静脉使用地尔硫卓对主动脉夹层合并重度高血压的急诊处理

静脉使用地尔硫卓对主动脉夹层合并重度高血压的急诊处理

目的：探究静脉使用地尔硫卓对主动脉夹层合并重度高血压的急诊处理效果。方法：选取笔者所在医院2009年3月-2011年3月收治的主动脉夹层合并重度高血压患者33例，地尔硫卓静脉使用，观察其用药后效果。结果：疗后半小时患者收缩压、舒张压与心率值平均指数均有明显下降，治疗后6 h患者收缩压、舒张压和心率值平均指数已下降至正常范围，与治疗前比差异有统计学意义(P ＜0.05)。治疗6 h后显效16例，有效13例，无效4例，总有效29例，总有效率87.9%。未见严重不良反应。结论：主动脉夹层合并重度高血压患者予地尔硫卓静脉给药进行急诊处理，疗效显著，起效迅速，无不良反应，值得临床推广应用。

标签：地尔硫卓；主动脉夹层；重度高血压

中图分类号R541.1 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)10-0118-02

目前对于主动脉夹层的诊断与治疗都存在极大困难，为探究本病的临床用药情况，笔者进行了本次研究，选取笔者所在医院收治的主动脉夹层合并重度高血压患者，静脉给药地尔硫卓，观察其疗效满意，现将报告分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院急诊科2009年3月-2011年3月收治的主动脉夹层合并重度高血压患者33例，其收缩压均高于180 mm Hg，心率均高于100次/min，均确诊。本组患者中男21例，女12例，年龄51~65岁，平均(57.6±4.7)岁。其中合并冠心病13例，合并糖尿病6例。所有患者均排除严重心功能不全、心源性休克及低血压患者，排除其他类型心脏疾病。

1.2 方法

本组患者均给予快速心电图、超声心动图和X线片、CT检查，确定发病情况。然后给予地尔硫卓50 mg加入50 ml生理盐水中进行稀释，静脉注射给药，保持60 s推注10 mg左右的速度，然后静脉泵入，维持5~15 μg/(kg·min)的速度，推注剂量由小至大，观察患者血压变化情况，依据其高低进行适当调整[1]。患者疼痛感明显减轻，且收缩压降至(110±10)mm Hg停止用药。然后根据患者的合并症情况，酌情给予其他药物协助治疗，如美托洛尔、厄贝沙坦、洛汀新等。观察患者用药前后血压及心率变化情况，观察患者有无不良反应。

1.3 疗效判定标准

主动脉夹层病例讨论

心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理

一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊 收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对 答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。

?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常

主动脉夹层患者的抢救与护理

主动脉夹层患者的抢救与护理【摘要】目的总结主动脉夹层患者的抢救及护理要点、方法2005年5月—2010年5月对40例主动脉夹层患者实施急救治疗与护理。结果29例好转或治愈出院，4例实施手术治疗，7例死亡。平均住院时间16d，无出现护理并发症。结论主动脉夹层患者死亡率较高，易发生动脉瘤破裂而导致死亡；护理上应配合医生做好各项辅助检查，严密观察病情变化，纠正休克；出现胸部突发性剧烈疼痛，应密切注意疼痛的性质，血压的变化等，及早应用降压药，防止并发症的发生，可有效降低并发症及死亡率，促进患者康复。 【关键词】主动脉夹层动脉瘤护理 主动脉夹层是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进行主动脉壁中层，形成血肿并沿着主动脉延伸剥离的严重心血管病重。发病率2.5—50/5万，急性期病死率高，未经治疗24h内病死率达21%。按DeBakey 分型，Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型仅局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起主降动脉并向远端延伸。此型病死率较高，易发生动脉瘤破裂而造成死亡。因此，对主动脉夹层早期诊断、早期治疗并及时观察病情变化，给予周密，细致的护理可降低并发症和死亡率，促进患者康复。2005年5月-2010年5月本科收治了40例主动脉夹层患者，现将治疗及护理情况报道如下。 1资料和方法 1.1一般资料 2005年5月-2010年5月本科收治的40例主动脉夹层患者。其中Ⅰ型

30例，Ⅱ型3例，Ⅲ型7例，所有病例均根据患者的临床表现，结合磁共振、CT扫描、彩超确诊。其中男30例，女10例。年龄40-75岁，原发性高血压35例，继发型高血压5例；收缩压150-255mmHg，平均202mmHg，舒张压98-162mmHg，平均130mmHg；40例中出现胸部突发性剧烈疼痛30例，休克3例。7例动脉破裂。 1.2治疗方法 给予药物控制血压，镇痛，镇静，并给予吸氧，血压维持在110-120/60-70mmHg，心率在60-70次/min，维持机体肾脏、脑和心脏灌流量的最低程度、使用的药物有硝普钠、酚妥拉明、倍他乐克、硝酸甘油、度冷丁、吗啡、安定等。 2结果 29例患者好转或治愈出院，4例实施手术治疗，7例死亡。住院时间1-30d，平均16d；无出现护理并发症。 3讨论 主动脉夹层是病死率极高的病症。 因此，护理人员应熟悉本病的疾病特点，熟练掌握急救抢救技术，沉着迅速地与医生配合，及时准确用药，控制患者血压，降低心率，减轻疼痛，减少心脏需氧量，防止并发症出现，使患者安全度过急性主动脉夹层不稳定期，对降低并发症及死亡率，促进患者康复起到重要作用，主要护理如下。 3.1生命体征的监测与护理 ①血压与休克的观察迅速降低血压和左心室收缩力及心率，以减轻对主动脉壁的冲击力是有效遏制夹层剥离，继续扩展的关键措施，应将

主动脉夹层护理常规

二十六、主动脉夹层的护理常规 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；

如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理

主动脉夹层动脉瘤急救流程

主动脉夹层动脉瘤急救 流程 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化 的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、外伤。 6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。

主动脉夹层患者的护理

主动脉夹层患者的护理 发表时间：2013-10-29T15:26:03.590Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：李晶晶李华柴温[导读] 向病人及其家属耐心介绍主动脉夹层腔内隔绝术的有关知识，减轻恐惧心理。 李晶晶李华柴温（郑州大学附属洛阳市中心医院血管外科河南洛阳 471000）【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）28-0314-01 【关键词】主动脉夹层围手术期护理 主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，形成的壁内血肿沿着主动脉长轴扩展，使中膜分离，造成了主动脉真、假腔分离的一种病理改变。在主动脉疾病引起的死亡中，夹层是首因。 一、临床资料 共19例，男11例，女8例，年龄37-66岁。19例中1例为外伤患者，其余18例为有高血压病史患者，患高血压时间长短不一，服药时间长短不一，患者均有不同程度的胸部疼痛、胸闷，有17例治愈（采用腔内介入治疗），2例死亡（病人来院就诊较迟，病情较重，入院时已呈休克状态）。 二、观察与护理 （一）术前护理 1、心理护理向病人及其家属耐心介绍主动脉夹层腔内隔绝术的有关知识，减轻恐惧心理，避免因精神紧张致血压升高或夹层破裂出血，使病人以积极的心态接受手术。 2、预防主动脉夹层破裂 （1）体位与活动：保持环境安静，绝对卧床,避免任何碰撞、外伤，禁止按摩、挤压、热敷腹部。 （2）密切监测生命体征避免因血压波动过大造成破裂出血。 （3）疼痛：密切观察腹痛情况，有无腰背部突然剧痛、面色苍白、大汗淋漓、头晕、口渴等表现，并及时报告医生，必要时遵医嘱给予止疼剂应用。 （4）减少引起腹内压增高因素：防治咳嗽，保持排便通畅，避免用力过猛，屏气等，防止意外因素引起夹层破裂出血。 （5）保持有效的静脉输液通道,备好急救物品，随时准备抢救和急诊手术。 3、下肢血运观察注意观察下肢足背动脉、胫后动脉搏动。 4、药物护理指导病人遵医嘱按时服药，使术前舒张压尽可能控制在110mmhg以下，同时应记录与观察24小时尿量。 5、饮食护理进食高蛋白、高维生素饮食，多食水果蔬菜杂粮，少食动物脂肪及胆固醇含量较多的食物。 （二）术后护理 1、执行全麻术后护理常规。 2、体位与活动术后嘱咐病人要绝对卧床一周，尽量避免左侧卧位及剧烈活动，绝对卧床一周后鼓励病人下床活动，早期可先在家属的参扶下进行床旁活动，活动量不能太大。1-2天后可过渡到在病区内行走，步伐要缓慢，不要做弯腰、忽然转身等幅度较大的动作。 3、病情观察 （1）患肢血运：观察患侧肢端皮肤颜色、温度及动脉搏动情况。 （2）伤口情况：观察伤口有无渗血情况，保持伤口敷料清洁干燥。 （3）尿量:尿量在30ml/h以上时，表明病人循环状况、肾灌注和肾功能良好。 4、药物护理 （1）抗凝治疗：术后根据医嘱进行抗凝治疗，防止血栓形成。一般使用肝素或低分子肝素5-7天，之后口服华法林1年，防止血栓形成。 （2）控制血压：主动脉夹层病人常伴有高血压病史，术中紧张、疼痛均可引起术后血压增高，因此承受过高的血管内压力时仍有破裂的可能。适量镇静止痛药物应用防止血压增高。 5、并发症的观察及护理 （1）出血：术后血压控制在90-120mmhg/50-80mmhg,尿量维持在30ml/h以上，避免血压过低造成灌注不足。 （2）防止局部皮肤持续受压，预防压疮。 （3）血栓和栓塞：术后遵医嘱应用抗凝药，并观察是否出现皮下出血、大便发黑、小便发红等不良反应。 6、心理护理：告知病人避免情绪波动过大，减轻焦虑、恐惧，指导病人用自己的方式与本病区手术成功的患者交流，以消除病人的悲观情绪。 三、小结 近年来主动脉夹层患者的治愈率得到很大提高，护理工作在本病的治疗过程中显示出来的作用越发的不可忽视。注意细心观察患者病情，耐心了解患者不适并分析其原因，就一定能在主动脉夹层患者的治疗过程中发挥积极作用。 参考文献 [1]胡德英，田莳.血管外科护理学.北京.中国协和医科大学出版社,2008. [2]张玲.中国实用护理杂志.大连.大连市东晟印刷有限公司，2004.

高血压危象的急诊处理

高血压危象的急诊处理 2012-03-23 08:43 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐 [导读]一、概述高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。 1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith 一、概述 高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。 1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith 等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa（115mmHg）者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。 恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa（130mmHg），有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa （140mmHg）以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa（250mmHg）以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。 二、高血压危象分型 （一）高血压脑病 血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa（400mmH2O），蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。 （二）高血压危象伴颅内出血 包括脑出血或蛛网膜下腔出血。 （三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象 见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间

主动脉夹层的护理

主动脉夹层的护理 一、护理评估 1、生命体征：心率、血压、呼吸、氧饱和度情况。 2、疼痛的部位、性质、时间和程度。 3、既往病史，高血压病史。 4、社会心理评估：评估患者的情绪及心理反应。 二、护理措施 （一）急救护理 1、绝对卧床休息，给予心电监护、吸氧。 2、及时给予镇痛治疗。 3、控制血压：对合并有高血压的患者，遵医嘱使用降压药，根据血压调节速度。 4、控制心率：遵医嘱使用β受体阻滞剂，使心率控制在 70-80 次/分。 5、如夹层破裂出血，血压下降，立即遵医嘱进行抢救。 （二）一般护理 1、病情观察：严密监测生命体征的变化，尤其是两侧肢体血压的对称性。 2、疼痛的护理：严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用镇痛剂后，观察疼痛是否改善。 3、用药护理：观察药物的疗效和不良反应。

4、生活基础护理：嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如用力排便、剧烈咳嗽等）；饮食宜清淡，避免引起便秘。 5、心理护理：积极给予心理疏导，消除患者紧张、恐惧心理，缓解焦虑情绪，避免一切诱发因素。 三、健康指导要点 1、以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。 2、指导进低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，保持大便通畅。 3、指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动。 4、遵医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量。 5、教会患者自测心率、脉搏，有条件者自备血压计，定时测量。 6、定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊。 7、指导患者家属给患者创造一个良好的身心休养环境。 四、注意事项 1、测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧血压为真实血压。 2、使用镇痛药时，要注意药物不良反应，有无呼吸抑制。 3、应用降压药时，应注意药物特性。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光；应现用现配，超过 6 小时应重新配制。

高血压危象处理流程

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 ●吸氧：保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米：20～40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏：少尿、无尿、水肿 ●子痫：孕期抽搐 药物使用方法： ●利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物：→盐酸可乐定：0.15～0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 →酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次2.5mg；或首次剂量1.25mg，据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂（CCB）： →双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）静脉滴注，以0.5μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： ●卡托普利：6.25～25mg Tid ●可乐定：负荷量0.1～0.2mg，继0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.5～0.8mg为止 ●拉贝洛尔：100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间：2013-4-9 主持人：xxx 科室：心内科二区主查人：xxx 参加人员：高级职称：5 人中级职称：3 人初级职称：13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名： 护理部成员：xxx x x 相关科室护士长：xxx xxx xxx 外科室护士：xxx xxx xxxx 本科室成员：xxx xxx xxx xxx 查房得主题：主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式：教学查房 查房得目标：1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言——xxx护士长（副主任护师）： 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁： 下午好！首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作。今天得查房主题就是：主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx（护师）： 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院。 自诉于3年前开始出现头昏症状，昏胀感明显，当时测血压160/90mmHg，之前无发热、盗汗，无夜尿，无浮肿，且未诉头痛、呕吐，无胸闷、胸痛，无心悸、气促，无晕厥、黑朦，多在活后或休息不好时表现头昏明显，为阵发性，休息或血压下降后症状稍改善，血压最高超过180/110mmHg，未予重视，曾在当地医院间断治疗（具体治疗方案不详），间断服药（具体药名不详），未监测血压，上述症状反复发作。8小时前，患者无明显诱因突发胸背剧痛，持续压榨感，逐渐加重。 既往史：有“高血压病”病史，未规律服药，其父母兄弟均有高血压病病史；有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。 辅助检查：CTA示1、主动脉夹层（Debakey 3型）。

【实用】-主动脉夹层护理常规

主动脉夹层护理常规 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 分型：Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。 1.【护理评估】 1.1、生命体征：T、P、R、ABP、CVP、末梢循环、每小时尿量、引流液 1.2、神志、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、眼球运动和所处位置，躯体及四肢反射、病理反射、感觉、运动、肌张力 1.3、呼吸频率、节律、SO2、呼吸形态、胸片、血气分析结果、呼吸机使用条件等 1.4、肛门排气情况、肠鸣音，食欲，有无腹胀，大便形状 1.5、尿量、尿色、血BUN、Cr、体重、白蛋白、血红蛋白、血清钾、钙、镁、钠含量，皮肤完整性，情绪，合作程度 2.【护理问题】 2.1、生活不能自理 2.2、舒适的改变 2.3、焦虑、恐惧 3.3、知识缺乏 3.4、疼痛 3.5、潜在并发症：夹层破裂、脑疝 3.【护理措施】 3.1、按照ICU一般护理常规

3.2、疼痛与休克观察护理应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。另外剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 3.3、血压的观察和护理尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。心率维持在60～80次/min。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征。应用降压药物硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过24h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。 3.4、生活基础护理嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；保持大便通畅。 3.5、心理护理做好心理护理，消除紧张情绪，取得患者配合，建立战胜疾病的信心。 3.6、夹层累及相关系统的观察和护理严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电、血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。

高血压危象及其处理

高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现

高血压危象急救

高血压危象的急救患高血压因一些诱因使全身小动脉暂时而急剧地痉挛，使 血压迅速增高至收缩压＞29.33kPa(220mmHg)，舒张压＞18.67kPa(140mmHg)时，不论出现危象（急症）与否，必须进行紧急抢治，否则会对心、脑产生严重损伤，甚至很快死亡。 一、主因 1.高血压：患有原发性或继发性高血压，如妊娠高血压、肾性高血压等。 2.食用了禁忌食物：患者正在服用优降宁（巴吉林）治疗时，食用红葡萄酒、啤酒、腌鱼、扁豆等，因这些食物中含”酪胺“，易在体内大量贮积，可以导致高血压危象，甚者死亡。 3.突然停药：服可乐要、避孕药突然停药，可导致血压急剧增高。 4.其他：精神创伤、情绪急剧波动、寒冷刺激、疲劳过度、内分泌紊乱、气候突变行装微电子可诱发本症。 二、主症 1.起病急，头痛剧烈，恶心，呕吐，多汗耳鸣，眩晕。脑动脉硬化，脑小动脉痉挛、坏死、血栓形成，舒张压升高的高血压脑病，多见于缓进型高血压，心悸，气促，面白，视物不清，腹痛，尿频，甚者抽动，昏迷，烦躁不安，手足发抖等。 2.收缩压常升高到26.7kPa(200mmHg)，舒张压17kPa(128mmHg)以上。 3.甚者昏迷，暂时性偏瘫、失语，眼底视乳头水肿、出血等。 三、急救 急救原则是立即消除诱因，采取降压治疗，但血压降到安全范围应放慢速度，以免影响脏器供血。对老年人更应特别注意。1.使病人半卧位，安静休息。 2.口服硝苯吡啶（心痛定）5～10mg/次，5～10分钟再重服1次。 3.硝普钠25～50mg加入50%葡萄糖液500ml，避光静脉点注。 4.危症过去，积极治疗原发病。 四、预防 1.积极防治高血压。 2.已患有高血压者，应消除诱因

高血压危象的处理

高血压危象的处理 目前，患有高血压的患者在临床中越来越常见，降血压已经成为内科医生的一项必备技能。 何为高血压危象？ 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg）。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。 有何临床表现？ 症状 不典型，可有头痛、胸闷、烦躁不安，部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。 体征 血压短期显著增高，收缩压 > 200 mmHg，严重时舒张压≥ 130 mmHg。心率加快，呼吸急促。 心衰的患者可出现肺部湿啰音，神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。 如何治疗？ 一旦出现高血压危象，应立即给予生命体征监护，吸氧改善症状。

降压期间持续监测血压，严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度，同时给予靶器官保护。 需要注意的是要严格控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。 初始阶段（数分钟到 1 h 内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%； 在随后的 2～6 h 内将血压降至较安全水平，即 160/100 mmHg； 在以后 24～48 h 逐步降低血压达到正常水平。 若发现有重要脏器缺血表现，降压速度应更慢，在 1～2 周内将血压降至正常水平即可。 病情平稳后及早进行口服降压药治疗。 降压药物的选择 硝普钠 是高血压危象早期的首选药物，为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO，引起血管扩张，可同时扩张动脉及静脉。 立即起效，停止滴注后，作用仅维持 3~5 分钟，不良反应轻微。 用法 泵入：25/50 mg 硝普钠 + 50 mL 5% GS，起始速度 1 mL/h，后可调整为 3～5 mL/h。

主动脉夹层病人的的护理

主动脉夹层(aortic dissection,AD )是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击, 内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 发病原因 主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。那么什么样的人容易患有主动脉夹层呢？也就是说主动脉夹层的病因或者原因是什么呢？ 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时，也 容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面 的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间 血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50強生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2?5 : 1 ;常见的发病年龄在45?70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。 最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。n型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。川型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为川A型；向下累及腹主动脉者为川B 型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakey I型和n型，Stanford B型：相当于DeBakey川型 (如图1 )。 图1、主动脉夹层的分型：[1] 主动脉夹层的分型 DebakeyI Debakey II Debakey IIIA Debakey IIIB Stanford A Stanford B 临床表现 1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。 严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压；

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1.诊断： （1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 （2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外

形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 （1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电