小腿肌间静脉血栓是如何形成的

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生活常识分享小腿肌间静脉血栓是如何形成的

导语：人的血管是十分脆弱的生理组织，如果人们平时不注意血管的保养，会很容易患上多种血管疾病。专家表示，血管疾病的类型有多种，其中最为常见

人的血管是十分脆弱的生理组织，如果人们平时不注意血管的保养，会很容易患上多种血管疾病。专家表示，血管疾病的类型有多种，其中最为常见的就是小腿肌间静脉血栓，这种疾病在临床上也被称作小腿静脉曲张，发病时，患者的小腿表面会出现青筋突出的症状。那么小腿肌间静脉血栓是如何发病的呢？

小腿肌间静脉血栓发病的主要原因

小腿肌间静脉的血栓形成，常见于手术后、长期卧床和外伤引起。因病变范围小，未累及下肢主干静脉，发病大多隐匿，临床表现往往不明显，病人仅有轻微小腿胀痛、肿胀。小腿肌群轻度压痛，将足急速背屈时，由于小腿肌群(腓肠肌和闭目鱼肌)被牵拉伸长，可以出现疼痛(霍曼征呈阳性)。因不影响血液回流，浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍，临床表现则日益明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘窝部沿腘静脉压痛。

小腿肌间静脉血栓早期因临床症状不明显较容易被忽视，因而延误了患者的早期诊断和治疗。突然出现的小腿明显肿痛和肿胀，不能如常走路，发生小腿肌间静脉血栓形成的患者很少见。大多数患者表现为，当血栓从小腿向大腿继续伸延扩展，发生髂股静脉血栓形成是，才被病人发觉和引起重视。

希望本文的介绍能够帮助到各位患有小腿肌间静脉血栓的朋友，由于该病的发病原因非常复杂，因此，希望患者能够认清自身的病情，并积极做好检查工作，只有这样，才能对症施治。为避免疾病再犯，

超声在小腿肌间静脉血栓诊断中的应用价值

超声在小腿肌间静脉血栓诊断中的应用价值 发表时间：2018-08-24T16:22:50.817Z 来源：《健康世界》2018年11期作者：徐进 [导读] 随着肺栓塞的发病率的逐渐增高，对于肺栓塞与下肢深静脉血栓的检查越来越重视，文献报道[1]70%～90%肺栓塞者的栓子来源于下肢深静脉血栓 海军青岛第二疗养院山东青岛 266071 近年来，随着肺栓塞的发病率的逐渐增高，对于肺栓塞与下肢深静脉血栓的检查越来越重视，文献报道[1]70%～90%肺栓塞者的栓子来源于下肢深静脉血栓。特别是小腿肌间小静脉的血栓形成，有时被乎视。本组回顾分析我院神经康复科患者因小腿肿胀，超声检查诊断的小腿肌间静脉血栓形成患者36例的声像图资料，旨在提高超声对小腿肌间静脉血栓的检出率，为临床早期及时治疗提供帮助。 1.资料与方法 一、临床资料 选取2015年1月至2017年11月我科对康复住院病人超声检出的小腿肌间静脉血栓患者36例，男30例；女6例，年龄38～81岁，平均52岁。其中，右侧小腿肌间静脉血栓20例，左侧小腿肌间静脉血栓12例，双侧小腿肌间静脉血栓4例。患者均表现为一侧或两侧小腿胀痛，小腿部至足踝肿胀。所有患者均经溶栓治疗观察或血管造影检查证实。 二、仪器与方法 使用百胜EsaoteMyLabTwice彩色多普勒超声诊断仪，线阵探头LA523频率4～13MHz。患者取仰卧位，充分暴露双下肢，轻度弯曲外旋，依次检查双侧下肢的股总静脉、股浅静脉、股深静脉、大隐静脉、胫前静脉，然后再取俯卧位检查腘静脉，胫后静脉及小腿肌间静脉，重点对小腿各肌间静脉进行检查，双侧对比。二维超声检查静脉内径有无增宽，管腔内有无异常回声，按压探头观察静脉管腔能否压瘪，如不能压瘪则认为有血栓形成，结合CDFI静脉管腔内血流充盈情况。 依据血栓形成的时间分为三型[2]：①急性血栓：2周以内发生的血栓；②亚急性血栓：2周～6个月内发生的血栓；③慢性血栓：超过6个月以上的血栓。 三、结果 36例小腿肌间静脉血栓形成患者，急性血栓16例，超声表现为小腿肌间静脉局部内经增宽，内见絮状或团块样均质低回声，管壁规则清晰，探头按压管腔不能压瘪，CDFI示管腔内无血流信号。亚急性血栓14例，表现为管腔较急性期变窄，管腔内为不规则、不均质中等或稍高回声团，部分血栓头部可见游离状态，探头挤压管腔不能压瘪，CDFI示血栓周边条状血流信号或无血流信号。慢性血栓6例，管腔变窄，管壁增厚，不均匀，血栓呈高不均质回声，挤压管腔不能压瘪，CDFI示内或周边点条状血流信号，有的可见侧支血管开放。 四、讨论 长期卧床的患者容易形成下肢静脉血栓，血栓形成的基本条件为：静脉血流缓慢、内膜损伤和高凝状态。小腿肌间静脉为远端静脉，属于下肢深静脉丛，分支多、管径细、壁薄、静脉瓣数量少、血流缓慢，加之卧床者缺少运动，小腿肌肉缺乏收缩推动其血液流动，易导致形成血栓，不及时治疗，可移动或蔓延至近端的大中深静脉，引起严重的并发症[3]。有学者[4]报道90%～95%的肺栓塞栓子来源于深静脉血栓，7%的小腿深静脉血栓形成可引起肺栓塞，近端腘静脉、股静脉血栓发生肺栓塞的概率更高。因此，对小腿肌间静脉血栓的早期诊断，及时溶栓和抗凝治疗有利于迅速改善下肢血液循环，对防止肺栓塞有重要的意义。DSA检查是诊断和排除静脉血栓的“金标准”，但DSA属于有创检查，有一定风险，患者不易接受。而超声具有无创，可重复性及准确等特点。有研究[5]发现，彩色多普勒超声诊断下肢静脉血栓的敏感性93%以上，特异性为99%，准确性为97.6%。本组研究发现小腿肌间静脉急性血栓形成16例，亚急性、慢性血栓形成20例，准确率99%以上，准确性很高。“探头挤压静脉管腔不压瘪”是超声诊断小腿肌间静脉血栓的重要特征。笔者体会临床工作中该技术的具体特点：①因肌间静脉管径细，位于肌肉深层，小腿肿胀和肌肉紧张等，按压一定要缓慢用力，且不可过急或用力过大；②探头与静脉长轴平行时按压静脉管径图像容易从探头下消失，要稳住探头平稳用力，和健侧同位置静脉反复对照检查确定患者有无血栓形成；③对有移动的游离状态的血栓，忌反复过度挤压，以免血栓脱落引起肺栓塞。 小腿肌间静脉血栓形成引起的静脉扩张应与下列疾病鉴别：①小腿肌间血肿。肌间血肿有剧烈运动或撞伤史，小腿胀痛，血肿无包膜，呈梭形或不规则形、内有“云雾”样或分层回声。②小腿肌间扩张的穿支静脉。有下肢静脉曲张史，挤压小腿有血液倒流血流信号，可挤压瘪现象。 综上所述，超声对小腿肌间静脉血栓形成不仅检出率高，而且对检测血流通畅情况及侧支循环形成、明确阻塞部位、血栓类型，为临床选择治疗方案提供依据。此外，超声具有简便，无创，可重复性特点，对于存在血栓形成高危因素，下肢肿胀的患者要随时对下肢静脉进行超声检查，以便早发现血栓，及时治疗，慎防肺栓塞的发生。因此，超声在小腿肌间静脉血栓检测中有重要的临床应用价值。参考文献： [1] 谷岩，候彭，谷川.肺栓塞的诊断和治疗进展[J].医学综述，2009，15（5）：714-717. [2] 姜玉新，王志刚.医学超声学[M].北京：人民卫生出版社，2010：359-360. [3] 刘月洁，杨力，宋奕宁，等.彩色多普勒超声诊断小腿肌间静脉血栓[J]中国医学影像技术，2008，24（13）：1933-1935. [4] Girard P，Tardy B，Decousus H，et al.Inferior Venacava interrupeion：How and when[J].Annu Rev Med，2000，51（1）：1. [5] 林梅清，古艳，何晓薇，等.彩色多普勒超声诊断下肢深静脉血栓形成的分析和探讨[J].中国医学创新，2010，7（25）：157-158.

小腿肌间静脉血栓的诊断与护理

1.询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史， 有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性 质，有无发热、患肢肿痛等。 2.局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量 周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体 远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱 屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。 3.诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判 断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环)。 4.静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理

量静脉压，正常压力一般为12.7kPa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一 般可降至5.9kPa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。主干静脉有血栓形成和堵塞者， 无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。 二、处理措施： 静脉血栓日常保健 1、密切观察患肢周径及颜色的变化：如患肢周径不断增加，说明静脉回流受阻;颜色加深，温度升 高说明出现感染，应及时通知医生，积极处置。 2、抬高患肢：.卧床休息，患肢抬高略超过心脏水平，促进血液回流，减轻浅静脉内压力，使疼痛 减轻。急性期嘱患者卧床休息并抬高患肢30°，以利静脉回流，减轻水肿。 3、避免碰撞伤肢：在护理过程中嘱患者注意安全，严防再次碰撞伤。.刷牙用软毛牙刷，可用电动

下肢静脉血栓临床表现

临床表现：下肢静脉血栓是常见的周围血管疾病，下肢静脉血栓导致的静脉瓣膜功能不全及并发的肺栓塞是病人劳动力及生命安全的一大危险。羡慕我们看下下肢静脉血栓的临床表现症状。 最常见的下肢静脉血栓的临床表现是一侧肢体的突然肿胀，患下肢静脉血栓形成，病人局部感疼痛，行走时加剧，轻者局部仅感沉重站立时症状，加重体检有以下几个特征：①患肢肿胀肿胀的发展程度须依据每天用卷带尺精确的测量并与健侧下肢对照粗细才可，靠单纯依靠肉眼观察是不可靠的，这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时常致组织张力增高;②压痛静脉血栓部位常有压痛，因此下肢应检查小腿肌肉腘窝内收肌管及腹股沟下方股静脉;③Homans征将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛，小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时刺激小腿血全静脉而引起;④浅静脉曲张深静脉阻塞，可引起浅静脉压升高发病12周后可姓浅静脉曲张。 同时根据并发的部位不同，可出现各种不同下肢静脉血栓的临床表现，兹分述如下： 1.小腿深静脉血栓形成，虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊常见的症状，有小腿部疼痛及压痛小腿部轻度肿胀或肿胀不明显Homans征可阳性浅静脉压常属正常。 2.股静脉血栓形成，绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓，但少数股静脉血栓也可单独存在体征为在内收肌管部位，腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿患肢静脉压较健侧升高2～3倍，Homans征阳性或阴性。 3.髂股静脉血栓形成，绝大多数髂股静脉血栓形成继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂股静脉或髂静脉产后妇女骨盆骨折盆腔手术和晚期癌肿病人易发生病变。发生在左侧下肢深静脉较右侧多2～3倍，这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉腔受右髂总动脉压迫的缘故。偶尔也可能由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。 护理：静脉曲张(俗称「浮脚筋」)是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，造成静脉曲张。静脉曲张多发生在下肢，腿部皮肤冒出红色或蓝色、像是蜘蛛网、蚯蚓的扭曲血管，或者像树瘤般的硬块结节，静脉发生异常的扩大肿胀和曲张。根据统计，台湾约有25～40％女性、20％的男性患有静脉曲张的现象。老师、外科医师、护士、发型师、专柜小姐、厨师、餐厅服务员等需长时间站立的职业皆是高危险群。此外静脉曲张和遗传、口服避孕药及怀孕也有相关。因人体没有自我修复办膜的机制，所以静脉曲张为一种不可逆的现象，但是我们仍可藉由保守治疗(如使用弹性袜、运动、饮食及生活作息的改变)来预防静脉曲张的范围扩大及减轻其症状。走路、游泳、脚踏车等较缓和的运动，除能改善循环外，还能降低新的静脉曲张发生的速率。在饮食方面，应多吃高纤、低脂饮食及加强维他命C、E的补充。在日常生活方面，则应控制体重，避免服用避孕药、避免穿著过紧的衣物及高跟鞋、跷二郎腿及避免久

下肢深静脉血栓形成并发症

下肢深静脉血栓形成并发症 本病的并发症主要有以下几种： 1、肺栓塞 肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的一个病理过程，其诊断率低，误诊率和病死率高，据文献报道美国每年发生肺栓塞65万人,死于肺栓塞者达24万人，英国统计每年发生非致命肺栓塞4万人,因肺栓塞致死的住院患者2万人左右，有学者认为80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓,尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高,大的栓子可导致患者在几分钟内死亡，有报道称髂股静脉血栓引起肺栓塞的死亡率高达20%~30%，肺栓塞典型症状为呼吸困难，胸痛，咳嗽，咯血，三大体征为肺啰音，肺动脉瓣区第二音亢进，奔马律，因此,临床上肺栓塞的预防比治疗更重要，目前临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入，下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械,通过特殊的输送装置放入下腔静脉,以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉,造成致死性肺栓塞，但安置滤器可发生滤器移位，阻塞，出血等并发症,且费用较高,故临床上要严格掌握其适应症，以下情况可考虑安置滤器:①DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症，②抗凝治疗仍有肺栓塞者，③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术，④首次肺栓塞后残留DVT，⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成，下腔静脉滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。 2、出血 溶栓治疗中最主要的并发症是出血，特别应警惕胃肠道，颅内出血，因此溶栓治疗前应检查血型，血红蛋白，血小板及凝血功能;药量的调整通常以凝血酶原时间(PT)和部分凝血酶原时间(APTT)维持在正常值的2~2.5倍为宜，溶栓过程及溶栓后应密切观察病人有无出血倾向,如血管穿刺点，皮肤，牙龈等部位，观察有无肉眼血尿及镜下血尿,有无腹痛，黑便等情况;如有穿刺部位出血,可压迫止血，严重的大出血应终止溶栓,并输血或血浆对症治疗，对于出血性并发症应指导病人自我观察及预防，如牙龈出血，鼻腔出血，皮肤粘膜出血，出现黑便等嘱病人不用硬，尖物剔牙，挖鼻孔，耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;选用软毛牙刷刷牙,动作轻柔,以免引起不必要的创伤;饮食宜清淡宜消化,以免食物损伤消化道,多次富含纤维素的食物,保持大便通畅。 3、血栓形成后综合征 是最常见最重要的并发症,在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏,甚至消失或者黏附于管壁,导致继发性深静脉瓣膜功能不全,即静脉血栓形成后综合征，血栓形成后综合征是发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年,主要表现为下肢慢性水肿，疼痛，肌肉疲劳(静脉性跛行),静脉曲张，色素沉着，皮下组织纤维

深静脉血栓预防措施

深静脉血栓形成的预防措施 一、促进静脉血液回流 1、手术后如病情允许，建议抬高下肢20～30°（略高于心脏水平），鼓励患者 早期功能锻炼，指导督促病人定时做下肢的主动或被动运动，如足背屈、膝踝关节的伸屈、举腿等活动（每日不少于3次，每次不少于5分钟）。 昏迷或意识不清的患者，由护士给予由足跟起自下而上做下肢腿部比目鱼肌、腓肠肌挤压运动，使其沿静脉血流方向形成压力梯度，不少于3次/天，每次不少于5分钟，可加速下肢静脉的回流。病情允许时早期下床活动。2、在确定无血栓形成的前提下，可利用肢体被动装置改善术后肢体血流淤滞， 如循序减压弹力袜(GEC)、患肢间断气囊压迫(IPC)。其作用是阻止深静脉扩张，促进下肢静脉血液回流，增加静脉血液流速。 3、保持大便通畅，因80%DVT发生在左下肢，与乙状结肠宿便有关。 4、保持心情舒畅，手术后心情不佳，可引起交感、迷走神经功能紊乱，血管舒 缩功能失调。 5、鼓励患者深呼吸或有效咳嗽，以加速血液回流。 二、防止静脉内膜损伤： 1、提高静脉穿刺技能，穿刺时尽量缩短扎止血带的时间，减轻对局部和远段血 管的损害。 2、减少和避免下肢静脉的穿刺，因为下肢静脉血栓的发生率是上肢的3倍，一 般情况下，没有上肢损伤，不在下肢穿刺。 3、长期静脉输液或经静脉给药者，可采用留置针，以减少静脉多次穿刺。 4、尽量避免静脉注射对血管有刺激性的药物，如必须注射各种刺激性强的药物 及高渗溶液时，避免在同一静脉进行反复输注。 5、持续静脉滴注不要超过48小时，如发现局部炎性反应，应立即停止输液，重 建静脉通道，减少对血管内膜的损害。 6、造影剂使用注意事项：为避免高浓度碘液滞留激惹静脉内膜引起血栓性静脉 炎，甚至皮肤坏死，造影成功后注意先松止血带再注人20毫升肝素盐水，抬高患肢按摩3～5次后方可拔出静脉穿刺针。造影结束后将患肢抬高24

股肿,下肢静脉血栓

股肿 股肿是深部静脉血栓形成和炎性病变所引起的一种疾病。其特点是多有长期卧床、分娩或手术史，患肢肿胀疼痛，皮温升高，浅表静脉显露。相当于西医的血栓性深静脉炎。本病最大的危害是静脉血栓脱落后引起肺梗塞或肺栓塞。 病因病机多由久卧，久坐，产后，腹部或盆腔手术，外伤等后制动，气血运行滞 缓，或外伤手术损伤筋脉，气血运行不畅，以致瘀血阻于络道，脉络滞塞不通，营血回流受阻溢于脉外，流注下肢而成。 疾病诊断 多有长期卧床、分娩、腹部或盆腔手术、外伤史，起病较急，主要表现为患肢疼痛肿胀，行走时加剧，发热。深静脉行走区压痛。浅静脉怒张，由于静脉血栓的部位不同，临床上可出现不同的表现。 一、小腿血栓性深静脉炎初起小腿腓肠肌肿胀疼痛，胫、足水肿，行走时小腿疼痛加剧，局部皮温升高，腓肠肌有压痛。小腿伸直、足用力向背侧屈曲时腓肠肌疼痛加剧，可有低热。 二、股静脉血栓性静脉炎起病股内侧疼痛，股部肿胀明显，小腿及足部可有轻度肿胀，股静脉行走区有深压痛，全身有发热，甚至高热。 三、髂股静脉血栓性静脉炎起病急，可先出现高热和全身不适，数小时内一侧髂腹部及股部出现肿胀疼痛，皮色发白，甚则紫绀，皮温升高，肿胀可自下腹、臀部下至整个患肢，大腿内侧股三角区有明显压痛。慢性期，肿胀减轻，肿胀区浅静脉扩张，皮肤增厚，小腿色素沉着。以上三种情况经积极治疗，1个月左右可出现好转，终不化脓，若突然出现胸痛、咳嗽咳血者，多为血栓脱落出现肺梗塞；若突然剧烈胸痛、呼吸急促、出冷汗则有肺栓塞之可能。若早期治疗不当，血栓机化，可形成静脉回流障碍出现肢体肿胀的后遗症。辅助检查：急性期血白细胞总数增多。静脉血流图、超声多普勒、静脉造影等检查有助于诊断。鉴别诊断 下肢痈为发生在下肢肌肉的化脓性疾病。初起亦为患肢疼痛、肿胀，逐渐转为红肿，可见患侧胯间毕核肿大，约5—7天酿脓时呈鸡啄样痛，按之应指，穿刺可抽到脓液。全身有恶寒发热等症状。外周血白细胞及中性粒细胞明显增高。 辨证论治 内治法 （一）血瘀湿热病变在髂股静脉时，下肢肿胀疼痛发热，皮色苍白或紫绀，扪之灼热；舌暗或有瘀斑，苔腻，脉涩数。病变在小腿深静脉时，腓肠肌胀痛，触痛，胫踝肿胀，行走困难，可伴低热。

深静脉血栓形成健康宣教

静脉血栓栓塞症抗凝治疗健康宣教 1、什么是静脉血栓栓塞症 指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。包括两种类型：深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），即静脉血栓栓塞症在不同部位和不同阶段的两种临床表现形式。 2、什么是深静脉血栓形成： 可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）深静脉血栓形成是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防深静脉血栓形成可降低发生肺动脉血栓栓塞症的风险。 3、什么是肺动脉血栓栓塞症： 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病 4、哪些手术是骨科大手术 目前骨科大手术特指人工全髋关节置换术（total hip replacement，THR）、人工全膝关节置换术（total kneereplacement，TKR）和髋部周围骨折手术（hip fractures surgery，HFS），对于其他一些创伤手术目前国内尚没有定论，但普遍认为对于高危患者的手术后应予相关抗凝治疗。 5、中国骨科大手术后静脉血栓栓塞症的发生率（%） 6、静脉血栓栓塞症有哪些危险因素 任何引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是静脉血栓栓塞症的危险因素，其中骨科大手术是静脉血栓栓塞症的极高危因素之一。其他常见的继发性危险因素包括老龄、创伤、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应

用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等。少见的原发性危险因素有抗凝血酶缺乏症等。危险因素越多，发生静脉血栓栓塞症的风险就越大，当骨科大手术伴有其他危险因素时，危险性更大。 7、如何评估骨科手术的静脉血栓栓塞症危险分级 8、骨科手术的静脉血栓栓塞症预防原则是： 9、基本预防包括内容有哪些？ 手术操作轻巧：减少静脉内膜损伤 规范止血带的应用 术后抬高患肢 鼓励患者主动活动：尽早下床 术中和术后补液：多饮水，避免脱水 改善生活方式：戒烟戒酒，控制血糖血脂 10、物理预防可以采用哪些措施

小腿肌间静脉血栓的诊断与护理

一、诊断： 1.询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史， 有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性 质，有无发热、患肢肿痛等。 2.局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量 周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体 远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱 屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。 3.诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判 断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环)。 4.静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理盐水溶液)测 量静脉压，正常压力一般为12.7kPa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一 般可降至5.9kPa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。主干静脉有血栓形成和堵塞者， 无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。 二、处理措施： 静脉血栓日常保健 1、密切观察患肢周径及颜色的变化：如患肢周径不断增加，说明静脉回流受阻;颜色加深，温度升

高说明出现感染，应及时通知医生，积极处置。 2、抬高患肢：.卧床休息，患肢抬高略超过心脏水平，促进血液回流，减轻浅静脉内压力，使疼痛 减轻。急性期嘱患者卧床休息并抬高患肢30°，以利静脉回流，减轻水肿。 3、避免碰撞伤肢：在护理过程中嘱患者注意安全，严防再次碰撞伤。.刷牙用软毛牙刷，可用电动 刮胡刀刮胡子。 4、加强静脉血管的保护：急性期患者需大量静注扩血管、抗凝及溶栓药物，发热患者需输注抗生素 。为保护静脉血管，每日热敷穿刺处2次，预防浅静脉炎的发生。 5、下肢静脉血栓形成最严重的并发症为肺栓塞。临床护理时若发现患者有咳嗽、胸闷、胸痛、口唇 紫绀、咯痰带血等应引起高度重视。除严密观察病人病情变化外，还应及时将情况通知医生。

静脉血栓形成因素

静脉血栓形成因素 19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。 一、血管壁的改变导致血栓形成 血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。 1．血管内皮细胞对凝血系统的调控 (1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、 血小板活化因子(PAF)和血栓

素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。 (2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。 2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控 (1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。 (2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。 (3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。 3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控 当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。 4。血管内皮细胞损伤导致血栓形成 血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。 正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。

彩超诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的特点.doc

彩超诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的特点 2020年4月

彩超诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的特点本文关键词：合并症，静脉曲张，小腿，诊断，彩超 彩超诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的特点本文简介：小腿肌间静脉是位于小腿肌肉间的静脉，具有分支多、管径细、走形多变、血流速度慢等特点，所以其在内外因素作用下容易迂曲扩张并形成血栓，若不及时发现，血栓可继续向近心端发展，引起广泛的深静脉血栓，导致严重的症状，甚至肺栓塞。本文旨在探讨彩色多普勒超声诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的声像图特点及临床特征。 彩超诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的特点本文内容： 小腿肌间静脉是位于小腿肌肉间的静脉，具有分支多、管径细、走形多变、血流速度慢等特点，所以其在内外因素作用下容易迂曲扩张并形成血栓，若不及时发现，血栓可继续向近心端发展，引起广泛的深静脉血栓，导致严重的症状，甚至肺栓塞。本文旨在探讨彩色多普勒超声诊断小腿肌间静脉曲张及其合并症的声像图特点及临床特征。 1资料与方法

1.1研究对象 我院2013.1-2014.2超声诊断小腿肌间静脉曲张的患者159例，其中男90例，女69例，年龄40-87岁，平均年龄65岁。 1.2仪器与方法 采用GE Vivid E9和Philips Sonos4500型彩色多普勒超声诊断仪器，探头频率3-12 MHZ. 患者首选仰卧位，检查双侧股总静脉、股浅静脉、股深静脉、大隐静脉、胫前静脉，然后俯卧位或侧卧位，检查腘静脉、小隐静脉、小腿肌间静脉、胫后静脉，检查肌间静脉时，要重点观察腓肠肌、比目鱼肌肌内的所有肌间静脉，测量其最宽处内径，观察其有无迂曲扩张，内部有无血栓，对于彩色血流显示欠佳的患者，可在加压后放松的瞬间观察其有无血流，同时观察其能否被压闭。 2结果 2.1超声表现

下肢深静脉血栓形成的病因及病理

下肢深静脉血栓形成的病因及病理 静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，临床比较常见，治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。 一、病因 19世纪中期（1946～XXXX），Virchow提出静脉血栓形成的三大因素，即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来，通过大量临床与实验观察，不仅使各因素有了具体内容，而且可用检测方法予以证实。但在上述三种因素中，任何一个单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，才可能引起血栓形成。 二、病理 静脉血栓形成的病理变化，主要是由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓，血栓与管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反应后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。按照血栓的组成，静脉血栓有三种类型：①红血栓最为常见，组成比较均匀，血小板和白细胞散在性分布在红细胞考，试大网站收集和纤维素的胶状块内；②白血栓基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成，只有极少量红细胞；③混合血栓由白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质。阻塞远端静脉压升高，毛细血管瘀血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀。深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉，出现浅静脉扩张。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至对侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。

血栓形成机制

血栓形成的条件和机理 2008-09-14 14:39 【大中小】【我要纠错】 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。 血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件： （一）血管内皮细胞损伤 心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。 心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。 （二）血流状态的改变 血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内；静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。 （三）血液凝固性增加 是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。

血栓形成的发病机制

血栓形成的发病机制 (一)发病原因 血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性;压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血;临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高;如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化)，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%～50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%)，>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2.多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5.静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2)，DVT诊断流程见图1。 四、治疗 (一)早期治疗 1.抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。 (1)普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT的国际标准化比值(INR)保持在

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静 脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦）， 最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩 血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓 前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉 血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。 虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus