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(完整版)病理解剖学名词解释

(完整版)病理解剖学名词解释
(完整版)病理解剖学名词解释

家畜病理学:是兽医科学的基础理论学科之一,是以辨证唯物主义哲学思想为指导,通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,来阐明疾病发生、发展及其转归的规律,为疾病的诊断和防治提供理论依据。

尸体剖检:是家畜病理学最基本的研究方法,它运用病理学有关技术和知识检查死亡动物尸体的各种变化,来研究疾病发生和发展的规律。

动物实验:在人为条件下,实验复制动物疾病的模型,并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。

临床病理学研究:对自然发生疾病的动物,进行系统检查、实验室检查,以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临床常见的研究方法。

活体组织检查:运用切除或穿刺的方法,从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。

组织培养和细胞培养:运用培养基,创造人为的细胞、组织生长条件,来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有:病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。

大体观察:用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、

形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。

组织学观察:运用组织学方法(组织切片、染色技术、显微镜技术等)观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素-伊红染色法、主要运用光学显微镜。

细胞学观察:运用细胞涂片技术,对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片;细胞分析系统的运用(测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等)。

组织化学和细胞化学观察:对组织切片运用化学的原理,采用化学试剂等与组织中的某些成分,发生化学反应,在局部形成特殊的有颜色的物质,以了解细胞的物质代谢变化。

超微结构观察:运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部(透射电镜技术)或表面微细结构(扫描电镜技术)进行观察的方法。

萎缩:发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。

变性:在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化。

细胞肿胀:指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。

颗粒变性:变性细胞体积肿大,胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。

水泡变性:变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡,使细胞成蜂窝状结构。

脂肪变性:变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。

气球样变性:受损的肝细胞内水分增多,使肝细胞体积增大,胞浆疏松呈网状、染色变浅,严重时肝细胞变圆、胞浆几乎完全透明,整个细胞似吹涨的气球,称作气球样变性。

坏死:活体内局部组织或细胞的病理性死亡。

凝固性坏死:组织坏死后发生凝固性变化为特征,

蜡样坏死:肌肉组织的凝固性坏死,眼观坏死肌肉组织浑浊、干燥、灰白色似蜡样。

干酪样坏死:结核杆菌引起的坏死。眼观坏死组织灰黄色,质较松软易碎,似“干酪”。

液化性坏死:坏死组织迅速溶解成液化状态为特征。

脂肪坏死:脂肪组织分解变质变化。

坏疽:坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染而发生的一种变化。

干性坏疽:多发体表,四肢末端,尾尖等部。坏疽部位干固,黑褐色,与健康组织分界明显,因暴露在空气中干燥,腐败菌不易繁殖。

湿性坏疽:多见于与外界相通的内脏或器官。(肺、肠、子宫)水分多,利于腐败菌繁殖。气性坏疽:深部创伤感染了厌氧菌(恶性水肿杆菌、产气荚膜杆菌)。产生大量气体,组织呈蜂窝状,棕黑色,指压有拈发音。

全身性萎缩:全身物质代谢障碍,主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩。废用性萎缩:器官或组织因长期不活动,功能降低所致的萎缩。

压迫性萎缩:组织或器官长期受压迫而发生萎缩。

缺血性萎缩:局部小动脉不全阻塞,血液供应不足所致的萎缩。

神经性萎缩:指神经系统损伤而功能障碍使其所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。

局部性萎缩:是由局部原因引起器官或组织的萎缩。

细胞凋亡:是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程,它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化,最后导致细胞死亡。

透明变性(玻璃样变):在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质,可被伊红或酸性复红染成鲜红色的一种变化。

病理性物质沉着:病理条件下,细胞内及组织中可出某些物质,称为病理性物质沉着。

病理性钙化:如果在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉着,则称为病理性钙化。

营养不良性钙化:指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中。

转移性钙化:全身性钙磷代谢发生障碍,血钙和血磷升高,钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上,尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。

尿酸盐沉着:即痛风,是体内嘌呤代谢障碍性疾病,其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着,常见于家禽。

病理性色素沉着:是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。

充血:某器官或局部组织的血液含量增多。

动脉性充血:由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。

静脉性充血:由于静脉回流受阻,而引起局部组织或器官中血量增多。

淤血:由于静脉回流受阻,而引起局部组织或器官中血量增多。

出血:血液流出心脏或血管之外的现象。

破裂性出血:由于心脏或血管壁破裂而引起的出血。

漏出性出血:由于血管壁通透性增高,红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。

血肿:组织内较大量的出血,可挤压周围组织形成局限性血液团块。

积血:体腔内出血,血液或凝血块出现于体腔内。

血栓:所形成的固体质块称血栓。

血栓形成:在活体的心脏或血管内,血液发生凝固,或某些有形成分析出固态物质的过程。白色血栓:由血小板析出、粘集而成的血栓称为析出性血栓,肉眼观察为灰白色,故又称为白色血栓。

红色血栓:当血管腔大部分或完全被阻塞后,局部血流极度缓慢或停止,血液发生凝固,形成连接于血栓体的条索状血栓,这种血栓肉眼观察为暗红色,称为红色血栓。

弥散性血管内凝血:机体在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。此过程中首先凝血系统被激活,血液凝固性增高,故微循环内广泛形成微血栓;同时因血浆凝固因子和血小板大量消耗而继发纤溶系统激活,血液由高凝状态转为低凝状态,导致出血。主要临床症状为出血,器官功能衰竭、休克和贫血。

缺血:组织或器官的血液供应减少或停止。

梗死:因动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死。

贫血性梗死:梗死的颜色取决于坏死灶内的含血量,含血量少呈灰白色者,称为贫血性梗死。(白色梗死)

出血性梗死:含血量多呈暗红色者,称为出血性梗死。(红色梗死)

休克:休克是机体在有害因素作用下发生的,主要以微循环灌流不足而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。主要症状是:血压下降,脉躁频弱,皮肤湿冷,可视黏膜苍白,发绀,反应迟钝,甚至昏迷。(抢救不及时,可很快死亡。)

代谢性酸中毒:体内固定酸生成过多,或NaHCO3大量流失——体内碱储减少

呼吸性酸中毒: CO2 排出受阻或CO2吸入过多——H2CO3浓度升高(碳酸血症)

等渗性脱水:失盐与失水比例大致相等,血浆渗透压未变(或称为混合性脱水)

低渗性脱水:失钠大于失水的脱水(或称为缺盐性脱水)。

脱水:各种原因引起体液容量明显减少

高渗性脱水:以失水为主,失水大于失钠的脱水。(或称缺水性、单纯性脱水)

水肿:等渗性体液在细胞间隙积聚过多;组织间隙内体液异常增多。

积水:当浆膜腔内液体积聚过多时。

水中毒:低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低血钠症,出现脑水肿,并由此产

生一系列症状,此病理过程叫水中毒。

酸中毒:如果NaHCO3 / H2CO3 比值小于20:1,pH低于正常值。

碱中毒:如果NaHCO3 / H2CO3 比值大于20:1,pH高于正常值。

适应:是指机体对体内、外环境变化时所发生的各种积极有效的反应。

代偿:在致病因素作用下,体内出现代谢、功能或组织结构破坏时,机体通过相应的器官的代谢改变、功能加强或组织形态结构的变化来补偿的过程。

代谢性代偿:机体内出现以物质代谢改变为主要形式的代偿。(当营养缺乏时,动物为生存下去以分解体脂来供能)。

功能性代偿:通过器官的功能增强来补偿体内的功能障碍和损伤的代偿(成对的器官丧失一个,或某器官的功能丧失时,另一个方或健康组织部分功能增强)。

结构性代偿:以器官、组织体积增大(肥大)来补偿的一种形式。

化生:已经分化成熟的组织,在形态和功能上转变成另一种组织的过程。

肥大:细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强的现象。

修复:机体对死亡细胞、组织的修补生长过程及对病理产物的改造过程。

再生:体内细胞或组织损伤后,由临近健康的组织细胞分裂增殖来修补的过程。

肉芽组织:由丰富的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织。

机化:肉芽组织取代病理产物(坏死组织、炎性渗出物,血凝块和血栓等)的过程。

肉变:在纤维素性肺炎时,肺泡内的纤维素机化,使结缔组织充塞于肺泡,肺组织变实,质度如肉。

包囊形成:对于不能机化的病理性产物或异物则可由肉芽组织将其包裹,称为包囊形成。创伤愈合:是指创伤造成组织缺损的修复过程。

炎症:炎症是机体在致炎因子作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身反应在局部的表现,临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍,其基本的病理过程为变质,渗出,增生。

炎症介质:在炎症过程中,由细胞释放或者由体液产生,参与或引起炎症反应的化学物质。发热:在致热原的作用下,使机体体温调节中枢的调定点升高而引起的一种高水平的体温调节活动。

菌血症:细菌进入血液的现象。

毒血症:细菌的毒素或炎症灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。

败血症:病原微生物侵入血流并持续存在、大量繁殖,产生毒素,引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱,呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。

脓毒败血症:化脓菌引起的败血症。

变质:炎症局部组织细胞发生变性、坏死等损伤性变化。

渗出:炎症过程中,随着血流变慢和血管壁通透性升高,血液的液体成分可通过微静脉和

毛细血管进入到组织内,这种现象称为渗出。

增生:炎灶内的细胞成分、间质成分进行分裂、增殖的过程。

趋化作用:白细胞在某些化学刺激物作用下,作单一定向的运动,称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子。

吞噬作用:白细胞渗出至炎区,吞噬和消化病原体、各种异物及坏死崩解产物的过程,称为吞噬作用。

炎性细胞浸润:渗出的炎性细胞在炎区内聚集,称作炎性细胞浸润。

白细胞的游出(渗出):在炎症过程中,伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不断渗出,白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内,这种现象称为白细胞的游出(渗出)。

变质性炎:以变质性变化为主(变性和坏死)而渗出和增生变化轻微的炎症。

渗出性炎:以渗出性变化为主,根据渗出物不同分类。

浆液性炎:以渗出大量浆液为特征。

纤维素性炎:渗出液中含有大量纤维素为特征。

浮膜性炎:组织坏死比较轻微的纤维素性炎,临床上较多见,常发生于浆膜,粘膜和肺。固膜性炎:伴有严重组织坏死的纤维素性炎,不易分离,强行剥离留下损伤面。只发生于粘膜。

化脓性炎:渗出物中有大量中性粒细胞渗出,并伴有组织坏死和脓液形成为特征的炎症

脓液:脓性渗出物;由细胞成分、液体成分和细菌组成。其细胞成分为中性粒细胞。

脓细胞:脓液中变性坏死的中性粒细胞。

脓肿:组织内发生的局灶性化脓性炎。

蜂窝织炎:皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。

出血性炎:渗出物中含有大量红细胞的炎症多与其它渗出性炎并发。

增生性炎:以增生过程占优势,变质和渗出较轻微的炎症。

肉芽肿:某些特定的病原微生物(结核杆菌、布氏杆菌等)引起的一种增生性炎。为一种特异性的肉芽组织——传染性的“肉芽肿”。

肿瘤:机体在内外致病因素的作用下,体内组织细胞发生异常增生所形成的新生细胞群或团块。新生的异常增生的细胞为瘤细胞。

癌:上皮组织的恶性肿瘤。鳞状细胞癌,腺癌及肝癌。

肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。

异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。

心内膜炎:心脏内膜的炎症

疣状心内膜炎:心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。

溃疡性心内膜炎:心瓣膜损伤较严重,炎症侵及瓣膜深层,发生明显坏死为特征的炎症,

亦称败血性心内膜炎。

心肌炎:各种原因引起的心肌的炎症。

实质性心肌炎:心肌纤维的实质性变化为主,间质内可见渗出和增生过程。

间质性心肌炎:以心肌间质渗出,增生性变化占优势,心肌变质性变化相对较轻的炎症。化脓性心肌炎:以大量嗜中性粒细胞渗出及脓液形成为特征的心肌炎。

心包炎:心包壁层和脏层(浆膜心外膜)的炎症。

浆液-纤维素性心包炎:以大量浆液和纤维素性渗出为特征的心包炎症(临床最多见)

创伤性心包炎:主见于牛,锐利异物穿透网胃,横隔,刺伤心包所致。

心功能不全:因心肌收缩力减弱,引起心输出量下降和静脉回流受阻,以致于心搏输出量不足以满足机体机能需要,出现全身性机能,代谢和结构改变的病理过程。

绒毛心:心包炎心包内当大量纤维素渗出时,由于心脏的收缩及心包的脏层和壁层不断摩擦,使心内膜表面的纤维素形成绒毛状,称为绒毛心。

桑葚心:心外膜及心内膜呈线状出血,由于沿心肌纤维走向发生多发性出血而呈紫红色,外观似桑葚样;

虎斑心:在严重贫血时,心内膜下尤其是左心室乳头肌处可出现红黄相间的条纹,如虎皮斑纹,称为“虎斑心”。由于心肌内血管分布不均,心肌缺氧轻重程度不一所致,血管末梢分布区心肌缺氧较重,脂变明显而呈黄色,缺氧较轻部位脂变较轻,心肌呈红色。

盔甲心:缩窄性心包炎由于心包膜部分或广泛性增厚和钙化,使心外膜上覆盖一层厚厚的干酪样物质,宛如盔甲裹在心的表面,使心不易扩张和充盈,故称为“盔甲心”。

脾炎:脾脏的炎症

急性炎性脾肿:伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。

坏死性脾炎:脾脏实质坏死明显,体积不肿大的急性脾炎。

慢性脾炎:伴有脾脏肿大的慢性炎症。

西米脾:局灶型的淀粉样变,淀粉样物质沉着于白髓部位的中央动脉壁与淋巴滤泡的网状纤维上,此时脾脏的切面出现半透明灰白色颗粒状病灶,外观如煮熟的西米,俗称西米脾。火腿脾:眼观脾脏切面出现不规则的灰白色区,与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹,故称火腿脾。

淋巴结炎:淋巴结的炎症。

急性淋巴结炎:淋巴结的急性炎症过程。

单纯性淋巴结炎:多发于急性传染病早期及器官炎症急性期的淋巴结炎。

出血性淋巴结炎:伴有严重出血的单纯性淋巴结炎。见于炭疽、猪瘟等血管壁损伤严重的急性传染病。

坏死性淋巴结炎:伴有(实质)组织发生明显坏死的淋巴结炎。

化脓性淋巴结炎:伴有脓性溶解的淋巴结炎。

慢性淋巴结炎:病因反复或持续作用引起的以细胞增生显著增生为主要表现的淋巴结炎。“增生性淋巴结炎”。

支气管肺炎:始发于支气管,后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。

小叶性肺炎:“小叶性肺炎”病变多半局限于肺小叶的范围。

大叶性肺炎:炎症发展迅速,并波及大叶或更大范围

纤维素性肺炎:肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。

间质性肺炎:发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

呼吸功能不全:因肺和肺外的疾病,肺通气和换气功能障碍,出现动脉血O2含量减少。伴有或不伴有CO2聚集的病理过程,严重时可引起呼吸障碍。

呼吸衰竭:有明显的临床综合症,即呼吸系统的机能、代谢发生变化。

心衰细胞:左心衰竭导致严重的肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后并将其血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素,随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时,故称此种细胞为心衰细胞.

肺气肿:是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大.功能降低的一种疾病状态,是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

肝性脑病:由重度肝炎和肝硬变所致肝功能衰竭时,可引起中枢神经系统机能紊乱,出现一系列神经症状,如行为异常,抽搐和昏迷等,称为肝性脑病。

黄疸:由于胆红素代谢障碍所引起的高胆红素血症使皮肤、血浆、粘膜、巩膜等黄染的一种病理变化,称为黄疸。

固膜性肠炎:又称纤维素性坏死性肠炎,肠粘膜坏死达深层后,由渗出的纤维素和坏死组织形成的一层厚膜牢固粘着难以脱离,当强力剥离时,粘膜出现缺损凹陷的坏死病灶者。肝硬变:因致病因素的作用,肝细胞发生严重的变性和坏死,继而出现纤维结缔组织大量增生和肝细胞结节状增生,这三种变化反复交错进行,使肝脏发生变形,变硬的病理过程。肝功能不全:肝脏在致病因子作用下,发生广泛性的损伤和代偿能力显著减弱,从

而出现物质代谢障碍。解毒功能下降,胆汁形成和排泄功能异常改变的现象叫肝功能不全。严重的肝机能损害,引起机体各器官及紊乱,特别是中枢神经系统机能感紊乱,(肝性昏迷)时,称肝功能衰竭。

毛玻璃样肝细胞:HE染色光镜下,在乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带和慢性肝炎患者的肝组织内常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质,胞质不透明似毛玻璃样。

槟榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹。

乳斑肝:蛔虫性肝硬化时,在肝脏表面或切面上形成多量直径1-2cm的乳白色斑块。

浮膜性肠炎:肠粘膜仅有浅层坏死,由渗出的纤维素和坏死组织形成的一层易于剥离的厚

膜,称为浮膜性肠炎。

假小叶:肝脏正常组织结构破坏,由于由于小叶间和汇管区结缔组织增生将肝组织分隔为若干含肝细胞多寡不等的区域,形成假小叶。

肾小球性肾炎:以肾小球损害为主的炎症。

新月体:部分肾小球可同时有肾球囊壁层上皮细胞增生而形成月牙样结构。

肾功能不全:当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍,不能排除代谢产物及有毒物质,或不能重吸收水分及电解质,以维持机体内环境稳定时,则称为肾功能不全。

尿毒症:是肾功能不全发展到严重阶段,代谢产物和毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡已及某些内分泌功能失调所引起的全面性功能障碍和代谢障碍的综合病理过程。大红肾:急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎时,双侧肾弥漫性肿大.充血.被膜紧张.表面光滑.色红。

间质性肾炎:是炎症反应集中在肾脏间质组织的非化脓性肾炎。

肾病:主要是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。

化脓性脑炎:脑组织中形成微细脓肿到眼观可见的大的脓肿。

非化脓性脑炎:脑组织内的血管周围间隙中有单核性细胞(淋巴细胞,浆细胞)浸润,构成包围血管的“管套”,这些细胞没有生脓能力,故称非化脓性脑炎。

神经炎:外周神经的炎症。

格子细胞:小胶质细胞具有吞噬作用,可吞噬变性的髓鞘核坏死的神经元,在吞噬过程中,胞体变大变圆,胞核暗紫色,圆形或杆状,胞浆具有格子状的空泡或呈泡沫状,故称格子细胞或泡沫样细胞(gitter cell)。

卫星现象:在变性、坏死的神经细胞周围被3个以上少突胶质细胞围绕的现象,称为卫星现象。

噬神经原现象:坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬。

血管袖套现象:发生脑炎时,脑血管呈局灶性充血,小静脉中有血栓形成,血管周围间隙中呈现细胞反应,有淋巴细胞和胶质细胞或中性粒细胞集聚,这些细胞包绕血管,形成血管套

胶质细胞结节:在软化灶处,小胶质细胞呈小灶状增生,并形成胶质小结,细胞数量由几个至十几个甚至几十个组成不等。

脑软化:发生在脑组织的液化性坏死。

细胞凋亡:是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程,它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化,最终导致细胞死亡。

材料力学名词解释(1)

名词解释 第一章: 1弹性比功:金属材料吸收弹性变形功的能力,一般用金属开始塑性变形前单位体积吸收的最大弹性变形功表示。 2.滞弹性:金属材料在弹性范围内快速加载或卸载后,随时间延长产生附加弹性应变的现象称为滞弹性,也就是应变落后于应力的现象。 3.循环韧性:金属材料在交变载荷下吸收不可逆变形功的能力称为循环韧性。 4.包申格效应:金属材料经过预先加载产生少量塑性变形,卸载后再同向加载,规定残余伸长应力增加;反向加载,规定残余伸长应力降低的现象。 5.解理刻面:这种大致以晶粒大小为单位的解理面称为解理刻面。 6.塑性:金属材料断裂前发生不可逆永久(塑性)变形的能力。 韧性:指金属材料断裂前吸收塑性变形功和断裂功的能力。 7.解理台阶:当解理裂纹与螺型位错相遇时,便形成一个高度为b的台阶。 8.河流花样:解理台阶沿裂纹前端滑动而相互汇合,同号台阶相互汇合长大,当汇合台阶高度足够大时,便成为河流花样。是解理台阶的一种标志。 9.解理面:是金属材料在一定条件下,当外加正应力达到一定数值后,以极快速率沿一定晶体学平面产生的穿晶断裂,因与大理石断裂类似,故称此种晶体学平面为解理面。 10.穿晶断裂:穿晶断裂的裂纹穿过晶内,可以是韧性断裂,也可以是脆性断裂。 沿晶断裂:裂纹沿晶界扩展,多数是脆性断裂。 11.韧脆转变:具有一定韧性的金属材料当低于某一温度点时,冲击吸收功明显下降,断裂方式由原来的韧性断裂变为脆性断裂,这种现象称为韧脆转变 12.弹性不完整性:理想的弹性体是不存在的,多数工程材料弹性变形时,可能出现加载线与卸载线不重合、应变滞后于应力变化等现象,称之为弹性不完整性。弹性不完整性现象包括包申格效应、弹性后效、弹性滞后和循环韧性等 13.弹性极限:式样加载后再卸载,以不出现残留的永久变形为标准,材料能够完全弹性恢复的最高应力。 14.静力韧度:金属材料在静拉伸时单位体积材料断裂前所吸收的功。 15.正断型断裂:断裂面取向垂直于最大正应力的断裂。 16.切断型断裂:断裂面取向与最大切应力方向一致而与最大正应力方向约成45度的断裂 17.解理断裂:沿解理面断裂的断裂方式。 第二章: 1.应力状态软性系数:材料或工件所承受的最大切应力τmax和最大正应力σmax比值 2.缺口效应:由于缺口的存在,在载荷作用下缺口截面上的应力状态将发生变化,产生所谓的缺口效应。(1:应力集中2.使塑性材料强度增高塑性降低) 3.缺口敏感度:缺口试样的抗拉强度σbn的与等截面尺寸光滑试样的抗拉强度σb的比值,称为缺口敏感度 4.缺口强化现象:在存在缺口的条件下出现了三向应力状态,并产生应力集中,试样的屈服应力比单向拉伸时高 5.布氏硬度:用钢球或硬质合金球作为压头,采用单位面积所承受的试验力计算而得的硬度 6.洛氏硬度:采用金刚石圆锥体或小淬火钢球作压头,以测量压痕深度所表示的硬度

免疫学名词解释1

免疫学名词解释 免疫(immunity):机体免疫系统识别“自己”和“非己”,对自身成分产生天然免疫耐受,对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视:随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答:是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程 固有免疫(innate immunity):固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的,是机体抵御病原体入侵的第一道防线 适应性免疫(acquired immunity):适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质(主要指抗原)刺激后,自身活化、增殖、分化为效应细胞,产生一系列生物学效应(包括清除抗原等)的全过程。 黏膜相关淋巴组织(MALT,mucosal-associated lymphoid tissue):概念:亦称黏膜免疫系统,主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织,以及含有生发中心的淋巴组织,如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等,是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环,经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 淋巴细胞归巢(lymphocyte homing):成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。 Ag(抗原,antigen):是指所有能激活和诱导免疫应答的物质,通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物(特异性淋巴细胞或抗体),并与效应产物结合,进而发挥适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性(immunogenicity):指刺激特异性免疫细胞,使之活化、

免疫学名词解释整理

免疫(immunity):是指机体识别“自我”与“非我”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的,维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue):即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。 抗原(antigen,缩写Ag,不是银!):能诱导(活化/抑制)免疫系统产生免疫应答,并与相应的反应产物(抗原/致敏淋巴细胞)进行特异性结合(体内/体外)的物质。 半抗原(hapten):又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性),而单独不能诱导抗体产生(无免疫原性)的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇(antigen determinant,AD):指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位(epitope):是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD-Ag):是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

病理解剖学复习重点

病理学解剖学复习题 第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节适应 适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续的内外界刺激作出的非损伤性的应答。表现为肥大、增生、和化生。 化生(四星级的):为适应环境变化,一种分化成熟的细胞由另外一种形态和功能不同的分化成熟的细胞替代的过程称为化生。 1类:上皮细胞化生。2、间叶组织的化生。 可逆性损伤。 变性:是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多,伴有不同程度的功能障碍。水样变性:脂肪变性,玻璃样变性,黏液样变性,淀粉样变,细胞内糖原沉积,病理性色素沉着,病理性钙化, 病理性钙化:在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积称为病理性钙化。 不可逆性损伤:形态学改变、类型改变、坏死的结局; 其中是特殊类型坏死:①干酪样坏死;②脂肪坏死;③纤维素样坏死;④坏疽 几个名词解释: ①糜烂:发生于皮肤或黏膜组织坏死,分离排除后的遗留的表浅缺损成为糜烂。 ②溃疡:深达皮下或黏膜下者成为溃疡。 ③空洞:肾、肺等实质性器官坏死组织液化经自然通道排出后留下的缺损成为空 洞。 ④瘘管:空脏器官之间或空脏器官与体表坏死组织经体表排出后形成的两端想通 的管道称为瘘管。 ⑤窦道:深部组织的坏死经体表排出形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道成为窦道。 ⑥机化:坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则有周围组织的新生毛细血管和成纤维细胞的肉芽组织长入,取代坏死组织,最后形成瘢痕。这种肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程称为机化,亦称纤维化。 第二章损伤的修复 修复:当组织和细胞因各种原因导致缺损后,机体对其形成的损伤通过各种 细胞和细胞外基质进行修补恢复的过程,成为修复 第一节 各种组织的再生过程:㈠、上皮组织的再生;㈡、纤维结缔组织的再生;㈢、血管的再生;㈣、神经组织的再生;㈤、软骨和骨组织的再生;㈥、肌组织的再生。 第二节 肉芽组织(5*):是指增生旺盛的新生幼稚结缔组织,由新生薄壁的毛细血管以及增生是成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润。 肉芽组织的成分及形体学: 肉眼:肉芽组织表面呈鲜红色、细颗粒状,富含血管,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩肉芽,故得名。 作用及演变:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他物质。 瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟的老化阶段的纤维结缔组织。 ㈡创伤愈合的类型 1、一期愈合,见于组织缺损少,创缘整齐,无感染经黏合或缝合后创面对合严密的创 口,如无感染的手术伤口。

(完整版)金属材料学(第二版)课后答案主编戴启勋

第一章钢的合金化原理 1.名词解释 1)合金元素: 特别添加到钢中为了保证获得所要求的组织结构从而得到一定的物理、化学或机械性能的化学元素。(常用M 来表示) 2)微合金元素: 有些合金元素如V,Nb,Ti, Zr 和B 等,当其含量只在0.1%左右(如B 0.001%,V 0.2 % )时,会显著地影响钢的组织与性能,将这种化学元素称为微合金元素。3)奥氏体形成元素:在γ-Fe中有较大的溶解度,且能稳定γ相;如Mn, Ni, Co, C, N, Cu ; 4)铁素体形成元素: 在α-Fe中有较大的溶解度,且能稳定α相。如:V,Nb, Ti 等。5)原位析出: 元素向渗碳体富集,当其浓度超过在合金渗碳体中的溶解度时, 合金渗碳体就在原位转变成特殊碳化物如Cr 钢中的Cr:ε-FexC→ Fe3C→ ( Fe, Cr)3C→ ( Cr, Fe)7C3→ (Cr, Fe)23C6 6)离位析出: 在回火过程中直接从α相中析出特殊碳化物,同时伴随着渗碳体的溶解,可使HRC 和强度提高(二次硬化效应)。如V,Nb, Ti 等都属于此类型。 2.合金元素 V、Cr 、W、Mo 、Mn 、 Co、Ni 、Cu 、 Ti 、Al 中哪些是铁素体形成元素?哪些是奥氏体形成元素?哪些能在 a-Fe 中形成无限固溶体?哪些能在 g-Fe 中形成无限固溶体?答:铁素体形成元素:V、Cr、W、Mo、Ti、Al ; 奥氏体形成元素:Mn、Co、Ni 、Cu 能在a-Fe 中形成无限固溶体:V、Cr;能在g-Fe 中形成无限固溶体:Mn 、Co、Ni 3.简述合金元素对扩大或缩小γ相区的影响,并说明利用此原理在生产中有何意义? 答:(1)扩大γ相区:使A3 降低,A4 升高一般为奥氏体形成元素分为两类:a.开启 γ相区:Mn, Ni, Co 与γ-Fe 无限互溶. b.扩大γ相区:有C,N,Cu 等。如Fe-C 相图,形成的扩大的γ相区,构成了钢的热处理的基础。 (2)缩小γ相区:使A3 升高,A4 降低。一般为铁素体形成元素 分为两类:a.封闭γ相区:使相图中γ区缩小到一个很小的面积形成γ圈,其结果使δ相区与α 相区连成一片。如V, Cr, Si, A1, Ti, Mo, W, P, Sn, As, Sb 。 b.缩小γ相区:Zr, Nb, Ta, B, S, Ce 等 (3)生产中的意义:可以利用M 扩大和缩小γ相区作用,获得单相组织,具有特殊性能,在耐蚀钢和耐热钢中应用广泛。 4.简述合金元素对铁碳相图(如共析碳量、相变温度等)的影响。 答:答:1)改变了奥氏体区的位置 2)改变了共晶温度:(l)扩大γ相区的元素使A1,A3 下降; (2)缩小γ相区的元素使A1,A3 升高。当Mo>8.2%, W>12%,Ti>1.0%,V>4.5%,Si>8.5% ,γ 相区消失。

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免疫学名词解释完整版 免疫学名词解释 第一章:免疫学概论 1.免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视:是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定:通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点:特异性、耐受性、记忆性第二章:免疫器官和组织 1.免疫系统:是机体执行免疫功能的物质基础,由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢:血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环:是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环;经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV 重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章:抗原 1.抗原(Ag):是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合,激活T、B 细胞,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物特异性结合,进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原:又称不完全抗原,是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原,刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决 定簇,是与TCR BCF或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原:一类与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。 6.独特型抗原:TCR CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型,可诱导自体产生相应的特异性抗体。

病理解剖学名词解释

癌:指上皮来源的恶性肿瘤。 癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 阿米巴病:由溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。 B: 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,小叶周边部的肝细胞因脂肪变性呈黄色。因此在肝切面上构成红黄相间的形如槟榔切面的条文,称为槟榔肝。 变性:代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常产物异常堆积。 变质:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 玻璃样变性:细胞内、血管壁和结缔组织中出现均质、粉染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。病理性钙化:骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积。 瘢痕组织:指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。 不典型增生:又称异型增生,指细胞增生活跃,并伴一定程度异型性的病变,本身尚不具备癌的诊断标准。 白血病:它是造血干细胞的恶性肿瘤,以骨髓被肿瘤细胞弥漫性替代为特征。 C: 创伤愈合:指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,表现出各种组织再生过程的协同作用。 充血:局部血管内血液含量增多。 D: 凋亡:依赖能量的细胞内死亡程序活化导致的细胞自杀,不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡。 动脉性充血:器官或组织内细动脉输入量增多而发生的充血。 动脉粥样硬化:指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血浆内脂质,主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜,形成粥样硬化斑块,使动脉变硬,心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞,从而导致贫血性梗死等病变。 大叶性肺炎:多为肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性、急性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。 E: 恶病质:机体极度消瘦,显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。 F: 肥大:细胞、组织和器官的体积增大,多由实质细胞体积增大所致,可有数量增多。 蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生在皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。 风湿病:一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 风湿小体:是风湿病特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴有淋巴细胞、浆细胞等共同组成。 肺肉质变:机化性肺炎中性粒细胞渗出少。 肺源性心脏病(肺心病):因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高,导致右心室肥厚、扩张甚或发生右心衰竭的心脏病。 肺气肿:末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,是支气 管和肺部疾病最常见的合并症。

金属学金相学名词解释

金属:具有正的电阻温度特性的物质。 晶体:物质的质点(原子、分子或离子)在三维空间作有规则的周期性重复排列的物质叫晶体。原子排列规律不同,性能也不同。 点阵或晶格:从理想晶体的原子堆垛模型可看出,是有规律的,为清楚空间排列规律性,人们将实际质点(原子、分子或离子)忽略,抽象成纯粹几何点,称为阵点或节点。为便于观察,用许多平行线将阵点连接起来,构成三维空间格架。这种用以描述晶体中原子(分子或离子)排列规律的空间格架称为空间点阵,简称点阵或晶格。 晶胞:由于排列的周期性,简便起见,可从晶格中取出一个能够完全反映晶格特征的最小几何单元来分析原子排列的规律性。这个用以完全反映晶格特征最小的几何单元称为晶胞。 多晶型转变或同素异构转变:当外部条件(如温度和压强)改变时,金属内部由一种晶体结构向另一种晶体结构的转变称为多晶型转变或同素异构转变。 空位:某一温度下某一瞬间,总有一些原子具有足够能量克服周围原子约束,脱离原平能位置迁移到别处,在原位置上出现空节点,形成空位。到晶体表面,称为肖脱基空位;到点阵间隙中,称弗兰克尔空位; 位错:它是晶体中某处有一列或若干列原子发生了有规律的错排现象,使长达几百至几万个原子间距、宽约几个原子间距范围内原子离开平衡位置,发生有规律的错动,所以叫做位错。基本类型有两种:即刃型位错和螺型位错。 晶界:晶体结构相同但位相不同的晶粒之间的界面称为晶粒间界,简称晶界。小角度晶界位相差小于10°,基本上由位错组成。大角度晶界相邻晶粒位相差大于10°,晶界很薄。 亚晶界和亚结构:分别泛指尺寸比晶粒更小的所有细微组织及分界面。 柯氏气团:刃型位错的应力场会与间隙及置换原子发生弹性交互作用,吸引这些原子向位错区偏聚。小的间隙原子如C、N 等,往往钻入位错管道;而大置换原子,原来处的应力场是受压的,正位错下部受拉,由相互吸引作用,富集在受拉区域;小的置换原子原来受拉,易于聚集在受压区域,即位错的上部。使畸变能降低,同时使位错难以运动,造成金属的强化。这就是利用溶质原子与位错交互作用的柯垂尔气团--柯氏气团。用以解释钢的脆化、强度提高等宏观现象。 元:组成合金的最基本的独立的物质,简称元 相:合金中结构相同、成分和性能均一并以界面互相分开的组成部分,称之为相。 组织:由于形成条件不同,形成具有不同形状、大小数量及分布的相相互结合而成的综合体。 固溶体:组元以不同比例混合后形成的固相晶体结构与组成合金的某一组元相同,这种相称固溶体 化合物:是构成的组元相互作用,生成不同与任何组元晶体结构的新物质 相图:是表示合金系中合金的状态与温度、压力与成分之间关系的一种图解。又称状态图或平衡图。

医学免疫学名词解释63862

第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物,维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment,HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen,CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠,可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落,包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等,此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture,CFU-C)用半固体培养技术,在有造血生长因子存在的条件下,干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落,称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen,Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答,诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基,通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基,如TCR 识别的决定基,通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部,因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位,不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应,称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助,故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助,又称T 细胞非依赖性抗原。

免疫学名词解释、问答题

第一章抗原 一名词解释 抗原:能够刺激机体产生免疫应答,并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质抗原决定簇(表位):存在于抗原性物质表面的能够决定抗原特异性的特殊化学基团 (免疫应答的特异性基础) 半抗原:本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原物质,当予蛋白载体结合形成半抗原—载体复合物时,获得免疫原性 胸腺依赖性抗原(TD-Ag):指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。可引起体液、细胞免疫应答,产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):指无需T细胞辅助,就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。只引起体液免疫应答,无免疫记忆 类毒素:外毒素经0.3%-0.4%甲醛溶液处理后,丧失毒性作用而保留原有抗原性质 嗜异性抗原:指某些不同种属(动物、植物或微生物)之间存在的共同抗原 自身抗原:机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态,当自身耐受被打破,即可引起自身免疫应答。包括改变的自身抗原和隐蔽的自身抗原 功能性决定簇:存在于抗原分子表面,能被淋巴细胞识别,启动免疫应答,同时能与抗体和/或致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应的抗原决定簇 隐蔽的决定簇:存在于抗原内部,不能被淋巴细胞识别,无法触发免疫应答的抗原决定簇 共同抗原:存在于两种不同抗原分子之间的相同或相似的抗原决定簇 隐蔽的自身抗原:正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质 肿瘤特异性抗原:只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原肿瘤相关抗原(TAA):不为肿瘤细胞所特有的,在正常细胞上也可微量表达的抗原 超抗原:是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质 交叉反应:抗原或抗体除与相应抗体或抗原发生特异性反应外,还能与含某种(些)相同抗体的它种抗血清或含某种(些)相同抗原决定簇的它种抗原结合的反应 白细胞分化抗原(CD):白细胞、血小板和血管内皮细胞等在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面的抗原性标志 甲胎蛋白(AFP):是一种糖蛋白,在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成,是胎儿血清中的正常成分。当发生原发性肝癌是,血清中AFP含量显著增高 免疫佐剂:与抗原一起活先于抗原注入机体后可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质 弗氏佐剂:弗氏不完全佐剂是有液体石蜡或植物油和乳化剂羊毛脂或吐温80混合而成,使用时与水溶性抗原充分混合,使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。在不完全佐剂中加入死的分枝杆菌(结核杆菌或卡介苗)就成为弗氏佐剂 二问答 1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念,两者引起免疫应答有何区别 胸腺依赖性抗原(TD-Ag):指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。1.引起体液、细胞免疫应答2.产生抗体以IgG为主 3.产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):指无需T细胞辅助,就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。1.只引起体液免疫应答2.只刺激B细胞产生IgM 3.无免疫记忆 2.何谓嗜异性抗原?举例说明其意义 嗜异性抗原:指某些不同种属(动物、植物或微生物)之间存在的共同抗原 大肠杆菌O86含人血型B物质,肺炎球菌14型含人血型A物质 3.何谓隐蔽的自身抗原?举例说明隐蔽的自身抗原释放后,可引起哪些相应的临床疾病 自身抗原:机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态,当自身耐受被打破,即可引起自

病理解剖学(高起专)

2018年秋季期末考试《病理解剖学》 A卷 一、名词解释(每小题5分,共15分) 1.化生: [答题要点]由一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 2. 趋化反应: [答题要点]是指白细胞向着化学剌激物作定向移动的现象。 3.原位癌: [答题要点]粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型性增生累及上皮的全层,但基底膜保持完整 二、A型题单选题(每小题2分,共40分) 1. 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是 A. 心脏 B. 肝脏 C. 脾脏 D. 肺脏 E. 肾脏 [答案]B. 2. 全身性营养不良时,最早发生萎缩的器官或组织是 A. 脂肪组织 B. 心肌 C. 脑 D. 骨骼肌 E. 肝 [答案]A 3. 关于创伤一期愈合正确的是:() A. 无感染故无炎症,仅有表皮再生、无肉芽组织生长 B. 无感染、有轻度炎症,表面再生先于肉芽组织生长

C. 无感染故无炎症,表皮再生先于肉芽组织生长 D. 无感染有轻度炎症,肉芽组织填平伤口后表再生覆盖 E. 无感染故无炎症,肉芽组织填平伤口后表皮再生覆盖[答案]B. 4. 延续性血栓的形成顺序为() A. 白色血栓,混合血栓,红色血栓 B. 混合血栓,红色血栓,白色血栓 C. 红色血栓,白色血栓,混合血栓 D. 混合血栓.白色血栓.红色血栓 E. 红色血栓.混合血栓.白色血栓 [答案]A 5. 在细菌感染的炎症病变中,最常见的炎细胞是() A. 淋巴细胞 B. 浆细胞 C. 中性粒细胞 D. 嗜酸粒细胞 E. 单核-吞噬细胞 [答案]C 6. 假膜性炎指的是() A. 粘膜的纤维素性炎 B. 浆膜的纤维素性炎 C. 皮肤的纤维素性炎 D. 粘膜的浆液性炎 E. 浆膜的浆液性炎 [答案]A 7. 下列哪些种组织发生的肿瘤不能称为癌?() A. 肠上皮 B. 血管内皮 C. 肝细胞

金属材料学名词解释总

二.名词解释 1)合金元素: 特别添加到钢中为了保证获得所要求的组织结构从而得到一定的物理、化学或机械性能的化学元素。(常用M来表示) 2)微合金元素: 有些合金元素如V,Nb,Ti, Zr和B等,当其含量只在0.1%左右(如B 0.001%,V 0.2 %)时,会显著地影响钢的组织与性能,将这种化学元素称为微合金元素。3)奥氏体形成元素: 在γ-Fe中有较大的溶解度,且能稳定γ相;如Mn, Ni, Co, C, N, Cu;4)铁素体形成元素: 在α-Fe中有较大的溶解度,且能稳定α相。如:V,Nb, Ti 等。 5)原位析出: 元素向渗碳体富集,当其浓度超过在合金渗碳体中的溶解度时, 合金渗碳体就在原位转变成特殊碳化物如Cr钢中的Cr: ε-FexC→Fe3C→(Fe, Cr)3C→(Cr, Fe)7C3→(Cr, Fe)23C6 6)离位析出: 在回火过程中直接从α相中析出特殊碳化物,同时伴随着渗碳体的溶解,可使HRC和强度提高(二次硬化效应)。如V,Nb, Ti等都属于此类型。 7)液析碳化物:由于碳和合金元素偏析,在局部微小区域内从液态结晶时析出的碳化物。8)网状碳化物:过共析钢在热轧(锻)加工后缓慢冷却过程中由二次碳化物以网状析出于奥氏体晶界所造成的。 9)合金渗碳体:渗碳体内经常固溶有其他元素,在碳钢中,一部分铁为锰所置换;在合金钢中为铬、钨、钼等元素所置换,形成合金渗碳体。 10)二次硬化:淬火钢在较高温度下回火,硬度不降低反而升高的现象称为二次硬化 11)变质处理:就是向金属液体中加入一些细小的形核剂(又称为孕育剂或变质剂),使它在金属液中形成大量分散的人工制造的非自发晶核,从而获得细小的铸造晶粒。 12)回火稳定性:淬火钢对回火过程中发生的各种软化倾向(如马氏体的分解,碳化物的析出与铁素体的再结晶)的抵抗能力。 13)固溶处理:指将合金加热到高温单相区恒温保持,使过剩相充分溶解到固溶体中后快速冷却,以得到过饱和固溶体的热处理工艺。 14)红硬性:指材料在一定温度下保持一定时间后所能保持其硬度的能力。 15)微合金钢:指化学成分规范上明确列入需加入一种或几种碳氮化物形成元素。 16)蠕变极限:在某温度下,在规定时间达到规定变形时所能承受的最大应力。 17)固溶强化:通过融入某种溶质元素来形成固溶体而使金属强化的现象称为固溶强化。 18)细晶强化:通过细化晶粒而使金属材料力学性能提高的方法称为细晶强化 19)晶间腐蚀:晶界上析出连续网状富铬的Cr23C6引起晶界周围基体产生贫铬区,贫铬区成为微阳极而发生的腐蚀。

免疫名词解释

名词解释 1免疫:是指机体通过区别“自己”和“非己”,对非己物质进行识别,应答和予以清除的生物学效应的总和。 2初始淋巴细胞:未接触过抗原的成熟B,T淋巴细胞被称为初始淋巴细胞,分别通过BCR或TCR识别抗原,执行适应性免疫应答。 3免疫细胞:是指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。 4淋巴细胞归巢:是指淋巴细胞的定向迁移,包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。 5抗原:是指能与TCR或BCR结合,激活T或B细胞增殖,分化,产生效应淋巴细胞或抗体,并与之特异性结合,从而发挥免疫效应的物质。 6完全抗原:是指同时具有免疫原性和免疫反应性的物质,即通常所说的抗原。例如:各种微生物,异种动物血清,细菌的外毒素等。 7半抗原:又称为不完全抗原。是指只有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,如青霉素,磺胺等。当与载体等大分子物质结合后又具有免疫原性。 8抗原决定基:是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与TCR,BCR或抗体特异结合的最小结构单位。 9抗原的结合价:一个抗原分子中,能和抗体分子结合的抗原表位总数,称为抗原的结合价。一个半抗原相当于一个抗原表位;天然蛋白大分子通常为多价抗原,含有多种,多价抗原表位,可诱导机体产生含有多种特异性抗体的多克隆抗体。10胸腺依赖性抗原:TD-Ag,是指刺激B细胞产生抗体是需要Th细胞的辅助的抗原。如,多数蛋白质抗原。 11胸腺非依赖性抗原:TI-Ag,是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。可分为 TI-1抗原和TI-2抗原,如细菌脂多糖,聚合鞭毛素。 12共同抗原表位:在不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。共同抗原表位可引起交叉反应含有共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。 13异嗜性抗原:指一类与种族无关的存在于人,动物,植物之间的共同抗原,又名Forssman抗原。 14同种异型抗原:是存在于同一种属不同个体之间的抗原。常见的人类同种异型抗原有血型抗原和组织相容性抗原。 15外源性抗原:并非由APC合成,来源于细胞外的抗原。 16内源性抗原:指在APC内新合成的抗原,如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。17抗体:是免疫系统在抗原的刺激下,由B细胞或记忆B增殖分化为浆细胞所产生的,可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,称为抗体。 18免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 19互补决定区:Ig的VL与VH均有3个HVR,它们共同组成Ab的抗原结合部位,该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补,故高变区又称互补决定区。 20调理作用:是指抗体,补体(C3b,C4b等调理素)促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 21抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):是一种细胞毒反应,指表达FcR 的具有杀伤活性细胞(如NK,单核巨噬)通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包

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免疫学名词解释 第一章:免疫学概论 1.免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视:是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定:通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点:特异性、耐受性、记忆性 第二章:免疫器官和组织 1.免疫系统:是机体执行免疫功能的物质基础,由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢:血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环:是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环;经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章:抗原 1.抗原(Ag):是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合,激活T、B细胞,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物特异性结合,进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原:又称不完全抗原,是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原,刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇,是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原:一类与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原:TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型,可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原:指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆,产生极强的免疫应答,且不受MHC限制,故称超抗原。 8.佐剂:预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质,称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原:指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原,简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原:刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原,简称TI 抗原。 第四章:免疫球蛋白 1.抗体(Ab):是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体:是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):抗体的Fab段结合靶细胞表面的

病理解剖学名词解释教学内容

家畜病理学:是兽医科学的基础理论学科之一,是以辨证唯物主义哲学思想为指导,通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,来阐明疾病发生、发展及其转归的规律,为疾病的诊断和防治提供理论依据。 尸体剖检:是家畜病理学最基本的研究方法,它运用病理学有关技术和知识检查死亡动物尸体的各种变化,来研究疾病发生和发展的规律。 动物实验:在人为条件下,实验复制动物疾病的模型,并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。 临床病理学研究:对自然发生疾病的动物,进行系统检查、实验室检查,以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临床常见的研究方法。 活体组织检查:运用切除或穿刺的方法,从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。 组织培养和细胞培养:运用培养基,创造人为的细胞、组织生长条件,来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有:病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。 大体观察:用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、 形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。 组织学观察:运用组织学方法(组织切片、染色技术、显微镜技术等)观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素-伊红染色法、主要运用光学显微镜。 细胞学观察:运用细胞涂片技术,对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片;细胞分析系统的运用(测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等)。 组织化学和细胞化学观察:对组织切片运用化学的原理,采用化学试剂等与组织中的某些成分,发生化学反应,在局部形成特殊的有颜色的物质,以了解细胞的物质代谢变化。 超微结构观察:运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部(透射电镜技术)或表面微细结构(扫描电镜技术)进行观察的方法。 萎缩:发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。 变性:在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化。 细胞肿胀:指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 颗粒变性:变性细胞体积肿大,胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。 水泡变性:变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡,使细胞成蜂窝状结构。 脂肪变性:变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。 气球样变性:受损的肝细胞内水分增多,使肝细胞体积增大,胞浆疏松呈网状、染色变浅,严重时肝细胞变圆、胞浆几乎完全透明,整个细胞似吹涨的气球,称作气球样变性。

金属学原理重点名词解释

金属键:金属中的自有电子与金属正离子相互作用所构成的键合。 空间点阵:把原子(或原子集团)抽象成纯粹的几何点,而完全忽略它的物理性质,这种抽象的几何点在晶体所在空间作周期性规则排列的阵列称为空间点阵。晶向族:晶体中原子排列结构相同的一族晶向。 晶面族:晶体中,有些晶面的原子排列情况相同,面间距完全相等,其性质完全相同,只是空间位向不同,这样一族晶面称为晶面族。 配位数:晶体结构中,与任一原子最近邻并且等距的原子数。 致密度:若把金属晶体中的原子视为直径相等的钢球,原子排列的紧密程度可以用钢球所占空间的体积百分数来表示,称为致密度。即: 致密度=单位晶包中原子所占体积/单位晶包体积 同素异构转变:当外界条件(主要指温度和压力)改变时,元素的晶体结构可以发生转变,这种转变称为同素异构转变。 晶胚:当温度降到熔点以下时,在液态金属中存在结构起伏,即有瞬时存在的有序原子集团,这种近程有序的原子集团就是晶胚。 形核功:形成临界晶核要有的自由能增加。 动态过冷度:能保证凝固速度大于融化速度的过冷度称为动态过冷度。 光滑界面:光滑界面以上为液相,一下为固相,液固两相截然分开,固相的表面为基本完整的原子密排面,所以,从微观上看界面是光滑的,从宏观上看,它往往由不同位向的小平面所组成,故呈折线状。这类界面也称小平面界面。 粗糙界面:液固两相之间的界面从微观上来看是高低不平的,存在几个原子层厚度的过渡层,在过渡层中约有半数的位置为固相原子所占据,由于过渡层很薄,所以,从宏观上来看,界面反而显得平直,不出现曲折小平面,这类界面又称非小平面界面。 伪共晶:在非平衡凝固条件下,某些亚共晶或过共晶成分的合金也能得到全部的共晶组织,这种由非共晶成分的合金所得到的共晶组织称为伪共晶。 离异共晶:在先共晶相数量多,而共晶体数量甚少的情况下,共晶体与先共晶相相同的那一相将依附于已有的粗大先共晶相长大,并把共晶体中的另一相推向最后凝固的边界处,从而使共晶组织特征消失。这种两相分离的共晶称为离异共晶。上坡扩散:由低浓度向高浓度进行的扩散。

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