内科学总结_考试要点

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肺炎

1.肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、

过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎

2.病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道

定植菌的误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。

3.肺炎的解剖分类：

1）大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn（肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X线表现为肺叶或肺段的实变阴影

2）小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。

3）间质性肺炎：病原体多是支原体

4.病因分类：

1）细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌

2）非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体

3）病毒性肺炎

4）其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫

5）理化因素所致肺炎

5.患病环境分类：

1）社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体

2）医院获得性肺炎（HAP）：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎

3）免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？

6.临床表现：（1-4中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断）

1）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛

2）发热，多高于38

3）肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音

4）白细胞计数大于10 或小于4

5）胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液

7.肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；

全身炎症反应程度

8.重症肺炎的标准：（满足1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎）

主要标准有：

1）需要有创机械通气

2）感染性休克需要血管收缩剂治疗

3）胸片显示48小时病变扩大50%

4）少尿<20ml/h

次要标准：

1）呼吸频率大于等于30

2）氧合指数小于等于250

3）多肺叶浸润

4）意识障碍/定向障碍

5）氮质血症（BUN>=20mg/d l）

6）白细胞减少，小于4

7）血小板减少，少于10

8）低体温，小于36

9）低血压

9.确定病原体

1）痰，最常用的下呼吸道病原学标本。每低倍视野鳞状上皮细胞小于10个，白细胞小于25个，或鳞状上皮细胞：白细胞小于1：2.5，才算合格标本。大于等于10 cfu/ml，可以认为是致病菌

2）经纤维支气管镜或人工气道吸引

3）防污染样本毛刷

4）支气管肺泡灌洗

5）经皮细针吸检

6）血和胸腔积液培养

7）尿抗原试验

10.鉴别诊断：

1）肺结核

2）肺癌

3）急性肺脓肿

4）肺血栓栓塞症

5）非感染性肺部浸润

11.治疗：抗感染治疗时最主要的环节

1）青壮年、无基础疾病的CAP——青霉素、第一代头孢；对耐药肺炎链球菌——氟喹诺酮类（莫西沙星，吉米沙星）；老年人、有基础疾病或需要住院的CAP——氟喹诺酮类，二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂，联合大环内酯类；HAP——

二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂

2）重症肺炎的治疗首选广谱、强力抗菌药物，并足量，联合应用。

3）一旦怀疑肺炎，马上给予首剂抗菌药物。疗程至少5天，大多数需要7-10天，或更长

4）肺炎临床稳定标准：

（1）体温小于等于37.8

（2）心率小于100

（3）呼吸频率小于24

（4）血压：DBP大于等于90

（5）呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度大于等于90%或PaO2大于等于60

（6）能口服进食

（7）精神状态正常

5）如果服药72小时后症状无改善，可能的原因有：药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；

特殊病原体感染（结核，真菌，病毒）；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（免疫抑制）；非感染性肺炎；药物热

细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎

1.多为CAP，通常是大叶性肺炎

2.症状：多有上呼吸道感染的前驱症状；起病急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，可有胸

痛，咳嗽，痰少，铁锈色。

3.体征：口角鼻周单纯疱疹；早期无明显异常。肺实变时有相应体征。

4.X线表现：大片炎症浸润阴影或实变影，可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液

5.治疗：一经诊断，不必等待细菌培养结果，立即给予抗菌药物治疗。首选青霉素G。

葡萄球菌肺炎

1.葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症

2.经呼吸道感染或血行感染

3.症状：起病急骤，寒战，高热，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明

显，精神萎靡，可早期出现周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入或静脉吸毒史，咳脓性痰少见。

4.体征：早期可无，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后可出现散在性湿罗音，可

有肺实变体征，气胸或脓气胸有相应体征

5.胸片：多样性：肺段或肺叶实变，形成空洞，或小叶状浸润，其中多个或单发的液气囊

腔；易变性：一处炎性浸润消失而另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影

6.治疗：强调早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。选用耐青霉素酶的半合成青

霉素或头孢菌素（苯唑西林钠，头孢呋辛钠），连用氨基糖苷类（阿米卡星）。对于ＭＲＳＡ（耐甲氧西林金葡），应用万古霉素，替考拉宁

肺结核

1.结核分枝杆菌抗酸染色呈红色，是鉴别其他细菌的方法之一。对干燥、冷、酸碱，等抵

抗力强，但不耐热

2.结核病的传染源主要是继发性肺结核的缓则，主要随着痰排出体外而播散

3.结核杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声说话等飞沫传播的方式传播，此外还有罕见

的消化道和皮肤等途径

4.原发综合征：结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖引起出现炎性病变的肺组织称

为原发灶；原发灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。

5.Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。

6.病理变化：基本变化是炎性渗出、增生、干酪样坏死，特点是破坏和修复同时进行。

7.病理变化的转归

1）好转：消散、吸收，纤维化，钙化空洞，结核球

2）恶化：干酪样坏死，扩散，钙化灶重新活动。

8.临床表现：

1）症状：咳嗽咳痰（最常见），喀血，胸痛（累及胸膜时），呼吸困难；全身症状发热最常见，多为长期午后潮热。此外还有倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻，月经不调等。

2）体征：取决于病变性质和范围。范围小时，可以没有任何体征；渗出性范围较大或干酪样坏死时，可以有肺实变体征；较大的空洞性病变可以闻及支气管呼吸音；较大的纤维条索形成时，气管向患侧以为，患侧胸廓塌陷；结核性胸膜炎有胸腔积液的体征：气管健侧移位，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊实音，听诊呼吸音消失；此外，还可以有类似风湿热样的表现，称为结核性风湿症

9.诊断

1）诊断方法

（1）病史和症状体征

（2）影像学诊断：胸片。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀，边缘较清，变化较慢，易形成空洞和播散病灶

（3）痰结核分枝杆菌检查：是确诊的主要方法。其中痰首剂需要3次。痰涂片是简单快速易行可靠的方法。培养法师诊断的金标准。

（4）纤维支气管镜检查

（5）结核菌素试验PPD：左前臂中上1/3处，皮内注射，48-72小时观察记录；测量硬结的横径和纵径，得出平均直径；<=4cm,为阴性，5-9位弱阳性，>=20

或虽<20但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。凡是阴性结果的儿童，一般

可以排除结核，但某些情况也不能完全排除。

2）诊断程序：

（1）筛选，痰抗酸杆菌和胸部X线检查

（2）是否肺结核

（3）有无活动性：活动表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，出现播散病灶；无活动则表现为钙化，硬结，纤维化，痰检查不排菌，无任

何症状

（4）是否排菌

3）肺结核的分类，见下

4）肺结核的记录方式：按结核病的分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写，后可以加上并发症，并存病，手术。如：原发型肺结核右中涂（-），初治；继发型肺结核右上（浸润性）涂（+），复治。

10.结核病的分类和诊断要点

1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴节结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微

2）血行播散型肺结核：急性（急性粟粒型肺结核），亚急性，慢性。特点是起病急，持续高热，中毒症状重，常合并结核性胸膜炎，全身浅表淋巴结肿大，肝脾大，可发现皮肤淡红色粟粒疹

3）继发型肺结核：包括浸润性肺结核，纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎

4）结核性胸膜炎

5）其他肺外结核：骨关节，肾，肠

6）菌阴肺结核

11.鉴别诊断：肺炎，慢性阻塞性肺疾病，支气管扩张，肺癌，肺脓肿，纵隔、肺门疾病

12.化学治疗

1）原则：早期、规律、全程、适量、联合

2）主要作用：杀菌，防止耐药菌产生，灭菌

3）常用抗结核药

药名缩写主要不良反应

异烟肼H，INH 周围神经炎，偶有肝损

利福平R，RFP 肝损，过敏反应

链霉素S．SM 听力障碍，眩晕，肾损

乙胺丁醇E，EMB 视神经炎

吡嗪酰胺Z，PZA 胃肠不适，肝损，高尿酸血症，

关节痛

4）初治涂阳方案：

（1）每日：强化期：H，R，Z，E，顿服，2个月；巩固期：H，R ，顿服，4个月；

简写为：2HRZE/4HR

（2）间歇：强化期：H，R，Z，E，隔日一次或每周3次，2个月；巩固期：H，R，隔日一次或每周3次，6个月；简写为：2H3R3Z3E3/4H3R3

5）复治涂阳方案：每日：2HRZE/4~6HR；间歇：2H3R3Z3E3/6H3R3

13.喀血的处置：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救因喀血所致的窒息并防止肺结核播散

14.大喀血的处理：

1）患者头低足高45度仰卧位，或患侧卧位，同时排击健侧背不，保持充分体位引流，尽快使积雪和血块由气管排出

2）5u垂体后叶素

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性呼衰

1、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性

炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等）

2、病因：有害气体和颗粒；感染因素；其他（免疫，年龄，气候）

3、病理：支气管上皮鳞化，纤毛变短，粘连，倒伏，脱失。大量粘液潴留。炎症由支气管

壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺疾病。

4、体征：急性发作期可以听到干、湿罗音，咳嗽后减少或消失；合并哮喘可闻及广泛哮鸣

音并伴呼气期延长

5、慢支的诊断：依据咳嗽、咳痰、喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，其他疾

病。或不足3月，而有明确的客观指标

6、支气管哮喘与慢支喘息型的鉴别诊断

哮喘慢支

发病年龄儿童青少年老年

症状特征刺激性咳嗽为主咳、痰、喘

体征不发作时无急性发作时可有啰音

家族及过敏史通常有通常无

血中IgE 升高

血嗜酸细胞

7、鉴别诊断：咳嗽变异型哮喘，嗜酸细胞性支气管炎，肺结核，支气管肺癌，肺间质纤维

化，支气管扩张

8、慢支急性加重期的治疗原则

1)控制感染

2)镇咳祛痰：盐酸氨溴索

3)平喘（茶碱或糖皮质激素）缓解期治疗：戒烟；增强体质，预防感冒；免疫调节剂或中

医中药

9.慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，

呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。包括慢支和阻塞型肺气肿。

10.COPD的病因和发病机制包括

1)吸烟

2)职业粉尘和化学物质

3)空气污染

4)感染因素

5)蛋白酶-抗蛋白酶失衡

6)氧化应激

7)炎症机制

11、阻塞性肺气肿的按病理改变可分为小叶中央型，全小叶型，以及介于两者之间的混合型

12、COPD的临床表现

a)症状：慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难（早期为劳力性，后休息时也感到气短，

为标志性症状），喘息和胸闷，其他包括体重下降，食欲减退。

b)体征：桶状胸（肺气肿的体征），颈静脉充盈，语颤减弱，肺部过清音，心浊音界

变小，肺下界下降，肺呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。

13、肺功能检查：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC〈70%（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比），FEV1〈80%pre（预计）可确定为不完全可逆的气流受限

14. 诊断：根据吸烟等高危因素史，临床症状、体征及肺功能检查综合分析。不完全可逆的气流受限是必备条件。少数患者并无咳嗽咳痰症状，仅有肺功能检查符合，排除其他疾病后也可诊断。COPD病程分期：急性加重期，稳定期

15. COPD的鉴别诊断

1)支气管哮喘

2)支气管扩张：反复咯血，肺部固定性湿性啰音。

3)肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检有抗酸杆菌，X片可发现病

灶

16. 并发症

a)慢性呼衰：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现

b)自发性气胸：突然加重的呼吸困难，明显发绀，肺部鼓音，呼吸音减弱或消失。

c)慢性肺心病

17、治疗原则

1) 稳定期

a)远离污染环境，戒烟

b)支气管舒张药：

c)祛痰药

d)糖皮质激素

e)长期家庭氧疗LTOT指征：PaO2 <=55 或SaO2<=88%；前者+伴有肺动脉高压，

心衰水肿或红细胞增多症。氧流量：1-2L/min，10-15h/d

2) 急性加重期

a)控制感染

b)支气管舒张药

c)低流量吸氧，一般吸入氧浓度为28-30%，不超过33%

d)糖皮质激素

e)镇咳祛痰

18、肺源性心脏病（cor pulmonale,肺心病），是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致

肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。

19、慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动

脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

20. 病因：

1）支气管、肺疾病：COPD最多见，其次为支气管哮喘，支气管扩张

2）胸廓运动障碍性疾病

3）肺血管疾病

21、慢性肺心病的发病机制：

1)肺动脉高压的形成：缺氧，高碳酸血症，呼酸，长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病

及支气管周围炎症引起血管炎，肺泡毛细血管床减损，肺血管重塑，血栓形成，血液粘度增加和血容量增多。

2)心脏病变和心力衰竭

3)多器官的功能损害

22、慢性肺心病的临床表现

1)心肺功能代偿期：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动力下降。

不同程度的肺气肿和发绀体征。心音遥远，P2〉A2，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚），可有颈静脉充盈。

2)心肺功能失代偿期：呼吸困难、气促加重，头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心，

甚至有肺性脑病的表现（表情淡漠，神智恍惚，谵妄）明显发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，球结膜充血水肿，下肢水肿，严重者腹水，舒张期杂音。

23、慢性肺心病的X线表现：右下肺动脉扩张，横径〉=15mm，横径与气管横径比值〉=1.07，

肺动脉段明显突出或其高度〉=3mm，残根征（中央动脉扩张，外周血管纤细），右心室增大。

24、肺心病的ECG：电轴右偏，RV1+SV5〉=1.05mV, 肺型P波

25. 超声心动图示右心室有增大肥厚征象

26、肺心病失代偿期的治疗原则：

1)积极控制感染

2)氧疗

3)控制心衰（强心利尿扩血管，主要是扩血管）

4)控制呼衰

5)控制心律失常

6)抗凝

7)营养支持

8)处理并发症

27、肺心病的并发症：

1)肺性脑病，缺氧和二氧化碳潴留引起，为慢性肺心病死亡的首要原因

2)酸碱失衡和电解质紊乱

3)心率失常，多为房性

4)休克

5)消化道出血

6)弥散性血管内凝血（DIC）

28、呼吸衰竭（respiratory failure）,是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，

以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现为海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压〈60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压〉50mmHg。

29、呼衰的分类

1)Ⅰ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg ，二氧化碳分压降低或正常。主要见于肺换

气障碍

2)Ⅱ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg ，二氧化碳分压〉50mmHg。系肺通气不足所

致。

30、慢性呼衰，Ⅱ型呼衰临床表现：

1)症状：低氧——发绀，高碳酸血症——头痛、兴奋、嗜睡、昏迷逐步发展

2)体征：紫绀，面色潮红，球结膜充血水肿

31. 诊断：PaCO2升高，PH正常，为代偿性呼吸性酸中毒；PH<7.35时，为失代偿性呼吸性

酸中毒；在吸氧治疗后，PaO2>60 ,PaCO2 仍高于正常水平。

32、Ⅱ型呼衰治疗原则

1)持续低流量给氧（氧浓度为25%-30%）

2)机械通气

3)抗感染

4)呼吸兴奋剂的应用（现少用）

5)纠正酸碱平衡失调

风心病亚细

1.二尖瓣狭窄（mitral stenosis）最常见的病因为风湿热。无急性风湿热者，可有反复链

球菌扁桃体炎或咽峡炎史。

2.风心病的病生：狭窄——左房压升高——肺静脉压升高——肺小动脉反应性收缩，硬化，

血管阻力增高——肺动脉压增高——右室肥厚——三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全，右心衰。

3.正常人的二尖瓣口面积为4-6 cm2，瓣口缩小一半出现相应的表现。轻度：1.5cm2

以上，中度：1-1.5cm2重度：小于1cm2。

4.二尖瓣狭窄的临床表现：

1)症状：

a)呼吸困难：最常见的早期症状。发展顺序一般为：劳力性呼吸困难——静息性

呼吸困难——端坐呼吸——夜间阵发性呼吸困难——急性肺水肿。

b)咯血：突然大咯鲜血——扩张的支气管静脉破裂；夜间阵发性呼吸困难或咳嗽

时血性痰；咳大量粉红色泡沫痰——急性肺水肿；肺梗死伴咯血，晚期，少见。

c)咳嗽，冬季明显，干咳

d)声嘶，扩大的左心或肺动脉压迫左喉返神经。

2)体征：视：“二尖瓣面容”双颧绀红

触：心尖区舒张期的震颤

扣：梨形心

听：第一心音亢进，开瓣音（提示前叶活动度好），心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂（肺

动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全时可以在胸骨左缘第二肋间

闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel 杂音）

5.ECG：“二尖瓣型P波”，P波宽度〉0.12s，双峰距〉0.04S，QRS波群显示电轴右偏，

右心室肥厚

6.X线检查：后前位：左心缘变直，右心缘有双房影。右心室增大，主动脉节缩小，肺动

脉干和次级肺动脉扩张，肺淤血，间质性肺水肿。左前斜位：左主支气管上抬。右前斜位：左房压迫食管下段后移。

7.超声心动图（诊断二尖瓣狭窄最常用最可靠）：M超显示二尖瓣城墙样改变。

8.并发症：

1）心房颤动

2）急性肺水肿

3）血栓栓塞：多为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。也有肺栓塞。

4）右心衰

5）感染性心内膜炎，少见

6）肺部感染，多见

9.治疗：

(一)一般治疗：预防风湿热的复发，预防感染性心内膜炎，避免剧烈体力活动，限制钠

盐摄入，口服利尿剂

(二)并发症的处理：

a)大量咯血：坐位，镇静剂，静注利尿剂，降低肺静脉压

b)急性肺水肿：扩张静脉系统、减轻前负荷，用硝酸酯类的药物，正性肌力的药

如毛花苷C仅在房颤伴快速心室率时有效，（左心衰的处理原则：另见

c)心房颤动Af：电复律的适应症：病程少于1y；LA〈60cm ；无高度或房性的

房室传导阻滞或病态窦房结综合症。注意前3后4周使用抗凝药物华法林。不

能进行电复律、复律失败，复律后不能维持窦性心律且心室率快的使用贝阻剂。

如无禁忌证，长期服用华法林

d)预防栓塞

e)右心衰：

10.感染性心内膜炎（IE）根据病程可分为急性和亚急性。又可分为，自体瓣膜，人工瓣膜，

静脉药瘾者的心内膜炎。

11.急性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起。

12.亚急性心内膜炎主要由草绿色链球菌引起。主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜

病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心血管病。赘生物常位于血流从高压经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面。

13.亚细的临床表现：

1）发热，持张低热，午后和晚上高

2）心脏杂音，可由基础心脏病导致的心瓣膜病所引起。也可出现新的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。

3）周围体征：瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑（视网膜卵圆形出血斑，中心白色），Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节），Janeway损害（手掌足

底无痛性出血红斑）

4）动脉栓塞。肾、脑多见。左向右分流时，肺循环栓塞常见。

5）脾大，贫血

14.亚细的并发症：心衰常见，此外还有心肌脓肿，急性心梗，化脓性心包炎，心肌炎，细

菌性动脉瘤，迁移性脓肿，神经系统（脑栓塞多见），肾栓塞肾梗死，肾小球肾炎。15.实验室检查和其他

1）常规检查：显微镜下血尿和轻度蛋白尿；正色素性正常细胞性贫血；红细胞沉降率升高

2）免疫学检查：

3）血培养：诊断菌血症和心内膜炎最重要的方法

4）超声心动图

16.诊断：阳性血培养对本病诊断有重要价值，提示有IE 的临床表现如发热伴心脏杂音，

尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高伴或不伴栓塞，可诊断

17.亚细的治疗：早期、大剂量、长疗程（一个月以上）选用杀菌性抗微生物药物，静脉用

药，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌。首选青霉素，过敏者用头孢曲松

心力衰竭

1.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组综

合征。由于心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

2.舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，

而导致肺循环淤血常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。

3.基本病因：

1）原发性心肌损害：

（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血，心肌梗死是最常见的原因

（2）心肌炎和心肌病

（3）心肌代谢障碍型疾病：糖尿病心肌病

2）心脏负荷过重

（1）压力负荷过重：高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄

（2）容量负荷过重：瓣膜关闭不全，先心病

4.诱因：感染（最常见），心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，

原有心脏病加重或并发其他疾病

5.病理生理：

1）代偿机制

（1）F rank-Starling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量

（2）心肌肥厚

（3）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，RAAS激活

2）各种体液因子的改变

（1）心钠肽ANP，脑钠肽BNP，增高程度和心衰的严重程度成正相关

（2）精氨酸加压素AVP，升高。抗利尿，周围血管收缩

（3）内皮素

3）舒张功能不全

4）心肌损害和心室重塑

心室重塑：心脏负荷增加，心肌受损等原因使得心脏出现心肌重排，心肌肥厚，顺应性下降，是心衰发展的基本机制

6.心衰类型：

1）左心衰、右心衰和全心衰

2）急性和慢性心衰

3）收缩性和舒张性心衰

7.心衰的分期与分级

1）A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病心肌病或心力衰竭症状

B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状

C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状

D期：需要干涉的难治性心衰

2）NYHA分级：（实际上是对C、D期严重程度的分级）Ⅰ级：动如常人

Ⅱ级：重动气喘

Ⅲ级：轻动气喘

Ⅳ级：静而喘之

心衰分级=心功能分级-1 ？

慢性心力衰竭

1.左心衰的临床表现（临床最常见）肺淤血和心排血量降低为主

1）症状：

（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（发生机制：平卧血液重新分配时肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支

气管收缩，横隔高位，肺活量减少），急性肺水肿

（2）咳嗽、咳痰、喀血：

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌

（4）少尿和肾功能损害症状：

2）体征：

（1）肺部湿罗音

（2）心脏体征：除了基础心脏病的固有体征外，慢性患者一般有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律

2.右心衰的临床表现，以体静脉淤血为主

1）症状：

（1）消化道：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见

（2）劳力性呼吸困难

（3）肾脏：夜尿增多，肾功能减退，蛋白尿

2）体征

（1）水肿：对称性，可压陷性，低垂性

（2）颈静脉征：博动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流（+）

（3）肝大，伴压痛，腹水，黄疸，肝功能受损

（4）心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音

3.全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，但并不意味着情况好转。

4.实验室检查

1）X线：心影大小和外形；肺淤血的程度（肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理相仿）；间质性肺水肿出现KerlyB线

2）超声心动图：左室射血分数（LVEF）<=40%,是收缩期心衰的诊断标准；舒张功能：E/A值降低（正常人不小于1.2），舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰。

5.诊断

1）根据病因、解剖病理，心功能，并发症和电生理做出。

2）临床表现在中左心衰的肺淤血引起的不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿是诊断的重要依据

3）鉴别诊断：支气管哮喘，心包积液，肝硬化腹水伴下肢水肿

6.治疗

1）应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率

2）病因治疗：针对基本病因（高血压、糖尿病、冠心病），消除诱因（感染，房颤）3）一般治疗：休息，控制钠盐摄入

4）药物治疗

（1）利尿剂

i.噻嗪类：轻度心衰首选

ii.袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，强效利尿剂，低血钾是主要的副作用

iii.保钾利尿剂：常用的恶有螺内酯（安体舒通）

（2）R AAS系统抑制剂

i.ACEI：~普利，抑制交感兴奋，抗心室重构

ii.ARB：~沙坦

iii.醛固酮受体拮抗剂：螺内酯

（3）B受体阻滞剂

（4）正性肌力药物：洋地黄类（地高辛，毛花苷C即西地兰），非洋地黄类（多巴胺）

i.应用洋地黄的适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心

力衰竭效果好，特别适用于快速房颤者

ii.对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血，甲亢等，效果欠佳

iii.肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，慎用

iv.肥厚型心肌病舒张不良，禁用

v.洋地黄中毒表现：（上中下）中枢神经症状：头痛，黄视，视力模糊，倦怠；各类心律失常，最常见是室性早搏，多表现为二联律。快速房性心

律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；胃肠道反应：厌食、

恶心、呕吐

vi.洋地黄中毒的处理：发生中毒后立即停药。单发性室性早搏、一度房室传导阻滞停药后常可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则静

脉补钾，如血钾不低则用利多卡因霍苯妥英钠。电复律一般禁用。有传

导阻滞及患慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一

般不需安装心脏起搏器

急性心力衰竭

1.是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性

淤血综合征。

2.临床表现：突发严重呼吸困难，频率达每分钟30-40次，强迫坐位，发干，面色灰白，

大汗，烦躁，咳粉红色泡沫痰。血压持续下降至休克。体征：布满湿罗音和哮鸣音，S1减弱，舒张早期第三心音构成奔马律。胸片显示蝶形肺门

3.治疗

1）取坐位，双腿下垂，减少静脉回流

2）吸氧：高流量鼻管给氧，6-8L/min

3）吗啡：镇静，小血管舒张功能能减轻心脏负荷

4）快速利尿：呋塞米静注

5）血管扩张剂：硝酸甘油，硝普钠

6）正性肌力药：多巴胺等

7）洋地黄类药物：考虑西地兰，最适合用于房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜用；二尖瓣狭窄所致肺水肿此类药物也无效

8）机械辅助治疗

冠心病

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）冠状

动脉功能性改变（痉挛）和血栓形成导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称为冠心病，亦称缺血性心脏病

2.分型：

1）急性冠脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI，ST 段抬高性心结梗死STEMI

2）慢性冠脉病CAD，或慢性缺血综合征CIS：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭

心绞痛

稳定型心绞痛

1.稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心

脏负荷的增加引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征

2.1-3个月内，心绞痛发生的部位、持续时间、性质都不改变

3.发病机制：当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的

需要，引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛

4.临床表现

1）症状，以发作性胸痛为主要表现，疼痛的特点是：

i.部位：主要在胸骨体中段或上段之后，常放射至左肩、左臂内测达无名指和小指

ii.性质：常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感

iii.诱因：体力劳动或情绪激动。也可一时饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克

iv.持续时间：逐步加重，在3-5分钟内逐渐消失

v.缓解方式：停止原来的诱发症状的活动即可缓解。舌下含服硝酸甘油也在几分钟内缓解

2）体征：平时无异常。发作时见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律

5.实验室检查

1）心电图检查ECG：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法。发作时产检心内膜下心肌缺血的ST段压低（>=0.1mV），有时出现T波倒置。（变异型心绞痛ST段抬高）2）冠脉造影：狭窄50%，可确诊为冠心病？阴性也有可能是冠心病，有可能是冠脉痉挛

6.鉴别诊断：急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经

症，反流性食管炎

7.预后决定于冠状动脉病变范围和心功能

8.防治

1）预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化

2）治疗原则：改善冠脉的血供和降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化

3）发作时的治疗

i.休息，停止活动

ii.药物治疗：作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油，硝酸异山梨酯。扩冠脉，扩周围血管，降低心脏前后负荷和心肌需氧

iii.考虑镇静药

4）缓解期的治疗：B受体阻滞剂，硝酸酯制剂，钙通道阻滞剂；介入治疗；外科手术主动脉-冠脉旁路移植（搭桥）

不稳定型心绞痛

1.UA：在一个月内，心绞痛发作的诱因、部位、性质、程度、持续时间、缓解因素有变化

2.发病机制与稳定型心绞痛的主要差别在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局

部心肌血流量明显下降

3.临床表现：

1）原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限演唱，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱

2）1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷诱发

3）休息状态也可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列

4.与NSTEMI同属ACS，必须同时健侧心肌坏死标记物确定未超过标准范围才能确诊为UA

5.一般处理：卧床休息、心电监测，给氧，重复监测心肌坏死标记物

6.缓解疼痛：硝酸酯类制剂经脉滴注疗效不佳，如无禁忌，及早使用B受体阻滞剂。治疗

变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。

7.抗凝，防止向MI 的方向发展

心肌梗死MI

1.是心肌缺血性坏死，在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心

肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

2.临床表现

1）症状

i.疼痛：最先出现。部位和性质跟心绞痛相同，但诱因多不明显，发生于安静时，程

度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片不能缓解

ii.全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，ESR升高

iii.胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛

iv.心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏

v.低血压和休克

vi.心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可有肺水肿，随后可有右心衰的表现

2）体征：

i.心脏体征：这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看

完考试不上90你找我心脏浊音界可以正常也可轻度至中度增大，心率多增快，

心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。发病2-3天可以出现心包摩擦

音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚

期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。可有各种心律失常

ii.血压：降低

iii.心律失常、休克、心衰相关体征

3.心电图的特征性改变（ST段抬高者MI）特点

1）ST段弓背向上

2）宽而深的Q波（病理性Q波）

3）T波倒置

4.实验室检查

1）起病24-48小时内白细胞责怪你搞，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或小时，血沉加快，CRP增高

2）心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显小相关：

（1）肌红蛋白，起病后2小时升高，12小时达高峰，24-48小时回复正常。AMI后最早出现，敏感但特异性不强

（2）肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），起病3-4小时升高，分别是11-24小时，24-48小时达高峰，7-10天和10-14天恢复正常。出现稍延迟，但特异性很高（3）肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围。不如肌钙蛋白铭感，但对早期诊

断有重要意义。

5.诊断：持续缺血性胸痛，特征性ECG改变，血清酶升高，有2项即可

6.鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎

7.心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点

鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死

疼痛

1.部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部

2.性质压榨性或窒息性相似，程度更剧烈

3.诱因劳力情绪激动、受寒、饱食不常有

4.时限短。1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天

5.频率频繁发作不频繁

6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

气喘或肺水肿极少可有

血压升高或无显著改变可降低，甚至休克

心包摩擦音无可有

坏死物质吸收的表现

1.发热无常有

无常有

2.血白细胞增加（嗜酸减

少）

3.ESR增加无常有

4.血清心肌坏死标记物无有

心电图变化无变化或暂时性ST段和T波

有特征性和动态性变化

变化

7.并发症

1）乳头肌功能失调或断裂，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音

2）心脏破裂

3）栓塞：脑、神、脾、四肢

4）心室壁瘤

5）心肌梗死后综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛

8.治疗，原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到医院后30分钟开始溶栓或90分钟内介入治

疗），挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

1）一般治疗和监护：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通道、阿司匹林

2）解除疼痛：哌替啶、吗啡，心肌再灌注疗法

3）再灌注心肌：

（1）介入治疗PCI，相对安全，但注意：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行；由有经验者施行

（2）溶栓疗法

i.适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支

传导阻滞，起病时间小于12小时？患者年龄小于75岁；ST段显著抬

高年龄大于75岁，权衡后可考虑；ST段抬高性MI，发病时间已达12-24

小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑

ii.禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4w）有活动性内脏出血‘未排除主动脉夹层；

入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病

史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史，

包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏；近

内科学重点总结

Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

(完整版)内科学总结_考试要点

这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90 你找我 肺炎 1. 肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药 物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的 误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类： 1）大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn （肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X 线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2）小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X 线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。 3）间质性肺炎：病原体多是支原体 4. 病因分类： 1 ）细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌 2）非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体 3）病毒性肺炎 4）其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫 5）理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类： 1）社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。 常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体 2）医院获得性肺炎（HAP）:也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48 小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3）免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？ 6. 临床表现：（1-4 中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断） 1 ）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛 2）发热，多高于38 3）肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音 4）白细胞计数大于10 或小于4 5）胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身 炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准：（满足1 项主要标准或3 项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准 有： 1 ）需要有创机械通气 2）感染性休克需要血管收缩剂治疗 3）胸片显示48 小时病变扩大50%

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肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡

内科学循环系统疾病复习总结材料考试重点

第二章、循环系统疾病 心力衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症 诱因 1、感染 2、心律失常 3、血容量增加 4、过度劳累或情绪激动 5、药物治 疗不当 慢性心力衰竭 左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主） 症状： 呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性 咳嗽、咳痰、咯血 疲乏、头晕、心慌 体征：肺部湿性罗音；心率加快 右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主） 症状： 消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。 劳力性呼吸困难 体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征

慢性心力衰竭的药物分类：

1、利尿剂 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ） 4、醛固酮拮抗剂 5、B受体阻滞剂 6、正性肌力药物 急性左心衰竭 临床表现： 症状： 呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。 咳粉红色泡沫痰 烦躁、大汗淋漓 体征： 1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音 2、心率快，奔马律 3、面唇紫绀 治疗： 1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2 、吸氧3、吗啡 4 快速利尿 5、血管扩张剂 6、洋地黄类药物 7、氨茶碱 心律失常 心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早

搏动 房性过早搏动特征： 1.n导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期＞0.12秒 2.P'波后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房室交界性过早搏动特征： 1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期＜0.12秒 2.其后代偿间歇完全 室性过早搏动特征： 1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律 2.其后代偿间歇完全 阵发性心动过速 房室结内折返性心动过速的诊断： 1、心率150 —250次/分，节律绝对规则 2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定 3、QRS波群一般正常 房室结内折返性心动过速的治疗： 急性发作期： 1、刺激迷走神经 2、腺苷与钙拮抗剂 3、洋地黄与B受体阻滞剂

2020内科医生年终工作总结(3篇)

2020内科医生年终工作总结（3篇） 2020内科医生年终工作总结第一篇： 20xx年在医院领导班子和护理部及科主任的领导下，在医院各兄弟科室的支持帮助下，心内科全体护理人员协调一致，在工作上积极主动，不怕苦，不怕累，树立较高的事业心和责任心，结合心内科的工作性质，围绕医院中心工作，求真务实，踏实苦干，较好地完成了本科各项护理工作任务，保证了科室护理工作的稳步进行。取得了满意的成绩，现将20xx年护理工作做如下总结： 一、积极创新，改善服务措施，提高优质护理服务内涵 以“一切以病人为中心，提倡人性化服务”为理念，继续开展优质护理服务。护理工作的重点依然是继续深入开展优质护理服务，继续推行责任制整体护理工作模式，为患者提供全面、全程、专业、人性化的护理服务。坚持以病人为中心，以质量为核心的服务宗旨，推出科护理理念：一切以病人为中心，以病人满意为前提，强化服务理念，改变服务态度，加强护患沟通。及时听取意见，对工作中存在的不足，提出改进措施。落实基础护理，入院宣教及健康指导工作，进一步充实责任制整体护理的内涵。加强了病房管理，进一步做好基础护理及晨晚间护理，减少陪护及探视人员，保持病室及床单元整洁，病房内定时通风，保持空气清新，保持病室安静，整治，舒适，安全，为病人提供良好的休养环境，加强护理人员的责任心，对可能出现的安全隐患，护士应履行告知程序，尽可能把隐患降到最低，强化护理员工作，病

区卫生应勤打扫，床单应勤更换，卫生间无异味，送水到床头，病区卫生无死角，积极开展视病人如亲人活动，作到“三勤”“四轻”“五主动”“六心”“七声”服务。三勤：勤观察、勤动手、勤动口；四轻：说话轻、走路轻、操作轻、关门轻；六心：接待病人要热心、护理病人有爱心、观察病人要细心、为病人解答问题要耐心、对待病人有同情心、对待工作有责任心；七声：病人入院有迎客声、遇到病人有询问病情声、处置时有称呼声、病人合作后有致谢声、操作失误有道歉声、接听电话有问候声、病人出院有送客声。从小处着手，抓好服务的环节，不断丰富服务的内涵，提升服务质量。 二、进一步深化中医特色护理服务 结合《中医护理工作指南》要求，深化“以病人为中心”的服务理念，应用中医护理技术，将中医基础理论、中医护理特色技术和服务流程融入基础护理和专科护理服务中，在遵循中医整体观念和辩证施护基本原则的基础上，将中医的饮食、情志、康复、养生、保健等护理知识运用到健康教育当中。 三、加强病区安全管理和护理过程中的安全管理 1、科主要为老年病人，入院宣教时，护士第一时间向病人强调安全的重要性，并进行坠床、倒的风险评估，并落实有效的防护措施，如：在高危病人的病床都挂‘防跌倒’警示标识，向家属及病人交代注意事项，取得配合，在卫生员打扫病区环境时，告诉患者请勿走动，并加上床挡。 2、基础护理较上一年有了很大的改进，如管道护理：

内科工作总结14篇

【精品】内科工作总结14篇 内科工作总结篇一 我从五月开始来呼吸内科做临床药师，对呼吸内科用药的大体印象如下： 1. 重病号多，大多为中老年患者，合并症多，多合并心血管疾病、糖尿病、癌症，因此用药情况复杂。但是，能对肝功、肾功异常，以及合并妊娠的特殊人群患者，谨慎用药。用药前认真查阅资料，选择合适的品种，调整剂量，权衡利弊使用。例如：有一妊娠期感染的患者，用抗菌药物前进行讨论，然后查阅说明书后选用头孢唑啉钠。一例肺动脉高压患者。我院暂无前列环素类药物，有伐地那非片、法舒地尔、辛伐他丁。几个药物在治疗指南等资料中以及临床试验中均表示可对肺动脉高压有一定治疗作用，但是说明书中的适应症均无肺动脉高压。此患者欲选用伐地那非片，考虑此药价格贵，女性患者，且说明中未注明。建议充分告知患者及家属使用此药的意图，经济因素、可能产生的副作用，如自己可以接受签订知情告知书后可给予使用。 2. 呼吸内科是抗菌药物的使用大户，抗菌药物使用规范。新病人入院后，主任查房时对每一例患者用药医嘱均进行审核。患者入院后，如无细菌感染支持的，一般不用抗菌药物；患者在院外不常使用抗菌药物或不是经外院治疗后无效转入的患者，一般肺炎考虑以肺炎链球菌等G+为主，选用不加酶抑制剂的青霉素或第一、二代头孢；反之，在外院治疗无效或长期患病使用抗菌药物的考虑耐药菌多，G-菌为主，一般选用加酶抑制剂的、三代头孢或美罗培南等。 3. 患者入院后需要做细菌培养的，使用抗菌药物之前均全部送检，对培养结果认真分析，需要调整用药及时调整，真正充分利用了培养，不是为了培养而去培养。 4.营养辅助药品，呼吸科主任也很重视，开晨会时强调，一般情况好，一、两天饮食不佳的患者消耗的首先是糖等能量，不会消耗氨基酸、脂肪等。只需补充糖、电解质等即可。我也在一直关注此类药品，无滥用情况。 5.呼吸内科药品不良反应上报情况很好，我院前半年共上报约50例，呼吸内科上报的就占一半。药品不良反应是在正确的用法用量的情况下，患者产生的与治疗目的不同的反应。上报的多并不是用药不好，是重视此项工作，认真观察患者用药反应，及时上报。 6.呼吸内科总体用药情况良好，但平时也存在个别问题，我发现后及时与一线主管医师沟通，及时改正。 内科工作总结篇二 时光如箭，转眼间20xx年过去了，在院领导的带领下，本着“一切以病人为中心，一切为病人”的服务宗旨，较好地完成了各项护理工作任务，现对20xx年的肾内科护理工作总结如下： 一、认真落实各项规章制度 1、严格执行规章制度是提高护理质量，确保安全医疗的根本保证。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

内科学考试重点总结备课讲稿

内科学考试重点总结 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。 12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。

13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。 19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。 20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21．杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22．出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23．黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24．发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g／L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g／L，即使全部血红蛋白处 于还原状态，也不出现发绀。 25．蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。 26．扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

内科学考试名词解释和大题总结

肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏

内科学考试重点总结

内科学考试重点总结 1 ?交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2 ?脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3?病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉， 见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。 4 .正常成人安静状态下脉搏为60? 100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5 ?缓脉指脉率少于60 次/ 分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6 ?有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味（氨味）；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹 果味；肝性脑病者有肝腥（肝臭）味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7 ? 体温低于35 C 称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37 ? 2 C 称为发热，最常见的原因是感染。 8 ? 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节 律。 9 ? 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10 . 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

12 ?昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。 13 ?昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14 ?急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15 ?慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。 16 ?贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。 17 ?二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。 18 ?病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出 血、严重休克、脱水等病人。 19 ?发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态（如身高、体重、第二性征）的关系进行综合 判断。 20 ?成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21 ?杵状指（趾），多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。 22 ?出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3? 5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23 ?黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。 24 .发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白 超过50g /L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g /L,即使全部血红蛋白 处

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：及慢支及密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD及过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺 泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现及临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、 痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2

内科学考试重点总结

内科学考试重点总结

内科学考试重点总结 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见

于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一

段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情

关于内科学重点总结

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema： 吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。 呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC 均升高，RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准： ①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促，呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值 ⑤排除其他疾病所致 COPD分级： FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD， FEV1>50%中度， FEV1>30％重度， FEV1<30%或呼衰极重度。 分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT）， 急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点，考试经常会出病例分析。 一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容： （1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断； （2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义； Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。 反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率）， 动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。 诊断依据： 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其他疾病、 不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。

内科学复习重点总结(全)

内科学（第7版）

一、呼吸系统疾病 1.肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或

腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现

内科学知识点总结

内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）