；其它激素的影响：胰高血糖素、总三碘甲状腺原氨酸(T3) 、总甲状腺素(T4)等
其他因素：睡眠、代谢因素、运动、应激等的影响
9松果体素分泌的昼夜节律及生物学作用松果体素的昼夜节律调节：松果体素分泌与光照同步。作用：调节青春期发育；心血管-降血压；免疫系统-增强免疫力；抗衰老、抗氧化。
9神经内分泌和免疫系统之间的相互关系神经内分泌→免疫系统：1.神经系统通过神经末梢释放神经递质调节免疫器官和内分泌器官的活动骨髓、胸腺、脾、淋巴结上都有植物神经的分布。免疫细胞膜上几乎具有所有神经递质和调质的受体 2.神经内分泌系统通过下丘脑释放神经激素调节免疫器官的活动。免疫系统→神经内分泌：1.白细胞介素-1（IL-1）促进生长激素释放激素（GHRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）、促甲状腺激素（TSH）、催乳素（PRL）的释放。2.IL-1，IL-2，IL-3，IL-6，TNF，IFN-α，IFN-β，IFN-γ 对神经元的都具有营养、修复作用。3.IL-2 促进海马区 Ach 神经元活动并释放递质；大脑前额叶，脑干，下丘脑 NE 神经元活动增强。4.免疫细胞合成和分泌神经肽和激素
10胶质细胞的分类？CNS：大胶质细胞：星形胶质细胞；少突胶质细胞。小胶质细胞：小胶质细胞；管周膜细胞；脉络丛上皮细胞PNS：雪旺氏细胞（ Schwann cell）、卫星细胞等
10胶质细胞的一般特点与电特性？一般特点：1.胶质细胞形态呈一个胞体和周围的许多突起，与神经元相似，但突起没有树突和轴突之分。2.胞体内含有通常细胞都有的细胞器，含较多的脂肪颗粒和糖原。3.不存在经典的突触结构（尚未证实）电特性：1.膜电位分离；静息膜电位比神经元更负，可达－90mV。2.膜电位分离、没有 AP（动作电位）的产生以及 AP 的传入或传出3.神经胶质细胞之间有低电阻的缝隙连接 4.神经胶质细胞的细胞膜仅对 K+有通透性。
10胶质细胞的主要功能？1.支持作用：形成细胞框架，支持和分隔神经元，界定神经元核团轮廓。2.隔离与绝缘作用：分隔神经细胞群和突触连接，起隔离和绝缘的作用。3.修复与再生作用：脑损伤时出现反应性胶质化和神经胶质屏障，减少进一步损失4.屏障作用：与毛细血管内皮共同形成血脑屏障(BBB)，控制血浆各种溶质选择性的通透，把有害物质拒之脑组织之外使它不能逸出脑毛细血管。
5.参与神经免疫调节：a) 分泌细胞因子等免疫分子b) 起抗原呈递细胞作用c) 吞噬作用。
6.维持适当的钾离子浓度：星形胶质细胞可通过加强自身膜上的钠泵活动，缓冲了细胞外液中K+的过分增多，维持局部微环境稳定。
7.物质代谢与营养性作用：a) 星形胶质细胞储存糖原和神经递质的合成原料，提供了神经元所需的营养和物质。b) 星形胶质细胞还能产生神经营养因子。c) 另外，它还可合成分泌各种细胞外基质成分
8.参与信息传递：神经元与胶质细胞间存在密切的双向交流或对话。胶质细胞与某些神经元之间还存在类似突触样的结构，称三头突触。
10试述星形胶质细胞调控神经元突触活动及其可塑性的几种方式。①通过转运体而摄取突触释放的递质如谷氨酸、GABA 等。这些转运体的活动决定了留在突触间隙的递质含量。②胶质细胞内 Ca2+浓度升高可以触发胶质细胞释放神经递质等生物活性物质，调节神经元的突触传递效能
11LTP的产生与维持机制？产生：（1）谷氨酸（2）Ca2+与Ca2+依赖的第二信使： Ca2+通过NMDA受体通道进入细胞内是LTP产生的关键。Ca2+/CaM激酶和蛋白激酶C：导致突触结构上的改变。（3）即刻早期基因：LTP的物质基础是新蛋白质的合成。PKC激活是基因表达的始动因素。维持机制：主要与Ca2+浓度的增加，EPSP的AMPA成分持续性增强和突触后神经元逆行信使作用有关。与学习的关系: 海马的LTP现象：在海马的某一通路上给予短暂重复刺激引起的突触传递持续性增强，LTP的产生依赖于高频电刺激，这主要和在高频电刺激下CA1细胞（突触后神经元）和CA3（突触前神经元）同步放电有关。与学习记忆的关系：①影响LTP可以影响学习记忆过程，②影响学习的因素也影响LTP的产生，③ LTP诱导可加速学习过程，④学习过程中可产生LTP。12简述精神分裂症的症状，并讨论某些精神分裂症具有遗传性的证据。症状：1.幻觉和感知综合障碍最常见的是幻听，主要是言语性幻听。 2.常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。3.自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。病因：1、遗传（家系研究、双生子研究、寄养子研究、分子遗传研究，生活环境恶化精神分裂的患病者比例维持不变） 2、神经生物学因素（神经生化、神经发育异常、脑结构的变化）病因：3、子宫内感染与产伤4、心理因素（个性特征、生活事件）5、社会因素（家庭因素、社会文化、社会结构、人际关系、战争。12试论攻击行为的中枢控制以及雄性激素对攻击行为的调控作用。中枢控制：情感性攻击性行为：由下丘脑外侧部的部分传出纤维经内侧前脑束投射到中脑被盖腹侧区实现。捕食性攻击行为：由下丘脑内侧部的传纤维经被侧纵束至中脑导水管灰质实现。雄性激素对雄性间攻击行为具有两种作用，分别称之为组织作用和激活作用。组织作用就是在妊娠期和出生后最初的一些日子里，雄性激素对脑发育的影响，它有利于与雄性间攻击行为有关的脑内神经回路的发育。激活是指动物成年以后，雄激素增强雄性间攻击行为的作用。雄性激素对防御逃避行为没有调节作用，但对雌性攻击行为有激活作用。
13请说明有哪些机制可以调控昼夜节律？下丘脑视交叉上核（SCN）：哺乳动物产生和调节昼夜节律的中枢结构。作用：1.自主性昼夜节律。2.接收、整合外界环境的光信息。使生物的内在节律和外环境同步。某些可以调控节律的基因：褪黑激素的水平：褪黑激素是由松果体释放的一类荷尔蒙，具有促进睡眠的作用。
13请解释什么是脑电波以及脑电图的应用脑电波：是大
脑在活动时，脑皮质细胞群之间形成电位差，从而在大脑皮质的细胞外产生电流。它记录大脑活动时的电波变化，是脑神经细胞的电生理活动在大脑皮层或头皮表面的总体反映。脑电图的应用：1.癫痫由于癫痫在发作时脑电图可以准确地记录出散在性慢波、棘波或不规则棘波，因此对于诊断癫痫，脑电图检查十分准确,且脑电图对抗癫痫药的停药具有指导作用。2.精神性疾病为了确诊精神分裂症、躁狂抑郁症、精神异常等，可做脑电图检查，
排除包括癫痫在内的脑部其他疾患。
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药理学名词解释归纳
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
名词解释题
名词解释题 1专业沟通特权：有保密的咨询关系中，咨询准则允许咨询师利用自己的专业技能和来访者进行深入而广泛的私人探讨。 2潜意识、前意识、意识：精神分析理论的观点。 潜意识：个体无法感知、不能意识到的精神活动。前意识：个体虽然当时意识不到，但可在集中注意、努力思索后同忆起来的那部分经验。 意识：个体可以觉察到的心理活动。 3本我、自我和超我：精神分析理论的观点。 本我：人格结构中最原始的、与生俱来的潜意识部分，非理性，受本能支配，按照“快乐原则”行事。是人格发展的动力。 自我：人格结构中的意识部分，遵守“现实原则”。超我：社会化的产物，遵守“至善原则”，主要在潜意识部分。 4．焦虑：精神分析理论的观点。焦虑是由被压抑的精神力量转化而来的，分为三种：现实性焦虑、神经性焦虑、道德性焦虑。5．自我防御机制：精神分析理论的观点。当个体的自我无法借助理性用直接的方法去控制焦虑时，就逐渐发展出一些习惯性的反应方式，这就是自我防御机制。 6．空白屏幕：精神分析理论的观点。精神分析中，强调咨询师的匿名立场，防止自我表露，对移情保持中立。 7．虚构目的论：阿德勒疗法的观点。人活在自己虚构的世界中，我们对现实的解释以及我们赋予我们经历的意义比客观现实更重要。 8．自卑情结与追求优越：阿德勒疗法的观点。随着诞生而产生的自卑感是人成长的力量，通过追求控制和掌握来达到完美和克服自卑足人的本能。其模式有两类：成长性模式和伤害性模式。 9．生活风格：阿德勒疗法的观点。生活风格是个体为了确保自己在世界上安全和生存而选择的抱负和目标。 10．社会兴趣：阿德勒疗法的观点。社会兴趣是指 人倾向与他人发生联系， 并愿意为社会福祉做出自 己的贡献。 11．现象场：以人为中心 疗法的观点。现象场是个 人特定的主观经验世界。 12．实现趋同：以人为中 心疗法的观点。表现为充 分实现在遗传限度内自己 的潜能。 13．机体智慧：以人为中 心疗法的观点。人类个体 借助机体智慧评价好坏， 以符合自我实现趋向。 14．自我概念：以人为中 心疗法的观点。足自我知 觉和自我评价的统一体。 15．价值条件：以人为中 心疗法的观点。社会对个 体的尊重和关怀足有条件 的，这种条件就包含了礼 会的价值。 16．未完成事件：完形疗 法的观点。指未表达出来 的情感，包括悔恨、愤怒、 怨恨、痛苦、焦虑、罪恶、 遗弃感等。 17．逃避：完形疗法的观 点。与未完成事件相关， 指人们用来避免面对未完 成事件、被免去体验未完 成情境所引发的不愉快情 绪所使用的工具。 18．品质世界：现实疗法 的观点。存在于大脑中的、 形象的、自我感觉良好的 事情，反映了个体需要得 到满足的状况。 19．行为：现实疗法的观 点。由行动、思考、感觉 和生理四个相互联系的要 素组成。 20．融入：现实疗法的观 点。是个体建立的一种有 意义的双向关系。融入关 系使个体具有成功的认 同。 21．画家谱图：家庭治疗 的观点。足一种将家庭现 实结果和关系直观化的方 法，既可以用作评估家庭， 也可以作为一种治疗技 术。 22．家庭雕塑：家庭治疗 的观点。是一种非语言的 经验性技术。方法足让家 庭成员将自己臵于一种空 间上的安排，构成一个戏 剧性的场面，家庭成员取 各种姿态。其场面象征家 庭成员对家庭关系的观 点。 23．广义的咨询目标：又 称一般目标，足指某一流 派或某一流派的咨询师所 持的，适用于其所有来访 者的目标。 24．狭义的咨询目标：又 称个别目标，是针对某个 特定来访者确定的咨询目 标，是一般目标在某个来 访者那里的具体化。 25．外部目标：咨询专业 组织或机构设定的咨询目 标，通常带有职业规范和 伦理要求的性质。 26．内部目标：咨询师个 人所持有的咨询目标。 27．终极目标：不针对来 访者需要协助解决的具体 问题，而是引导来访者走 向某种生活或成长之路的 咨询目标。终极目标即受 到咨询流派的理论影响， 又受到咨询师自身的价值 观影响。 28．中间目标：在具体的 咨询过程中，咨询师和来 访者共同商定的目标。 29．直接目标：达到中间 目标过程中的每项工作。 30．漏斗效应：对心理健 康的观点有如漏斗，窄端 咨询师和来访者关于心理 异常的观点趋同，宽端_二 者关于心理健康的观点趋 异。 31．价值中立：咨询师小 对来访者进行价值评判， 也不强迫来访者服从治疗 师或咨询帅的价值观念， 而足要求咨询师对来访者 所持的价值观给予完全的 接纳和充分的尊重。 32．咨询关系：在心理咨 询过程中咨询师与来访者 之间形成的一种独特的人 际关系，通过这种专业关 系咨询师帮助来访者获得 心理帮助，促进自我成长。 33．初级认同层次：来访 者认同咨询师的专业角色 和专业能力。 34．高级认同层次：来访 者认同咨询师的个人风格 和人格魅力。 35．共情：能体验他人的 精神世界，就好像那是自 己的精神世界一样的能 力。 36．具体化：在咨询会谈 中具体澄清重要的事实以 及特殊的情感。 37．即时化：咨询师对咨 询会谈中发生的事情作出 反应，引导来访者注意此 时此地的情况。 1．自我卷入性陈述：咨询 师在咨询过程中暴露自己 当时的想法和感情。 2．关系即时化：咨询师与 来访者讨论白己在咨询关 系中的感受及看法。 3．此时此地：咨询师与来 访者就会谈过程中发生的 事情展开讨论。 4．阻抗：伍咨询过程中来 访者反抗心理咨询的适宜 程序，并以此干扰产生领 悟性效果的所有努力。 5．积极关注：咨询师以积 极的态度看待来访者，注 意强调他们的长处，有选 择地突山来访者言语及行 为中的积极的方面，帮助 来访者认识并利用自身的 积极因素。 6．移情：在咨询关系中， 来访者对咨询师产生的情 感和态度，即米访者将早 期对父母或重要他人的情 感转移到咨询师身上。 7．反移情：在咨询关系中， 咨询师对来访者产生的情 感和态度，即在咨询中咨 询师以不适当的行为对待 来访者。 8．收集资料：伞面而准确 的获知与来访肯求助的问 题相关的信息。 9．个案概念化：咨询师依 据某种心理理论对来坊者 的问题进行理论假设。 10．相倚性：在交流中一 方的反应在一定程度上依 赖于另一方的行为。 11．选择性知觉：人们倾 向十知觉并记住符合自己 需要的信息。 12．关注：咨询师能够与 来访者同在的方式，既包 括躯体方面，也包括心理 方面。 13．倾听：咨询师攫取和 理解米访肯所传达的信息 的能力，无论这些信息是 言语或非言语，足清晰或 含糊。 14．封闭式提问：提问给 对方的回答提供了备选答 案，具有非常明显的引导 性和强制性。 15．开放式提问：提问没 有限制米访肯的思路，无 备选答案，以引导短语提 提出，需要对方给与详细 的解释说明。 16．鼓励：咨询帅借助肯 定式的苦语或非言语，或 重复谈话关键语句等方 式，来强化来访者的叙述， 鼓肋其继续讲述。 17．澄清：要求来访者对 其陈述中含义模糊、意思
(完整版)药理学名词解释汇总
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
本科《病理学》作业
《病理学》作业 (昆明医科大学继续教育学院校外教学点专升本) 一、名词解释: 变性坏死坏疽虎斑心萎缩肥大增生化生溃疡空洞机化再生肉芽组织创伤性神经瘤心衰细胞槟榔肝血栓形成栓塞栓子 炎症介质绒毛心脓肿溃疡窦道瘘管炎性息肉炎性假瘤肉芽肿菌血症败血症脓毒血症毒血症假膜性炎肿瘤异型性非典型性增生转移角化珠癌前病变原位癌Ｖｉrchｏw'ｓSignal nｏde Kｒukｅnberg＇s tumoｒ肿瘤得实质癌脐Aschoff bｏdy 枭眼细胞肺肉质变早期肺癌隐性肺癌矽结节革囊胃早期胃癌早期肝癌假小叶新月体结核球 颗粒性固缩肾Ｇood Paｓture综合征原位癌累及腺体Paｇet病肺原发综合症 树胶肿结核结节假结核结节嗜酸性脓肿干线型肝硬化Ｒ-S细胞卫星现象噬神经细胞现象 二、比较题: 1、比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 ２、比较贫血性梗死与出血性梗死得不同点。 3、比较良、恶性肿瘤。 4、比较癌与肉瘤。 5、比较大、小叶性肺炎得异同点。 大叶性肺炎小叶性肺炎 相同点急性渗出性炎,均可引起肺实变,均有细菌感染引起 发病年龄青壮年小儿与年老体弱者 病因肺炎球菌多种细菌 发病机制与机体变态反应有关机体抵抗力下降或呼吸道防御 基本病变纤维素性炎化脓性炎 病变范围一个肺段至整个肺大叶以细支气管为中心,小叶为单
预后好,并发症少差,并发症多见 病变特点分四期,病变一致,无支气管病变灶状、多彩性、不一致性、有支气管病变临床特征咳铁锈色痰、实变体征咳粘液脓性痰、散在湿性啰音 并发症肺肉质变、中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张 6、比较一期愈合与二期愈合得异同点。 两种愈合基本过程就是一样得,均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩与肉芽组织增生及瘢痕形成。 一期愈合见于组织缺损少、创面整齐、无感染,经接合或黏合后对与严密得创口,二期愈合见于组织缺损较大、创面不齐、哆开,无法整齐对合或伴有感染得创口。故二期愈合与一期愈合有以下不同: 1。由于坏死组织多,或伴有感染,局部组织变性、坏死、炎症反应明显,只有感染被控制,坏死组织被清除后,再生才能开始。 2。伤口大,伤口收缩明显,大量肉芽组织从伤口底部或边缘长出将伤口填平、 3.愈合时间较长,形成瘢痕较大。 7、比较门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化在肉眼及镜下得不同。 门脉性与坏死后性肝硬化病变得区别包括:假小叶得大小、纤维间隔得厚薄、炎细胞浸润得轻重与肝细胞坏死得多少,但不包括肝内小血管改建、坏死后肝硬化与门脉性肝硬化二者得主要区别如下. １、病因: 坏死后肝硬化就是急性或亚急性肝坏死与某些无黄疸型肝炎肝细胞大量坏死得直接后果。门脉性肝硬化就是肝脏疾病(包括普通病毒性肝炎)经慢性阶段演变形成、 2、肝功能损害:坏死后肝硬化比门脉性肝硬化肝功能损害迅速、严重、 ３、病程坏死后肝硬化病程短、进展快;门脉性肝硬化进展缓慢、病程长,数年或十余年后进入肝硬化期。 4、肝脏大小:坏死后肝硬化得肝脏缩小明显,严重时肝脏不到正常肝脏得1/３。门脉性肝硬化得肝脏略大或缩小, 5、肝脏表面结节: 坏死后肝硬化得肝脏再生结节较大,触诊时肝脏表现凸凹不平,有时可触到大结节。门脉性肝硬化肝脏再生结节小而均匀,触诊时肝脏表面一般较平滑。 6、黄疸:坏死后肝硬化发生率高,门脉性肝硬化黄疸率较低、。 7、并发肝癌:坏死后肝硬化多于门脉性肝硬化. 8、预后: 坏死后肝硬化比门脉性肝硬化预后严重,病程进展快,多死于肝昏迷或肝肾功能衰竭。 1)门脉性肝硬化 镜下: (１)假小叶:正常小叶结构破坏,纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆
名词解释题
第1章名词解释 1、软件开发工具：在高级程序设计语言（第三代语言）的基础上，为提高软件开发的质量和效率，从规划、分析、设计、测试、成文和管理各阶段，对软件开发者提供各种不同程度帮助（支持）的一类广泛的软件。 2、第一代语言：即机器语言，是用0、1组成的二进制字符串书写的程序，用纸带等光电设备或通过控制台上的扳键送入机器，得以存储和执行。 3、第四代语言（4GL）：第四代语言的原意是非过程化的程序设计语言。针对以处理过程为中心的第三代语言，它希望通过某些标准处理过程的自动生成，使用户可以只要求做什么，而把具体的执行步骤的安排交给软件自动处理。 4、CASE工具：CASE工具指“计算机辅助软件工程”或“计算机辅助系统工程”，它的基本思想与软件开发工具完全一致，即应用计算机自身处理信息的巨大能力，帮助人们开发复杂的软件或应用系统。 5、所见即所得：“所见即所得”原则力图实现编程工作的可视化，即随时可以看到结果，程序的调整与后果的调整同步进行。 6、需求分析：从用户提出的初始要求出发，经过大量的调查研究，抽象出应用领域中实际的信息需求，设计出在计算机系统内外的、合理的信息流程，并规定软件的功能与性能要求，最后形成严格的、明确的、可供实际开发使用的“软件功能说明书”，这个阶段称为需求分析。 7、总体设计：根据软件功能说明书的要求，完成软件的总体设计，包括整个软件的结构设计、公用数据库文件或数据库的设计、各部分的连接方式及信息交换的标准等。 8、结构设计：所谓结构设计是把软件划分成若干个模块，指定每个模块的功能要求以及它们之间的相互关系。 9、模块测试：根据整体设计时制定的各个模块的设计任务书，对程序员完成的模块进行验收，看它们是否实现了所要求的功能和性能指标。 10、总体测试：每个模块都达到了设计任务书的要求后，还要测试整个系统是否达到了预期的目标，另外还要检查完成的软件与编写的文档是否一致，这个工作成为总体测试。 11、设计工具：设计工具是最具体的，它是指在实现阶段对人们提供帮助的工具，是最直接帮助人们编写与调试软件的工具。 12、分析工具：分析工具主要指用于支持需求分析的工具。它帮助人们认识与表述信息需求和信息流程，从逻辑上明确软件功能与要求。 13、计划工具：计划工具从宏观角度看待软件开发，它不仅从项目管理的角度帮助人们组织与实施项目，而且把有关进度、资源、质量、验收情况等信息管理起来，同时考虑到了项目的反复循环、版本更新，实现了“跨生命周期”的信息管理与共享，为信息和软件重用创造了条件。 14、工具的可靠程度：软件开发工具应具有足够的可靠性，即在各种各样的干扰下仍能保持正常工作，而不致丢失或弄错信息。 第2章名词解释 1、软件危机：指随着软件功能越来越多，规模越来越大，复杂性越来越高，引出一系列问题：软件产品交付拖延、错误多、不可靠、费用增大、不能适应应用变化等，因此怀疑大型软件的复杂性是否超越了人的处理能力。 2、水波效应：因修改程序带来的连带影响。当人们修改程序的某一处时，由于没有充分考虑到这一修改对相关部分带来的影响，结果出现了新的错误。 3、黑箱检验：输入一些信息，通过观察是否能得出预期输出来判断软件是否正确的一种软件测试方法。黑箱检验只能证明程序有错，而不能证明程序没错。 4、模块的凝聚性：模块的功能在逻辑上尽可能的单一化、明确化，最好做到模块与任务的一一对应，即每个模块完成一个任务，反之每一项任务仅由一个模块来完成。这也称为模块的凝聚性。 5、模块间的耦合（耦合性）：模块之间的联系及相互影响称为耦合。 6、模块间逻辑耦合：如果模块间传递的是控制信号，则称模块间具有逻辑耦合。 7、（对象的）封装性：把对象的静态属性和相关操作作为一个整体，对外不必公开这些属性与操作。 8、（对象的）遗传性：对象所具有的性质，包括静态属性和动态操作，自然地成为其子类的性质，不必加以重复说明或规定。 9、即插即用程序设计：即插即用程序设计是一种软件开发方法，它的基本思想是用制造硬件的思路来生产软件。一部分人专门生产软件组件，一部分人设计整个软件结构，并且把软件组件插入这个结构，以便迅速完成大型软件的研制
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
病理学的名词解释
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……
名词解释题库及答案
1.《诗经》 《诗经》是中国古代诗歌的开端，也是最早的一部诗歌总集。反映了西周初期到春秋中叶约五百年间的社会面貌。《诗经》最初只称为“诗”或“诗三百”，到西汉时，被尊为儒家经典，才称为《诗经》。全篇按《风》、《雅》、《颂》三类编辑。内容丰富，反映了劳动与爱情、战争与徭役、压迫与反抗、风俗与婚姻、祭祖与宴会，甚至天象、地貌、动物、植物等方方面面，是周代社会生活的一面镜子。对后世影响深远。 2.《楚辞》 楚辞是屈原创作的一种新诗体，也是中国文学史上第一部浪漫主义诗歌总集。“楚辞”的名称，西汉初期已有之，至刘向乃编辑成集。原收战国楚人屈原、宋玉等人辞赋共十六篇。后增入《九思》，成十七篇。全书以屈原作品为主，其余各篇也是承袭屈赋的形式。以其运用楚地的文学样式、方言声韵和风土物产等，具有浓厚的地方色彩，故名《楚辞》，对后世诗歌产生深远影响。 3.古文运动 古文运动是指唐代中期以及宋朝提倡古文、反对骈文为特点的文体改革运动。因涉及文学的思想内容，所以兼有思想运动和社会运动的性质。“古文”这一概念由韩愈最先提出。他把六朝以来讲求声律及辞藻、排偶的骈文视为俗下文字，认为自己的散文继承了两汉文章的传统，所以称“古文”。韩愈提倡古文，目的在于恢复古代的儒学道统，将改革文风与复兴儒学变为相辅相成的运动。在提倡古文时，进一步强调要以文明道。除唐代的韩愈、柳宗元外，宋代的欧阳修、王安石、曾巩、苏洵、苏轼、苏辙等人也是其中的代表。 4.《红楼梦》 中国古典四大名著之首，清代作家曹雪芹创作的章回体长篇小说，共一百二十回，是一部具有世界影响力的人情小说作品，举世公认的中国古典小说巅峰之作，中国封建社会的百科全书，传统文化的集大成者。小说以贾、史、王、薛四大家族的兴衰为背景，贾宝玉、林黛玉、薛宝钗的爱情婚姻故事为主线，通过家族悲剧、女儿悲剧及主人公的人生悲剧，揭示出封建末世的危机。《红楼梦》对宫廷官场的黑暗、封建贵族的腐朽等社会现实及道德观念都进行了深刻的批判，具有极其深远的影响。 5.《呐喊》 鲁迅的第一部小说集，1923年8月首次出版。收1918年4月至1922年10月期间的作品共14篇。包括《狂人日记》、《孔乙己》、《故乡》、《阿Q正传》等著名作品。《呐喊》显示了鲁迅对传统文学和外来文艺的有机结合，成功地塑造了一系列典型形象，具有独特的民族风格和民族特色，代表了鲁迅文学创作的最高成就。它的出版，改变了文学革命初期仅有理论建树而创作不丰的局面，
药理学名词解释97073
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
病理学名词解释(重点)
变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。