心力衰竭的诊断标准依据

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心力衰竭的诊断标准依据?

1、具备以下4项考虑心衰：1)呼吸急促：婴儿>60次/分，幼儿>50次/分，儿童>40次/分; 2)心动过速：婴儿〉160次/分，幼儿>150次/分，儿童>140次/分; 3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图证实; 4)烦躁，喂哺困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，紫绀，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)

2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项，可确诊心衰1)肝脾肿大：婴幼儿肝脏在右肋下≥3cm，儿童>1cm，进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义; 2)肺水肿; 3)奔马律。

3、严重心衰可出现周围循环衰竭

急性心力衰竭诊疗规范

急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧， 频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓） 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。 （二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 （三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

2.12心衰的分类及诊断标准

心衰的分类及诊断标准 1、根据临床症状分类： （1）无症状的左室收缩功能不全：从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低； （2）慢性稳定性心衰：患心衰有一段时间，症状和体征在一个月内保持不变； （3）慢性失代偿性心衰：患心衰有一段时间，心衰的症状和体征恶化； （4）急性心衰：突发发作的心衰症状、体征，既往无病史。 2、根据左室射血分数分类 根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。由于潜在的病因、人口统计学数 据、共病和对治疗的反应不同，根据LVEF区别心衰患者是很重要的。根据2016 年ESC指南将心衰按照LVEF分类，见表1。 表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准 心衰类型射血分数降低性心 衰（HF-REF）射血分数处于中间范围 的心衰（HFmrEF) 射血分数保留性心衰 （HF-PEF） 诊断 标准 1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a 2 LVEF<40% LVEF40%～49% LVEF≥50% 3 1.BNP>35pg/ml或NT～ proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左 室肥厚和/或左房扩大）或 者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 描述收缩性心衰。随机 的临床试验主要纳 入HF-REF的患 者，有效的治疗已 得到证实。此组的临床特征、病理生 理、治疗需进一步研究。 舒张性心衰。HF-PEF的诊 断是挑战性的，因为它需 要排除患者的症状是由于 非心脏疾病引起的。有效 的治疗尚未明确。 注：a.在心衰早期（尤其是HF-PEF）或者应用利尿剂后可能无体征 b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’＜9cm/s）

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

小儿心力衰竭需做哪些检查

小儿心力衰竭需做哪些检查 小儿心力衰竭是一种比较常见的疾病，一般孩子在发病期间，多表现为躁动不安、排尿减少、经常出汗等。做家长的应该对这类症状小心应对，因为这很可能是小儿心力衰竭的症状表现，体循环血量严重降低者，组织灌注不良，酸性代谢产物尤其乳酸积蓄，导致代谢性酸中毒。动脉血氧张力严重减低，如肺血流梗阻、大动脉转位畸形等，无氧代谢增加，虽然体循环血量不少，但氧释放到组织不足，也可导致代谢性酸中毒。 2.血清电解质婴儿心力衰竭常出现低钠血症，血钠低于 125mmol/L，反映水潴留。低氯血症见于用襻利尿药后。酸中毒时血钾水平可升高。用强效利尿药可致低钾血症。 3.血常规严重贫血可导致心力衰竭。 4.尿常规可有轻度蛋白尿及镜下血尿。 5.血糖及血钙新生儿患者应测定血糖、血钙，低血糖或低血

钙均可引起心力衰竭。 6.心肌酶心肌炎及心肌缺血者，肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)可升高。 7.肾功能检查。 1.X线胸片对于评价心脏大小及肺血情况十分重要。根据房、室大小，肺血增多或减少，可协助做出病因诊断，并可显示肺淤血、肺水肿、胸腔积液及因肺动脉与心房扩大压迫支气管引起的左下肺不张，或继发性肺炎。婴儿正常的胸腺心脏影，可被误诊为心脏扩大，应予注意。 2.心电图对心律失常及心肌缺血引起的心力衰竭有诊断及指导治疗意义。 3.超声心动图心脏超声技术用于观察心脏大小、心内结构、

大血管位置、血流方向和速度、心包积液及心功能测定。具有无创、方便、重复性好的优点，可在病床旁进行。对于病因诊断及治疗前后心功能估计十分重要。通常用二维超声心动图技术测定心功能。左室收缩功能指标有： (1)射血分数(Ejection Fraction，EF)：为心脏每次收缩时射出血量与心室舒张末期容量之比。其计算公式为：射血分数=(心室舒张末期容量-心室收缩末期容量)/心室舒张末期容量=心搏量/心室舒张末 期容量它反映心室泵功能。心室收缩力愈强，则心量愈大，心室舒张末期残余血量愈小，即射血分数增高。正常值为0.59～ 0.75(0.67±0.08)。如低于0.5提示心功能不全。 (2)缩短分数(Shortening Fraction SF)：为心室收缩时内径缩短数值与舒张末期内径之比。其计算公式为：缩短分数=(心室舒张末期内径-心室收缩末期内径)/心室舒张末期内径它反映心肌纤维收缩期 缩短的能力、心肌收缩的强弱。正常值为0.35±0.03，低于0.3提示心功能不全。舒张功能测定应用多普勒超声心动图，检测经二尖瓣和三尖瓣血流频谱，可清晰显示心室舒张充盈。E峰为快速充盈血流速度，A峰为心房收缩期血流速度。通过心室主、被动充盈频谱E和心房充盈频谱A，可测出其他充盈血流速度、速度-时间积分及相互间关系

重症肺炎的诊断标准及治疗

重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减

常见肺炎的诊断依据

儿童常见肺炎得诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则得高热,常表现为弛张热;70％左右起病急剧,频 繁而剧烈得咳嗽且有痰,呼吸增速甚至烦躁;少数病例可有中毒性休克,较大儿童有时可出现皮肤得斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸,或张力性气胸 4、一般白细胞总数在1２X１09/Ｌ以上,但就是有部分重症病例 与体弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查:只要体征为易于形成肺大泡与气胸以及胸腔积(脓) 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润,而且多见于右肺得上叶。（二）腺病毒肺炎 1、骤然高热,热型多为稽留热,其次为不规则热,少数为弛张热。不论病症轻重,均有持续得高热为本病得特征。与发热得同时即有咳嗽,一般咳嗽较重;半数病例有腹泻,每天５-10次,偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度得缺氧表现,部分重症病例出现喘憋,抗生素治疗无效、 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显,且出现较早。多在第3－6病日出现,烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至不眠,一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状,然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常、但就是也应警惕就是否合并有腺病毒脑炎、

3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重,重症病例因缺氧而面呈灰白色;部分病例在急期可见颜面浮肿,这与喘憋与剧咳有关。重症病例有1／3以上可合并心衰,多发生于第6－14病日;肝大多早期出现,其程度与病情平行,除病变或充血等因素外,肺气肿使膈肌下降也有关。此外,在部分病例中可见双侧轻度卡她性结膜炎、分布于胸背得淡红色斑丘疹,持续１-4天,使本病早期较特殊得体征、 4、胸部体征迟现,发热第3—5天后开始出现湿罗音,重症病例大部分都可叩到浊音,以左下及两侧下方为多,常伴有呼吸音减低,少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液得症状。 5、白细胞计数多在1２X109/Ｌ一下,中性粒细胞不超过70％,近半数病例在发热期间有微量至中等量得蛋白尿,少数可见管型及少许得白细胞,多数属热性蛋白尿、 6、Ｘ线检查:发病1-2日仅见肺纹理增粗,一般在3-6日出现阴影:轻者为片状或小片状得阴影,重者几乎全部为片状或大片状阴影,且多较浓,部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁得患儿。 （三）支原体肺炎 １、5—9岁发病率最高。 2、极大部分患儿起病缓慢,热程2周左右,多数为弛张热,寒战少见。有发热与咳嗽,且咳嗽急剧而持久,呼吸困难极少见或仅见于3岁以下得儿童。初期干咳,继而有痰,偶含少量血丝。初期多表现为阵发性呛咳

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

支气管肺炎的诊断标准

支气管肺炎的诊断标准 *导读：典型的支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促成呼吸 困难．肺部有较固定的中细湿哆音，据此可诊断。…… 支气管肺炎患者起病较急，主要表现为发热、咳嗽和气促。发热程度不一，小婴儿及重度营养不良儿可不发热，甚至体温不升；咳嗽较频，切为刺激性干咳，以后咳嗽有痰；呼吸加快，频率每分钟可达40—80次；鼻冀扇动，重者且点头式呼吸，三凹征，唇围发纶。肺部可听到较固定的中、细湿哆音。新生儿、小婴儿挤状体征可不典型。 典型的支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促成呼吸困难．肺部有较固定的中细湿哆音，据此可诊断。确诊后，应进一步判断病情轻、重，有无并发症，并作病原学检查，以便指导诊断标准如下： 1．支气管肺炎起病多急骡、有发热、咳嗽、呼吸急促、喘 憋等痹状，小婴儿常伴拒奶、呕吐、腹泻等。 2．重症支气管肺炎病儿有呼吸道急促，呼吸频率增快超过40次/min入可出现点头呼吸、三凹征。口周、指甲青紫。两肺 可闻及中、细湿哆音。若有病灶融合扩大，可闻及管状呼吸音，叩诊可呈浊音。 轻症支气管肺炎病儿体征不明显．仅有呼吸音变粗或稍减低。合并心衰时，病儿脸色苍白或发绍、烦躁不安、呼吸困难加重、

呼吸超过60次/min，有浮肿、心音低钝、心率突然增快、心率，160—180次/min(除外体温因素)，或出现奔马律及肝脏短时间内迅速增大(1.5cm)。 3．细菌性支气管肺炎时，白细胞总数及中性粒细胞数大多增高，危重时白细胞计数可降低。病毒性支气管肺炎则白细胞计数多降低。 4．吸取支气管分泌物培养有致病菌时，可作为引起肺炎的病原参考。 5．有条件时应作病毒学快速检测。 6．肺部X线摄片或透视肺纹理增粗，有点状、斑片状阴影，或大片融合病灶、肺化脓征、合并胸腔积液等(新生儿禁做胸透，学龄期以下的婴幼儿宜少作胸透)。

心力衰竭临床路径

心力衰竭临床路径 （2016年版） 一、心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心力衰竭(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。（二）诊断依据。 根据ICD10标准：I50.900 A~F及I50.901A~D。心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低性心衰即收缩性心衰和LVEF保留性心衰即舒张性心衰。 根据“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”： 收缩性心衰诊断主要依据：①LVEF≤40%；②有心力衰竭典型症状如气短、乏力、夜间咳嗽、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿；以及典型体征如颈静脉怒张，肺部啰音、第三心音奔马律，肝颈静脉反流征阳性以及双下肢水肿等；③NT-proBNP或BNP升高。

舒张性心衰诊断主要依据：①LVEF≥45%，且左心室不大； ②有典型心衰的症状和体征；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全； ④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等；⑤NT-proBNP或BNP 升高。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合心力衰竭疾病编码(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，平均约10天。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+潜血； （2）生化全项、血糖（空腹和餐后2小时）、糖化血红蛋白、凝血像、CRP、NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白T/I、心肌酶谱、动脉血气分析、甲功三项、24h尿白蛋白； （3）胸片、心电图、心脏超声、动态心电图、动态血压。 2.根据患者病情进行的检查项目

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

BNP,诊断心衰的新指标,

BNP，诊断心衰的新指标, 慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，危害性大。据估计，有一半的心脏病患者最终死于心衰。因此，要预防心衰，最好的办法是早发现、早治疗。但从目前来看，由于早期心衰无明显临床症状，50％的心衰患者未能及时确诊，等发现患病时，病情已经非常严重。 敏感的检测指标 长期以来，诊断心衰主要依靠心电图、超声心动图和临床体征，一直缺乏有效评价心脏功能的实验室检测指标。近年来，脑钠肽（BNP）开始被用于心脏病诊断上，这一新的实验室检测指标在心力衰竭临床诊断中的应用受到广泛关注。 BNP是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种，它是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。经数个跨国性研究证实，BNP应用于心脏病诊断有效、准确，并可作为心血管疾病监测的新一代标准。 可用于诊治与预后 BNP可用于心衰患者的诊断，监测治疗的有效性，提示预后，BNP的检测为传统的心衰诊治增加了一个行之有效的方法。 第一，BNP可对心力衰竭病人进行危险分层。在心衰各期，患者严重程度不同，利用BNP 检测可以更好地对心衰病人进行危险分层。 第二，可预测心源性猝死。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，如不详细询问病史、不仔细检查，容易漏诊。传统的检测方法很难或者几乎不可能在早期对心衰患者作出诊断。而BNP通过定量检测，用量化的标准，使得临床医师能够及早地发现和诊断心力衰竭病人，特别是用于与早期心力衰竭临床症状相似的其他疾病的鉴别诊断时效果较好。 第三，有助对急性呼吸困难患者进行鉴别诊断。在急诊的ICU病人当中，往往很难区分到底是由肺部原因还是心脏原因引起的呼吸困难，通过测定BNP则可以区分。另外，约20％肺部疾病的患者BNP水平升高，提示同时存在心力衰竭，或其呼吸困难的真正病因是心力衰竭，而在以往，这些患者可能常被误诊为肺部疾病。 第四，可监测心力衰竭的治疗效果。传统的治疗对心力衰竭患者的监控是非常不完善的。患者的病情是否好转，以及治疗是否有效，基本上都是通过病人的主诉或临床医师的主观判断来实现的。如果能在治疗过程当中及时地进行BNP检测，通过监测治疗期间BNP量的改变就能够了解或掌握治疗的效果。治疗后BNP呈降低，且降幅大于30%者，提示治疗有效。

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

小儿心力衰竭的诊治指南

小儿心力衰竭的诊治指南 【诊断】 心衰的诊断是综合病因、病史、临床表现及辅助检查作出的。心衰的临床表现是诊断的重要依据。 一、临床表现 (一)心肌功能障碍 1．心脏扩大。 2．心动过速。 3．第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少听到。 4．外周灌注不良，脉压窄，少部分患儿出现交替脉，四肢末端发凉。 (二)肺淤血 1．呼吸急促：重者有呼吸困难与发绀。新生儿与小婴儿吸乳时，多表现为气急加重、吸奶中断。 2．肺部啰音：肺水肿可出现湿啰音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现哮鸣音。 3．咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。 (三)体循环淤血 1．肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。

2．颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀(半坐位)，肝、颈静脉回流征阳性。婴儿此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。 3．水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与骶尾部较明显，体重较快增长，但极少表现为周围凹陷性水肿。 【治疗】 一、一般治疗 1．休息和饮食：卧床休息，烦躁不安者应使用镇静剂，如苯巴比妥、地西泮(安定)等。应吃含丰富维生素、易消化的食物，给予低盐饮食。严重心衰时应限制水入量，保持大便通畅。 2．供氧：应供给氧气，尤其是严重心衰有肺水肿者，对依靠开放的动脉导管而生存的先心病新生儿，如主动脉弓离断、大动脉转位、肺动脉闭锁等，供给氧气可使血氧增高而促使动脉导管关闭，危及生命。 3．体位：年长儿宜取半卧位，小婴儿可抱起，使下肢下垂，减少静脉回流。 4．维持水电解质平衡：心衰时易并发肾功能不全。进食差易发生水电解质紊乱及酸碱失衡。长期低盐饮食和使用利尿剂更易发生低钾血症、低钠血症，必须及时纠正。 二、病因及合并症的治疗 病因对心衰治疗很重要，如有大量左向右分流的先心病，易合并肺炎、心衰，药物治疗不易奏效。上述患儿宜控制感染后，尽快治疗先心病。高血压和肺动脉高压所导致的心衰，亦须及时

肺炎合并心衰

肺炎合并心衰病人的标准护理计划 一、气体交换受损 【相关因素】与肺部感染有关 【主要表现】咳嗽、气促、呼吸困难、肺部困定湿罗音。 【护理目标】患儿气促、发绀症状逐渐改善至消失，呼吸平稳。【护理措施】 1.保持病室清静、明亮、空气新鲜，保持室内相对湿度50%-60%，注意通风，定时开窗换气，避免空气对流风 2.被褥要轻暖，衣着避免过多和过紧而影响呼吸。体位要头高或半卧位，以减轻肺部淤血。保持口、鼻、眼、皮肤的清洁。 3.根据患儿具体情况决定吸氧量的多少及持续时间，可鼻导管给氧或头罩给氧，氧流量一般为高中低，分别为6-8L/min,3-5L/min,1-3L/min,可采用间歇给氧，缺氧严重时，可连续呼吸道正压吸氧或应用人工呼吸器。 二、清理呼吸道无效 【相关因素】与呼吸道分泌物过多，痰液粘稠、无力排痰有关。【主要表现】痰液粘稠，呼吸困难伴喘息。 【护理目标】患儿能顺利有效排出痰液，呼吸道通畅。 【护理措施】 1.肺炎时呼吸道分泌物增多，应及时清除呼吸道分泌物，吸痰时间每次不超过15秒，压力小于0.133千帕，动作轻柔，防止呼吸道黏膜损伤，注意无菌操作。

2.经常更换体位勿使气道受压。平卧位时，背部颈部要垫起。 鼻腔内有粘稠的分泌物或结痂，应及时轻轻用棉签清除。必要时予以氧气雾化，以利排痰，时间不超过20分钟，雾化后拍背促使痰液引流。 3.拍背方法为将手成弓形叩背部，第八肋以上避开脊柱和肾脏，左右各拍5分钟，力度适中拍至微微发红。吸痰前予以拍背，尤其在喂奶及服药前吸痰，可保持呼吸道通畅。 三、体温过高 【相关因素】与肺部感染有关及机体免疫反应有关 【主要表现】体温超过正常范围。 【护理目标】患儿体温恢复正常。 【护理措施】 1.首先给予物理降温，用温水擦拭腋下、腹股沟、腘窝等大血管行走处，水温32-36℃。待半小时后测体温。同时要注意遮盖患儿，以免受凉。如患儿出现颤抖，应立即停止降温。经物理降温无效者，遵医嘱予以药物降温。 2.高热抽搐时，应及时按压人中、涌泉，按医嘱给予镇静药物。防止咬伤舌部并加强防护措施。 3.保持衣着及被盖适中。大量出汗时应及时更换衣服。体温骤降时给予保暖，避免孩子直接吹风，防止着凉。 4.由于高热时唾液分泌减少，口唇干裂，容易发生口腔炎，可用生理盐水棉球清洗口腔，每天两次，防口腔感染，保持口腔清洁湿润，口