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呼吸功能不全

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第十四章呼吸功能不全

第一节教学大纲要求

⑴掌握呼吸衰竭的概念;呼吸衰竭的病因和发病机制;呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱,呼吸系统变化,中枢神经系统变化,循环系统的变化。

⑵熟悉肾功能变化、胃肠道变化;ARDS致呼衰的发生机制。

⑶了解病理生理基础的防治原则,呼吸衰竭分类。

第二节教学内容精要

一、基本概念

(一)呼吸衰竭

由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压(PaO2)降低伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2<60mmHg(8kPa),PaCO2>50mmHg (6.67kPa)作为呼吸衰竭的判断标准。

本概念包含3个要素:①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致,与内呼吸功能有无障碍无关;②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高,即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低,但不一定有PaCO2的升高;③呼吸衰竭属于“病理过程”,不是一个独立的疾病,即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”,如当吸入气氧浓度(FiO2)不是20%时,可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2/FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较,因呼衰一定会引起组织缺氧,且属于“乏氧性缺氧”,归属“氧供给不足”这类原因。另外,请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。

(二)限制性通气不足

在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气,均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制,从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。

(三)阻塞性通气不足

由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样,均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍,而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤,均可以导致限制性通气不足,而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞,则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足,哪些引起的是限制性通气不足。

(四)等压点

用力呼气时,胸内压和气道内压均高于大气压,在呼出气道上,压力由小气道至中央气道逐渐下降,通常将气道内压与胸内压相等的气道部位,称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道,当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎,该等压点不在正常人的软骨性气道,而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上,致使在呼

气时膜性气道受压而闭合,出现呼气性呼吸困难。

(五)弥散障碍

由于肺泡膜面积较少或肺泡膜异常增厚和弥散时间过短所引起的气体交换障碍称为弥散障碍。它与通气血流比例失调一样,均属于肺换气障碍。须注意的是气体弥散过程仅为一物理过程,气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。如CO2的弥散能力比O2大20倍,即使在很短时间内也很容易通过肺泡膜而达到血气与肺泡气的平衡。这有助于理解为什么“弥散障碍”常仅引起低氧血症而无高碳酸血症。

(六)肺泡通气与血流比例失调

部分肺泡每分钟通气量()与血流量()的比率不能维持在正常水平而出现的比值增高或降低称为肺泡通气与血流比例失调。由此所引起的气体交换障碍是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要、最常见的机制。生理性的比例不协调是造成正常PaO2比P A O2稍低的主要原因,病理情况下,/严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最主要原因。

(七)功能性分流

指慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘及肺纤维化等所导致的部分肺泡通气减少

而血流未相应减少,甚至还可因炎症充血而增多,使/显著下降,以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似于动-静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂。正常成人也存在功能性分流,但所占比例仅为肺血流量的3%左右,而疾病时可增加至30%~50%,从而导致呼吸衰竭。

(八)死腔样通气

指肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎或肺血管收缩等使得部分肺泡血流量减少而通气多,

/显著增加,使肺泡通气不能充分利用称为死腔样通气。正常人的生理性死腔(V D)约占潮气量(V T)的30%,而疾病时V D/V T可高达60%~70%,因它并非是解剖结构上的死腔增加,又称为功能性死腔。

(九)真性分流

指解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称为真性分流。生理情况下,它实际上是肺内存在的解剖分流,而在肺严重病变时,如肺实变、肺不张等使部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流,但这部分血液完全未经气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。

(十)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

指多种原因所引起的肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用,使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加,引起渗透性肺水肿、肺不张及肺血管收缩或微血栓等病理改变,可能同时存在弥散障碍、肺内分流及死腔样通气等通气障碍,从而引起严重低氧血症的呼吸衰竭。ARDS以进行性呼吸困难为主要表现,而给氧疗效欠佳;X线检查可发现有严重肺部炎症的肺纹理改变;病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激,和肺充血、水肿对肺泡-毛细血管旁J感受器的刺激,使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭;极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

(十一)肺性脑病

由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发生机制主要与缺氧(PaO2↓)和酸中毒(PaCO2↑)所引起的脑血管和脑细胞损伤有关。常见于Ⅱ型呼衰。在概念理解上应注意,呼吸衰竭是肺性脑病发生的原因,但并非只要有呼吸衰竭合并神经、精神症状的都叫肺性脑病。

(十二)肺源性心脏病

指呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病。其发生机制是PaO2↓和PaCO2↑所引起的急、慢性肺动脉高压、心肌舒缩功能障碍及右心负荷的增加。

二、重点和难点

本章的重点在对各基本概念的理解、外呼吸功能障碍的原因和发生机制及所引起的相应血气改变的机制和呼吸衰竭对机体功能的影响。难点是对通气和换气功能障碍时所引起的血气改变的分析理解。

(一)原因和发病机制

1、肺通气功能障碍

(1) 肺通气障碍的类型和原因:机体要有效地从外界吸收氧并排除二氧化碳,必须具备呼吸系统中“管道系统”生理结构上的完整和正常及那些能帮助肺泡舒缩的“动力系统”的结构、功能正常的基本条件,才能在吸气时,形成从鼻腔至肺泡逐渐降低的压力梯度而使外界气体进入肺泡和在呼气时形成从肺泡至鼻腔逐渐降低的压力梯度而使气体得以呼出。如果前者有管道狭窄或堵塞,则会出现阻塞性通气不足;后者功能障碍,则会出现限制性通气不足。

1) 限制性通气不足:凡是能导致肺泡扩张受限的所有因素,都是引起限制性通气不足的原因。a. 呼吸肌活动障碍;b. 胸廓的顺应性降低;c. 肺的顺应性降低;d. 胸腔积液和气胸。

2) 阻塞性通气不足:根据气道病变所在部位,分为中央性和外周性气道阻塞;a. 中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。根据其所在部位分为胸外和胸内两种。如果阻塞部位在胸外(如喉头水肿、声带麻痹),因吸气时阻塞部位的气道内压明显低于大气压而使阻塞进一步加重。而呼气时,因气道内压大于大气压而使阻塞减轻,故出现吸气性呼吸困难;如果阻塞部位在胸内(如中央性肺癌压迫气管),因受胸内压的影响(此时与外界大气压无关)而出现与前者相反的情况,导致呼气性呼吸困难。b. 外周性气道阻塞:外周气道因失去软骨支持作用,其膜性管道大小受胸内压改变和肺泡舒缩而扩大或缩小。吸气时扩大伸长而呼气时则缩短变窄。如慢性支气管炎、肺气肿病人,因等压点向小气道方向移动,在呼气时使管道受压加重甚至闭塞,而吸气时小气道内压增高而扩张,故病人常表现为呼气性呼吸困难。

(2) 肺泡通气不足时的血气变化:通气功能障碍必将导致外界气体不能足量地到达肺泡,同样地由机体产生而储存于肺泡中的CO2气体也不能完全由肺泡排除而滞留于肺泡中,导致肺泡中氧分压下降和二氧化碳分压升高,通过血气交换后,使动脉血中PaO2↓并伴有PaCO2↑,即II型呼吸衰竭。并且PaO2↓与PaCO2↑存在一定的比例关系,其比值相当于呼吸商0.8。

2、肺换气功能障碍

当外界气体能足量地到达肺泡,但到达肺泡后不能有效的进行血气交换,也可导致呼吸衰竭,而有效地进行血气交换前提是有完整而正常的肺泡膜结构及肺泡通气量与周围血流量比例协调。否则会出现弥散障碍、通气血流比例失调而导致呼吸衰竭。因此肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。

(1) 弥散障碍:

1) 弥散障碍的原因:a. 肺泡膜面积减少;b. 肺泡膜厚度增加;凡是可以使肺泡膜面积严重减少、厚度明显增加及气体交换时间过短的疾病,如肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿及肺泡膜病变者加上体力负荷增加过度而血流过快时,均可导致弥散障碍而出现低氧血症。

2)弥散障碍时血气变化:由于CO2的弥散系数比O2大20倍,而弥散速度要大一倍,这决定了血液中CO2能很快地通过肺泡膜进入肺泡,使动脉血中的CO2分压与肺泡中的CO2分压取得平衡,如果通气功能正常,则会将之排除体外,而使P A CO2与PaCO2正常,即导致I型呼吸衰竭。当然,如果存在代偿性通气过度,则可使P A CO2与PaCO2低于正常;如

果肺部病变十分严重,也可因代偿不足而使P A CO2与PaCO2高于正常。

(2)肺泡通气与血流比例失调:血液流经肺泡时能否使血液动脉化,还与肺泡每分钟通气

量()与血流量()的比例协调有关。肺部疾病时,由于病变轻重程度与分布不匀,使各部分肺泡/失调,导致换气功能障碍。

1) 肺泡通气与血流比例失调的类型和原因:a. 部分肺泡通气不足:其产生原因是那些引起部分小气道阻塞及限制部分肺泡扩张的肺部疾病,使到达这部分肺泡的通气量减少,如慢性支气管炎、肺纤维化、肺水肿等。因↓,不减少或炎症充血而增加,使病变部分/

↓,流经这部分肺泡的静脉血相对过剩而不能充分动脉化,便掺入动脉血内,类似动-静脉短路,故称为静脉血掺杂或功能性分流。b. 部分肺泡血流不足:其产生原因是那些血管性疾病使部分肺泡血流减少,如DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎及肺血管收缩等,使病变部位

/↑,病变部位肺泡通气相对过剩而不能充分利用,类似生理性死腔增加,故又称为死腔样通气。

2)肺泡通气与血流比例失调时的血气变化:a. 部分肺泡通气不足时,/↓使流经这部分肺泡的静脉血不能动脉化,其PaO2和氧含量降低,而PaCO2和CO2含量升高,由此引

起健存正常肺泡代偿性呼吸运动加强和总通气量增加,以致代偿部分肺泡/显著大于0.8。流经这部分肺泡的氧分压升高,但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定),而CO2分压与含量均明显降低(CO2解离曲线决定)。因此,来自这两部分的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低,而CO2分压与含量则可正常。如果存在代偿性通气过度,也可使PaCO2↓,如病变范围较大及代偿性通气不足,使总通气量降低,则PaCO2也可高于正常。

对于本节内容的理解,首先须搞清楚“部分病变肺泡”的/的变化,以及由此而引起的“健存肺泡”的代偿性改变;其次还应理解“氧离曲线特性”和“CO2解离曲线”的意义;另外还得根据“病变”与“健存”肺泡的相对程度而辩证分析。由此而来,对流经“部分病变肺泡”和“健存肺泡”的血液经血气交换后的混合动脉血液的PaO2和PaCO2分压的变化就很容易理解了。b. 部分肺泡血流不足时,病变肺区/↑,流经的血液PaO2显著升高,

但其氧含量且增加很少;而健康肺区因血流量增加而使其/↓,其氧分压与氧含量均显著降低,二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血PaO2降低,PaCO2变化则取决于代偿性呼吸增强的程度,可以降低、正常或升高。

(3)解剖分流增加:在生理情况下,肺内的解剖分流仅占心输出量的2%~3%,在病理情况下,可以异常增加使静脉血掺杂异常增多,而导致呼吸衰竭。如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,而肺实变、肺不张时,也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可使功能性分流所致PaO2降低得到改善,而对解剖分流及真性分流所致的PaO2降低无明显作用,原因在于病变肺泡被炎症渗出物充塞或闭塞或血管经过之处根本无肺泡存在,故无血气交换进行。

在呼吸衰竭发生机制中,单纯的肺泡通气不足,单纯的弥散障碍,单纯的/增加或减少的情况是很少的,往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如急性呼吸窘迫征(ARDS)既有肺内分流,也有死腔样通气,还有气体弥散障碍。

3、急性呼吸窘迫征(ARDS)的发生机制

ARDS是化学性、物理性或全身性病理过程或某些治疗措施等多种原因所致的肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。其发生机制尚未完全阐明,现认为是由于肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿而出现肺弥散功能障碍;表面活性物质的减少或稀释导致肺不张,而出现肺内分流;肺内DIC可致死腔样通气。这些改变均是促成低氧血症发生的重要因素。如果还存在肺通气量减少,也可伴有高碳酸血症,即II型呼吸衰竭。

(二)呼吸衰竭时主要代谢功能变化

(1) 酸碱平衡及电解质紊乱:①呼吸性酸中毒:见于Ⅱ型呼衰,CO2潴留所致。电解质变化为高血钾(细胞内钾外移↑及肾小管排钾↓)和低血氯(氯转入细胞↑和肾小管排氯↑)。

②代谢性酸中毒:无氧代谢时,酸性产物增加及肾排酸保碱能力降低所致。代谢性酸中毒时,血清钾浓度增高,同时HCO3-↓可使肾排Cl-减少,而出现血氯升高,但如伴呼吸性酸中毒,则血氯可以正常。③呼吸性碱中毒:常为机体代偿性通气过度(如Ⅰ型呼吸衰竭)或呼吸机使用不当所致。可伴低钾和血氯增高。④混合性酸碱平衡紊乱:呼衰中最为常见,如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(2)呼吸系统变化: a. 当30mmHg<PaO2<60mmHg时,对外周化学感受器兴奋,反射性地增强呼吸运动,但在PaO2<30mmHg时则直接抑制呼吸中枢,反射性地抑制呼吸运动,当50mmHg<PaCO2<80mmHg时,对呼吸中枢起兴奋作用,而PaCO2>80mmHg时则抑制呼吸中枢。b. 呼吸系统疾病本身也会影响呼吸运动如阻塞性通气功能障碍时,由于不同的阻塞部位可以出现吸气性或呼气性呼吸困难,呼吸中枢功能障碍时,可以出现呼吸节律紊乱,如潮式呼吸、间歇呼吸等;呼吸肌疲劳后可出现浅而快的呼吸方式。

(3)循环系统变化;一定程度的PaO2↓和PaCO2↑,可兴奋心血管运动中枢,严重时则对中枢起抑制作用,抑制心脏活动和扩张血管,导致血压下降、心收缩力下降及心律失常等严重后果。呼衰可累及心脏,主要引起右心室肥大与衰竭。即肺源性心脏病。其发生机制在课本中已有详细介绍,不外乎从肺动脉压升高、右心负荷增加及心肌舒缩功能障碍几方面。少数情况下,呼衰也可引起左心衰竭,其发生机制在于心肌收缩能力减弱及舒缩功能障碍。(4)中枢神经系统变化:中枢神经系统对缺氧十分敏感,根据PaO2↓的程度不同,可能出现一系列的神经精神症状,尤其是急性呼衰。CO2潴留超过80mmHg时,可引起头痛、扑翼样震颤、嗜睡、呼吸抑制等,称为二氧化碳麻醉。Ⅱ型呼衰患者,可因缺氧和酸中毒对脑血管的作用,引起脑间质水肿、颅内压升高或脑疝形成;缺氧和酸中毒还可使脑细胞内抑制性神经递质生成增加,导致中枢功能抑制,并出现神经精神症状,称为肺性脑病。

(5) 其他系统:如可导致急性肾功能衰竭、胃出血、胃溃疡形成等。

总之,低氧血症和高碳酸血症是呼衰对机体各系统代谢功能影响的主要因素。如从这两方面入手去分析、理解各系统的功能代谢改变,诸多问题就迎刃而解。

(三)防治的病理生理基础

1、防止与去除呼吸衰竭的原因:这是治疗的根本所在。

2、提高PaO2:呼吸衰竭者必有低张性缺氧,应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。但应注意对于I型呼衰,可以较快的吸入较高浓度的氧来治疗低氧血症,而II型呼衰,除缺氧外,还存在CO2潴留,而此时血中CO2浓度的升高是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要因素,一旦解除这种作用,则会出现呼吸抑制甚至暂停而加重高碳酸血症,故只能持续吸入较低浓度的氧。

3、降低PaCO2。

4、改善内环境及重要器官的功能。

病理生理学第十四章 呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、多选题A型题 1.呼吸功能不全是由于 A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2.成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是: A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。 4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是 A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要

郑大《病理生理学》呼吸功能不全(特选内容)

1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A、PaO2<8.0kPa(60mmHg) B、PaO2>6.7kPa(50mmHg) C、PaO2<6.7kPa,PaCO2>8.0kPa D、PaO2<8.0kPa,PaCO2>6.7kPa 2、通气功能障碍时,血气变化的特点为 A、PaO2下降 B、PaO2下降,PaCO2正常 C、PaO2下降,PaCO2升高 D、PaO2正常,PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足: A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、弹性阻力增加 D、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A、低钾血症 B、多发性神经炎 C、胸腔积液 D、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A、持续低流量低浓度给氧 B、持续高流量高浓度给氧 C、间歇输入低浓度氧 D、慢速输入高浓度纯氧 2、I型呼吸衰竭常见的病因有 A、呼吸中枢机制 B、通气/血流比例失调 C、中央气道阻塞 D、弥散障碍 3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩

4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题(每题1分,5道题共5分) 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,因HCO3-降低,Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少,血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用,PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误 1、多发性肋骨骨折可引起 A、阻塞性通气障碍 B、限制性通气障碍 C、弥散障碍 D、肺换气障碍 2、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 A、PaO2<4.0kPa(30mmHg) B、PaO2<6.7kPa(50mmHg)

呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 一、选择题 A型题 ⒈海平面条件下,诊断呼吸衰竭的根据之 一是PaO2<60mmHg (8.0kPa) ⒉呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍 ⒊限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑 制 ⒋造成阻塞性通气不足的原因是气道阻 力增加 ⒌ 影响气道阻力的主要因素是气道内径 反应肺泡通气量的最佳指标是P A CO2 ⒍呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 肺小动脉壁增厚 ⒎肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难,其 机制为气道等压点移至膜性气道 ⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是通气血流比失调 ⒑功能性分流是指肺泡通气不足而血流正常或增加 ⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱 ⒔能够引起ARDS的原因是:A 吸入毒气B 休克 C 肺挫伤D败血症⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换 ⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A声带麻痹B肿瘤压迫气管胸内部分 C COPD患者 D 张力性气胸压迫肺 E 细支气管慢性炎症 [答案]A ⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是低张性缺氧 ⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B 可见于肺内微血栓形成时 C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30%左右 D 其通气血流比常大于0.8 E 引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C ⒙真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流 ⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A气道阻塞B 支气管哮喘 C贫血D胸膜纤维化 E 严重胸廓畸形 [答案]C ⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? 解剖分流增加 21.呼吸衰竭患者血气分析:pH 7.02,PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱 平衡紊乱急性呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒 22.肺性脑病的主要发病机制是脑血流量增加和脑细胞酸中毒 23.完整的呼吸过程是指内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 24.胸膜广泛增厚的病人可发生限制性通气不足 25.下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症B呼吸中枢抑制 C气道痉挛D气胸 E肺组织广泛纤维化 [答案]C 26.以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿B气管异物 C支气管哮喘D多发性肋骨骨折 E肺水肿 [答案]D 27.胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难 28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况?慢性支气管炎 29.阻塞性通气不足是由于非弹性阻力增加30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于肺动脉栓塞 31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效肺内动静脉交通支大量开放 32.II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧

第十二章呼吸功能不全

第十二章呼吸功能不全 呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。在高等动物和人类,完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成:外呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸或组织呼吸。许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变,从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。通过学习要求做到: 掌握::①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念;②肺通气掌握 障碍的发生机制;③肺换气障碍的发生机制;④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。 熟悉::①功能性分流和死腔样通气的概念;②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉 血气变化;③肺性脑病的发生机制;④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。 学习建议:请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍,不能维持正常机体所需要的气体交换,以致PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2的升高,并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段,呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍,以致静息状态吸入空气时,PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa),并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全必有低氧血症,根据其是否伴有高碳酸血症,可分为低氧血症 Ⅱ型)呼吸功能不全;按主要发病型)呼吸功能不全和高碳酸血症型(Ⅱ 型(ⅠⅠ型)呼吸功能不全和高碳酸血症型( 型( 机制不同,可分为通气性与换气性呼吸功能不全;按原发病部位不同,可分为中枢性与外周性呼吸功能不全;按病程分类,可分为急性与慢性呼吸功能不全。 第一节呼吸功能不全的病因和发病机制 一、呼吸功能不全的病因 呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程,参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变,阻碍呼吸运动和肺内气体交换时,均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。 二、呼吸功能不全的发病机制 (一)肺通气功能障碍 1.限制性通气不足

呼吸运动调节与急性呼吸功能不全

呼吸运动调节与急性呼吸功能不全 一、实验目的: 1、观察不同因素对呼吸运动的影响 2、复制呼吸功能不全的动物模型 3、观察呼吸功能不全的动物表现 二、实验动物:家兔 三、实验方法: 1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定) 2、手术: 颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器, 气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住 (调节口径以便于观察呼吸曲线) 3、微机操作: 打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸张力模块 4、观察项目: 理化因素的影响 观察项目频率(次/分) 幅度曲线变化 前后前后 正常 缺氧 增大无效腔 3%乳酸0.6ml/只 25%尼克刹米0.2ml/kg 不全窒息(夹闭侧管径一半) 完全窒息(完全夹闭侧管径) 5、制备肺水肿: 兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后,开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。 6、数据处理: 肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值:4.5-5.5g/kg 四、实验结果:见观察项目表格

五、实验讨论: 1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓,经窦N、迷走N 传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 2、增大无效腔: 通气阻力↑→通气障碍 死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑ (1)PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器,经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。(2)PaCO2↑→①使外周化学感受器(+),经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 ②PaCO2↑→CO2易通过血脑屏障→使CSF.的酸度↑→中枢化学感受器(+) →协同作用反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 3、ivHL:血液中[H+]↑→颈A体、主A体外周化学感受器(+)→经窦N、迷走 N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。 4、尼克刹米: (1)直接兴奋呼吸中枢→呼吸频率、幅度均↑ (2)提高呼吸中枢对CO2的敏感性→呼吸频率、幅度均↑ (3)刺激颈A体、主A体外周化学感受器→呼吸频率、幅度均↑ 5、不完全窒息:当夹闭侧管口径的1/2时,由于气道阻力与1/r 4成正比,可引 起气道阻力增加,通气功能障碍,体内CO2排出减少,O2摄入减少,使PaO2↓、PaCO2↑,刺激外周以及中枢化学感受器→呼吸中枢(+)→呼吸频率、幅度均↑ 6、完全窒息:完全夹闭侧管口径,气道完全阻塞,通气障碍,吸气、呼气均困 难,急剧产生大量的CO2,使PaCO2↑↑↑,PaO2↓↓→呼吸中枢抑制→呼吸频率、幅度均↓→死亡 7、高渗糖:动物表现呼吸急促,口唇粘膜青紫,气管内由啸鸣音,并有大量泡 沫状痰。 取肺观察:两肺水肿明显,呈红白相间,摸之由捻发音,切开肺叶由白色液体流出。 肺系数=肺重量(g)/体重(kg) >5.5 →气管内局部高渗→肺泡周围血管内液体外渗到肺间质、肺泡→肺水肿 20%GS. →应激引起全身血管收缩→体循环血量↓→肺循环血量↑→滤过↑→肺水肿→应激损伤导致血管通透性↑→血浆外渗→肺水肿造成: (1)J-感受器(+)→迷走神经→呼吸中枢→呼吸浅快→限制性通气功能障碍;(2)缺氧:①血管通透性↑→红细胞渗出→粉红色; 蛋白质渗出→泡沫(由于其粘稠度高,在气流的 冲击下易形成泡沫) ②肺血管收缩→.α—R分布不均→红白相间; (3)血管收缩不均→V/Q↓或↑→气体交换障碍; (4)弥散膜的厚度↑,有效面积↓→弥散障碍→气体交换障碍。虽然PaO2↓,PaCO2

呼吸功能不全:外呼吸功能(通气、换气)障碍

呼吸功能不全respiratory insufficiency :外呼吸功能(通气/换气)障碍→ PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑ 呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,PaO2 <60mmHg 和/或PaCO2>50mmHg ,所引起的症状和体征 呼吸衰竭指数RFI :RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度(FiO 2)不是20% 时,可用RFI 进行呼衰诊断:RFI <= 300→呼吸衰竭 ● 分类:急性和慢性 中枢性和外周性 通气性和换气性 根据PaCO 2高低分类:I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧” II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制: 胸廓和肺扩张,回缩——限制性通气不足 一、通气障碍:通气功能 气道通畅——阻塞性通气不足 1.限制性通气不足:呼吸动力不足:呼吸中枢损伤或受抑制,呼吸肌活 动障碍,中枢神经或周围神经病变 呼吸弹性阻力增大:胸廓的顺应性降低,胸膜腔疾 患,肺顺应性降低:肺不张、PS 减少等 2.阻塞性通气不足:中央气道阻塞:管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被 粘液、渗出物阻塞等。阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难 外周气道阻塞:呼气性呼吸困难 慢性阻塞性肺疾患:气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞 肺泡壁弹性纤维破坏,弹性回缩力降低 ↓ 等压点上移 ↓ 3.血气变化:肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑ 二、换气障碍 1.弥散障碍 气体弥散速度影响因素:肺泡膜两侧气体分压差 气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度) 肺泡膜的面积和厚度 血液与肺泡的接触时间 原因:弥散厚度增加:见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等 血气变化:弥散能力明显降低时,出现 PaO 2↓ 由于CO 2的弥散速率比O 2大,故仅仅有弥散障碍对 PaCO 2的影响不大。若存在代偿性通气过度,则会出现 PaCO 2↓。

最新郑大《病理生理学》呼吸功能不全

1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A 、PaO2< 8.0kPa(60mmHg) B 、PaO2> 6.7kPa(50mmHg) C 、PaO2<6.7kPa ,PaCO2> 8.0kPa D 、PaO2<8.0kPa ,PaCO2>6.7kPa 2、通气功能障碍时,血气变化的特点为 A 、PaO2下降 B 、PaO2下降,PaCO2正常 C 、PaO2下降,PaCO2升高 D 、PaO2正常,PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足: A 、呼吸中枢抑制 B 、呼吸肌收缩无力 C 、弹性阻力增加 D 、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A 、低钾血症 B 、多发性神经炎 C 、胸腔积液 D 、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A 、持续低流量低浓度给氧 B 、持续高流量高浓度给氧 C 、间歇输入低浓度氧 D 、慢速输入高浓度纯氧 2 、I 型呼吸衰竭常见的病因有 A 、呼吸中枢机制 B 、通气/血流比例失调 C 、中央气道阻塞 D 、弥散障碍

3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩 4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题(每题1分,5道题共5分) 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,因HCO3-降低,Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少,血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用,PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全资料

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全 一、实验目的:学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法,观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起的呼吸功能不全模型,分析其发生机制。 二、实验材料:家兔(2.35kg)、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器(10、25ml)、注射针头(16号)、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。 三、实验方法和步骤 1、麻醉与固定:称重后,注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射,仰卧位固定于兔手术台,剪去颈部被毛。 2、颈部手术:从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口,分离两侧迷走神经,穿线备用。 3、插管及呼吸运动曲线的描记:气管插管,连接呼吸换能器。 4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线 5、增加吸入气中co2含量,将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后,将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口,减少吸入气中O2浓度,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 7、增大无效腔待呼吸恢复正常后,将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线变化。

8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常,由耳缘 静脉注射3%乳酸2ml,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线变化。 9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后,分别剪短两侧的迷走神经,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 四、实验结果: 1、、增加吸入气中co2含量,家兔呼吸变化曲线 2、缺氧情况下,家兔呼吸变化曲线

呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全 第一节教学大纲要求 ⑴掌握呼吸衰竭的概念;呼吸衰竭的病因和发病机制;呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱,呼吸系统变化,中枢神经系统变化,循环系统的变化。 ⑵熟悉肾功能变化、胃肠道变化;ARDS致呼衰的发生机制。 ⑶了解病理生理基础的防治原则,呼吸衰竭分类。 第二节教学内容精要 一、基本概念 (一)呼吸衰竭 由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压(PaO2)降低伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2<60mmHg(8kPa),PaCO2>50mmHg (6.67kPa)作为呼吸衰竭的判断标准。 本概念包含3个要素:①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致,与内呼吸功能有无障碍无关;②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高,即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低,但不一定有PaCO2的升高;③呼吸衰竭属于“病理过程”,不是一个独立的疾病,即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”,如当吸入气氧浓度(FiO2)不是20%时,可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2/FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较,因呼衰一定会引起组织缺氧,且属于“乏氧性缺氧”,归属“氧供给不足”这类原因。另外,请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。 (二)限制性通气不足 在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气,均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制,从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。 (三)阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样,均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍,而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤,均可以导致限制性通气不足,而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞,则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足,哪些引起的是限制性通气不足。 (四)等压点 用力呼气时,胸内压和气道内压均高于大气压,在呼出气道上,压力由小气道至中央气道逐渐下降,通常将气道内压与胸内压相等的气道部位,称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道,当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎,该等压点不在正常人的软骨性气道,而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上,致使在呼

呼吸调节、呼吸功能不全

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期:2016年10月12日 带教教师: 韩毅老师 小组成员: 专业班级:2014级全科五大班 呼吸调节、呼吸功能不全及治疗 一、实验目的 1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。 2.复制豚鼠哮喘模型,观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化;探讨呼吸衰竭的发生机制。 3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。 二、实验原理 复制豚鼠哮喘模式,观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。 三、实验仪器设备 BL-420F生物机能实验系统,血气分析仪,豚鼠手术台,手术器械一套,呼吸换能器,动静脉留置针(22~24G),小动物气管插管,超声雾化器一套。 试剂及药品:肝素注射液,25%乌拉坦,组胺,尼可刹米注射液,地塞米松、氨茶碱注射液,沙丁胺醇气雾剂 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉、固定动物称重,腹腔麻醉(25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g),固定于手术台。 2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血,颈部气管插管接呼吸换能器。 3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧(右侧优先)肋间肌中,针柄与传导电极两红色支连接,黑色支夹于皮肤。 4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统,记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况,取血测定血气指标(PaO2、PaCO2)。

5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。 6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型,待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时,记录上述各项指标的变化,取血作血气分析。记录结果。 7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药 进行治疗: A组(空白对照组):注射生理盐水10min后取血作血气分析。 B组(沙丁胺醇组):雾化吸入治疗10后取血作血气分析。 C组(地塞米松组):静脉推注后10后取血作血气分析。 D组(尼可刹米组):静脉推注后10min后取血作血气分析。 E组(氨茶碱组):静脉推注后10min后分别取血作血气分析。记录实验结果。 8.分析结果比较各组治疗效果,分析并讨论各药治疗的作用机制。 五、实验结果 正常 呼衰 沙丁醇胺 (电子版实验结果粘贴)

呼吸功能不全

一、A型题 1.呼吸功能不全是由于(0.304,0.421,03临床) A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是: A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。 4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是 A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足。 6.造成阻塞性通气不足的原因是 A.呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加 B.胸廓顺应性降低E.弥散障碍 C.肺顺应性降低 [答案] D [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加,发生阻塞性通气不足。 8.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全

呼吸功能的调节以及呼吸功能不全 一、实验目的:学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法,观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起的呼吸功能不全模型,分析其发生机制。 二、实验材料:家兔(2.35kg)、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器(10、25ml)、注射针头(16号)、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。 三、实验方法和步骤 1、麻醉与固定:称重后,注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射,仰卧位固定于兔手术台,剪去颈部被毛。 2、颈部手术:从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口,分离两侧迷走神经,穿线备用。 3、插管及呼吸运动曲线的描记:气管插管,连接呼吸换能器。 4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线 5、增加吸入气中co2含量,将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后,将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口,减少吸入气中O2浓度,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 7、增大无效腔待呼吸恢复正常后,将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线变化。

8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常,由耳缘静脉注射3%乳酸2ml,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线变化。 9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后,分别剪短两侧的迷走神经,观察家兔的呼吸运动,记录呼吸曲线的变化。 四、实验结果: 1、、增加吸入气中co2含量,家兔呼吸变化曲线 2、缺氧情况下,家兔呼吸变化曲线 3、增大无效腔,家兔呼吸变化曲线

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第十五章肺功能不全 一、A型题 1.呼吸功能不全是由于(0.304,0.421,03临床) A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是: A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。 4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是 A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足。 6.造成阻塞性通气不足的原因是 A.呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加 B.胸廓顺应性降低E.弥散障碍 C.肺顺应性降低 [答案] D

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