肾病综合征的规范治疗

肾病综合征的规范治疗

发表时间：2016-02-17T10:31:01.210Z 来源：《中国耳鼻咽喉头颈外科》2015年12月第12期供稿作者：赵劲松张春天通讯作者

[导读] 黄石市爱康医院肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。

黄石市爱康医院湖北黄石 435000

肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。

关键词：肾病综合征治疗

中图分类号R692 文献标识码 A

病因

分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。

临床表现

NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。

1.大量蛋白尿

大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。

2.低蛋白血症

血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。

除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。

3.水肿

NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。

4.高脂血症

NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。

诊断

1.肾病综合征（NS）诊断标准是

（1）尿蛋白大于3.5g/d；

（2）血浆白蛋白低于30g/L；

（3）水肿；

（4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。

2.NS诊断应包括三个方面

（1）确诊NS。

（2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。

（3）判断有无并发症。

鉴别诊断

1.过敏性紫癜肾炎

好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。

2.系统性红斑狼疮性肾炎

好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。

3.乙型肝炎病毒相关性肾炎

多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。

4.糖尿病肾病

好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。

5.肾淀粉样变性病

好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉

肾病综合征治疗中的几个问题

肾病综合征治疗中的几个问题 发表时间：2019-06-27T15:10:31.653Z 来源：《中国保健营养》2019年第2期作者：沈菲[导读] 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），在临床上较常见，具有“三高一低”特点，即高度水肿、高脂血症、大量蛋白尿、低蛋白血症。本病的发生和多种因素共同作用有关，如免疫性疾病、遗传性疾病、感染、药物、全身性疾病等，主要以儿童为好发群体，如果治疗不彻底，或是治疗不当，随着病情进一步发展，就会诱发一系列相关并发症（感染、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱等），直接影响 儿童生长发育，甚至损害 （甘孜州甘孜县中藏医院四川甘孜 626700）【中图分类号】R197 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）02-0051-01肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），在临床上较常见，具有“三高一低”特点，即高度水肿、高脂血症、大量蛋白尿、低蛋白血症。本病的发生和多种因素共同作用有关，如免疫性疾病、遗传性疾病、感染、药物、全身性疾病等，主要以儿童为好发群体，如果治疗不彻底，或是治疗不当，随着病情进一步发展，就会诱发一系列相关并发症（感染、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱等），直接影响儿童生长发育，甚至损害儿童生命安全。目前，针对NS的治疗，主要从一般治疗、对症治疗、抑制免疫及炎症反应等方面着手，然而由于治疗难度较高，所以，需要注意NS治疗状况，如下。 1 肾病综合征的危害性 随着NS患病率的增高，对儿童机体健康安全产生一定危害性，主要体现在以下方面：（1）营养不良，与患者长期蛋白血症有关，表现为缺铁性贫血、肌肉萎缩等症状，导致患者发张发育迟缓，造成生长发育障碍。（2）药物结合蛋白能力低下，影响药效。（3）感染，由于尿中免疫球蛋白的大量丢失，导致血浆蛋白低下，进而影响抗体形成，增加感染风险。另外，细胞毒药物、肾上腺皮质激素的使用，极易减弱患者全身抵抗力，诱发一系列相关性感染疾病，严重时，可引发败血症，损害患者健康安全。（4）冠心病，与患者体内血液长时间处于高凝状态有关。数据显示，NS患者发生心肌梗塞几率较健康人群高出8倍。目前，冠心病已成为继感染、肾功能衰竭之后，导致NS患者死亡的重要病因之一。（4）血栓形成，NS患者发生血栓形成的几率较高，与患者活动受限、水肿，以及血流动力学异常改变等有关，也与肾上腺皮质激素的使用存在联系发生高凝状态等。 2 肾病综合征治疗期间，需要注意的问题 根据NS病因、发病年龄，可将其分为三种类型，原发性NS、继发性NS、先天性NS，其中原发性NS发病率占小儿肾病的90％．继发性NS发病率占小儿肾病的1O％，先天性NS发病率约占小儿肾病的0.1%。关于NS的治疗，除了采取卧床休息、合理运动锻炼等一般治疗以外，通常采取对症治疗，包括利尿消肿、减少尿蛋白稍等，抑制免疫与炎症反应，包括糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒性药物等，那么，如何使用糖皮质激素、免疫抑制剂呢？该注意哪些方面问题呢，具体如下：（1）糖皮质激素，是石料NS的首选药物，具体作用机制尚未明确阐述，但普遍认为与减轻炎症反应、提高肾小球游过膜通透性、阻滞醛固酮及抗利尿激素分泌等作用有关，利于保护肾脏正常生理功能，但要注意、掌握激素用药原则，①以半衰期为12~36小时中效剂为首选，诶泼尼松；②起始治疗时，保证足够的药物用量，指导患者分次口服，或是晨起顿服；③待尿蛋白转阴，改为维持治疗，用法为隔日晨顿服；④合理安排维持治疗疗程，以防病情复发。例如泼尼松治疗方案，现临床提倡采用激素冲击疗法，疗效确切，不良反应少，有助于保证患者治疗安全。（2）免疫抑制剂，包括长春新碱、环磷酰胺、环孢霉素A等，①长春新碱，适用于激素依赖及耐药患者，静脉推注0.05~0.075mg/kg长春新碱+20mL生理盐水，控制长春新碱最大用量＜2mg，1次/周，共治疗8~10次，即1个疗程，在整个用药期间，仅有部分患儿出现不适感，无需处理，即可自行消失。②环磷酰胺，对NS患者缓解其的延长、复发风险的降低具有良好的改善作用，特别是对于激素敏感患者，使用本品后，能够促使患者达到完全缓解目的。目前，临床注意啊采取口服、静脉冲击法给药，用量为2-2.5mg/（kg·d），控制总量≤200mg/（kg·d），疗程为2-3个月，近远期效果显著，但不良反应较多，近期不良反应以脱发、骨髓抑制、恶心呕吐等为主；远期不良反应以为性腺损害为主。因此，认为关于环磷酰胺的使用效果需要进一步探究；③环孢霉素，用于治疗激素无效、环磷酰胺不耐受等特殊NS患者，但用药期间不良反应较高，且以肾毒性作用为主，极易损害肾间质小管，形成不可逆肾功能减退。此外，针对伴发并发症患者，如伴发水肿者，建议合理使用利尿剂；伴发感染者，除了细菌感染之外，根据患者具体病情、临床表现，予以免疫抑制剂/免免疫调节剂、激素等药物。与此同时，注意NS患者用药期间的饮食安排，如限制钠盐的摄入，避免钠盐摄入过多，加重水肿；控制饮水量，水入量以尿量增加500毫升为宜；蛋白质，以优质低蛋白为首选，如鱼类、虾类等，以满足机体代谢营养需要，以及避免加重肾脏负担等。 因此，认为在NS患者，或是合并并发症NS患者治疗过程中，务必合理用药，同时注意患者日常饮食的合理安排，尽可能延缓病情进展，缓解NS患者症状体征，改善NS患者临床转归、预后。 3 如何做好肾病综合征的预防工作 为防治NS复发，急需对其预防干预措施予以重视，（1）健康教育，采取视频、健康手册等形式向患者、家属详细介绍NS相关知识，包括诱因、症状表现、危害性、并发症、预防措施等，提升患者/家属对疾病的认知水平，使其能够积极配合治疗，以及认真做好随访工作；（2）饮食习惯，对NS患者而言，养成良好的饮食习惯尤为重要，嘱咐患者不可过多食用水果，避免加重肾脏负担，如西瓜，具有清热消暑、利尿消肿等功效，但过多食用西瓜，就会导致尿频，增加肾脏负担。所以，建议在夏季，要求NS患者尽量少吃凉冷食物；（3）生活方式，嘱咐NS患者结合天气变化，适当增减衣物，以防感冒，诱发病情发展；指导患者注意休息，尽可能午休小憩一会，以保证体力。注意的是夏季合理晒太阳，避免阳光当中的部分有害射线损害患者皮肤健康；（4）体育锻炼，如散步、广场舞、打太极拳等，以早晨、傍晚为宜，结合自身承受程度，适当增减运动量，同时注意个人卫生。在每天运动后，要及时洗澡，保证身体清洁，避免细菌滋生。 4 总结 NS是当前危及患者生命安全的重要病因之一，与多种因素有关，症状典型，且治疗难度高。在上文阐述中，通过分析NS患者危害性、治疗注意事项、预防措施等情况，认为合理使用免疫抑制剂、激素等药物、科学膳食，以及做好NS患者预防措施，包括健康生活方式及饮食习惯、适量运动锻炼、合理膳食等，有助于延缓NS进展，优化治疗效果，改善预后发展水平，使其在短时间内恢复正常的生活及学业。

(2014年版)中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识

（2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)

病例分析题库

病例分析题一： 男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时 患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 查体：T36.8℃， P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRS V1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 ［分析］ 一、诊断及诊断依据（8分） （一）诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 （二）诊断依据： 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史（危险因素） 2. 心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3. 查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4 二、鉴别诊断（5分） 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 三、进一步检查（4分） 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功

5.有条件时首先考虑冠状动脉造影与介入性治疗，恢复期可行运动核素心肌显像、Holter、超声心动图检查，找出高危因素， 四、治疗原则（3分） 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿司匹林 3.有条件时及时行介入治疗 4. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 病例分析题二 女性，60岁，上腹痛2天 2 天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧、咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史，无反酸、黑便史，无明确的心、肺、肝、肾病史，个人史、家族史无特殊记载。 查体：T39℃，P104次/分，R19次/分，Bp130/80mmHg，急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，Murphy征阴性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。 化验：血Hb120g/L， WBC 22×109/L， N86%， L14%， plt 110×109/L.尿蛋白（±），RBC 2-3/高倍，尿淀粉酶34U（Winslow法），腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清BUN 7.0mmol/L. ［分析］ 一、诊断及诊断依据（8分） （一）诊断急性重症胰腺炎 （二）诊断依据 1.急性持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐后腹痛不减 2.查体有上腹部肌紧张，压痛，可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象 3.化验血WBC数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻 4.既往有胆结石史 二、鉴别诊断（5分）

先天性肾病综合征诊疗指南

先天性肾病综合征诊疗指南 【概述】 先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾病综合征。它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。先天性肾病综合征按病因通常分为两大类： 1.遗传性肾病综合征有先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型(弥漫性系膜硬化或增生硬化型，局灶节段硬化型、微小病变型等)。 2.非遗传性肾病综合征可继发于感染(先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等)、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。 【诊断】 出生3个月内出现的肾病综合征多数为先天性肾病综合征。 1.芬兰型 (1)临床诊断：依赖于有无家族史；宫内已有蛋白尿，于临床出现症状时，血中白蛋白多已下降，当纠正血中白

蛋白至15g/L时，尿中蛋白可>2g/L；胎盘大(>出生体重的25%)；临床表现为6个月内GFR常仍系正常；除外其他已知病因；肾活体组织检查有特征性病理改变。 (2)产前诊断：产前诊断常借助于羊水中的甲胎蛋白(AFP)检查。该检查是一种正常的胎儿期的蛋白，由胎儿肝、卵黄囊及消化道合成，其分子大小及电化学特性与血中白蛋白者相似。妊娠13周时胎儿血中浓度达到高峰。当胎儿发生蛋白尿时，则AFP随尿蛋白进入羊水中。故对曾分娩过本病小儿的孕妇于再次妊娠11~18周时检测羊水的AFP可有助于产前诊断。但应注意此种蛋白之增高还可见于有神经管畸形的小儿，但神经管畸形者除羊水中AFP增高外，胆碱酯酶也增高，可资鉴别，此外AFP 还可见于双胎、Turner综合征等。 2.非芬兰型本病也是常染色体隐性遗传病 多在3个月至3岁的儿童中发病，偶尔也见于出生时或出生后3个月内。病理学特征是肾小球弥漫性系膜硬化或增生硬化，局灶节段性硬化，肾小管呈囊性扩张，以深皮质层最显著。临床上这些患儿绝大部分表现为肾病综合征，并较为迅速地进展为终末期肾病。 3.Drash综合征，表现为先天性肾病综合征，并发于肾母细胞瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。

肾内科学篇病例分析1

题目部分，(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (10分)[2] 女，15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规：尿蛋白5.0g/dl，24小时尿蛋白定量6.2g，血压130/80mmHg.肾功能正常，双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型，使用泼尼松40mg/d后2周，体征和尿蛋未改善，应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女，25岁，已婚。反复四肢关节肿痛1年，服用双氯芬酸钠治疗，关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿，血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女，35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重，步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常，血红蛋白135g/L，白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L，标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L，血钾2.9mmol/L，血钠135mmol/L，血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。

2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明（2021.03.07） 慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】

肾内科学篇病例分析

题目部分，(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压 165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行 了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性，57岁，患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热，皮疹，关 节肿痛，呕吐，血尿及尿路刺激征，尿量约550ml/d，自服中药方剂，症状无缓解，5天后尿量减至400ml/d，仍服中药，查尿蛋白3+，红细胞3+/HP，为混合型血尿。WBC6.4G/L，血红蛋白142g/L，PLT178G/L，24小时尿蛋白定量 6.4g，血肌酐398μmol/L，BUN30.0mmol/L，血清蛋白13g/L，球蛋白16g/L，胆固醇8.5mmol/L，甘油三酯 2.42mmol/L，免疫球蛋白及补体均正常，尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常，实质回声增强，腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴，扩容(低分子右旋糖酐)，利尿病情无好转。 问题： (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者，男，45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月，加重伴肾功能不全3个月入院，起病初无镜下血尿，尿糖阴性，而后逐渐出现尿隐血+～3+，曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变，免疫荧光示IgA+，IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检：双下肢水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 尿常规：PRO++++，24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱：大分子14.6%，中分子53.7%，小分子31.7%，尿沉渣RBC350万～750万/ml，WBC0～1/HP。肾

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很

肾病综合征治疗--水肿的治疗

肾病综合征治疗--水肿的治疗 （1）限钠饮食：水肿本身提示体内钠过多，所以肾病综合征患者限制食盐摄入有重要意义。正常人每日食盐的摄入量为10g（含3.9g钠），但由于限钠后病人常因饮食无味而食欲不振，影响了蛋白质和热量的摄入。因此，限钠饮食应以病人能耐受，不影响其食欲为度，低盐饮食的食盐含量为3～5g/d.慢性患者，由于长期限钠饮食，可导致细胞内缺钠，应引起注意。 （2）利尿剂的应用：按不同的作用部位，利尿剂可分为： ①袢利尿剂：主要作用机制是抑制髓袢升支对氯和钠的重吸收，如映塞米（速尿）和布美他尼（丁脲胺）为有力的利尿剂。剂量为速尿20～120mg/d，丁脲胺1～5mg/d. ②噻嗪类利尿剂：主要作用于髓袢升支厚壁段（皮质部）及远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而达到利尿效果。双氢氯塞嗪的常用剂量为75～100mg/d. ③排钠潴钾利尿剂：主要作用于远端小管和集合管，为醛固酮拮抗剂。安体舒通常用剂量为60～120mg/d，单独使用此类药物效果较差，故常与排钾利尿剂合用。 ④渗透性利尿剂：可经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收，从而增加肾小管的渗透浓度，阻止近端小管和远端小管对水钠的重吸收，以达到利尿效果。低分子右旋糖酐的常用剂量500Ml/2～3d，甘露醇250Ml/d，注意肾功能损害者慎用。 肾病综合征患者的利尿药物首选速尿，但剂量个体差异很大；静脉用药效果较好，方法：将100mg速尿加入100Ml葡萄糖溶液或100ml甘露醇中，缓慢静滴1小时；速尿为排钾利尿剂，故常与安体舒通合用。速尿长期应用（7～10天）后，利尿作用减弱，有时需加剂量，改为间隙用药，即停药3天后再用。建议对严重水肿者选择不同作用部位的利尿剂联合交替使用。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。 查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。 辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊： 诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。 主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿 伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。 诊疗经过（略） 既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。 家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，

(2014年版)中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识

中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识 （2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

肾病综合征能不能治好

肾病综合征能不能治好 肾病综合症的早期,肾脏功能受损不严重,容易修复,相反,在后期,肾脏严重受损就不容易修复,不容易治疗。 肾病综合症的发病原因有好多,大多数患者都会有发病病因的差异,因此在治疗过程中一定要对症下药,否则治疗效果难以看到,从而 导致肾病综合症治愈率低。 所以,要想完全治好肾病综合征除了要早治疗,还要看选择的治疗方法是否正确。 中西结合治疗:其实对于疾病的治疗不妨采用中西医相结合的方法,或许会有更好的效果。在对于肾病综合症的治疗中,除了采用西 医的治疗方法外,医生还会搭配中药进行治疗。采用中药治疗肾病综 合症有直接消蛋白、对抗西药毒副作用、预防反复感染的作用。目前,很多肾病专家已经达成共识,认为中西医结合治疗肾病,效果要比 单纯的西医治疗效果要好。 药物治疗:在对于肾病综合症疾病的治疗过程中采用药物治疗是 比较常用到的。这是相较于病情较轻的患者来说的。在选用药物治 疗时,应选择对肾脏损害较小的药物。而且对于肾脏病理变化较为严 重的患者,在临床上可选用激素和免疫抑制联合应用来进行治疗,这 可以在最大限度上减小药物的副作用,而且药物间发挥着协同作用对 此病的治疗有利。 1、乌龟清炖猪肚汤的做法 材料:乌龟1只(1斤左右者),猪肚一个(1斤左右者)、精盐少许。 做法:将乌龟杀死去头、壳肉分离去内脏、足爪,洗净血水,切小 块备用;猪肚洗净去油脂再反复用碱、醋置净切小块,与龟肉一道放 入砂锅内,加适量水,放少许料酒,用武火烧开,文火炖熟透,吃时加少

许盐、味精即可。早晚各一次,两天内服完,间隔一天后再服一剂,七天为一疗程。 2、淮麦粳米粥的做法 材料:淮山药100克、小麦100克、粳米50克。 做法:淮山药(鲜)切小丁250克。若无鲜淮山药就将干淮山药用 碎粉机打成100目粉末。将小麦、粳米洗净,按常规煮粥方法,将麦 米煮开花后,把干淮山药粉100克用水调稀,慢慢倒入粥锅内,边倒边顺一方向搅均,再煮5分钟即可。若用鲜淮山药时,将山药丁、麦、 米按常规煮粥方法制作,但一定要水开后再将小麦、粳米、山药丁倒 入锅中,常搅动,待米烂汁稠即可食用。每日2～3餐随量食用。 全身浮肿:几乎当患有肾病综合症的患者,均不同程度出现浮肿现象。一般来说,脸,下肢肿胀,部分是其中一个最明显的部分的阴囊。水肿可持续数周,也可能是几个月,也可能出现在整个病程,感染后(特别是链球菌感染),常使复发或加重水肿出现,甚至会出现氮质血症。 蛋白尿:大量的蛋白尿是其中一个最重要的诊断肾病综合症的特点。 低蛋白血症:主要是血浆蛋白减少,下降的程度和程度的蛋白尿有重要的关系。 高血压:高血压非肾病综合症的重要临床表现。但有水、钠潴溜、血容量增多,将会有瞬间的高血压、类型和Ⅱ原发性肾病综合征可以 与高血压有关。 一般来说,凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综 合征,根据病因可将其分为原发性和继发性,前者之诊断主要依靠排 除继发性肾病综合征,原发性肾病综合征病因不明,研究结果提示免 疫机制,尤其是细胞免疫变化可能和发病有关,此外脂代谢紊乱,凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。 看过“肾病综合征能不能治好”的人还看了：

肾病综合征饮食原则

肾病综合征饮食原则 一、饮食原则： 1 、钠盐摄入：水肿时应进低盐饮食，以免加重水肿，一般以每日食盐量不超过 2 g 为宜，禁用腌制食品，少用味精及食碱，浮肿消退、血浆蛋白接近正常时。可恢复普通饮食。 2 蛋白质摄入：肾病综合症时，大量血浆蛋白从尿中排出，人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态，低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，致使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，因此在无肾功能衰竭时，其早期、极期应给予较高的高质量蛋白质饮食 (1 ～1 ． 5 g／kg ·d) ，如鱼和肉类等，此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症。一般选用生物利用度高的优质蛋白如瘦肉、鱼、蛋、奶等。一只鸡蛋约 6g 蛋白质，一碗牛奶 (约 200m 1) 约含 6g 蛋白质，50g 瘦肉约含 8g 蛋白质，鸡肉含蛋白质比瘦肉稍多，而鱼类稍少 J。但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高，使肾小球毛细血管处于高压状态，因此，对于慢性、非极期的肾病综合症患者应摄人少量高质量蛋白质 (o． 7- 1g／kg - d )，当出现慢性肾功能损害时，则应低蛋白饮食 (O ． 65 g ／kg · d )。 3 脂肪摄入：肾病综合症患者常有高脂血症，此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等，因此应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的摄人。 4 微量元素的补充：由于肾病综合症患者肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失大量蛋白质外，还丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素，致使人体钙、镁、锌、铁等元素缺乏，应给予适当补充。一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等予以补充。 5 在应用肾上腺糖皮质激素过程中，患儿往往食欲大增，常可因过度摄食而体重剧增，小儿过度肥胖，会引起肝大和脂肪肝，故应当适当限制热量摄入。此外还应补充足够的钙剂及维生素 D 。 二、告知患者吃什么 1 肾病综合症患者应及时供给一定的热量 (成人每日 1 26 —1 4 7k J／k g 体重 ) 和一些微量元素如钙、铁等以及微生素 A 、 D 、B z 、C 等。应限制脂类物质的摄人，以少油低胆固醇、清淡饮食为好，同时还应忌食海腥、虾、蟹、肥肉、酱菜、甜面酱、腐乳、咸肉、香肠、腊肉等肥咸食物，烟酒、醋等刺激食品及大蒜、韭、葱等辛辣之品，生冷水果也应忌食。 2 忌食豆类及其制品(如豆腐、豆芽、豆粉等) ，尽管食盐是钠的主要来源，但饮食中一些含钠较高的食物如牛肉干、牛肉松、虾皮、海参、松花蛋、咸鸭蛋、方便面、油条、榨菜、紫菜等也应该忌食。 3 有水肿、高血压、心力衰竭者，应进食少盐或无盐饮食。 4 肾功能不全、尿毒症患者更要注特别意： ①少食坚果 (如：核桃，栗子、杏仁等 ) 及腌制食品 (如咸菜、酱菜等) 。 ②每日进食的高蛋白 (如瘦肉类、牛奶、鸡蛋等 ) 应控制量。根据患者各人病

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,