082 神经肌肉兴奋传递功能监测

第82章神经肌肉兴奋传递功能监测

目录

第1节概述

第2节神经刺激的种类

一. 单次刺激（SS）

二. 强直刺激（TS）

三. 4个成串刺激（TOF）

四. 强直刺激后单次刺激肌颤搐计数（PTC）

五. 双短强直刺激（DBS）

第3节肌收缩效应的评定

一. 肌收缩的机械效应图

二. 肌收缩的电效应图

三. 加速度仪

第4节神经刺激器电极和刺激部位

一. 神经刺激器的选择

二.刺激电极

三.刺激神经部位

第5节临床应用

一.监测不同肌松药的阻滞性质

二.不同刺激种类在围术期的应用

三.神经肌肉传递功能监测

第82章神经肌肉兴奋传递功能监测

第1节概述

肌松药作用于神经肌肉接头，阻滞神经肌肉兴奋的传递。监测神经肌肉兴奋传递功能，目前最好的方法是使用神经刺激器，就是用超强的电刺激刺激外周运动神经，诱发该神经支配肌群的肌收缩。根据肌收缩效应评定肌松药作用的强度、时效及阻滞性质。监测的目的是指导我们在围术期科学地合理地使用肌松药，减少肌松药的不良反应和术后及时正确地使用肌松药的拮抗药，逆转残余肌松作用等。

监测肌松药作用除用神经刺激器外，还可通过直接测定随意肌的肌力，如抬头、握力、睁眼、伸舌，以及通过间接测定呼吸运动如潮气量、肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压，甚至在X线下观察横膈活动等来间接评定神经肌肉兴奋传递功能。但这些方法有以下一些共有的缺点：①这些临床表现除反应肌松药的作用外，还受其他多种因素影响，如全麻深浅以及中枢神经抑制药的作用等。②这些测试多数要求在病员清醒合作时进行，因此，在全麻期间，其使用受限制，而多用于术后评定肌力恢复。用神经刺激器监测并不需要病员清醒合作，可根据肌收缩效应来完成。③用这些方法的测定结果不像用神经刺激器所测得的结果那样可精确地定量或定性地评估肌松药作用。

用神经刺激器刺激神经的肌收缩效应对每一个肌纤维来说，其对刺激的反应是符合“全或无”定律的，阈下刺激肌纤维不收缩，阈上刺激引起肌纤维收缩，肌纤维收缩就产生一定的肌力。而对刺激神经干引起的整个肌群的收缩反应来说，其肌力强弱取决于所有参与收缩的肌纤维数目的总和。因此，要保证刺激神经干产生最大的肌收缩反应，该刺激强度必须达到能使该神经支配的所有肌纤维都能收缩的强度。但要保证在监测期间每次刺激强度都能引起最大的肌收缩效应，理应选用超强刺激，其强度比上述产生最大肌收缩效应的强度还要增强20％～25％。在肌松药的作用下，刺激神经干引起的肌力降低，其程度与被阻断的神经肌肉兴奋传递阻滞的肌纤维总数有关。

第2节神经刺激的种类

神经刺激器是一个脉冲发生器，刺激神经的基本脉冲波形是单相的矩形波，其波宽为0.2～0.3ms，如果脉冲波为双相波则可引起爆发性的神经动作电位，增加刺激的反应。波宽过长其持续时间超过肌纤维的不应期可能激发肌纤维的重复收缩，波宽超过0.5ms，可直接兴奋肌肉而引起收缩。

刺激神经要保证产生肌群收缩的最大效应，必须应用超强刺激，但是超强刺激引起的疼痛可使清醒病人不能耐受，对术后恢复期神志已清醒的病人可能留下不愉快的感觉，因此有学者在恢复期应用低于最大刺激强度的刺激，即所谓亚强刺激，并提示用这种强度评定术后神经肌肉兴奋传递功能恢复的结果可信。但是作为研究，肯定其精确性并不符合要求。

刺激神经的矩形波以不同频率与方式组合就构成不同的刺激种类。临床上应用的刺激种类有单次刺激（singletwitch stimulation，SS），4个成串刺激（train-of-four，TOF），强直刺激（tetanic stimulation ，TS），强直刺激后单刺激肌颤搐计数（post tetanic count，PTC）和双短强直刺激（double-burst stimulation，DBS）。不同的刺激种类各有其特性和优缺点，在临床上有其不同的适应范围，因此在监测神经肌肉兴奋传递功能时要根据临床上要求，选择合适的神经刺激方式。

一. 单次刺激（SS）

单次刺激引起一次肌颤搐，其肌收缩效应与所用刺激的频率有关，常用的刺激频率有两种即0.1Hz和1.0Hz，频率超过0.15Hz，肌收缩效应逐渐降低并维持在一个较低水平，因此1.0Hz的单刺激仅用于确定最大刺激强度。根据连续单刺激逐渐增大刺激强度直至引起最大的肌颤搐效应，依此选用0.1Hz确定最大刺激强度所需时间。而0.1Hz单刺激常用于术中连续监测和比较不同肌松药的作用。监测肌松药起效、强度、时效与恢复。注入肌松药后肌颤搐幅度逐渐减小至消失，恢复时肌颤搐幅度恢复并逐渐增大，注药至肌颤搐达到最大压抑之间的时间称起效时间；肌颤搐从无至肌颤搐开始恢复之间的时间为无反应期，术后单次刺激肌颤搐恢复要求恢复至对照值的90％以上，在恢复过程中肌颤搐的高度由25％恢复到75％的时间称恢复指数，此反映肌颤搐恢复速率。肌颤搐抑制90％以上可顺利完成气管插管，腹部手术要求肌颤搐保持压抑90％左右。拮抗非去极化肌松药作用待肌颤搐恢复到25％以上时应用拮抗药则恢复快。用单刺激监测要求在使用肌松药之前，首先测定肌颤搐的对照值，不然就不能与术中或术后肌颤搐的幅度相比较。且在术中要长时间保持刺激条件不变十分困难，否则，所测结果就难以与对照值比较。此外，肌颤搐高度即使恢复到对照值水平，仍有可能有残余肌松。肌松药的起效和时效与刺激的种类和刺激持续时间有关，显然1.0Hz单刺激测定结果不能与0.1Hz或是TOF等的结果相比较。

二. 强直刺激（TS）

持续刺激的刺激频率增高到20Hz以上时，肌颤搐就会融合成为强直收缩。部分非去极化阻滞时，强直收缩的肌力不能维持，出现衰减。而强直刺激后短时间内给于单刺激，肌颤搐增强出现易化，见图82－1。临床上强直刺激引起的衰减与其后的易化可用于鉴别肌松药阻滞性质和判断阻滞程度。神经肌肉传递功能正常时对持续5秒钟的50Hz强直刺激的肌力能很好维持，而部分非去极化阻滞时，其肌力不能维持而出现衰减。典型的去极化阻滞不出现衰减，但当持续或反复应用去极化肌松药，阻滞性质会转化成双向阻滞，强直刺激可引起衰减。

A

B

图82－1 非去极化阻滞的衰减与易化

A.部分非去极化阻滞肌颤搐、强直收缩及强直收缩后肌颤搐易化；

B.部分去极化阻滞肌颤搐、强直收缩及无强直收缩后肌颤搐易化

发生衰减的机制是在神经肌肉接头前膜，持续的高频刺激使在神经末梢内储存可立即被动用的乙酰胆碱大量释放而耗竭，致在持续高频刺激时乙酰胆碱释放量减少，此时出现衰减，其后，乙酰胆碱释放量维持在乙酰胆碱合成量与动用量之间取得新的平衡水平。由于神经肌肉传递功能有很大的安全阈，动物实验证明引起肌收缩所需要的乙酰胆碱量仅为神经末梢释放量的25％左右，但当非去极化肌松药阻滞时，接头后膜游离的乙酰胆碱受体减少，因此当乙酰胆碱释放量减少致部分肌纤维不能收缩时，就出现衰减。此外，非去极化肌松药阻滞还可能影响神经末梢内乙酰胆碱的动用，这也有助于衰减的发生。衰减的大小与强直刺激的频率、刺激持续时间、重复强直刺激之间的间隔时间以及非去极化阻滞的程度有关。强直刺激后易化是由于强直刺激后使乙酰胆碱合成与动用的量均增加所引起的，易化的程度和持续时间与非去极化阻滞程度有关，易化一般持续时间约60秒钟。强直刺激用于评定术后残余肌松常用频率为50Hz，持续刺激时间为5秒钟，如果不出现衰减，可作为临床上肌张力恢复的指标。过去曾介绍用100Hz和200Hz持续刺激评定肌张力的恢复，用不同强直刺激频率刺激观察有无衰减，对估计有多少受体已恢复正常功能有密切关系，如分别用30Hz、100Hz和200Hz刺激如不出现衰减，则分别约有25％～30％、50％和70％受体已恢复正常功能，虽然频率愈高，监测的效果愈好，但100Hz和200Hz现已不用，因为，强直刺激的频率愈高，刺激持续时间愈长，引起的疼痛愈强，因此不适宜应用于清醒病员；且强直刺激频率高，持续时间长，使神经肌肉兴奋传递的不应期延长。而且在神经肌肉兴奋传递功能恢复后期，强直刺激可引起局部被兴奋的肌群对肌松药出现持续的拮抗现象。因此其结果不能正确地反映其他肌肉的肌张力恢复情况。此外，有报道强直刺激的频率超过70Hz，即使不用肌松药，在强效吸入麻醉药全麻时也可出现衰减，因此，超过50Hz 的强直刺激既不符合生理要求，又无实用价值。

三. 4个成串刺激（TOF）

4个成串刺激是由一串有4个频率为2Hz，波宽为0.2~0.3ms的矩形波组成的成串刺激，连续刺激时其串间距为10～12s，4个成串刺激引起4个肌颤搐，分别为T1、T2、T3和T4。用TOF刺激可以观察肌颤搐的收缩强度和各次肌颤搐之间是否依次出现衰减，观察衰减可以确定肌松药阻滞特性及评定肌松作用。衰减的大小以第4个肌颤搐与第1个肌颤搐的比值（TOFR）来表示，即TOFR＝T4 / T1。神经肌肉兴奋传递功能正常时4个肌颤搐的幅度应相等。即T4 / T1接近1.0，但当不完全的非去极化阻滞时，肌颤搐出现衰减，这时T4 / T1< 1.0。但是去极化阻滞不引起衰减，当肌颤搐被压抑时，T4 / T1比值始终>0.9或接近1.0，但在持续应用去极化肌松药其阻滞性质逐渐演变成II相阻滞时，则T4 / T1逐渐变小，当T4 / T1< 0.70时提示阻滞性质已可能发生Ⅱ相阻滞；当T4 / T1≤0.5时阻滞性质已肯定演变为Ⅱ相阻滞。TOF的4个肌颤搐变化可以反映非去极化肌松药的阻滞程度。当非去极化肌松药的阻滞程度逐渐增强时，T4 / T1比值逐渐变小，直至T4消失，T4 / T1比值变为零。阻滞再进一步加深时，接着T3、T2和T1随阻滞程度增加而依次消失，当T4消失时约相当于单次刺激肌颤搐抑制75％，T3

T2和T1消失，分别相当于单刺激时肌颤搐抑制80％、90％和100％。

、

而非去极化肌松药作用消退时，4个成串刺激的肌颤搐T1到T4先后顺序恢复，当4个肌颤搐均出现时，约相当于单刺激时肌颤搐的25％恢复，见图82－3。根据上述测定结果，4个成串刺激用在术中监测时，即使没有肌收缩效应的记录，仍可根据眼看和手触到的肌颤搐次数粗略地估计非去极化阻滞程度。T4 / T1恢复到0.60，病员已能保持抬头3秒钟，T4 / T1>0.75，此时抬头试验能维持5秒钟，但要临床上肌张力充分恢复，没有残余肌松作用，要求T4/T1达0.9。TOF引起疼痛较强直刺激轻，对神经肌肉传递功能的后效应影响小，间隔10秒钟即可重复测试，可用以连续监测包括短时效的肌松药作用，如监测琥珀胆碱持续

静滴时的阻滞程度和阻滞性质演变。

A

B

图82－2 4个成串刺激T4 / T1比值

A.非去极化阻滞；

B.去极化阻滞

A

B

图82－3 4个成串刺激监测A非去极化肌松药和B去极化肌松药模式图

四. 强直刺激后单次刺激肌颤搐计数（PTC）

在非去极化肌松药的无反应期，此时由于非去极化肌松药的阻滞较深，以致对单刺激和4个成串刺激均没有肌颤搐反映，如果要进一步了解阻滞深度，可用PTC。PTC的组成是先为50Hz的强直刺激，持续刺激5秒钟，以后间隔3秒钟接着为1Hz的单次刺激，观察单次刺激时出现的肌颤搐次数。PTC是利用非去极化阻滞对强直刺激出现衰减和强直刺激衰减后对单次刺激的肌颤搐出现易化，这样使PTC在单次刺激和4个成串刺激不引起肌颤搐反应时又可进一步估计阻滞深度。但是其程度有一定范围，在阻滞非常深的情况下仍然对强直刺激和PTC可均无反应。而在阻滞消退过程中，PTC出现较单次刺激和TOF的肌颤搐反应出现早。

研究表明，首次出现PTC与首次出现TOF之间的相差时间与肌松药种类有关，不同的

肌松药其相差时间不同，如气管插管时用潘库溴铵0.1mg / kg，其PTC出现与TOF肌颤搐出现之间的相差时间约为37分钟，与此相似，应用阿曲库铵0.5mg/kg或维库溴铵0.1mg/kg 其间的相差时间约为7～8分钟。随着阻滞深度减轻，PTC的反应次数增加，一般PTC恢复到10（6～16）次左右，TOF肌颤搐也已开始恢复，因此，根据PTC结果可估计不同非去极化肌松药在TOF和单刺激无肌颤搐反应到TOF和单刺激出现之间的时间。

PTC的另一用途是监测在重要的手术操作需要有更深的肌松状态，保证病人在操作时不致引起突然体动。为防止在无反应期因强刺激而使病人突然体动，如气管导管在气管内移动，刺激隆突引起呛咳等。由于不同肌群对肌松药的敏感性不一样，膈肌的敏感性最差，即使在拇内收肌对TOF或单刺激的肌颤搐已100％抑制时，横膈仍有活动，刺激气管隆突时仍可出现强烈的咳嗽反应。要完全抑制横膈活动和避免咳嗽，应保持PTC为零的水平，如果PTC保持在2到3，此时如果刺激气管隆突虽可避免发生剧烈的咳嗽，但仍能有弱的咳嗽反应。PTC受许多因素影响，主要取决于非去极化阻滞程度、强直刺激的频率及持续时间、强直刺激与其后单刺激之间的间隔时间、单刺激的频率以及强直刺激前的刺激条件等。因此测定PTC必须保持这些条件恒定。如果两次PTC之间间隔时间短于6分钟，也可影响下一次PTC测定结果。

A

B

图82－4 无效应期PTC监测

A.非去极化阻滞肌颤搐抑制100％时PTC计数；

B.去极化阻滞无强直刺激后

肌颤搐易化

五. 双短强直刺激（DBS）

DBS是由两串间距750ms的短程50Hz强直刺激所组成，而每串强直刺激只有3或4个波宽为0.2ms的矩形波，见图82 －5。DBS的主要用途是在没有监测肌颤搐效应设备的情况下，要靠手感或目测来监测肌张力的恢复。在神经肌肉兴奋传递正常时，DBS引起的两个肌收缩反应相同，而在部分非去极化阻滞时，第二个肌收缩反应较第一个的弱。这与TOF相似，DBS与TOF间有较好的相关性，DBS的肌收缩衰减较TOF衰减更明显，因此，在无记录装置的条件下，用手触感觉评定术后残余肌松，DBS较TOF分辨效果好。在临床上，当TOF在T4 / T1<0.40时，一般有经验的麻醉医师还能借触觉分辨，但残余肌松进一步消退，TOFR增大，则凭触感难以分辨，而用DBS同样用手触可提高分辨率至T4 / T1约为0.60的水平。

DBS的两串短程强直刺激中各含多少个50Hz的单刺激数最佳，目前尚无定论，一般用DBS3.3，即前后两串各有3个单刺激组成，也有用DBS3.2或DBS4.3的，即第一串与第二串的单刺激数前者分别为3个和2个，后者分别为4个和3个单刺激。

图82－5 双短强直刺激模式图

第3节肌收缩效应的评定

对刺激外周神经间接诱发肌收缩效应的评定，最简单易行的方法是通过眼看和手触，但这些方法不够精确，结果可变性差，使用有一定限制。较好的方法是把肌收缩效应直接记录下来后再精确评估或经微机处理后直接显示出来。测定方法有三种：①测定肌收缩的机械效应；②记录肌收缩时复合动作电位；③测定肌收缩效应时力的加速度。

一. 肌收缩的机械效应图

肌收缩的机械效应可以直接测定其肌力或通过力换能器将机械效应变成电信号，其信息经放大再通过信息处理后可直接显示或用记录仪记录即肌收缩的机械效应图（evoked mechanomyography，EMMG）。EMMG最常用方法是刺激尺神经记录拇指内收肌的机械效应。要保证测试结果的重复可靠，关键要保证收缩肌群的等张收缩，因此要给拇指一个适当的前负荷，使测试肌肉在静止时保持有一定的张力，前负荷又不能过大，一般为200～300g，同时要注意使力换能器测力方向与拇指运动方向在同一直线上，EMMG记录结果与神经肌肉兴奋传递功能，肌兴奋－收缩耦联及肌收缩性等因素有关。

二. 肌收缩的电效应图

肌收缩的电效应图简称EEMG（evoked electromyography）。测定刺激神经引起的肌收缩的复合动作电位（EEMG），目前在测定动作电位时引进计算机技术，动作电位经放大、滤波、整流积分等处理后可进行信息分析，而后以数字或图像显示，如对照值的百分率或T4/T3的比值等。记录EEMG常用的方法是刺激尺神经记录拇收短肌、小指展肌或第1掌间肌的动作电位。测定动作电位电极放在所选测定肌的肌腹上，参考电极放在该肌肌腱的附着点，接地电极置于两者之间。EEMG记录部位较广，在不易测定肌张力部位如面部等仍可用EEMG测定，EEMG没有像EMMG测定时要注意换能器固定位置、方向和避免超负荷等缺点，但EEMG测试时应注意电极的位置，不然难以得到足够的动作电位，记录电极与刺激电极太接近可能影响记录结果。测定时要固定，防止活动改变电极位置而影响结果。以及避免刺激电极对肌肉。直接刺激而引起的电活动。此外，EEMG记录还受皮肤温度、电器干扰等影响。EEMG与EMMG测定结果一般是相符合的，但有时也可能不一致，如测定非去极化阻滞恢复时，T4/T1比值在EMMG尚未充分恢复而EEMG已经恢复，提示后者在评估阻滞程度偏低，这是由于EEMG仅是根据肌群的电活动，它反映一个或多个肌肉的电活动，但它不包括兴奋收缩耦联及肌肉收缩性。而EMMG反映神经肌肉兴奋传递包括兴奋的收缩耦联和肌收缩的变化。另有报道认为在评估重症肌无力病员和部分非去极化阻滞的正常病员肌张力恢复时，用EMMG较正确。但目前关于两者的比较性研究还较少，曾有报道在阿曲库铵的恢复期同时记录比较EMMG和EEMG的T4/T1，其结果两者均与临床恢复之间的关系非常相似，但EEMG与外科肌松之间的关系及与其临床肌张力充分恢复之间

的关系须进一步深入研究。

三. 加速度仪

刺激神经引起肌收缩效应，根据牛顿第二定律：力＝质量×加速度。在质量不变的条件下，力与加速度成正比，因此，利用加速度仪（accelegraphy）测定位移而产生的加速度，可以间接反映肌收缩效应。测定方法是刺激尺神经记录拇指内收时的加速度变化，拇指位移时的加速度变化经换能器转变成电信息，然后放大再经信息分析处理后显示或记录。加速度换能器是一特定的压力－电陶瓷薄片，测试时固定在拇指掌侧，而其余四个手指及前臂用木板固定。使用加速度仪要注意让所测定位移的肌肉自由活动。加速度仪测定非去极化阻滞的TOF比值与用换能器所测的EMMG或EEMG之间有良好的相关性，但用加速度仪所测得的T4/T1比值的对照值较用EMMG测出的结果高，在小剂量肌松药引起轻度神经肌肉阻滞时，其结果与用EMMG所测结果可能不一致，因此在科学研究上用加速度仪所测得的结果不能与EMMG和EEMG所测得的结果直接相比较。

第4节神经刺激器电极和刺激部位

要保证神经肌肉兴奋传递功能监测结果的正确与可靠，首先要考虑所给予的刺激条件是否合适和持续稳定。如神经刺激器产生的刺激是否尽可能符合和接近生理要求，刺激条件是否保持恒定。第二要考虑所用的刺激种类是否能达到监测的目的，如确定神经肌肉阻滞的性质和在围术期不同阶段评定阻滞程度其选择不同种类的刺激。

一. 神经刺激器的选择

神经刺激器的选择首先考虑的是其产生的脉冲波，这要求是单相、波宽为0.2~0.3ms的矩形波。并在输出电极上表明电极的极性。恒电流输出优于恒电压输出，恒电流的可变强度范围为0～70mA，最大不超过80mA。要求在皮肤电阻抗改变的情况下，也不影响恒电流输出。这样即使肢体因寒冷使皮肤阻抗由一般的1kΩ上升到5 kΩ时，输出电流也不致因此而降低。有输出电流的显示系统当然更好。神经刺激器的电源用市电虽然经济，但不及用电池电源安全。第二应考虑的是神经刺激器所产生脉冲波的频率及组合方式，即能产生刺激的种类，包括单刺激、4个成串刺激、强直刺激、强直刺激后单刺激肌颤搐计数和双短强直刺激等。单刺激和4个成串刺激应有手控触发和持续刺激选择开关，在持续刺激时，单刺激应有0.1Hz和1.0Hz两种频率，4个成串刺激的串间间隔时间不应小于10秒钟。强直刺激目前用50HZ，持续刺激时间为5秒钟，此外，强直刺激后单刺激肌颤搐刺激计数和双短强直刺激的频率与时间组合要求已在前面介绍过。

二.刺激电极

电极有皮肤表面电极及皮下针形电极两类。表面电极有橡皮电极和一次性氯化银或涂导电胶的电极。表面电极置于皮肤表面的电阻抗较大，且受皮肤表面油脂和毛发的影响，使用时应清洁局部皮肤及电极表面使用导电胶，表面电极的直径约7～8mm，这些保证有足够大的电流达到刺激位于电极皮下深层的神经。用针形电极刺入到所需刺激的神经干邻近的皮下组织内，使用针形电极由于电阻抗小，所需刺激电流也小，针形刺激电极尤其适用于肥胖病人，但必须防止针形电极刺入神经干或血管内，长时间较高电流刺激可能引起局部组织烧伤。

三.刺激神经部位

刺激神经的选择应为表浅的、容易固定的和刺激条件易保持稳定的运动神经分支，及其所引起肌收缩效应容易观察或记录。最常用的部位是刺激尺神经，此外还有正中神经、胫后神经、面神经颞支等。神经刺激时必须把负极放在所需刺激神经上面或邻近神经处。（一）尺神经在腕横韧带深部尺侧腕肌腱的外侧和尺动脉的内侧。临床上最常用的刺激部位是在前臂近腕部刺激尺神经观察拇内收反应。拇内收短肌是唯一由尺神经支配引起拇内收的肌肉，且尺神经定位容易观察拇内收反应方便。

（二）正中神经在腕部横越屈侧支持韧带的深部进入手，腕部和手指的屈长肌群均由尺神经和正中神经支配。

（三）胫神经在月国窝中部附近与动脉伴行，在月国窝部刺激胫神经引起踝关节跖屈。

（四）胫后神经，该神经在胫骨内踝之后变浅，在皮肤及筋膜之下，位于胫后动脉的后内侧。在该部刺激此神经引起足母趾跖屈。

（五）腓神经，该神经在腓骨头后绕过腓骨头颈部，在此刺激腓神经引起足背屈。

（六）面神经在茎乳突出来，由腮腺内穿出，分出多个分支支配浅表的面部表情肌，为避免电极直接刺激肌肉如额肌、眼轮匝肌等引起肌肉收缩，刺激面神经的电极应紧靠耳屏部。临床研究证明，同时用TOF刺激尺神经及刺激面神经分别观察拇内收肌和眼轮匝肌的肌颤搐，当拇内收短肌的肌收缩反应完全被抑制而此时眼轮匝肌的反应并不消失而只是TOFR变小。而且又有临床资料表明用EEMG观察到拇内收短肌与眼轮匝肌的阻滞起效时间，其TOFR的变小两者是一致的。但在阻滞的维持和恢复及用拮抗药逆转时，拇指记录的减低明显较眼轮匝肌大，因此这提示根据刺激面神经所致肌收缩反应来指导术中用药可能易导致用药过量，而对评定术后用拮抗药逆转可能会导致过高估计恢复程度。

第5节临床应用

在围术期应用神经刺激器监测神经肌肉兴奋传递功能，应根据围手术期不同阶段和不同监测目的而选用不同的刺激种类和方式。

一. 监测不同肌松药的阻滞性质

不同性质的神经肌肉传递功能阻滞对不同的刺激诱发的肌收缩反应不一样。

1.非去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前没有肌纤维成束收缩；②对强直刺激肌张力不能维持，出现衰减；③强直衰减后出现易化；④为去极化肌松药所拮抗，而不同非去极化肌松药之间有增强或协同作用；⑤ 4个成串刺激出现衰减；⑥为抗胆碱酯酶药所拮抗和逆转。

2. 去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前有肌纤维成束收缩；②对强直刺激和4个成串刺激的肌张力无衰减；③无强直衰减后的易化；④为非去极化肌松药拮抗；⑤不能为抗胆碱酯酶药逆转，相反此类药可增强其阻滞。

3.当持续或反复使用去极化肌松药时其阻滞性质可能演变为Ⅱ相阻滞，此时的特点是：

①强直刺激和4个成串刺激均出现衰减；②为抗胆碱酯酶药部分或完全拮抗。

二. 不同刺激种类在围术期的应用

1. 术前在静注肌松药前一般用1.0Hz的单刺激确定超强刺激，而后用0.1Hz的单刺激或4个成串刺激确定给肌松药前的肌颤搐对照值，并连续监测注药后的起效时间，以及选择最佳的气管插管时间。因喉肌的肌松起效早，因此不需要待拇内收肌肌颤搐消失后再作气管插管。如欲了解无效应期的阻滞深度和预测单刺激和4个成串刺激肌颤搐出现时间，

可用强直刺激后单刺激肌颤搐计数测定，在其后仍以单刺激或4个成串刺激连续监测，观察肌张力对照值的25％恢复时间，了解病员对肌松药的敏感性，作为术中维持肌松和追加用药的客观依据。

2. 术中一般腹部手术肌颤搐压抑90％以上或4个成串刺激保持出现1个肌颤搐，此时即能满足肌松要求，但对要绝对保证病员横膈活动消失或避免突然发生体位活动和呛咳，此时要求用强直刺激后单刺激肌颤搐计数监测，维持计数1～2次可避免剧烈的呛咳或膈肌活动，维持计数为零才可完全抑制咳嗽反应。

3. 术后在术后肌张力逐渐恢复过程中，判断肌张力充分恢复和用拮抗药逆转残余肌松，可选用4个成串刺激、强直刺激和双短强直刺激。对TOF的肌颤搐4个均出现，这提示肌张力恢复即将到来，此时应用拮抗药可加速肌张力恢复，而在肌松程度深及肌张力恢复不充分的时候不应使用拮抗药。在使用大剂量肌松药后即使TOF刺激出现一个肌颤搐，此时要迅速逆转肌松作用和临床肌张力充分恢复也是困难的，因此至少要待TOF刺激出现2个肌颤搐反应才使用拮抗药。

肌松恢复时4个成串刺激的TOFR与临床体征恢复之间有良好的相关性，但TOFR和残余肌松的症状和体征之间在不同病人间也较大变化，一般讲TOFR在0.40以下，潮气量虽然可能已恢复正常，但肺活量及吸气力仍低于正常，且一般不能抬头和举臂。当TOFR 升至0.60时，肺活量及吸气力仍低于正常，而多数病人能睁大眼睛、伸舌及抬头已能维持3秒钟，直至TOFR升至0.70到0.75，病员才能抬头保持5秒钟，而握力可能仍低于用药前对照值。但肺活量和吸气力恢复到正常水平，TOFR至少要超过0.80，且此时病人仍可能有复视和表情肌无力。所以，临床上不论是长时效还是短时效肌松药，一般以TOFR达0.70~0.75为神经肌肉传递功能充分恢复的标准，但近年来研究证明要使术后无残余肌松TOFR应达0.9。强直刺激50Hz持续刺激5秒钟不出现衰减，提示随意肌肌张力已充分恢复。如无记录装置，要判断TOFR>0.60是不可能的，而用DBS触感能分辨出衰减，约相当于TOFR为0.60。

评定肌张力充分恢复最好结合临床表现，如清醒病员能保持睁眼、伸舌、有效的咳嗽、握力有劲且能持续不减、保持抬头并能维持5秒钟，以及测定呼吸功能如肺活量达15～20ml/kg，吸气最大负压达1.96~2.45kPa（20～25cmH2O）等。应用肌松药后神经肌肉兴奋传递功能恢复是一个过程，应用拮抗药逆转肌松药作用，其恢复能力取决于用拮抗药前神经肌肉兴奋传递功能的自然恢复程度，因此在单刺激和TOF刺激无反应时，不要使用拮抗药，这不仅此时拮抗难以成功，相反可能延长恢复时间。当TOF刺激出现一个肌颤搐，用拮抗药后充分恢复时间可能要30分钟；在TOF刺激出现2个肌颤搐用拮抗药逆转其恢复时间，长时效肌松药可能要10～12分钟，中时效要4～5分钟；当TOF刺激出现4个肌颤搐后用拮抗药，用新斯的明拮抗其恢复不超过5分钟，用依酚氯铵拮抗其恢复约2～3分钟。不同刺激在围术期的应用见表82－1。

82－1围术期各类刺激的应用

刺激种类围术期应用

单刺激①确定超强刺激（1.0Hz）

②气管插管时肌松程度监测（0.1）

4个成串刺激①气管插管时肌松程度监测

②手术期维持外科肌松和肌松恢复期监测

③术后恢复室肌松消退监测

强直刺激后单刺激肌颤搐计数①肌松无效应期维持深度肌松

②预测单刺激和四个成串刺激肌颤搐出现时间

双短强直刺激术后测定肌松消退及在恢复室判断残余肌松

三. 神经肌肉传递功能监测

全麻应用肌松药时，监测神经肌肉兴奋传递功能的目的：①肌松药用量个体化；②根据手术需要调节肌松程度；③选择最佳气管插管和应用拮抗药时间；④评定术后肌张力恢复，区别术后呼吸抑制原因是中枢性抑制还是肌松药作用；⑤监测静滴或反复静注琥珀胆碱时的神经肌肉阻滞性质演变；⑥研究比较不同肌松药的临床药效。

在目前这种监测尚不能普遍应用时，至少对下列病员应监测神经肌肉兴奋传递功能：

①肝、肾功能障碍或全身情况差、疾病严重以至肌松药的药代动力学可能受影响的病员；

②重症肌无力及肌无力综合征等肌松药药效学有异常者；③对支气管哮喘、严重心脏病等避免在术后使用新斯的明等抗胆碱酯酶药拮抗肌松药残余作用的病员；④对过度肥胖、严重胸部创伤、严重肺部疾病及呼吸功能受损接近临界水平、术后需充分恢复肌力的病员；

⑤长时间手术反复静注或持续静滴肌松药的病员。

（庄心良）

参考文献

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15Kopman AF, Yee PS, Neuman GG, Relationship of the train-of –four fade ratio to clinical signo and symptoms of residual paralysis in awake volunteers. Anesthesiology,1997,86:765 16Besg H, Viky-Mogensen J, Poed J,et al. residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. Acta Anaesthsiol Scand ,1997,41:1095

神经肌肉接点与接点传递

神经肌肉接点与接点传递 神经系统怎样引起或调节肌肉的收缩功能呢？这主要是通过类似突触结构的装置一一神经肌肉接点的功能而实现的。神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接。神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位(End plate potential，EPP)。终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的收缩。肌纤维膜的去极化使膜上的钙离子通道门开放，因而钙离子大量进入肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。 脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动就可以使这些肌纤维收缩。每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。根据结构和功能特点，可将运动单位分为3类：大单位、小单位和中单位。运动单位越大，则它的神经纤维越粗，神经冲动传导速度越快。肌纤维越大，收缩速度也越快；反之，运动单位越大越容易疲劳。大运动单位肌纤维中的肌球蛋白浓度低，毛细血管少，血流量较低，直接从血液得到葡萄糖的能源不多。虽然它自己存储的肌糖元较多，糖酵解酶较多，但应用起来需要一定的代谢过程。一块骨骼肌肉内往往古有多种运动单位的肌纤维，各运动单位的肌纤维以一定时间顺序先后收缩。 平滑肌、腺体和心肌接受植物牲神经支配。植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点(Neuroeffector junction)，无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经肌肉接点和神经元之间的突触都不相同，各有自己的特点，神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间或空间总和导致单位发放。神经肌肉接点中每个肌纤维只接受一个神经元的有髓鞘的轴突末梢，且只释放一种神经递质—一乙酰胆碱，因而只能引起一种兴奋性终板电位。乙酰胆碱引起终板电位以后很快受到接点附近的胆碱酯酶作用而分解。神经效应器接点中一个效应器细胞只接受一个神经元的无髓鞘神经纤维，却可能有两类神经递质中的一种——乙酰胆碱或去甲肾上腺索。每种递质既可以引起兴奋效应，也可能引起抑制效应，主要决定于效应器组织内所舍受体的性质。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素 （1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放

Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素（1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放 Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms 的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV

兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点

1、兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点？ ①化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。 ②兴奋传递的节律是１对１的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。 ④时间延搁，兴奋的传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。 ⑤高敏感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。⒉肌肉的兴奋一收缩偶联： ①电兴奋通过横管系统穿向肌肉细胞深处。 ②三联管结构处的信息传递。 ③肌浆网中ca2+释放入胞浆以及ca2+由胞浆肌浆网的再聚集。 2、人体三个能量供应系统是什么？其供能各有什么特点？ ①磷酸供应系统。无氧代谢，磷肌酸cp供能，供能足，持续时间短。②乳酸能供能系统无氧代谢。 ③有氧化供能系统。有氧代谢。糖，脂肪，蛋白质，氧化分解供能多。 3、能量代谢的特征。 ATP供能的连续性，耗能与产能之间的匹配性，供能途径与强度的对应性，无氧供能的暂时性，有氧 代谢的基础性。 4、快慢肌肉纤维的生理特征及其发生的机制。 快肌纤维收缩力量大，收缩速度大，但容易疲劳；慢肌纤维力量小，收缩速度慢，但不易疲劳。理由：快肌纤维肌质网发达，接受胞体大的运动神经元支配；而慢肌纤维转细肌浆丰富，毛细血管多，线粒体容积密度大。接受细胞体小的运动神经支配。6、肌肉收缩过程包括：①兴奋在神经一肌肉接点的传递。②肌细胞的兴奋一收缩偶联。③横桥运动引起肌丝滑行，肌肉收缩。④兴奋终止后，收缩肌肉舒张。7、现阶段爱国主义表现的内容是什么？在经济全球化背景下弘扬爱国主义应该树立哪些观念？答：在现阶段爱国主义主要表现为弘扬民族精神与时代精神献身于建设和保卫深灰主义现代化事业，献身于促进祖国统一大业。观念：第一。人有地域和信仰的不同，惨报效祖国之心不应有差别；第二。科学没有国界，惨科学家有祖国；第三。经济全球化过程中要始终维护国家的主权和尊严。8，怎样理解材料中“一部中国共产党史就是马克思主义中国化史”? 答：马克思主义中国化就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合，中国共产党的历史就是一部马克思主义中国化的历史，以毛泽东为代表的中国共产党人，在毛泽东领导中国革命和建设化过程中，第一次实现了马克思主义中国化，创造了毛泽东思想，在毛泽东思想的指导下，中国共产党领导人民取得了新民主主义革命的胜利，建立了中华人民共和国，经过社会主义改造确立了神会注意制度，进行了社会主义建设的理论探讨，初步探索了社会主义建设的道路。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A 对钠通透性增加，去极化 B 对氯钾通透性增加，超极化 C 仅对钙通透性增加，去极化 D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过

神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。 过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊 泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终 引发板电位。

神经肌肉接头传递与阻滞附肌肉兴奋与收缩耦连阻滞

实验六骨骼肌电兴奋与收缩的时相、神经肌肉接头传递与阻滞、 肌肉兴奋与收缩耦连阻滞 一. 实验目的 1.了解运动单位的兴奋收缩的时相； 2.了解运动终板的兴奋传递原理； 3.理解并掌握肌肉兴奋与收缩耦连机理。 二. 实验原理 1.琥珀酰胆碱抑制兴奋传导机理 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体。对神经-肌肉间的兴奋传导起到连接作用。琥珀酰胆碱是一种烟碱型乙酰胆碱受体激动剂，是乙酰胆碱的类似物，它能够竞争性结合胆碱受体而不引起突触后膜的兴奋，导致兴奋传导受到影响。 2.甘油降低肌肉兴奋性机理 甘油可以选择性地破坏肌细胞的横管系统，这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。 3.兴奋在神经肌肉接头处的传递机制 神经冲动沿神经纤维传到神经肌肉接点处时，引起 Ca2＋通道开放，使得细胞外液中的Ca2＋进入突触前膜，使突触前膜释放Ach，Ach进入突触间隙并扩散到达突触后膜（运动终板）并与突触后膜上的Ach受体结合，引起运动终板对钠离子的通透性改变，导致运动终板去极化，形成终板电位。终板电位通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化产生动作电位从而实现兴奋由神经传递给肌肉。 三. 实验材料、器材与试剂 1.实验材料：蟾蜍； 2.实验器材：Powerlab、Chart、桥式前置器、张力感受器、铁架台、解剖器材、 棉花、铜导线、电极； 3.实验试剂：任氏液、琥珀酰胆碱、甘油。 四. 实验步骤 1.制作蟾蜍在体神经肌肉标本，固定于蜡盘中待用； 2.打开电脑、Powerlab及软件Chart5； 3.用玻璃分针挑出坐骨神经，在坐骨神经前端钩上刺激电极，在后端钩上电压 感受电极，在腓肠肌上覆上棉纤维电极； 4.Chart5参数调整完后，不断调整电刺激直至找到最适刺激电流，观察并记录 此时的双相动作电位、肌电图及单收缩图； 5.此时在单收缩图记录的右端（上一次操作后结束的位置）放上Marker，在腓 肠肌前端注射约0.4ml琥珀酰胆碱，再在腓肠肌表面涂上约0.1ml琥珀酰胆碱，在此同时点击“Start”观察双相动作电位、肌电图及单收缩图的变化，并记录下琥珀酰胆碱作用时间（从Marker到单收缩消失的点）； 6.再在蟾蜍另一条腿上按步骤3放上刺激电极、电压感受电极及棉纤维电极。

神经肌肉毒性

1.重症医学科中的神经肌肉阻滞药物:老药物新应用 2.石钧涛;克林霉素致神经阻滞[ 3.抗生素神经肌肉阻滞作用比较研究的新进展 4.丁力;氨基糖甙类抗生素与锂在神经肌肉节头的相互作用[J 5.张宝恒，杨海珍；神经肌肉阻断药释放组织胺样物质的影响[ 6.神经肌肉阻断剂 7.（四）神经系统毒性反应 8.链霉素抑制呼吸的机制 9.囚重症监护病房的神经肌肉阻断 10.EZI重症肌无力患者使用氟喹诺酮类药品有什么特别的风险？ 11.B国家食品药品监督管理总局提醒关注氟喹诺酮类药品的严重不良反应 12.匚N icu危重症获得性多发性神经病和肌病 13.CZI林可霉素致双下肢肌无力1例

14.B阿米卡星致神经肌肉综合征2例 15.抗菌药物引起的神经系统不良反应 16.氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉 素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。 17.肌肉震颤和肌痛肌肉震颤和肌痛传统上伴发于金刚胺类药物。 金刚胺引起的帕金森病样症状最常见于老年人。但减少老年人的用 药剂量可预防或消除这种不良反应。曲伐沙星可引发孤立性肌肉震 颤或涉及全身的肌肉痉挛。 10.题目：对于氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用，用哪种药 物治疗： A.毛花苷丙 B.钙剂 C.呼吸兴奋剂 D.新斯的明 E.肾上腺素 标准答案：B D 答案解析：［解题思路］能对抗氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用的药物。呼吸兴奋剂主要用于中枢性的呼吸衰竭。氨基糖苷类过量引起的神经肌肉传导的阻断，是由于药物 与突触前膜钙结合部位的结合，阻止钙离子参与乙酰胆碱的释放所致。这种毒性虽少见，但具危险性，需提高警惕。如发生可采用新斯的明治疗，钙剂也可缓解症状。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文 章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导

运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导 【摘要】神经肌肉接头（NMJ）是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成。本文综述运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系。 【关键词】运动性疲劳；神经肌肉接头；信号传导 运动性疲劳是指机体的生理过程不能持续其机能在某一特定水平上和（或）各器官不能维持预定的运动强度，从而限制了身体的运动或活动。运动性疲劳的发生部位有中枢性疲劳和外周性疲劳。神经肌肉接头是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成，是运动性疲劳产生的一个重要位点。本文将对运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系做一综述。 一、NMJ的结构 NMJ主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成。神经轴突末梢膨大形成突触前膜，局部肌细胞膜向内凹陷、增厚并形成许多皱褶，称为突触后膜。轴突轴浆中聚集了大量线粒体等细胞器，突触前膜―活化区‖部位集中了大量Ach囊泡，而在突触后膜表面则聚集了大量AchR、肌肉特异激酶(MuSK)、Dystroglycan、Utrophin和Rapsyn等功能蛋白，其分布具有高度空间特异性，保证了突触前后膜信息传递的准确性。 乙酰胆碱的合成和释放是个循环，周而复始。在细胞质内，乙酰胆碱转移酶首先催化乙酰基辅酶A和胆碱形成乙酰胆碱。然后，一种耗能的―运输器‖将乙酰胆碱积聚在一个小囊泡里。在小囊泡腔内，乙酰胆碱高渗性浓缩，同时伴有三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖、H+、Mg2+和Ca2+等物质。每个小囊泡大约含有5000～10000个乙酰胆碱分子。一个乙酰胆碱小囊泡常被称为是一个―量子‖。乙酰胆碱的释放是一个Ca2+依赖的过程，神经冲动的去极化，Ca2+电压门控通道的打开，Ca2+在神经末端的积聚，最终促发了乙酰胆碱的释放。 二、骨骼肌细胞的主要收缩成分 肌细胞的主要收缩成分是由许多有序排列的粗、细肌丝所组成的肌原纤维，粗肌丝由许多肌球蛋白(myosin)分子组成，细肌丝由肌动蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌原蛋白(troponin)组成。Titin蛋白通过多个位点与粗细肌丝相互作用。肌质网表面有丰富的Ryanodine受体(RyR)及Ca2+泵，调节肌细胞内Ca2+的存储与释放。 三、运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系 目前，关于运动性疲劳在神经肌肉接头处的研究集中在突触前膜和突触后

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程: 1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。 2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、 3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合 4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、 5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6、终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程: A、接头前过程、 a、乙酰胆碱得合成与贮存 这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。 b、乙酰胆碱得释放 Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散 乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。 C、接头后过程 a、乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量得Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜得去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放得乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms得终板电位。而每一个囊泡释放得乙酰胆碱所引起得终板膜0、1~1mV得

第二章 神经系统

第二章神经系统 鱼体各器官系统的功能都直接或间接处于中枢神经系统的调节控制下，它一方面协调机体内的器官、系统的活动，另一方面还协调机体与外界环境之间的关系，以适应机体内外经常变化的环境，维持生命活动正常进行。 本章主要内容 一概述 二神经系统对躯体运动的调节 三神经系统对内脏活动的调节 第一节概述 内容： 一、中枢神经系统（CNS）的结构二、中枢联系三、中枢神经系统内的兴奋过程四、中枢神经系统内的抑制过程五、神经递质和受体六、中枢神经系统内的协调活动七、条件反射 一、中枢神经系统（CNS）的结构 CNS包括：脑（前脑；中脑；后脑）和脊髓。 神经中枢神经系统：脑、脊髓 系统周围神经系统：脑神经、脊神经 CNS的结构和功能单位是神经元(neuron）。而神经元之间的机能联系则是突触。 神经元和神经胶质细胞形态和生理机能完全不同。 神经元：接受刺激、传递和整合信息。 神经胶质：支持、连接、保护和营养。 1 神经元的结构：典型的神经元包括三部分：树突、胞体和轴突。其中，树突可以将冲动传送到细胞体，胞体则可接受传来的冲动，并能产生兴奋，进而将冲动传到轴突。轴突（神经纤维）则可将冲动传到他处。 2 神经胶质：不具有传导神经冲动的功能，分布于神经元周围。 功能： （1）支持作用（2)隔离绝缘作用，高电阻防止神经冲动时电流扩散（3）摄取化学递质（4）分泌功能（5）修复与再生（6）神经系统的发育（7）营养作用 二中枢联系 （一）突触联系和类型 1 概念狭义的概念：是指一个神经元与另一个神经元之间的接触部位。 广义的概念：一个神经元与另一个神经元、肌细胞或腺体细胞之间的、有特殊结构的接触部位都称为突触。 2 突触的类型 按接触形式，突触可以分为轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型、树突-树突型等类型，以前两者为最常见。实际上，两个神经元的任何部分都可能彼此形成突触。 按神经元的作用机制，可将神经元分为化学性突触和电突触。 ●化学突触依化学递质和突触后膜受体的性质不同分为兴奋性化学突触和抑制性化学突触。化学突触在脊椎动物体内很普遍，在哺乳动物更普遍。 ●电突触又称缝隙突触或缝隙连接，依突触后膜的性质不同可分为兴奋性电突触和抑制性电突触。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。 （二）突触传递是神经冲动通过突触从一个神经元传到另一个神经元的过程。兴奋通过突触的机制，即信息在神经元与神经元之间的传递，是通过化学递质和电变化两个过程来完成的。

第三章 躯体运动的神经控制

第三章躯体运动的神经控制 一、名词解释 1.突触延搁 2.本体感受器 3.肌梭 4.兴奋性突触后电位 5.化学突触 6.抑制性突触后电位 7.神经递质 8.位觉 9.腱器官10.受体 11.运动单位12.姿势反射13.感受器14.前庭功能稳定性15.前庭反应 16.牵张反射17.静态牵张反射18.动态牵张反射19.电突触20.屈肌反射 21.最后公路22.迷路紧张反射23.颈紧张反射 二、填空题 1.神经组织由神经细胞和组成，神经细胞又称为。 2.大脑皮质对身体运动的调节功能是通过和下传而完成的。 3.一个神经元通常具有一条细长的圆柱状，将神经元信息传出至另一神经元或效应器。 4.中枢内神经纤维集中的部位称为。 5.神经元依其功能分为三大类：、、。 6.前庭小脑的功能主要是和。 7.视觉系统中对光敏感、接收光的部位是、。分别感受视觉和亮光视觉。 8.从高处跳下时，可反射性引起前臂，下肢，以保持身体的重心，减少震动。 9.外膝体是视觉信息传入大脑的中继站，视觉中枢位于大脑皮质的叶。 10.声音刺激的机械能是通过换能作用将声波转化为电信号来传递声音信息的。 11.翻正反射的中枢在，在人类由引起的翻正反射最重要。 12.脑干对脊髓的运动神经元具有和作用，它们主要是由实现的。 13.声音通过外耳道、、及镫骨底板传到外淋巴后，部分机械能量推动外淋巴从前庭阶经蜗孔及鼓阶到。 14.投掷前的引臂，起跳前的膝屈都是利用的原理，可增加肌肉收缩。 15.动态牵张反射的感受器是受牵拉肌肉中的，效应器是受牵拉肌肉中的纤维。 16.牵张反射是一种单突触反射，可分为和。这两类牵张反射的中枢都在。 17.脊髓中的运动神经元，按功能可分为和，它们的轴突经脊髓直达所支配肌肉。 18.腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起作用，而肌梭的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起作用。 19.兴奋性突触后电位是由于突触后膜对、尤其是通透性升高而去极化所致。 20.大α运动神经元支配纤维，小α运动神经元支配纤维，γ运动神经元支配骨骼肌中的纤维。 21.肌梭的主要功能是当它所在的那块肌肉被拉长时，可发放牵拉和变化的信号。 22.骨骼肌长度的改变与关节的角度变化密切相关，因此感受器是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置的结构 三、判断题 1.神经细胞是神经系统的基本结构与功能单位。( ) 2.运动愈精细的肌肉，大脑皮质对支配该肌肉的下运动神经元具有愈多的单突触联系。（） 3.一个神经元通常具有一个树突和多个轴突，树突可将细胞体加工、处理过的信息传出到另一个神经元或效应器。( ) 4.运动区定位从上到下的安排是按躯体组成顺序进行的，头面部肌肉代表区在皮质顶部，下肢肌肉的代表区在皮质底部。( ) 5.在神经细胞任何一个部位所产生的神经冲动，均可传播到整个细胞。( ) 6.以局部电流方式传导的神经信号，不仅传导速度快，而且能量消耗多。( ) 7.电突触主要是单向传递的兴奋性突触；化学突触则是双向传递，并且既有兴奋性的，又有抑制性的。 8.兴奋性递质可导致突触后膜产生去极化效应，产生的后电位称为兴奋性突触后电位。( ) 9.皮质对躯体运动的调节为交叉性支配，即左侧皮质支配右侧肢体，而右侧皮质支配左侧肢体。( ) 10.大脑皮层功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动越精细越复杂，其功能代表区就越小。( ) 11.视网膜是一种光感受器，它包含视杆细胞和视锥细胞。( )

神经肌肉接头处的兴奋传递过程电子教案

精品文档 一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2. 3.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 精品文档

第十章 神经系统

第十章神经系统 考纲解析 1.掌握 (1)突触传递的过程和原理 (2)特异性与非特异性投射系统的路径和功能。 (3)肌紧张及其生理意义。 (4)交感和副交感神经的主要功能和生理意义，植物性神经外周递质和受体。 2.熟悉 (1)兴奋性和抑制性突触后电位。 2)痛觉与牵涉痛 (3)小脑的功能 3.了解 (1)神经元的基本结构。 01块,小 (2)突触的结构，突触传递的特征，中枢递质概念，中枢抑制，神经元的联系方式及其生理意义 (3)脊髓牵张反射的反射弧，腱反射的生理意义，脑干网状结构对肌紧张的易化和抑制，大脑皮质对躯体运动的调节 (4)条件反射的形成和消退，条件反射的生物学意义，脑电图的波形和意义 第一节神经元及反射活动的一般规律 知识。归纳 神经元的基本结构 (一)神经组织的组成 1。神经元(神经细胞)：神经系统的基本结构与功能单位 2。神经胶质细胞：对神经元起支持、保护、营养和绝缘作用。 (二)神经元与神经纤维 1。神经元 (1)结构：包括胞体和突起两部分，突起又分为树突和轴突。 (2)功能：合成物质，接受刺激，整合信息，产生并传导动作电位 经纤维 念：轴突离开胞体后外包髓 十 (2)功能：传导兴奋。 销或神经膜 称为神经 经系统 纤维 (3)兴奋传导特征：①生理完整性；②双向传导；③绝缘性；④相对不疲劳性 经元 之间的信息传递 突触：神经元与神经元之间相互联系并传递信息的部位称为突触 1。突触的基本结构 联派彩填算璃話联斗半车4半返啮明站潮明彰(D) 个经递质，前膜兴奋时常释放。

(2)突触间隙：与细胞外液相通，含水解神经递质的酶(如胆碱酯酶)。 (3)突触后膜：膜上有能与相应递质结合的受体。 突触传递过程。 动作电位传至突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化→Ca2内流入突触小 与前膜融合，并通过出胞作用释放递质递质在突触间隙扩散并与突触后之一突触触后膜对离子通透性改变→突触后神经元活动改变。 3。兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位 项目 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位 突触前神经元 兴奋性神经元 抑制性神经元 递质 兴奋性递质 抑制性递质 突触后膜离子变化 Na+内流>K+外流 C内流>K+外流 突触后膜电位值 长减小(去极化) 增大(超极化) 结果 突触后膜容易兴奋 突触后膜抑制，不容易兴奋 、反射活动的一般规律 (-)中枢神经元的联系方式 生理意义 联系方式 联系特征 确保信息传递的精确性 单线式 神经元一对一联系，即点对点式 有助于信息的扩散 辐散式 一个神经元与多个神经元联系 有利于信息的总和 聚合式 多个神经元对应一个神经元 后放和反馈的结构基础 环式 神经元的侧支返回与之再联系 在空间上扩大作用范围 锁式

浅谈兴奋由神经向肌肉的传递

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/c54801929.html, 浅谈兴奋由神经向肌肉的传递 作者：陈文红 来源：《新课程·中旬》2013年第10期 摘要：神经和肌肉是两种完全不同的组织，但兴奋仍可由神经向肌肉传递。这种传递取 决于它们所形成的特殊结构，其结构又决定了兴奋只能由神经向肌肉单向传递。 关键词：兴奋；神经；肌肉；突触 兴奋作为一种信息可以在一个神经细胞内传导，也可以在神经细胞间传递，还可以在神经与肌肉间传递，即由神经向肌肉传递。神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并无原生质的直接沟通。那为什么能发生兴奋的传递呢？在近几年的高考及高考模拟试题中经常出现此类问题，本文就来讨论兴奋是如何由神经向肌肉传递的。 一、神经肌肉突触的结构 信息由一个神经细胞传递给后一个细胞，完全是借助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现的，这一联系部位称为突触，兴奋由神经向肌肉传递就是通过神经肌肉突触来实现的。利用电子显微镜观察其结构，可观察到该突触由三部分组成，即突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜是由运动神经末梢反复分支并脱去髓鞘形成的终末膜构成，内含大量的突触小泡，在突触小泡内含有乙酰胆碱这样的兴奋性神经递质，当作用于肌肉后，会使肌肉收缩。突触后膜是特化的肌纤维膜——终膜，终膜向细胞内凹入，形成许多小皱壁，其意义在于能增加后膜的面积，有利于接受来自突触前膜的刺激。突触前膜嵌在突触后膜的凹陷中，但两者不直接接触而形成一个间隙，称为突触间隙。突触前膜释放的神经递质乙酰胆碱经突触间隙可作用于突触后膜即终膜上特异性的受体，从而使肌肉收缩。 二、兴奋在神经肌肉突触的传递 从神经肌肉突触的结构来看，兴奋通过该突触的传递可能不像在同一种神经纤维上传导一样，简单地以电信号的形式进行，而可能包含一系列电信号和化学信号在内的复杂变化过程。 运动神经元内含有合成乙酰胆碱的原料，在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并储存于突触前膜的突触小泡内。当神经冲动传导到突触前膜时，在极短时间内，大约有200～300个突触小泡同时破裂，约有105～106个乙酰胆碱分子释放到突触间隙中，再经突触间隙扩散到突触后膜上，结果导致突触后膜上发生电位的变化。那突触后膜上为什么会发生电位变化呢？在此过程中，Ca2+内流起了关键性作用。当神经冲动到达突触前膜时，突触前膜去极化， Ca2+通道开放，大量Ca2+顺浓度梯度内流导致突触小泡膜和突触前膜暂时互相融合并破裂，从而以胞吐的形式释放乙酰胆碱。此

神经生物学 名词解释

受体：能与内源性配基（递质，调质等）或相应药物与毒素等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质。按跨膜信息转导分为：受体门控离子通道，G蛋白耦联受体，酶活性受体。 突触：两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。 神经元：高等动物神经系统的结构和功能单位。包括细胞体、轴突和树突。 神经胶质细胞：广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能，参与构成血脑屏障。 曲张体：轴突末梢上形成的串珠状的膨大 兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的能力过特性。极化：由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电模型，膜内负膜外正。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上，对外不显电性。 去极化：去极化是指跨膜电位处于较原来状态下的跨膜电位的绝对值较低的状态。是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生。 超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强。 静息电位：指未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。 动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的细胞膜两侧的电变化。神经元兴奋和活动的标志，是神经信息编码的基本单元，是信息赖以产生、编码、运输、加工和整合的载体。 阈刺激：引起有机体反应的最小刺激 阈电位：当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值为。 局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化。细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 突触电位：突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化，有兴奋性突触后电位和抑制性。 刺激的全或无定理：小于阈值的刺激，机体不反应。增强刺激，就产生固定形态大小的动作电位，跟强的刺激不能产生更大的动作电位。 条件反射：在生活过程中通过一定条件，在非条件反射的基础上建立起来的反射，是高级神经活动的基本调节方式，人和动物共有的生理活动。形成条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的相结合。 牵张反射：指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。是脊髓环路所介导的一种最简单的运动反射，它的反射环路仅由2个神经元，即1个肌梭感受神经元和1个运动神经元所构成。 屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害性刺激时（如针刺、热烫等），该肢体的屈肌强烈收缩，伸肌舒张，使该肢体出现屈曲反应，以使该肢体脱离伤害性刺激，此种反应称为屈肌反射。 运动单位：一个α运动神经元与其所支配的所有肌纤维就组成了一个完成肌肉收缩活动的基本功能单位。 去大脑僵直：在去大脑僵直动物上可以看到，动物伸肌的张力增大，四肢伸直，头

082 神经肌肉兴奋传递功能监测

第82章神经肌肉兴奋传递功能监测 目录 第1节概述 第2节神经刺激的种类 一. 单次刺激（SS） 二. 强直刺激（TS） 三. 4个成串刺激（TOF） 四. 强直刺激后单次刺激肌颤搐计数（PTC） 五. 双短强直刺激（DBS） 第3节肌收缩效应的评定 一. 肌收缩的机械效应图 二. 肌收缩的电效应图 三. 加速度仪 第4节神经刺激器电极和刺激部位 一. 神经刺激器的选择 二.刺激电极 三.刺激神经部位 第5节临床应用 一.监测不同肌松药的阻滞性质 二.不同刺激种类在围术期的应用 三.神经肌肉传递功能监测

第82章神经肌肉兴奋传递功能监测 第1节概述 肌松药作用于神经肌肉接头，阻滞神经肌肉兴奋的传递。监测神经肌肉兴奋传递功能，目前最好的方法是使用神经刺激器，就是用超强的电刺激刺激外周运动神经，诱发该神经支配肌群的肌收缩。根据肌收缩效应评定肌松药作用的强度、时效及阻滞性质。监测的目的是指导我们在围术期科学地合理地使用肌松药，减少肌松药的不良反应和术后及时正确地使用肌松药的拮抗药，逆转残余肌松作用等。 监测肌松药作用除用神经刺激器外，还可通过直接测定随意肌的肌力，如抬头、握力、睁眼、伸舌，以及通过间接测定呼吸运动如潮气量、肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压，甚至在X线下观察横膈活动等来间接评定神经肌肉兴奋传递功能。但这些方法有以下一些共有的缺点：①这些临床表现除反应肌松药的作用外，还受其他多种因素影响，如全麻深浅以及中枢神经抑制药的作用等。②这些测试多数要求在病员清醒合作时进行，因此，在全麻期间，其使用受限制，而多用于术后评定肌力恢复。用神经刺激器监测并不需要病员清醒合作，可根据肌收缩效应来完成。③用这些方法的测定结果不像用神经刺激器所测得的结果那样可精确地定量或定性地评估肌松药作用。 用神经刺激器刺激神经的肌收缩效应对每一个肌纤维来说，其对刺激的反应是符合“全或无”定律的，阈下刺激肌纤维不收缩，阈上刺激引起肌纤维收缩，肌纤维收缩就产生一定的肌力。而对刺激神经干引起的整个肌群的收缩反应来说，其肌力强弱取决于所有参与收缩的肌纤维数目的总和。因此，要保证刺激神经干产生最大的肌收缩反应，该刺激强度必须达到能使该神经支配的所有肌纤维都能收缩的强度。但要保证在监测期间每次刺激强度都能引起最大的肌收缩效应，理应选用超强刺激，其强度比上述产生最大肌收缩效应的强度还要增强20％～25％。在肌松药的作用下，刺激神经干引起的肌力降低，其程度与被阻断的神经肌肉兴奋传递阻滞的肌纤维总数有关。 第2节神经刺激的种类 神经刺激器是一个脉冲发生器，刺激神经的基本脉冲波形是单相的矩形波，其波宽为0.2～0.3ms，如果脉冲波为双相波则可引起爆发性的神经动作电位，增加刺激的反应。波宽过长其持续时间超过肌纤维的不应期可能激发肌纤维的重复收缩，波宽超过0.5ms，可直接兴奋肌肉而引起收缩。 刺激神经要保证产生肌群收缩的最大效应，必须应用超强刺激，但是超强刺激引起的疼痛可使清醒病人不能耐受，对术后恢复期神志已清醒的病人可能留下不愉快的感觉，因此有学者在恢复期应用低于最大刺激强度的刺激，即所谓亚强刺激，并提示用这种强度评定术后神经肌肉兴奋传递功能恢复的结果可信。但是作为研究，肯定其精确性并不符合要求。 刺激神经的矩形波以不同频率与方式组合就构成不同的刺激种类。临床上应用的刺激种类有单次刺激（singletwitch stimulation，SS），4个成串刺激（train-of-four，TOF），强直刺激（tetanic stimulation ，TS），强直刺激后单刺激肌颤搐计数（post tetanic count，PTC）和双短强直刺激（double-burst stimulation，DBS）。不同的刺激种类各有其特性和优缺点，在临床上有其不同的适应范围，因此在监测神经肌肉兴奋传递功能时要根据临床上要求，选择合适的神经刺激方式。

专题复习三 兴奋在神经元之间的传递

专题复习三 兴奋在神经元之间的传递 1. 为了更好地揭示人体生理功能的调节机制，可用猴进行科学实验 （如下图）。请回答下列问题： 实验猴右手指受到电刺激时，会产生缩手反射。在此反射的反 射弧中，神经冲动是 向传递的。头部电极刺激大脑皮层 某区域引起猴右手运动，其兴奋传递过程是：中枢兴奋→传出神经 兴奋→神经末梢释放→ → →后膜电位变化→右 手部肌内收缩。 若某运物离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个同等强度的神经冲动，两冲动传导至中点并相遇后会 。 2. 离体神经纤维某一部位受到适当刺激时，受刺激 部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。图示 该部位受刺激前后，膜两侧电位差的变化。请回答： （1）神经冲动在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导， 但在 动物体内，神经冲动的传导方向是单向的，总是由胞体传向 。 （2）神经冲动在突触的传递受很多药物的影响。某药物能阻断突触传递，如果它对神经递质的合成、释放和降解（或再摄取）等都没有影 响，那么导致神经冲动不能传递的原因可能是该药物影响了神经递质 与 的结合。 3.

右图是神经元网络结构示意简图，图中神经元①、②、③都是兴奋性神经元，且这些神经元兴奋时都可以引起下一级神经元或肌细胞的兴 奋。和神经细胞一样，肌肉细胞在受到适宜的刺激后，也能引起细 胞膜电位的变化。图中B处表示神经肌肉接头，其结构和功能与突触类似。请回答： （1）给神经元①一个适宜刺激，在A处能记录到膜电位的变化。这 是因为刺激使神经元①兴奋，引起其神经末梢释放的＿＿＿进入＿ ＿＿，随后与突触后膜上的＿＿＿结合，导致神经元②产生兴奋。 （2）若给骨骼肌一个适宜刺激，在A处＿＿＿（能、不能）记录到 膜电位的变化，原因是＿ ＿＿。 （3）若在A处给予一个适宜刺激，在C处＿＿＿（能、不能）记录到膜电位的变化，原因是＿ ＿＿。 4.