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兔颅内压升高终末期TCD频谱变化

兔颅内压升高终末期TCD频谱变化
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颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症,尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀,产生压力梯度,严重的可以导致脑疝。一般情况下,大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位,严重的可以引起小脑幕切迹疝,而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应,可以使得梗塞灶扩大,如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位,死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔(包括与之相连的脊髓腔)是一个不能伸缩的容器,由三种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400~1500ml,脑组织平均约为1250ml,占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml,约占颅腔容积的5.5%,因颅内血容量变动较大,可占颅腔总容积的2%~11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml,约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积,按Morno-Kellie原理,即颅腔内容物在正常生理情况下,脑组织体积比较恒定,特别是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢,每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml,全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时,脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%,所以当发生颅内压增高时,首先被压缩出颅腔的是脑脊液,再压缩脑血容量。因此,可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的,早期由于能量依赖性的钠泵衰竭,引起细胞内的水钠潴留,导致脑水肿。当再灌注时,在缺血区由于血脑屏障的破坏,细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时,由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降,但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明,小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的,但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者,其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系,而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡,中线移位6-8mm可以引起昏睡,而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时,可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅,使侧脑室内的压力增高,从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿,经一定时间后软化,穿破)破入脑室时,更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞,易于阻碍脑脊液从第四脑室流出,而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于,梗塞引起的脑水肿和液化,是在梗塞之后才发展起来的,故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况,都有一个颅腔内的高压区,形成不

颅压升高的原因及治疗

颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题,尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征,颅内压增高会引发脑疝危象,可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 (一)根据病因不同颅内压增高可分为两类: 弥漫性颅内压增高:由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高:因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力.因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 (二)根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类: 急性颅内压增高:见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高:病情发展较快.但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高:病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中.压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高.从而使脑疝更加严重 三、病因 (一)颅腔狭小:多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等,都可引起颅腔变小,使脑组织受压,影响脑的正常发育和生理功能,产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。(二)脑血流量增加:各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形,血管瘤,脑毛细血管扩张症,丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等,均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。(三)颅内占位性病变:是增加颅内容积,破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡,导致颅内压增高的常见原因,颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素,颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间,颅内占位性病变压迫脑组织,使脑组织移位,或破坏脑组织,导致脑水肿而引起颅内压增高。(四)脑脊液量增多:脑脊液在脑室系统和蛛网膜下

颅内压增高的诊断和治疗原则

颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断:快速静滴20%甘露醇,如头痛显著缓解,颅内高压可能性大 ③头颅X线片:可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄,蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断:既要病因治疗,又要对症治疗,还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂:渗透性脱水:甘露醇;利尿性脱水:氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗:地塞米松,同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝: ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重,很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大,对光反射消失,继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍,以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝: ①由于脑脊液循环通路被阻塞,颅内压增高 ②剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直,强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧,瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损,早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制:心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常,脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能,若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍,伤后立即昏迷,时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征,如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变:体温升高、心率加快、呼吸浅快,血压早期下降,后期可增高 ⑤颅压增高:头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现:白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变,低密度区内有斑片状高密度出血区,呈“胡椒面”样,周围可有水肿,脑室、脑池受压变窄,可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能,若恶化,及时复查CT ②保持气道通畅,必要时气管插管 ③吸氧,避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压:头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗,高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗:内科治疗后颅内压仍超过30mmHg,甚至出现脑疝,CT显示有占位效应,中线移位,需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断:肿瘤部位和周围结构关系;定性诊断:肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线,CT,MRI,PET,活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH,突发剧烈头痛。频繁呕吐,大汗淋漓。颈强直,克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状:颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤:动眼神经麻痹;血肿致偏瘫失语;巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出>1cm动脉瘤,MRI优于CT,MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级,急诊手术(出血后3日内),三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗:ICU,绝对卧床,减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压,适当镇静;便秘缓泻剂。

颅内压增高的临床表现分期

三、颅内压增高的临床表现分期 颅内压增高的过程,根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现,将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四个不同阶段,以便于临床观察,早期诊断和及时治疗。 (一)代偿期颅内病变已经开始形成,但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10%的代偿容积,所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度,颅内压通过自动调节,仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征,因此早期诊断较为困难。 此期经过的时间长短,取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿,由于病变发展较缓慢,一般引起的脑水肿程度也较轻,故此期持续时间较久,可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等,由于病变本身或其继发因素发展较快,周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应,这种原发性和继发性病理改变,可迅速地超过颅腔的代偿容积,所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时,脑脓肿为数日到数周,恶性肿瘤多为数周或1~2个月。 (二)早期病变继续发展,其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积,逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3,约2~4.7kPa(15~35mmHg)范围内,脑灌注压为平均体动脉压值的2/3,血管口径缩小,血管阻力约增加1/3,脑血流量保持正常的2/3左右,约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好,但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少,血管管径也有明显改变,所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状,并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时,还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期,如能及时解除病因,脑功能较容易恢复。否则预后不良。 (三)高峰期病变已发展到较严重阶段,脑组织有较重的缺血、缺氧表现,并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿,病人意识逐渐迟钝,甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时,常出现血压上升,脉搏缓慢有力,呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。 此期颅内压力平均体动脉压值的1/2,约4.67~6.67kPa(35~50mmHg),脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小,脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2,约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa(50mmHg)以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失,主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施,往往迅速出现脑干功能衰竭。 (四)晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段,临床表现为深昏迷,一切反应和生理反射均消失,双瞳孔散大固定,去脑强直,血压下降,心跳快弱,呼吸浅速或不规则甚至停止,脑电图上呈生物电停放,临床上可达“脑死亡”阶段。 此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大,血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞,脑灌注压小于2.67kPa(20mmHg)甚至等于零,脑血流量仅为18~21ml/100g/min,脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下,即小于0.7ml/100g/min(正常为3.3~3.9ml/100g/min)。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa(50mmHg)以上,动脉血氧饱和度小于60%(正常为97%)。脑细胞停止活动,脑电图上出现生物电停放而呈水平线,此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。

颅内压增高

颅内压增高 颅内压增高是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力。正常情况三者保持一定的比列,颅内保持一定的压力,即颅内压。正常成人为70~200mmH2O(0.7~2.0kPa),儿童为50~100mmH2O(0.5~1.0kPa)。当颅内容物体积增加或颅腔容积缩小,使颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时,即为颅内压增高。 一、病因 颅内压容物的体积增加是导致颅内压增高的常见病因,以脑水肿最为常见,其他有颅内血容量增加、脑脊液增多等;颅内占位性病变及颅腔容积变小等亦可引起颅内压增高。 二、临床表现 (1)颅内压增高“三主征”。头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状,有颅内压力增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起,常在晨起或夜间时出现,咳嗽、低头、用力时加重;呕吐因迷走神经受激惹所致,常在头痛剧烈时出现,呈喷射性,可伴有恶心,与进食无直接关系;视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征,常为双侧性。早期多不影响视力,存在时间较久者有视力减退。 (2)生命体征改变。当颅内压明显增高时,为了改善脑缺氧,机体代偿性出现血压升高,尤其是收缩压增高,脉压增大,脉搏慢而有力,呼吸深而慢(二慢一高),这种典型的生命体征改变

称为库欣反应。晚期失代偿时,病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸,瞳孔散大,不等圆,最终呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。 (3)意识障碍。急性颅内压增高时,常有进行性意识障碍,由嗜睡、淡漠逐渐发展成昏迷。慢性颅内压增高病人,表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞,症状时轻时重。 (4)其他症状和体征。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿可见前囟饱满隆起、颅缝增宽、头皮静脉怒张等。 三、辅助检查 (1)腰椎穿刺。可以直接测量颅内压力,同时取脑脊液做检查。但颅内压增高明显时,有促进枕骨大孔疝的危险,应避免进行。(2)影像学检查。CT、MRI、数字减影血管造影等检查能显示病变部位,有助于诊断病因和确定病变的部位。 四、治疗要点 颅内压增高的病人应及早治疗,发生脑疝后再抢救则可遗留严重的后遗症。病因治疗时最根本的治疗方法,如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿,处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。不能解除病因者,先采取限制体液入量、应用脱水剂、冬眠低温等疗法。脱水治疗可选20%甘露醇静滴或呋塞米静推。有脑积水的患者先行脑室穿刺引流,待病因明确再手术治疗。 五、护理措施

颅内压增高练习题

颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人,病情有加剧表现,处理的关键措施是 A、头颅CT,明确病变的性质和部位 B、安静卧床,头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20%甘露醇250ml,1日2次,静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中,诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高,哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变,哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿(即空间代偿)主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高,下列哪项是错误的

A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿,可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿,可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿,对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿,可排除颅内压增高 E、视乳头水肿,是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人,持续颅内压增高导致病理生理紊乱,但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血,溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降,脉搏变快,呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者,病程4个月,头痛发病,入院前出现左侧肢体无力和呕吐,入院检查,意识清,眼底视乳头水肿,左上下肢肌力Ⅳ级,腱反射活跃,病理征(+) <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT

颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义: 由于病理改变,使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa (200 mmH2O )以上,引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素: (1)颅腔容积(1400---1500ml ) (2)颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应,使颅内压保持着稳定的压力,称为颅内压(intracranial pressure, ICP )。 2. 正常颅内压:腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人:70-200mmH 2O(0.7-2.0kPa) 正常儿童:50-100mmH 2O(0.5-1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减(颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液) ? 脑脊液总量:占颅腔容积的10%。 ? 颅内压低于70mmH 2O ,脑脊液分泌增加,吸收减少。反之分泌减少,吸收增加。 ? 颅内压增高时,部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔,吸收。 2、腔内容物体积超过5%,颅压开始增加;超过8-10%,出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大-水肿 ? 脑脊液增多-脑积水 ? 脑血流量增多-颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 (一)影响颅内压增高的因素: 1.年龄: 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点,释放少量脑脊液,颅内压力明显下降;压力在代偿范围,释放少量脑脊液,压力下降不明显。 3. 病变的部位 (1)中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路,导致脑积水,颅高压症状出现早而严重。 (2)颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压,脑静脉回流和脑脊液吸收受阻,颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 (二)颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 (1)自动调节功能: 正常人脑血流量=1200ml/mi (2)代偿状态: 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 (3)失代偿状态: 代偿空间增多,病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识 甘露醇是治疗颅内压(ICP)增高最常使用的一线药物,临床应用广泛。但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同,临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在,比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等,导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。为此,中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》(简称共识),希望通过共识规范使用甘露醇,避免滥用、错用,提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。 1.ICP增高的诊断、生理学及 病理生理学机制及治疗方案: (1)ICP增高的诊断:ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段,使颅腔内容物体积增加,导致ICP持续超过正常上限,从而引起的相应综合征。可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高,也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。

(2)生理学及病理生理学机制:ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力,成人正常ICP为70~200 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa),儿童为50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时,必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下,当颅腔内容物体积增加超过5%时,颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化,包括: ①脑血流量的降低、脑缺血:在ICP升高的代偿期内,ICP升高,脑灌注压(CPP)下降,脑血管自动调节功能的存在,可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定;ICP继续升高至失代偿期,一般在CPP持续低于50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后,脑血管自动调节功能失效,脑血流量下降,造成脑缺血。 ②脑移位、脑疝:ICP增高可造成脑组织移位,移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。 ③脑水肿:ICP增高后造成脑组织代谢和血流改变,出现脑水肿。 ④库欣反应:ICP增高后可出现脉搏减慢,呼吸节律减慢,血压升高改变。 ⑤胃肠功能紊乱及消化道出血:ICP增高引起下丘脑神经调节功能紊乱,应激性溃疡发生率升高。 ⑥神经源性肺水肿:ICP增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。

颅内压增高的处理办法

颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物(脑组织、脑脊液、血液)对颅腔壁所产生的压力,脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应,使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表,也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O,儿童50-100mmH2O,颅内压可小范围波动,与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量(8%-10%),患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状,多为胀痛,在清晨和夜间加重,多位于前额和颞部;呕吐一般呈喷射状,刺激迷走神经或迷走神经核团;视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起,表现为视物模糊,严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时,伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变,主要为库欣综合征。 一、辅助检查:腰穿可引发脑疝,脑脊液放出时速度应缓慢;监测颅内压;头部CT或MRI;脑造影。 二、颅内压增高处理原则:1.处理原发病,手术切除占位;2.降低颅内压:脱水(甘露醇)、激素(地塞米松)、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺;3.对症处理:镇静、镇痛(禁用吗啡)、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理: (一)护理评估:健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 (二)护理诊断:疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症:脑疝。 (三)护理措施: 1. 体位:床头抬高15-30°,颈部不能弯曲,给氧、饮食清淡,补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压,减轻脑水肿。及时建立静脉通路,给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完),观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高,应注意休息、保持呼吸道通畅,必要时吸痰,避免剧烈咳嗽和便秘,及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热,及时采取冰块降温,降低脑细胞死亡,躁动病人给予保护性约束,呕吐的病人保持呼吸道通畅。

急性颅内压增高

急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高,简称颅内高压,是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 (一)病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下,密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时,其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高,严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙,形成脑疝,导致中枢性呼吸衰竭,甚至呼吸骤停,危及生命。 (二)临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心,常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠,嗜睡或躁动,进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起,失去正常波动,前囟迟闭,可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿,但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少,呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致,若不能及时治疗,颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等,对光反射消失,昏迷加重,呼吸节律不整甚至骤停。 (三)治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压,对部分疾病所致的颅内高压者,需穿刺放液或手术处理。

1.急诊处理意识障碍严重,疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅,PaCO2维持在3.3~4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20%甘露醇,每次lgkg,有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者,应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂,首选20%甘露醇,每次0.5~lg/kg,6~8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降,可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因,防止病变发展,如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥,控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 (四)护理 1.常见护理诊断 (1)疼痛与颅压增高有关。 (2)有意识障碍的危险与颅压增高有关。 (3)有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 (4)有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 (5)潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 (1)严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等,记录出入水量。 (2)保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°~30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时,以平卧为宜,侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 (3)止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药,并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温,全身降温可采用亚冬眠疗法,但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多,需注意吸痰,以防呼吸道阻塞。惊厥发作时,做好安全防护工作。 (4)应用脱水剂的注意点①20%甘露醇应在15~30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的,注射过快,可产生一时性

颅内压增高病人的护理

颅内压增高病人的护理 定义:颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液,三者与颅腔相适应,使颅内保持一定的压力。正常值为 70- 200mmH 2O,儿童为50 -100mmH 2 O 。 病因:1,颅内容物体积增加,如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿,脑脊液分泌或吸收换衡所致的脑积水,颅内血肿、肿瘤、脓肿等颅内占位性病变导致颅内压增高。2、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷等使颅腔空间缩小。 病理生理:与颅内压增高相关的因素:1、年龄:婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合、老年人及萎缩,均可使颅腔的代偿能力增加,延缓病情的进展。 颅内压增高的后果主要是脑组织缺血缺氧加重脑水肿,使颅内压更趋增高,最终发生脑疝 临床表现: 1、颅内压增高三主症,即头痛、呕吐和视乳头水肿,头痛是颅内压增高最常见的症状,由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现,咳嗽、低头、用力时加重,头痛部位常在前额、两颞,也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致,常在头痛剧烈时出现,呈喷射性,可伴有恶心,与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的客观体征,常为双侧性,早期多不影响视力,存在时间较久时有视力减退,严重者失明。 2、生命体征的改变机体代偿性出现血压升高,脉压增大,脉博慢而有力,呼吸深而慢,这种典型的生命体征改变称为库欣反应。病情严重者出现血压下降、脉博快而弱、呼吸浅促,最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 3、意识障碍急性颅内压增高时,常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人,表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞,症状时轻时重。 4、其他症状与体征颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、头颅增大、头皮静脉女怒张等。 治疗原则:最根本的治疗方法是去除病因,如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染。对于不有消除病因者,先采取限制液体入量,应用脱水药、糖皮质激素,冬眠低温等治疗,以减轻脑水肿达到降低颅内压

难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识

难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识 颅内压(intracranial pressure,ICP)增高可引起严重不良后果,常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。神经重症监护病房(neurocritical care unit,NCU)收治的多为急性重症脑损伤患者,难治性颅内压增高(ICP>20mmHg,1mmHg=0.133kPa),且标准治疗不奏效的比例约占20%,病死率高达80%-100%。因此,准确监测颅内压变化,合理确认颅内压干预界值,有效控制颅内压,成为降低病死率,改善神经功能预后的关键。为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。 共识撰写方法与步骤:按照改良德尔菲法,(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草,撰写核心组成员审议。(2)文献检索、复习、归纳和整理(1960至2017年Medline和CNKI数据库)由撰写工作小组(3名神经内科博士)完成。(3)按照2011版牛津循证医学中心(Center for Evidence-based Medicine,CEBM)的证据分级标准,进行证据级别和推荐意见。(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿,其中1次面对面讨论,并由组长归纳、修订。(5)最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办,全体成员独立完成共识意见分级,并进行充分讨论。

对证据暂不充分,但75%的专家达到共识的意见予以推荐(专家共识);90%以上高度共识的意见予以高级别推荐(专家共识,A级推荐)。 一、颅内压监测 (一)颅内压监测指征 证据背景 急性重症脑损伤可导致颅内压增高。此时,经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍(GCS<8分)等。而快速发展的影像学技术,既可发现颅内病变(大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等),又可显示早期颅内压增高征象,如脑组织肿胀,脑沟、脑裂变小或消失,脑室或脑池受压变形,中线结构移位等。 推荐意见 急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象,影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时,可考虑颅内压监测,以评估病情、指导治疗(专家共识,A级推荐)。 (二)颅内压监测技术

颅内压与血流速度的关系问题

颅内压与血流速度的关系问题 1)问题的提出 正常人颅内有一定的压力,称为颅内压。颅高压是神经科的急危重症,是神经内外科病人死亡的第一原因。因此颅内压值的测定对临床治疗的决策起至关重要的作用。目前,颅内压的定量测定均使用创伤性的方法。创伤性方法对患者的身体具有损害,且当患者出现急性颅内压增高而需要尽快获得实时的颅压值时,创伤性的方法显然不适宜。 大量动物实验及临床脑血管造影观察表明脑血循环和颅内压的改变关系密切。下表一数据来自北京市人民医院神经外科研究人员对5只兔子的实验数据,其中ICP代表颅内压;V代表脑血流速度。试根据此数据建立兔颅内压增高与脑血流速度的关系的数学模型。 表一急性ICP增高与对应的V值 0.98 832 1.96 770 3.92 617 4.90 268 ICP(KPa) V(Hz/s) 8.13 0 2)问题的分析与假设 颅内压与很多因素有关,血流速度是其中最重要的一个,简化起见这里只考虑与血流速度的关系。本问题只给出了有限的实验数据点,因此通常可以想到用插值、拟合或回归的方法来求出颅内压与血流速度的关系。考虑到颅内压与血流速度的随机因素,这里选用回归的方法来确定颅内压与血流速度的关系。注意到由于医学上已有的关于颅内压和血流速度的定性关系较为丰富,建立基于微分方程的参数辨识模型也是可能的。因为所给数据由实验得到,难免有误差,这里认为它们是基本反映事实的,而不考虑实验动物或实验仪器本身不正常的特殊情况。

3) 模型的建立与求解 将表一中的数据作图,横轴代表颅内压,纵轴代表血流速度,可以得到下面这张图 回归模型 根据回归分析的使用经验可知,回归分析常用于这样的情况:虽然变量Y 与变量X 之间有一定的关系,但这种关系与通常的函数关系不同,Y 的值不能由X 的值精确确定。这里的颅内压与血流速度的关系即属于这种情形。事实上影响或反映颅内压变化的因素很多,血流速度只是其中之一,只不过一般医学界认为它是一种主要因素,因此考虑它们二者的关系用回归分析是可行的。 设血流速度为V ,颅内压为P ,如果用直线回归方法,则有回归式如下: V = 1 P β β + ?+ ε (1) 其中,ε 是随机误差,其数学期望为零。确定未知系数0 β 、 1 β 的常用方法是 最小二乘法,计算结果如下: β= 987.343 , 1 β= -123.163 利用Methematica 4.0 得到如下图形,图中的五个点是已知点: 图一 数据图

颅内压增高的治疗及护理

治疗原则 一般处理 凡有颅内压增高的病人,应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化,以掌握病情发展的动态。 病因治疗 颅内占位性病变,首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者,可行脑脊液分流术,颅内压增高已引起急性脑病时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。 降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有:①氢氯噻嗪25-50mg,每日3次;②乙酰唑胺250mg,每日3次;③氨苯蝶啶50mg,每日3次;④呋塞米(速尿)20-40mg,每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60ml,每日2-4次。常用的可供注射的制剂有:①20%甘露醇250ml.,快速静脉滴注,每日2-4次;②山梨醇溶液200ml,静脉滴注,每日2-4次;③呋塞米20-40mg,肌肉或静脉注射,每日1-2次。此外,也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射;20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射,对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射,每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射,每日1-2次;泼尼松5-10mg口服,每日1-3次。 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量,防止脑水肿的发生与发展,

对降低颅内压亦起一定作用。 脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例,可经脑室缓慢放出脑脊液少许,以缓解颅内压增高。辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降。[2] 四、护理措施 1.一般护理(1)观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。(2)床头抬高15-30度。(3)高流量给氧。(4)意识清醒者,给予普通饮食,但适当减少盐的摄入;不能进食者,给予静脉补液,但成人日补液两限制在2000毫升以内(其中含盐溶液不超过500毫升),输液速度不超过15-20滴/分,保证尿量24小时不少于600毫升即可。 2.症状护理(1)高热者,采取降温措施。(2)躁动者,不可强行约束,应查找原因对因处理,必要时给予镇静剂。(3)呕吐者,即使清除呕吐物,防止误吸,并提供呕吐后清洁护理。(4)视力障碍或肢体活动障碍者,提供生活护理,以防意外受伤。(5)头痛严重者,给予镇静止痛剂。(6)意识不清者,定时翻身、拍背和口腔护理,防止肺部并发症。 3.防止颅内压突然增高(1)保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物,防止误吸;安置合适卧位,防止颈部过屈或过伸;有舌后坠者,及时安置口咽通气道;不能有效排痰者,协助医生行气管切开。(2)防止用力、剧咳和便秘;告知病人勿突然用力提取重物;进食时防止呛咳,并注意保暖,防止受凉;考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物,如2日不解大便应给予缓泻剂,已出现

第二节 颅内压增高

第二节颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题,尤其是颅内占位性病变的患者,往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑庙危象,可使病人因呼吸循环衰竭而死亡,因此对颅内压增高及时诊断和正确处理,十分重要。 颅内压增高的类型根据病因不同,颅内压增高可分为两类: 1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起,其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。 2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久,该部位的血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并有渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿。

根据病变发展的快慢不同,颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类: (1)急性颅内压增高:见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。 (2)亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。 (3)慢性颅内压增高:病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。 急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。脑庙发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑庙发生又可加重脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而使脑疵更加严重。 引起颅内压增高的疾病能引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病如下: 1.颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿,脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。外伤性蛛

颅内压增高

颅内压增高 1、颅内压增高的原因应除外(D)A.颅内慢性肉芽肿B.脑组织缺血、缺氧C.脑脊液循环通路受阻D.颅骨外生性骨瘤E.颅骨广泛性凹陷性骨折 2、颅内压增高的容积代偿(即空间代偿)有赖于(D)A.脑组织的压缩B.颅脑的扩大C.脑组织移位D.脑脊液和/或血液向颅外转移E.血压的下降 3、压力容积曲线的急剧上升说明(C)A.颅内病变发展很快B.血压过高C.颅内容积代偿机制已接近衰竭D.颅内静脉回流受阻E.脑脊液循环通路受阻 4、颅内压增高视乳头水肿常引起(B)A.早期出现视力障碍B.晚期出现视力障碍C.不出现视力障碍D.出现双颞偏盲E.出现同向偏盲 5、婴幼儿颅内压增高的可靠依据是(E)A.躁动不安与呕吐B.意识障碍与躁动C.头痛、呕吐、视乳头水肿D.嗜睡与惊厥E.前囟门张力增高或和头围增大 6、小脑幕切迹疝通常疝入小脑幕裂孔中的脑组织是(E)A.小脑蚓部B.颞极部分C.小脑扁桃体D.大脑的扣带回E.颞叶的沟回 7、小脑幕切迹疝引起脑危象的主要原因是(C)A.严重脑缺氧B.严重脑水肿C.中脑受压与脑脊液循环通路受阻力D.呼吸循环衰竭E.延脑受压 8、急性小脑幕切迹疝时,瞳孔扩大的机理是(E)A.视神经受损伤B.脑干受压迫C.动眼神经核损伤D.交感神经受刺激E.动眼神经受压迫 9、左侧小脑幕切迹的曲型临床表现是(B)A.昏迷,右侧瞳孔散大,左侧肢体瘫痪B.昏迷,左侧瞳孔散大,右侧肢体瘫痪C.昏迷,左侧瞳孔散大,左侧肢体瘫痪D.昏迷,双侧瞳孔散大,右侧肢体瘫痪E.昏迷,右侧瞳孔散大,右侧肢体瘫痪 10、抢救枕骨大孔疝(脑室系统扩大者)最有效的急救措施道选(C)A.20%甘露醇250ml快速静滴B.尽愉行去骨瓣减压术C.快速颅骨钻孔穿刺侧脑室行脑脊液外引流术D.快速静滴地塞米松20mg E.气管切开保持呼吸道通畅 11、对颅内压增高病人的一般处理中,下列哪项是错误的(D)A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化B.频繁呕吐时,予以禁食C.意识不清及咳痰困难者作气管切开D.作高位灌肠以疏通大便E.静脉补液量以维持出入液量的平衡为度 12、颅内压增高危象(脑疝)抢救中,禁忌下列哪种措施(D)A.脑室穿刺引流脑脊液B.尽快去除病因C.甘露醇静脉滴注D.腰穿引流脑脊液E.颞肌下减压术或内减压 13、颅内压增高病人,腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止,这是由于诱发了(A)A.小脑扁桃体疝B.颞叶海马钩回疝C.脑室系统出血D.脑肿瘤继发出血E.脑血管意外 14、小脑幕切迹疝时,病变侧瞳孔变化的规律是(D)A.先散大后缩小,再散大B.先散大继续散大,再缩小C.先缩小后散大,再缩小D.先缩小后散大,再继续散大E.时大时小,最后散大固定 15、小脑幕切迹症最常引起的运动障碍是(B)A.病变同侧偏瘫B.病变对侧偏瘫C.四肢瘫D.交叉瘫E.

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