医学影像学---循环系统
医学影像学循环系统
透视：介入治疗的主要监视手段。
摄影：常用。一般常用四个位置：后前位（正位），左前斜（向右转60°）
右前斜（向左转45-60），左侧位（服钡剂）
多层螺旋CT：64排以上
心电门控技术：将MRI扫描固定在每个心动周期的某一时相，获取心脏该时相的信息一般以心电图R波作为MRI测量的触发点
X线
左：主动脉结、肺动脉段、左室
右：上腔静脉、升主动脉、右房心右缘的搏动代表右心房的搏动
心脏形态：横位心-矮胖体格
斜位心-适中体型，占多
垂位心-瘦长体型
儿幼心呈球形，心胸比》=0.5
老年趋向于横位心或斜位心
心脏大小
心胸比例：心影最大横径与胸廓最大横径之比。
胸廓最大横径之比：右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘之间的距离。
正常：≤0.5
正常时右心缘是膈肌至主动脉弓顶的1/2
二尖瓣型-梨形
主动脉球较小
肺动脉段突出
左右心缘不同程度向外膨
心尖上翘
（左房大、右室大）
主动脉型心-靴型
左室大
(心后三角变小或消失)
主动脉球增大
肺动脉段内凹
左心室段延长
心尖下移
升主动脉右突
普大型心脏-烧杯样
心影向两侧对称性增大
肺动脉段平直
主动脉球大致正常
肺门动脉扩张：右下肺动脉主干成人大于1.5cm，儿童大于胸锁关节水平的气管横径
肺充血：
原因：肺动脉血量增多，可引起肺动脉高压
X线：肺野透明度正常；
后前位-肺动脉段膨胀；
双肺门增大、边缘清楚，“肺门舞蹈”；
肺动脉分支呈比例增粗，向外周分布，边缘锐利。
左向右分流先心：房/室间隔缺损、动脉导管未闭
循环血量增多：甲亢心、贫血心
肺少血：
原因：右心排血受阻，肺血流量减少
X线：肺野透明度增加，
肺纹理稀疏、细小
肺门变小、血管变细；
严重出现侧枝循环：细小、紊乱网状血管影。
常见病变：肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄、右心排血受阻的先心病。
肺淤血
原因：肺静脉回流受阻、肺静脉高压、肺水肿
X线：肺野透明度明显减低；
后前位-肺门增大、模糊、无舞蹈，可呈残根状；
双上肺纹理增粗，呈倒八字形（放射性）；
肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，中下肺明显；
严重可出现克氏B线（厚1mm，长2-3cm）
常见病：二尖瓣狭窄、左心衰
血管：超声首选
CT
横轴位:标准体位心脏和大血管
短轴位:左室壁心肌
长轴位:瓣膜、左室流出道及心尖部
胸痛三联症：
冠心病：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧引起心脏病变和冠状动脉功能性改变（痉挛）。
狭窄程度在50%以上，活动性心绞痛，大面积透壁心肌梗死伴心肌纤维化可使局部心功能消失，形成室壁瘤临床：有心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死
心肌梗死后综合症：心包积液、胸腔积液、下肺实变
心梗后并发症：室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌断裂及心功能不全(表现二尖瓣返流)-肺充血、肺淤血、肺水肿并存。
左室及冠状动脉造影是最为重要最准确的方法
急期心梗：T2W信号增高有助于诊断。
陈旧心梗：心肌信号减低，
X线：1. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。
2. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变
1）主动脉型心，以左室大为主；
2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动；
3）主动脉屈曲延长、钙化；
4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压；
5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。
3. 室壁瘤：1）左室缘局限性膨凸；
2）“不自然”的左室增大；
3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱；
4）左室壁的钙化；
5）左室缘纵隔—与心包粘连。
CT
平扫-显示冠脉钙化
增强-冠脉病变位置、狭窄程度、斑块危险性
心肌梗死-局部心肌变薄、
收缩期变化不协调、射血分数减少
节段性室壁运动失调
平片:诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象。
血管造影:手术及判断愈后创伤性
CT:钙化敏感程度及范围与病变呈正相关
MRI:心肌壁及心腔内结构定期随访及评价预后无创
肺动脉栓塞
血浆D-二聚体，敏感性90%↑
X线：对典形病例，需双侧对称性观察
12-36小时或数天后出现
肺缺血：肺纹减少或消失，透亮度↑
肺动脉改变
肺体积缩小（右下叶）、膈肌升高
心影增大右心室，肺动脉高压
如并发肺梗死时，肺野内可见类楔形或近三角形阴影。
超声
适用急性大栓子肺动脉栓塞
核素显像：最重要的筛选和诊断方法
CT：
CTPA—CT肺血管成像（90%准确性，2-4级血管）
直接征象：血管内充盈缺损-中心性、附壁性，骑跨状血栓；
血管完全堵塞-管腔截断，杯口状、隆起状。
间接征象：肺血减少、体积缩小、可右房右室增大、肺动脉高压（中心肺动脉增宽与外围不相称）、血管壁不规则
肺梗死：有心肺病基础；
肺周边或下野密度增高实变影，多累及1-2个肺段，合并少量胸腔积液。
梗死区残留索条纤维化，局部胸膜增厚粘连。
对有下肢静脉栓子脱落可能者，临床起病急、咯血、剧烈胸痛，CT血管成像显示管腔内有血栓即可确诊。（肺通气显像+肺灌注扫描95%以上）
伴有肺实变影，考虑肺梗死
主动脉夹层：属急危重症，多种原因主要是高血压引起主动脉内膜撕裂，主动脉内高压血流灌入中膜形成血肿或真假双腔，压迫真腔，并使血肿在动脉内扩展延伸
急性者突发剧烈胸痛（约占90%），夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称，累及分支引起脏器缺血或梗死；外漏引起心包填塞、胸腔或纵膈积血。慢性者可无症状，不及时治疗，80%于6周内死亡
主动脉壁多2个破口：入口、出口
按破口位置分型（DeBakey分型）：I型夹层广泛，破口在升主动脉；II型局限于升主动脉，破口也在升主动脉；III型局限或广泛，破口在降主动脉。
X
急性：主动脉增宽、主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大；
慢性：上纵隔明显增宽、主动脉局限或广泛扩张、主动脉壁（内膜）钙化明显内移；
CT平扫：撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔内移位
增强显示夹层各种征象：内膜片、真假腔（假>真），假腔内血栓、累及分支血管及血液外渗、纵膈心包胸腔积血
三维重建：更有利显示病变、明确破口位置
40岁以上，高血压史，突发胸痛（可呈撕裂样）立即超声或CT增强检查
超声：观察瓣膜病变首选
二尖瓣狭窄（MS）
X线表现
心脏增大呈梨形，左心房和右心室增大，左心耳常明显增大
主动脉结及左心室缩小
二尖瓣瓣膜钙化，系直接征象
肺瘀血和间质性水肿
有时还可见肺野内出现直径1-2mm大小的颗粒状影，为含铁血黄素沉着
vs左房粘液瘤:症状及体征随体位而变化
二尖瓣关闭不全（MI）
X线：
1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。
2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。
3、肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。
4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。
AS的影像诊断
X线：
1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。
2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。
3、升主动脉中段局限扩张，达90%。
4、左室及升主动脉搏动增强。
5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。
血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大
AI的影像诊断
X线：
1、心影主动脉型，中、重度增大
2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压
3、主动脉升、弓部普遍扩张
4、左室及主动脉搏动增强，呈“水冲脉”脉
血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流
肥厚型心肌病(hypertropic cardiomyopathy , HCM)
左室壁对称性普遍肥厚(室壁厚度≥15mm
非对称性局部心肌肥厚(肥厚部心肌与相邻正常心肌厚度之比> 1. 3
室间隔和心尖部
ASD
两心房压差4-5mmHg当肺循环血量达到体循环的2-3 倍以上时，肺动脉压开始增高，
X线表现
肺充血，晚期可出现肺动脉高压。
②心呈二尖瓣型，心胸比率中至重度增大。
③右心房、室增大。
④肺动脉段突出，常有肺门舞蹈。
⑤左心室和主动脉缩小。
⑥原发孔型可有左心室增大。
⑦若怀疑为原发孔型应做心血管造影确诊
法洛四联症
TOF or F4
常并发ASD
四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄
室间隔缺损—巨大的膜周部缺损
主动脉骑跨—主动脉前移＜75% 根部前移，骑跨于室间隔之上，管径增粗
右心室肥厚—由于阻力负荷增加
心包积液
急性：心包积液为主。
见于非特异性、结核性、化脓性以及风湿性
慢性：继发心包缩窄
分型：干性心包炎；湿性心包炎
X线：250-350m l时，心影形态及大小可正常。
典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。
X线：1 心包积液：中量以上积液，心影普大、正常弧度消失、烧瓶状至球形、上纵隔影变短变宽、心尖搏动↓部分可有上腔静脉影增宽；肺纹理正常或为大心脏所遮盖而减少
2、缩窄性心包炎：心影增大-心房、心包增厚粘连-心缘僵硬（三角形）、心包钙化-蛋壳状或局限不定型影、肺淤血、胸水。
CT与MRI：可对积液的量及性质作出判定
1. 少量积液：＜100ml，舒张期心包厚度5-15mm，位于左室后壁及右房侧壁；
2. 中量积液：100500ml，心包厚度1524mm，位于右室前及心尖下外方；
3. 大量积液：＞500ml，心包厚度＞25mm。
缩窄性-心包增厚>4mm；心腔小、左右心功能不全。
4. MR信号：炎性渗出含蛋白成分高—不均匀高信号；（T1WI）血性积液——中等或高信号；肿瘤——不均匀的混杂信号；低-浆液
超声50ml即可发现