短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展
第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。
【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗
短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。
一 TIA概念的新认识
TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。
比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。
2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。
然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。
对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。
二 TIA的发病机制
关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。
一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量
增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样的发作。虽然血管痉挛是TIA的发病机制之一，但其不能解释大部分患者的发病原因，其机制尚需进一步探讨。
二、血流动力学危象有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。Schmidley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖的供给能恢复，则受损的神经功能是可逆的，所表现的临床征候也是暂时的。Heiss 指出，脑血流有神经功能缺损的阈值及膜衰竭的阈值，这两个阈值之间的区域称为“缺血边缘阈”。膜衰竭的血流阈值与梗死的血流阈值密切相关。Calandre 等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。应用PET证明了颈动脉系统TIA与相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。临床上有些TIA 显然与脑血流量减少有关。如，①有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停用降血压的药物，其TIA就会停止。当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压的药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；②心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其发作时可同时出现TIA。40％的TIA患者可发现心律失常，但其心律失常的患病率与对照组无显著性差异；③同时出现的同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致的血流量下降；④锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端的锁骨下动脉引起的锁骨下动脉盗血。例如，右侧锁骨下动脉狭窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉的需求。若频繁活动右上肢，就需要更多的血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这
种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；⑤其它脑血管内壁的病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端的血流动力学变化。如动脉的机械压迫，动脉的先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。有资料显示，当颈动脉狭窄大于75％（有的甚至70％）时，其远端就会出现血流动力学变化。动脉的机械压迫：动脉的外部压迫可以引起短暂性缺血，头部的位置变化可以引起血流变化。有文献报道，在脑血管造影中，类似的血流动力学变化较常见，达到30％。文献报道，颈动脉可因转头时寰椎的外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起的情况罕见，但基底动脉TIA较常见。一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧的椎动脉也阻塞或受压。如果夜间头的位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。如果受压侧动脉本身是完好的，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重的眩晕，平衡障碍和恶心。这些症状可持续几天。
但大部分资料显示，单纯的脑血流量下降，如各种原因导致的血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降的基础上，在病变血管的供血区，出现神经功能缺损的表现。椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。
三、微栓子学说目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处。如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。TIA患者中，栓塞发生的证据来自大量的临床观察：（1）在发作性黑朦患者的视网膜动脉中，可以看到通过的微栓子。（2）有的TIA患者每次发作时的临床表现不同，这种现象可
以用栓子流入了不同的皮质动脉来解释。大脑不同区域同时出现缺血的表现也是少见的，但栓子同时进入视网膜及大脑半球的动脉则可解释这种现象。把有些刻板性的TIA发作归于栓塞所致也有争议，但也有一些实验室的结果显示，血栓栓塞的碎片更倾向进人大脑中动脉，而很少进入大脑前动脉，除非前者出现梗阻。（3）颈动脉狭窄（〈60％）的患者比梗阻的患者更易发生TIA，这种现象只能说明是颈动脉损伤处的栓子而非血流变化的作用导致了TIA的发作。（4）颈动脉血管造影显示，颈动脉 TIA中，同侧颈动脉分叉处有局灶病变的占50％，明显高于幕上肿瘤患者颈动脉的病变。（5）只有严重的血管狭窄才会影响脑血流量。因此，当血管管径的狭窄程度小于7 5％时，TIA发作就不会是血流变化的结果了。（6）颈动脉血管造影偶然可以发现颈动脉中的充盈缺损区（为血栓形成所致），偶然也可以发现颅内脑血管中因栓塞所致的充盈缺损。（7）多数狭窄性病变都是溃疡性的，或者有血液进入斑块，上述两种情况均易诱发血栓形成。（8）在颈动脉内膜剥除术中可以发现血栓栓塞的表面易碎，容易脱落形成栓子。（9）有颈动脉血栓斑块的患者，在行颈动脉超声检查时或做颈动脉触摸时均可导致TIA发作。（10）有的颈动脉狭窄患者，其狭窄程度并未引起远端的血流动力学变化，但却有反复TIA发生，当行颈动脉内膜切除术后，TIA的发作即终止。（11）目前最直接的证据是用经颅多普勒超声（TCD）仪监测栓子，许多患者TIA发作时都能用TCD检测到微栓子流过颈内动脉或大脑中动脉，在颈内动脉剥除术中，可以很容易的用TCD监测到流入颈内动脉颅内段及MCA的微栓子。
四、血液学的异常 Virchow提出，血栓形成常由3种因素引起：①血管壁病变；②血液学异常，如高血凝状态，血液粘稠度增高等；③血流异常。血液学异常中的血液粘稠度增高，可以增加血流的阻力，而血流速度对于血管内皮
损伤处各种血栓形成因子的转运，摄取及清除影响很大。血液粘稠度增高导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果，最终导致血栓形成。而导致血液粘稠度增高的因素，主要为红细胞比容及纤维蛋白原。然而，血液学异常也像血流动力学异常一样，很难单独引起局灶症状，往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发脑供血不足，如TIA等。能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、其他高血液粘稠度综合征、阵发性夜间血红蛋白尿等。
上述所有发病机制中，最常见的、也是最重要的是微栓子学说及血流动力学异常学说。微栓子主要来自心脏及大动脉粥样硬化病变处。而血流动力学异常导致的TIA往往在相应的病变血管区，事先存在动脉狭窄或梗阻。从另外一个角度讲，TIA的发病机制中，微柱子堵塞血管及动脉血管壁病变导致血管狭窄或梗阻是最直接的机制，其结果是导致病变血管远端血流量下降甚至血流中断。而血流动力学因素，如血压的突然升高或降低、血流速度的缓慢、脱水、心搏出量下降等；血液学异常，如血液流变学因素中的血液粘稠度增高等，不是导致TIA的直接因素，仅仅促发了血栓形成或血流量下降，常成为TIA发病的激发机制。
最后，在考虑TIA的发病机制时，应当想到机体的代偿保护性机制，如脑血流量的自动调节、侧支循环的开放、血液流变学因素的代偿调节等，上述因素均有助于限制甚至避免TIA的发生。
从TIA的发病机制出发，可以提出TIA的病因和危险因素。
1、TIA的病因（l）动脉壁病变：包括动脉血栓栓塞、颅内小动脉病变（脂质玻璃样变，微动脉粥样化）、血管外伤、肌纤维发育不良、动脉先天畸
形、moyamoya病、来源于动脉瘤的栓塞、感染性血管病变等。上述病变最终可以导致动脉血管狭窄或梗阻，从而影响脑血流状态，另外，在血管病变处还可以形成栓子，从而导致动脉栓塞形成。（2）栓塞：包括来自心脏及大动脉的不溶于血的柱子，随脑动脉进入颅内而阻塞脑的血液循环。具体病变见（1）及（3）的内容。（3）心脏病：一是产生心源性栓子，二是因各种原因导致心搏出量下降，从而影响了脑血流动力学变化。（4）血液病和血液流变学异常：如红细胞增多症、特发性血小板增多、白血病、镰状红细胞性贫血、缺铁性贫血、异常蛋白血症、高脂蛋白血症、异常性夜间蛋白血尿症、血栓性血小板减少性紫癫、弥散性血管内凝血、高凝状态。各种导致血液粘稠度增高的因素很多：①红细胞增多（血细胞压积增高），红细胞的数量与脑血流量成反比。当红细胞的数量固定，但若出现凝聚时，亦可使血液粘稠度增高，如红细胞弹性下降、内粘度增高、形态变化。血流减慢也使红细胞的聚集性增高，特别伴有纤维蛋白原增高及异常血色素时；②白细胞增多也可使血液粘稠度增高，但合并贫血时可以不增高；③血小板的数量对血液粘稠度的影响不大，但对凝血过程影响较大；④血浆蛋白异常，主要由纤维蛋白原水平决定，纤维蛋白原增高可同时提高血浆及全血的粘稠度，因为纤维蛋白原可提高红细胞的聚集性；⑤球蛋白片段增高也可以增高血液粘稠度，其中巨球蛋白血症使血粘稠度升高最明显；③其他全身性疾病，如高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病及低血流状态（泵衰竭、静脉回流差、低血容量、脱水、低血压）可使血液粘稠度升高。（5）其它病因：如动脉的机械压迫（常见于椎动脉）；感染性血管病变（巨细胞动脉炎、Takayasu病、系统性红斑狼疮、全身性血管炎、类风湿病、Sjogren综合征、白塞病、复发性多软骨炎、进行性全身硬化、肉芽肿性血管炎、中枢神经系统孤立的血管炎、恶性萎缩性丘疹病、Buerger病等）；放射性血管损害，
数周或数月后可导致血管局部狭窄或动脉粥样硬化，并导致症状；外伤；夹层动脉瘤。
2．危险因素虽然脑血管病的病因很多，但仍未完全阐明，因此想通过消除病因来防止脑血管病，在现阶段的医疗实践中，尚难以达到。在流行病学的调查中发现有些因素与脑卒中（如TIA）的发生有密切的关系，被称为本病的危险因素。危险因素分为两类，一类是无法干预的，如年龄、基因遗传等；而另一类是可以干预的。各种危险因素均通过不同的方式触发了TIA的发病机制，从而导致了TIA的发生。各种危险因素有：年龄与性别、脑血管病家族史、高血压、低血压、心脏病、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、血液学因素、无症状性颈动脉杂音、吸烟、肥胖、口服避孕药、饮食因素；其他尚未认定是脑卒中的危险因素的有，酗酒、过高热量饮食、软质饮用水、饮咖啡、饮茶、体力活动量、心血管系统创伤性检查，等等。国内研究已证明饮茶与脑卒中的发生无关。1985年我国从大量神经流行病学调查资料中，对可能影响脑血管病发病的19个项目，进行筛选，发现其中9项与脑血管病发生的相关性最大，包括①眼底动脉硬化；②有高血压病史；③体检时有高血压；④有心脏病史；⑤家族有脑血管病史；⑤有吸烟史；①体检示心脏异常；③饮食偏咸；③家族有高血压病史。关于TIA的病因，目前多数认为可能是多种病因综合作用的结果，但绝大多数患者的病因与主动脉颅一脑动脉的粥样硬化有关；这种反复发作，主要是供应脑部的小动脉中发生微栓塞所致；此外，这种发作也有可能由于血流动力学或血液成分的异常等因素触发所引起。
三 TIA的诊断
1.症状诊断：TIA的临床特点包括：多发生于中老年人；有危险因素的存在；突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺失；常反复发作；发作间歇期无神经系
统定位体征；根据受累动脉不同，可表现为颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状。颈动脉系统的症状最常见的为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面瘫；特征性症状为眼动脉交叉瘫和Horne r征交叉瘫。椎-基底动脉系统的常见症状为眩晕、平衡失调、大多不伴耳鸣；特征性症状有跌倒发作、短暂性全面遗忘等。
2.病因诊断：TIA是一种综合征，而不是一种独立疾病。TIA并不是最终诊断，在临床处理时应首先诊断病因而不是直接治疗。目前认为病因的确定是治疗TIA的关键。高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、高粘血症是TIA的最基本病因。此外颈椎病是 TIA 的病因之一。目前尚无一种发病机制可以解释所有TIA患者的临床过程。微血栓学说、脑血管痉挛学说、动脉硬化斑块脱落学说、心源性低灌流学说常用来解释TIA的发生[ 4]。根据发病机制，现在一般将TIA 分为血流动力学型、微栓塞型和梗死型3个类型，其中微栓塞型根据栓子来源又可分为心源性栓塞型和动脉-动脉栓塞型。
3.为判断TIA的病因、分型及鉴别诊断，应选择一些必要的实验室及影像学检查手段。实验室检查应进行包括血小板计数在内的全血细胞计数，在进行抗血小板或抗凝治疗前，应进行凝血功能的检查。其他需要进行的实验室检查包括血糖、血脂、肾功能的测定等，必须进行心电图检查。CT或MRI检查大多正常，但可对多发性硬化、脑肿瘤、脑脓肿、脑内寄生虫的鉴别起决定作用，并可通过弥散加权成像（DWI）检查确定有无梗死型TIA。彩色经颅多普勒超声可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，发作频繁的TIA患者可进行微栓子检测。数字减影血管造影可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。
四 TIA的治疗
TIA在治疗上应结合患者实际状况,制定相应的治疗方案。
1.危险因素的干预①积极治疗高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症；对血液动力型TIA降压宜慎重,因在脑动脉狭窄的基础上,收缩压急剧下降30～50mmHg 即可发作TIA。应根据颈动脉狭窄程度控制血压在理想的范围,一般单侧狭窄收缩压应不低于130mmHg ，双侧狭窄收缩压应不低于150mmHg, 同时辅以改善微循环等治疗。②戒烟③禁止过渡饮酒④加强体力活动⑤绝经期妇女避免雌激素替代治疗。
2.内科治疗根据不同病因进行分层治疗。①心源性栓塞性TIA:持续性或阵发性心房颤动的TIA患者,建议长期口服华法林抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外)。对抗凝药物禁忌证者,推荐使用阿司匹林(75～150mg/d);如果阿司匹林不能耐受,可用氯吡格雷(75mg/d)。无心源性栓塞风险者,不主张使用抗凝药物。
②非心源性栓塞性TIA: 不推荐使用口服抗凝药物。建议长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林(75～150mg/d),也有资料表明氯吡格雷(75mg/d)较阿司匹林更有效或联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能更有效。明确动脉-动脉栓塞性者,治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗(LDL-C目标值21mmol/L以下)。③血流动力学性TIA:除抗血小板聚集、降脂治疗外,应停用降压药物及血管扩张剂,必要时予扩容治疗。
3.外科治疗：①颈动脉内膜切除术颈动脉内膜切除术对2～4周内发生有症状的、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为70％～90％的患者是有益的, 对于有症状的视网膜短暂性缺血患者也有益。颈动脉手术可能适用于同侧颈动脉狭窄程度为50％～69％且不伴严重神经学缺陷的颈动脉区TIA患者。同侧颈动脉狭窄程度<50%的颈动脉区域TIA患者,不建议行颈动脉内膜切除术。②颅外－颅内搭桥术TIA患者不常规建议颅内－外搭桥术。相关研究正在进行以确定颅外-颅内搭桥术是否对某一亚组患者有益
4.中药综合治疗：在发作间歇期应重点辨证施治,根据辨证的结果予以不同的方药,并适当配服一些抗血小板聚集药及钙离子拮抗剂等,其中药或中西药并用的目的减少其发作次数,阻止或延缓其发展为脑梗死。临床实践证明，中药综合治疗较单纯西药治疗疗效显著,能明显降低短暂性脑缺血发作频率。尤其在颈动脉内膜剥脱术、血管重建术和支架植入术后运用中药治疗有很好的疗效, 能有效减少并发症及不良反应,但在预防复发方面有待进一步的研究和观察。临床常用的通心络、血栓通、舒血宁、葛根素等中药提取物有抗血小板凝集、降低纤维蛋白原改善血流动力学的功能,能扩张血管、降低血管外周阻力等。
五小结
TIA作为脑梗死的先兆或是危险因素而倍受重视,又作为急性缺血性脑血管病的一个亚型与脑梗死有相同的病理生理学基础,均应急诊处理,切不可因为诊断问题而延误治疗时机。DWI异常以及DSA、MRA检查可对患者进行全面的风险评估。针对不同危险因素的患者进行分层管理,采取个体化治疗方案,预防脑梗死的发生, 改善预后有重要临床意义。
参考文献
1贾建平.神经病学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2009: 173-175.
2 East on JD, Saver JL. Defi nit ion an d evaluati on of transient ischemic attack[J]. Stroke, 2009, 40(6) : 2276-2293.
3 饶明俐，主编.中国脑血管病防治指南.北京：人民卫生出版社，2007.
4 杨美菊,朱红军.短暂性脑缺血发作的研究进展.中国急救医学, 2006, 26
(4): 293-295.
5 徐昕宇.中西医结合治疗短暂性脑缺血发作疗效观察[J].中国医药导报, 2008, 5(15) : 75-76.
6 陈莲风.中西医结合治疗短暂性脑缺血发作40例[J].山东中医杂志, 2007, 26(7) : 474.
7 张娟.中西药并用治疗短暂性脑缺血发作临床研究[J].中国现代药物应用, 2008, 2(23) : 129-130.
8 上官稳.中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的临床研究[J]. 浙江中医杂志, 2008, 43(7) : 414-415.
9吴福彬.短暂性脑缺血发作的诊治研究进展[J].中外健康文摘2013, 10(14) : 408-409
10 韩菲，杨中华.短暂性脑缺血发作定义的演变及最新进展[J].中国卒中杂志 2013,5(3):245-250
11 缺血性卒中/TIA二级预防中抗血小板药物规范化应用专家共识《中华内科杂志》2009，48（3）:256-258
12 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010
13 王伊龙，王拥军.短暂性脑缺血发作概念、风险评价与治疗新进展[J].中国医学前沿杂志（电子版）2010,2（4）
14 任艳，唐力，宋平梅，任卫东，聂迎雪.景动脉粥样硬化与短暂性脑缺血发作的相关性[J].中国动脉硬化杂志 2003，37（3）
15 李萍.短暂性脑缺血发作的危险因素研究进展[J].现代诊断与治疗2012,4（3）
16 楼小亮.短暂性脑缺血发作的研究进展[J].中国实用内科杂志 2007,7（25）223-225
17 张迪.针对短暂性脑缺血发作中医综合干预的临床研究.辽宁中医药大学 2013
18 Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and evaluat ion of t ransient ischemic at t ack:a scient if ic statement for healthcare professionals f rom the Amer ican Hear t Associat ion/Amer ican St roke Associat ion St roke Counci l; Counci l on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Counci l on Per ipheral Vascula r Disease. The Amer ican Academy of Neurology af f i rms the value of this statement as an educational tool for neurologists[J]. Stroke,2009, 40:2276-2293.
19 Shah SH, Saver JL, Kidwell CS, et al. A multicenter pooled, pat ient-level data analysis of dif fusion-weighted MRI in TIA patients[J]. Stroke, 2007, 38:463.
20 Marler JR, Ti l ley BC, Lu M, et al. Early st roke treatment associated with better outcome:the NINDS rt-PA stroke study[J]. Neurology, 2000, 55:1649-1655.
21 王坚苗, 张苏明. 短暂性脑缺血发作的新认识[J]. 国外医学脑血管病分册, 2005, 13:110-115.
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗 发表时间：2010-01-29T14:58:57.403Z 来源：《中外健康文摘》2009年第31期供稿作者：李杰[导读] 中风先兆的治疗贵在及时，若延误时机，就有可能发展为中风病，治疗及恢复均较难。李杰（敦化市中医院吉林敦化 133700）【中图分类号】R255.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2009)31-0267-02 【关键词】短暂性脑缺血发作（TIA）中风先兆内风旋动熄风镇痉短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。关于本病的病因及发病机制的学说很多，主要有微栓塞，脑血管痉挛、狭窄或受压，血流动力学改变，以及颅内血管炎或脑盗血综合症等也会引起一过性脑缺血发作。短暂性脑缺血发作（TIA）在中医里隶属于中风范畴，根据其发病时症状及症候治疗等特点属于中风先兆，先兆期表现为肝阳上亢，内风旋动，表现出一派动象，符合风邪的致病特点，即“风中急性期，风性善行而数变”。笔者根据多年的临床经验并且参考文献古籍及近代医家的论著，现将中风先兆的发病特点及治疗经验总结如下。 1．中风病先兆论治 1.1 病因病机特点 本虚标实为中风先兆的病机特点，即正虚于内，风盛于外。由于年老体衰，劳倦内伤，七情过急，嗜醇酒厚味等多种病因长期作用于人体，最终导致脏腑虚衰，精元不固，阴阳失调，气血逆乱，肝阳上亢，内风煽动，风阳挟带痰浊瘀血等病邪上攻于脑，正邪交争，胜负难分则出现中风先兆。即《内经》所谓：“气之与血，并走于上，则为大厥”。清代叶天士谓：“精血衰耗，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢”。可见本病的发生着重在于内因，在外风的作用下发为本病。中风先兆的每个症状都表现出一派风性善行而数变的不确定性，因此患者在此期表现出病情不稳定。这是在中风病病程中内风旋动攻冲不定的最明显阶段。 1.2 中风先兆的诊断 1.2.1 临床症候 症状：阵发性眩晕，恶心呕吐，视物双影，发作性偏身麻木，短暂性语言蹇涩，一过性偏身无力，晕厥发作，头胀痛，手指麻，健忘，筋惕肉瞤，神情呆滞，倦怠嗜卧，步履不稳。 舌象：舌质淡紫或紫暗，舌下静脉紫暗迂曲。 脉象：弦滑。 1.2.2 发病特点 上述症状具有突发性，反复性，短暂性和可逆性，好发年龄多在50岁以上，具有吸烟、饮酒，肥胖等多种危险因素。 1.2.3 诱发因素 每因七情所伤、劳累过度、吸烟酗酒、感受风寒等原因而诱发。 1.2.4 实验室检查 CT征象可见脑萎缩，多发性腔隙性脑梗死，血脂检查可见甘油三脂及胆固醇增高等表现。 1.3 辨证论治 1.3.1 阴虚阳亢，内风煽动 主症：阵发眩晕，两眼黑蒙或失明，一过性偏身瘫软或麻木，口舌歪斜，或口角抽动，语言蹇涩或失语者。 兼症：头痛耳鸣，口苦咽干，心烦易怒，少寐多梦，潮热盗汗。 舌象：舌质红，苔薄黄。 脉象：弦细数。 诊断：具备主症、兼症各两项以上，加上舌脉即可以确诊。 治法：滋阴潜阳，平肝熄风 方药：养阴平肝熄风饮 天麻15.0，石决明30.0，白芍25.0，生大黄5.0，生地30.0，夏枯草15.0，丹皮15.0，川牛膝15.0，天冬15.0，钩藤30.0，玄参15.0，龟板15.0。 水煎服日一剂 加减：偏身麻木明显者，加鸡血藤30.0，豨签草30.0，当归15.0；口舌歪斜和指趾抽动者，加僵蚕10g,全蝎10g,蜈蚣3条，地龙20.0；语言蹇涩或不语者，加石菖蒲15g，郁金10g，制远志10g，心烦少寐者，加黄连10.0，莲子心20.0。 1.3.2 气虚血瘀，脉络不通 主症：阵发性口舌歪斜，语言蹇涩或不语，偏身麻木或无力。 兼症：面色无华，气短乏力，口角流涎，自汗，心慌气短，头晕肢肿，纳差。 舌象：舌质暗淡，或有瘀斑，舌苔薄白。 脉象：沉细或细缓而涩。 诊断：具备主症、兼症各2项以上，加上舌、脉象即可确诊。 治法：益气温阳，化瘀通络。 方药：补阳还五汤加减。 生黄芪90～120g，川芎10g，赤芍15g，葛根30g，当归尾10g，地龙10g，桃仁5g，红花5g，炒枳实10g.水煎服，日1剂水煎服。 加减：口角流涎者，加白术15g，白寇仁10g，自汗者，加白术15g，防风10g，煅龙牡（先煎）各15.0，去葛根；心悸，加茯苓25g，益智仁15g，百合50.0，肢冷畏寒者，加淫羊藿12g，桂枝10g，肉桂5.0。 1.3.3 风痰瘀血，上扰神明
专家综述：慢性主观性头晕的临床诊治
中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。
短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征； ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
广州英文合同翻译公司精诚翻译提供资料-心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作
心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗：利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验！可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径，因此相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化，更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而，双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者一般是老年人和可能血管床脆弱，这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明，相对于抗血小板治疗，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率，而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而，主要出血事件相关的伤害，包括颅内出血，这通常比缺血性卒中更致命，伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者时，应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA），双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上，五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中，复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降，抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的血管事件发生率显着下降。目前，韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA)，这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程：阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶，氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12，双嘧达莫抑制磷酸二酯酶（PDE），西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生，双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径，相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中，阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的标准治疗方案。然而，双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者比较更可能是老年人，且血管床比较脆弱，因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中复发风险最高。这样，双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期（急性与慢性期）和治疗的持续时间（短期与长期）。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。
浅析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的临床效果
浅析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的临床效果 发表时间：2018-06-25T14:10:33.850Z 来源：《中国医学人文》2018年第4期作者：王磊 [导读] 研究分析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的疗效 王磊黑龙江省牡丹江市中医医院 157000 【摘要】目的研究分析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法此次研究的对象是选择2015年3月～2016年3月我院收治的短暂性脑缺血发作患者120例，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分成甲组与乙组，每组60例。甲组采取常规的西药进行治疗。乙组采取中西医结合治疗，对比两组患者的效果。结果甲组的临床治疗总有效率是76.67%，低于乙组的95.0%，差异有统计学意义 （P<0.05）。结论在西药治疗短暂性脑缺血发作患者的基础上，配合中药进行治疗，能够显著提高患者的疗效，效果剖为显著，在临床中具有较高的应用价值。 【关键词】中西医；结合治疗；短暂性脑缺血发作；疗效 Objective to investigate the effect of combination of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of transient ischemic attack. The object of this research method is to select from March 2015 to March 2016 in our hospital in patients with transient ischemic attack in 120 cases, the clinical data were retrospectively analyzed, and randomly divided into observation group and control group, 60 cases in each group. Take the conventional western medicine treatment. Group B was treated with traditional Chinese medicine and Western medicine to compare the effect of the two groups. Results the clinical treatment group the total efficiency is 76.67%, 95% lower than that of group B, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion on the basis of Western medicine treatment of transient ischemic attack patients, combined with traditional Chinese medicine treatment, can significantly improve the curative effect of patients, the effect is significant, and has high application value in clinical practice. [Key words] Chinese and Western medicine; combined therapy; transient ischemic attack; curative effect. 短暂性的脑缺血发作属于脑缺血患者的主要临床表现，这是病症是患者脑功能出现短暂性的缺失，使其脑血管发生病变，是由于患者脑部血液短暂性供应不足所致疾病，患者发生缺血性卒中的几率非常高[1]。患者出现短暂性的脑缺血发作，其病情十分急促、突然，且有反复无常的发作特点，在发病的时候患者的临床症状主要包括短暂性的语言障碍、一侧肢体发生麻木以及晕厥等等，如果患者不及时进行救治极有可能转化为脑梗死，对患者的生命安全带来巨大威胁。所以，探讨这类疾病的有效救治方法刻不容缓。本文选择我院收治的120例患者展开详细的分组研究，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年3月～2016年3月我院接收治疗的短暂性脑缺血发作患者120例作为研究对象，根据不同的临床治疗方案将其平均分作甲组与乙组，且每组各有60例。甲组男30例、女30例；年龄70～36岁，平均年龄（52.6±2.5）岁。乙组男33例、女27例；年龄69～34岁，平均年龄（52.0±2.4）岁。120例研究对象的选择均符合合短暂性脑缺血发作的临床诊断标准，且为首次发病，发病次数均≥2次/d，同时，患者均为合并有其他心肝、肾功能不全等，将两组患者的年龄及性别等一般资料进行对比，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 甲组60例患者均接受常规的西药治疗，西药主要有尼莫地平（国药准字H10910080 山东新华制药股份有限公司）和阿司匹林（国药准字 H20046739 淮南市科迪化工科技有限公司）。其中阿司匹林的使用方法为：1次/d，口服，100 mg/次；尼莫地平的使用方法为：3 次/d，口服，30 mg/次。乙组60例患者则在甲组西药治疗的基础上结合中药进行治疗，中医用药的处方包括了黄芪15 g、党参12 g、天麻12 g、云茯苓30 g、制白附子20 g、红花15 g、半夏10 g、丹参30 g、全蝎10 g、牙皂10 g、鸡血藤30 g、甘草6 g、水蛭粉（冲）6 g、川芎30 g。服药方式为水煎后分2次进行口服，水煎1剂/d。另外，甲组与乙组患者在治疗的同时，均配合降血糖、降压治疗，持续治疗2个月后比较两组患者的疗效[2]。 1.3 疗效判定标准 本次研究对象的临床疗效评价标准参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》进行，一共分作三个级别，即临床治愈、好转以及无效。其中临床治愈的判定标准为：患者的短暂性脑缺血发作完全消失，且在半年以内无发作；好转的判定标准为：治疗后患者短暂性脑缺血发作的次数与治疗前相比较，明显减少；治疗无效的临床判定标准为：治疗后患者的短暂性脑缺血发作未减少，或者病情发展为脑梗死者[3]。 1.4 数据统计及分析处理 采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行处理，计量数据以“x±s”表示，采用t检验，计数资料以x2表示，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 本次研究的两组对象均接受不同的治疗方法后，甲组60例患者中，临床治愈20例，好转26例，无效14例，临床治疗总有效率是76.67%；乙组60例患者中，临床治愈35例，好转22例，无效3例，临床治疗总有效率是95.0%，乙组患者的临床治疗总有效率比甲组高，两组对比，差异有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论 在临床中，随着脑血管病的发病率逐年增加，使得这类疾病的疗效也不断受到人们关注。短暂性的脑缺血发作就是一种常见的脑血管疾病，该病的发病机制为颈动脉系统或者椎-基地动脉神经功能出现局灶性的缺血，进而引发的一种神经障碍性疾病。该种疾病的主要发病群体为中老年人，虽然发病的病程较为短暂，但是发病十分急促、突然，且极容易反复发作。中老年人发生短暂性的脑缺血发作的原因较多，可能与患者伴有高脂血、高血压以及糖尿病等疾病相关，患者发病之后不会遗留显著的后遗症，但是一旦不能及时采取救治，疾病极有可能发展成为脑血栓[4]。 在临床中，大多采取西药治疗短暂性的脑缺血发作患者，但是治愈率比较低，根治效果较差，只可以对患者脑部的血液循环以及扩张血进行短暂性的脑缺血发作等。在本次研究结果中，单纯采取西药治疗的甲组患者，治疗过程中偶有肾功能减退、恶心以及耳鸣、呕吐等
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间：2016-06-28T13:19:13.583Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者：肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词，组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献，归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1．1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA，双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用，丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究，提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著，能够有效改善TIA患者血流动力学。 1．2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】：①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为同国际标准化比值（INR）达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1．3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK，第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC，第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外，有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓，如果在发病几小时内给予，可以减少神经系统缺损【5】。 2．神经保护剂 2．1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高，能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如：尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗，并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽（SKX一111）临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效，是理想脑缺血治疗药物【6】。 2．2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明，草酰乙酸（OxAc）可以通过增强脑血流中Glu的流出，降低大脑中Glu水平，从而改善由TIA引起的体感失控。 2．3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明，依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性来减轻脑损伤。此外，SOD、VE、VC及谷胱甘肽等，都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物，减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成，减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物，对该类药物的研究发展极快，日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀，通脉舒络的功效，对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用，为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管，改善微循环效果较好。 小结：缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程，如何有效阻断脑缺血级联反应，是目前脑缺血药物治疗的研究重点；而如何把握治疗时问，并合理治疗，尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生，将是我们仍要研究的方向。 参考文献： [1]魏衡武．短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J]．中国医药指南，2012，10（14）：110－111． [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2014，10：115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志，2016，v.1906：112-113. [4] Kernan WN，Ovbiagele B，Black HＲ，等．卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南［J］．国际脑血管病杂志，2014，22（11）：805-841． [5] 申凌娜，苏博文．浅谈治疗脑缺血药物的发展[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，1 1（4）：106～107．[ 6 ] 张立颖，张剑辉．脑缺血的药物治疗研究进展[J]．中国医院药学杂志，2006，26（2）：199～201 [7] Knapp L，Gellert L，Kocsis K，et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol，2015，35（1）：17. [8] Nobukazu M，Loc-Duyen DP，Takakuni M，et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett，2014，573（2）：40. [ 9 ] 杨路加，桑韩飞，李新，陈宇，王世全，熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究（J）. 现代生物医学进展.2011，11（22）；4232-4235 个人简介： 1、肖毓，四川广安人，女，（1994.10.16——），大学本科在读，川北医学院，临床医学专业，邮编：637000
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时，但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人，常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查，主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。
肢体抖动型短暂性脑缺血发作
肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者：骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病，在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述，指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动，一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等；坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1]，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3～4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血，从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。
短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量
短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法
中国现代医药杂志2010年5月第12卷第5期MMJC,May2010,Vol12,No．5 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是缺血性脑卒中的一个类型，同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示，在TIA后卒中的发生率很高，特别是在TIA 发生后90d内，发生卒中危险为9.5%~14.6%[1]。因此，TIA一直以来被视为神经科的急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要，本研究就近年来针对TIA后再发卒中的诸多风险评价系统做一系统综述。 1卒中预后评估工具SPI-Ⅰ Keman等[2]1991年提出脑卒中预后评估工具SPI-Ⅰ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅰ)，主要有五个影响TIA后发生脑梗死或死亡的因素，并赋予不同的分值(见表1)。根据患者的累计得分分为三组：0~2分为低危组，3~6分为中危组，7~11分为高危组，其90d内发生卒中或死亡的风险分别为10%、21%和59%(P<0.001)。 表1卒中预后评估工具Ⅰ(SPl-Ⅰ) 2卒中预后评估工具SPI-Ⅱ SPI-Ⅰ公布后，以Hankey等[3]为代表的部分学者认为，其观察例数较少且仅为一个队列研究，因此，需要建立可信度更高的评估工具。2000年2月Keman等[4]在SPI-Ⅰ的基础上提出SPI-Ⅱ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅱ)，对四个独立的队列分别进行研究，分别是女性雌激素卒中试验[5]；英格兰短暂性脑缺血发作阿司匹林试验[6]；缺血性卒中患者氯吡格雷与阿司匹林的比较试验[7]；北曼哈顿地区卒中研究[8]。其中WEST应用SPI-Ⅰ分析，其余3个队列研究应用改良的SPI-Ⅰ即SPI-Ⅱ进行研究。SPI-Ⅱ新增加了充血性心力衰竭和脑卒中病史两个危险因素，它们各占3分，并将年龄标准修改为70岁并赋予2分，将高血压的分值改为1分，总分15分(见表2)。根据患者的累计得分分组：0~3分为低危组，4~7分为中危组，8~15分为高危组，其相应的2年内卒中或死亡总事件发生率分别为16%、24%和42%。 表2卒中预后评估工具Ⅱ（SPI-Ⅱ） 3加利福尼亚评分(California Scores) Johnston[9]等对1997年3月至1998年2月间加州的16所医院共1707例急诊诊断为TIA的患者，进行了TIA后90d再发卒中的危险因素分析。其结果发表在2000年12月的美国医学协会杂志上，并被学界定义为加利福尼亚评分，见表3。 加利福尼亚评分观察了性别、种族、高血压、心脏病、卒中病史、用药史等7大项共40小项，追踪随访TIA后90d内再发脑卒中的风险。最终提出五个因素:年龄>60岁、糖尿病、症状持续10min以上、虚弱和言语功能障碍。TLA患者存在以上5个因素高度提示90d内会再发脑卒中[10]。 表3加利福尼亚评分 4TIA后发生脑出血的多变量COX回归模型 Ariesen等[11]在脑血管群组研究合作(The Cerebrovascular Cohort Studies Collaboration(CCSC)中，制作出了一个统计模型用于研究先前短暂性脑缺血发作是否增加脑出血的危险率。基于8个合作中心的数据，在12648例患者中出现的107例脑出血患者通过多变量的Cox回归分析得出下列危险因素，项目95%CI P值 年龄>60岁l.1~2.70.010 糖尿病 1.4~2.90.001 持续症状>10min 1.3~4.20.050 虚弱l.4~2.60.001 言语困难 1.1~2.10.010 项目分值 充血性心力衰竭3分 糖尿病3分 脑卒中病史3分 脑卒中事件(不含TIA)2分 年龄>70岁2分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和或舒张压>100mmHg)1分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法王球 项目分值 年龄>65岁3分 糖尿病3分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>100mmHg)2分 脑卒中事件(不含TIA)2分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 作者单位：110014沈阳，辽宁电力中心医院 133··
缺血性脑卒中治疗新进展
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗
神经病学临床诊断要点综述
神经病学临床诊断要点 霍纳Horner综合症： 同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。 周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别： 前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。 感觉障碍的常见类型（定位诊断）： 一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。 二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。 三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。 四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，
对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。 五脑干型：为交叉性感觉障碍。 六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。 七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。 八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。 上、下运动神经元瘫痪的鉴别： 1、分布：整肢体为主|肌群为主。 2、肌张力：增高|降低。 3、腱反射：增强|减低。 4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。 6、肌束颤动：无|可有。 7、神经传导：正常|异常。 8、失神经电位：无|有。 大脑半球损害的症状和定位： 1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。 2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。 3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。