慢性心功能不全药(练习题)

一、A1型题

1.不属于强心苷类抗心力衰竭的药物是

A.地高辛

B.洋地黄毒苷

C.西地兰

D.毒毛花苷K

E.卡托普利

2.下面不是治疗CHF的药物是

A.ACEI

B.沙丁胺醇

C.氢氯噻嗪

D.卡维地洛

E.地高辛

3.强心苷作用的受体是

A.Na+-K+-ATP酶

B.Ca2+泵

C.肾上腺素受体

D.5-羟色胺受体

E.以上都不是

4.下列哪一项不属于强心苷的作用机制

A.抑制Na+-K+-ATP酶

B.使细胞内Na+量增多，K+量减少

C.使细胞外Na+量增多，K+量减少

D.使细胞内Ca2+量增加

E.促使肌浆网释放出Ca2+

5.强心苷对心肌的电生理作用下列哪一项是错误的

A.使窦房结自律性降低

B.使浦肯野纤维自律性降低

C.使房室结传导性降低

D.使窦房结有效不应期缩短

E.使浦肯野纤维有效不应期缩短

6.强心苷中毒引起心律失常中最常见的是

A.室性心动过速

B.室性早搏

C.室上性心动过速

D.房室传导阻滞

E.窦性心动过速

7.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度需

A.13-14天

B.10-12天

C.8-9天

D.6-7天

E.2-3天

8.强心苷治疗心房颤动的机制主要是

A.缩短心房的有效不应期

B.延长心房的有效不应期

C.减慢房室传导

D.抑制窦房结

E,降低浦肯野纤维的自律性

9.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是

A.改善冠脉血流

B.降低心输出量

C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷

D.降低血压

E,增加心肌收缩力

10.强心苷治疗心衰的原发作用是

A.使已扩大的心室容量缩小

B.降低心肌耗氧量

C.减慢心率

D.正性肌力作用

E.减慢房室传导

11.地高辛临床应用不包括

A.慢性心功能不全

B.心房颤动

C.阵发性室上性心动过速

D.心源性哮喘

E.室性心动过速

12.强心苷疗效最好的心衰是

A.甲亢引起的心衰

B.风湿性心瓣膜病引起的心衰

C.心肌炎引起的心衰

D.肺源性心脏病引起的心衰

E.缩窄性心包炎引起的心衰

13.强心苷对下列哪种疾病引起的心衰疗效较好

A.高血压

B.重症贫血

C.甲亢

D.维生素B1缺乏

E.心肌炎

14.强心苷疗疗效最好的适应证是

A.肺源性心脏病引起的心衰

B.严重二尖瓣病引起的心衰

C.严重贫血引起的心衰

D.甲状腺功能亢奋引起的心衰

E.高血压性心衰伴有房颤

15.下列哪些因素可诱发强心苷中毒

A.低血钾、低血镁

B.高血钙

C.心肌缺氧、肾功能减退

D.联合应用奎尼丁、维拉帕米、排钾利尿药

E.以上均是

16.强心苷中毒引起的快速型心律失常，下列哪一项治疗措施是错误的

A.停药

B.给予氯化钾

C.用苯妥英钠

D.给呋塞米

E.给考来烯胺

17.强心苷中毒引起的快速型心律失常，下述哪一项治疗措施是错误的

A.给予抗体

B.静脉注射呋塞米

C.静脉注射苯妥英钠

D.口服氯化钾

E.停药

18.强心苷中毒引起的房室传导阻滞可选用

A.氯化钾

B.阿托品

C.利多卡因

D.氨茶碱

E.异丙肾上腺素

19.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，达到稳态血药浓度约需

A.10天

B.12天

C.9天

D.7天

E.3天

20.洋地黄中毒所致的完全性房室传导阻滞禁用

A.阿托品

B.山莨菪碱

C.溴丙胺太林

D.异丙肾上腺素

E.氯化钾

21.解除地高辛致死性中毒最好选用

A.氯化钾静脉滴注

B.利多卡因

C.苯妥英钠

D.地高辛抗体

E.普鲁卡因胺心腔注射

22.强心苷中毒最常见的早期症状是

A.房室传导阻滞

B.胃肠道反应

C.头痛、耳鸣

D.低血钾

心电图出现Q-T间期缩短

23.一心力衰竭患者在应用强心苷类药物时，出现下列那种症状提示中毒

A.室性期前收缩

B.心率70次/分

C.电解质紊乱

D.低血钾

E.眩晕

24.应用强心苷治疗时下列哪项是错误的

A.选择适当的强心苷制剂

B.选择适当的剂量与用法

C.洋地黄化后停药

D.联合应用利尿药

E.治疗剂量比较接近中毒剂量

25.强心苷中毒时，下列哪种症状的给予钾盐后并不缓解

A.室性早搏

B.室性心动过速

C.房性心动过速

D.房性传导阻滞

E.二联律

26.给患者服用地高辛期间，护士尤其应该注意测量的是

A.血压

B.心率

C.呼吸

D.体重

E.体温

27.米力农属于

A.血管扩张药

B.磷酸二酯酶抑制剂

C.非强心苷类正性肌力药

D.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药

E.血管紧张素转化酶抑制药

28.卡托普利治疗充血性心力衰竭的作用是

A.逆转左室肥厚

B.降低全身血管阻力

C.降低充血性心力衰竭的病死率和改善预后

D.降低室壁肌张力，改善心舒张功能

E.以上都是

29.血管紧张素转化酶抑制药广泛用于心力衰竭，其主要目的是

A.防止和逆转心肌重构肥厚

B.使心肌耗氧量减少

C.扩张血管，降低心脏负荷

D.扩张冠状动脉，提高心肌耗氧量

E.以上都是

30.血管紧张素转化酶抑制药治疗心力衰竭的机制，下列哪一项是错误的

A.减少缓激肽的降解，提高血中缓激肽的含量

B.降低血中儿茶酚胺的含量

C.防止心肌细胞增殖

D.抑制循环中AngⅠ向AngⅡ转化

E.激动β受体

31.卡托普利抗心衰的作用机制是

A.增加去甲肾上腺素的分泌

B.减少前列腺素的合成

C.减少血管扩张素Ⅱ的生成

D.拮抗钙离子的作用

E.增加心肌耗氧量

32.卡托普利临床用于

A.慢性心功能不全和高血压

B.心房纤颤

C.心房扑动

D.阵发性室上性心动过速

E.阵发性室性心动过速

33.属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的是

A.卡托普利

B.氯沙坦

C.螺内酯

D.硝普钠

E.氢氯噻嗪

34.治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚，降低病死率的药物是

A.地高辛

B.氢氯噻嗪

C.硝普钠

D.普萘洛尔

E.卡托普利

35.氢氯噻嗪在治疗CHF时应注意补充下列哪种物质

A.补钠

B.补氯

C.补镁

D.补钙

E.补钾

36.可抑制醛固酮对心脏的重构作用的药物是

A.卡托普利

B.氯沙坦

C.肼屈嗪

D.氢氯噻嗪

E.螺内酯

37.新型的醛固酮拮抗药是

A.螺内酯

B.依普利酮

C.多巴酚丁胺

D.依那普利

E.哌唑嗪

38.血管扩张药治疗慢性心功能不全的药理学依据主要是

A.减慢心输出量

B.减轻心脏的前后负荷

C.降低血压

D.扩张冠状动脉、增加心肌供氧量

减少心肌耗氧量

39.具有Ca2+通道阻滞作用，可用于治疗慢性心功能不全的药物是

A.哌唑嗪

B.肼屈嗪

C.硝酸甘油

D.硝苯地平

E.硝普钠

40.可用于治疗慢性心功能不全的α1受体阻断药是

A.哌唑嗪

B.肼屈嗪

C.硝酸甘油

D.硝苯地平

E.硝普钠

41.可用于治疗严重慢性心功能不全及高血压危象的直接扩张血管药是

A.硝苯地平

B.硝普钠

C.哌唑嗪

D.米力农

E.卡托普利

42.硝普钠治疗心衰的药理学依据是

A.降低心输出量

B.减慢心率

C.降低血压

D.扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

E.改善冠脉血流

43.伴高血压危象的严重心衰应选用哪一种血管扩张药

A.硝酸甘油

B.硝苯地平

C.硝普钠

D.肼屈嗪

E.哌唑嗪

44.目前不宜作为常规用药治疗心力衰竭的是

A.强心苷

B.卡托普利

C.硝普钠

D.氨氯地平

E.氢氯噻嗪

45.肾上腺素不能治疗CHF的主要原因

A.心肌收缩力增强

B.心肌耗氧量增加

C.心输出量增加

D.心肌细胞自律性增高

E.加速房室传导

二、病例分析题(答题说明：根据下面的案例的要求，请对该案例做出分析解答。共有1题，合计2.0分。)

46.患者，男，31岁。患风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并关闭不全，出现心悸、气短、下肢水肿，近5日出现房颤。医生给予口服地高辛0.25mg、氢氯噻嗪25mg，1个月后患者感到恶心、呕吐。心电图示：窦性心率，心率68次/分，室性期前收缩二联律。请分析：

1.出现上述症状的主要原因是什么？

2.应选用何药治疗？

三、简答题(答题说明：根据提问，请简要回答下列问题。共有2题，合计

4.0分。)

47.强心苷不良反应的临床表现。

48.抗慢性心功能不全药的分类和代表药

四、论述题(答题说明：根据题目要求，请系统回答下列问题。共有2题，合计4.0分。)

49.论述强心苷中毒的防治措施。

50.试述血管紧张素转化酶抑制药抗CHF的作用机制

五、名词解释题(答题说明：请解释下列名词。共有1题，合计1.0分。)

51.强心苷全效量

治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案

治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)

A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化

慢性心功能不全患者的临床治疗

慢性心功能不全患者的临床治疗 发表时间：2014-07-23T14:19:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2014年第19期供稿作者：王清 [导读] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿。 王清 （尚志市一面坡医院 150622） 【摘要】目的：探讨慢性心功能不全患者的治疗方法。方法：选取我院2012年8月-2013年8月收治的36例患者资料，制定适合的治疗方案。结果：经过我院对患者的精心治疗后，34例患者完全康复，2例患者进行转院治疗。结论：正确的治疗方法可以帮助患者尽快康复，提高患者的生活质量。 【关键词】慢性心功能不全患者临床治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）19-0134-02 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，它是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩和(或)舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和(或)体循环淤血的临床病理生理综合征。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。回顾性分析我院2012年8月-2013年8月收治的患者资料，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本院收治慢性心功能不全患者36例，其中男性患者19例，女性患者17例，年龄25岁-46岁。 1.2结果：36例慢性心功能不全患者经过治疗后，已经有34例患者完全恢复健康并且满意出院，2例患者进行转院治疗。 2 治疗 2.1药物治疗 2.1.1减轻心脏负荷 (1)利尿药的应用 1)噻嗪类利尿药：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。可25mg／次，每周2次，隔日1次，每日1～3次等不同剂量应用，最大剂量可用到100mg／d，分3次口服[1]。 2)袢利尿药：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时亦排钾。为强效利尿药，口服剂量20～200mg／d，分2～3次。效果不佳或病情危急可用20～40mg静脉注射。低血钾为其主要易发不良反应，故必须注意补钾。 3)保钾利尿药：螺内酯(安体舒通)多与噻嗪类及袢利尿药同时应用。一般用20mg／次，3／d。氨苯蝶啶直接作用于远曲肾小管。排钠保钾，利尿作用不强，常与噻嗪类及袢利尿药合用。50～100mg／次，2／d。 (2)血管扩张药：能提供NO类药物①硝普钠为常用静脉滴注制剂，从而同时扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。此外尚有改善心脏舒张功能的作用。用法用量：20μg／min开始，根据血压和心率调整用量，每5min可增加5～10μg／min，直到产生疗效。最大量可用到300μg／min。长期大量使用可使高铁血红蛋白增加，但很少出现氰化物中毒。②硝酸酯类常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等。均有片剂和静脉滴注剂两种。硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含服，2～3min起效，维持15～30min，可重复使用。静脉滴注10μg／min开始，逐渐加量，维持量50～100μg／min。异山梨酯片10mg／次，3／d，或静脉滴注。单硝酸异山梨酯10～20mg／次，3／d，亦可静脉滴注。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶而易耐药。 (3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用ACEI的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血液或局部组织血管紧张素Ⅱ减少，副作用相对较少，有2％～8％患者咳嗽，部分患者尤其是严重血流动力学障碍患者易出现低血压，宜减小首次剂量，有肾功能不全者慎用。近年来国内外很多大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后、降低病死率。 ACEI种类很多，选择时主要根据半衰期长短、排泄途径及大规模临床试验结果。卡托普利12.5～25mg／次，2／d；苯那普利5～ 10mg／次，1／d；培哚普利2～4mg／次，1／d。 (4)醛目酮拮抗药可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。螺内酯(安体舒通)20mg／次，1～2／次，口服。 (5)β受体阻滞药β受体阻滞药治疗心力衰竭已获肯定结果，作用机制是拮抗代偿作用增强的交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。此外，卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭疗效肯定。鉴于β受体阻滞药的负性肌力作用，所以应在心衰情况稳定后以小剂量开始，逐渐加量[2]。 2.2快速处理 对于慢性心力衰竭如果心室率过快，尤其是快速房颤，可立即静脉注射毛花苷C0.2～0.4mg加入葡萄糖注射液或盐水20mt注入；如果水肿严重，尤其合并尿少，可立即静脉推注利尿药，如呋塞米注射剂。对于气短伴呼吸困难明显者，尤其是已口服扩血管药物效果不好者，可立即静脉滴注扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，可由小剂量开始如15μg／min始。 3 讨论 一旦诊断为慢性心功能不全，应该控制体力活动，避免精神刺激，积极预防感冒；但如果长期卧床容易发生静脉血栓甚至肺栓塞，同时使消化功能减低，肌肉萎缩，所以要鼓励患者尽量逐渐做适量的有氧运动，如散步等。 参考文献 [1]戴小华,周宜轩,顾健霞,汪玲,董梅,丁碧云,邵正斌;48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析[J];安徽中医临床杂志;2003年04期. [2]肖琼林;薛伟;β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用现状[A];第二十一届航天医学年会暨第四届航天护理年会论文汇编（下册）[C];2005年.

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

[医学类试卷]抗慢性心功能不全药练习试卷1.doc

[医学类试卷]抗慢性心功能不全药练习试卷1 1 女54岁，患风湿性二尖瓣闭锁不全多年，用地高辛和氢氯噻嗪维持疗效，但近日呼吸困难加重，夜间频繁发作，心慌，两肺满肺野湿性啰音，经检查左室舒张期充盈压明显升高。除上述药物外，该加用哪种药物进行治疗 （A）米力农 （B）多巴胺 （C）硝普钠 （D）氨力农 （E）卡托普利 2 男59岁，约有10年高血压病史，经强心、利尿治疗好转，但近日病情加重，出现心慌，气短，下肢水肿加重。诊断为原发性高血压，慢性心功不全，心肌肥大，最好加用哪种药物继续治疗 （A）卡托昔利 （B）硝苯地平 （C）肼屈嗪 （D）哌唑嗪 （E）氨茶碱

3 女56岁，因风湿性心脏病给予地高辛0.5mg/d，连续治疗一个月后，病情好转，但病人出现恶心呕吐，黄视等症状。经检查：心电图：P-P间期和P-R间期延长；地高辛血浓度为3.2ng/ml。诊断为地高辛中毒。除立即停药外，还应采用什么药治疗 （A）苯妥英钠 （B）利多卡因 （C）普萘洛尔 （D）钾盐 （E）阿托品 4 一患者因不遵医嘱将两次的药一次服用，自认为是"首次剂量加倍"。结果造成强心苷用量过大，引起室性心动过速。此时应如何治疗 （A）减量 （B）应用利尿药 （C）应用利多卡因 （D）吸氧治疗 （E）合用奎尼丁 5 下列哪种药物能增加地高辛的血药浓度 （A）奎尼丁

（B）利多卡因 （C）苯妥英钠 （D）氯化钾 （E）呋塞米 6 地高辛的t1/2＝33小时，按每日给予治疗量，问血药浓度何时达到稳态（A）3天 （B）6天 （C）9天 （D）12天 （E）15天 7 强心苷对哪种心衰的疗效最好 （A）肺源性心脏病引起 （B）严重二尖瓣狭窄引起的 （C）甲状腺机能亢进引起的 （D）严重贫血引起的 （E）高血压或瓣膜病引起的

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5） 本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*

9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留

药理学——抗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

1. 强心苷治疗慢性心功能不全

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。

治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药

简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）

2017年浙江省口腔执业医师药理学：抗慢性心功能不全药考试题

2017 年浙江省口腔执业医师药理学：抗慢性心功能不全药 考试题 一、单项选择题(共29 题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意) 1、广州首先开展饮水加氟的试点是在 A．1964年 B．1965年 C．1966年 D．1967年 E．1968年 2、下列哪项不是嗜酸性肉芽肿发病部位 A．颅骨B．下颌骨C．肺D．肝E．牙龈 3、唾液不具有下列哪一点性质 A．粘稠液体 B．比重较水大 C．pH 范围在 6.0～7.9 D．晨起时多呈弱碱性 E．渗透压随分泌率变化 4、肝硬化患者全血细胞减少最主要的原因是 A．营养吸收障碍B．脾功能亢进C．骨髓造血功能低下D．上消化道出血E．肝肾综合征 5、不平衡E．咬合力过大 6、关节盘分区中关节负重区为() A．前带 B．双板区上层 C．中间带 D．后带 E．以上都不是 7、核酸的基本组成单位是 A．核糖与脱氧核糖 B．嘌呤碱和嘧啶碱 C．核苷 D．核苷酸 E．寡核苷酸 8、一因交通事故受重伤的男子被送去医院急救，因没带押金，医生拒绝为患者办理住院手续，当患者家属拿来钱时，已错过了抢救最佳时机，患者死亡。本案例违背了患者权利的哪一点 A．享有自主权B．享有知情同意权C．享有保密和隐私权D．享有基本的医疗权E．享有参与治疗权

9、儿童恒牙列中发生龋病和因龋丧失最多的一颗牙是 A．中切牙B．尖牙C．双尖牙D．第一恒磨牙E．第二恒磨牙10、全口义齿基托与唾液或粘膜与唾液之间产生的吸力称为 A．大气压力 B．粘着力 C．附着力 D．摩擦力 E．内阻力 11、磨损达牙本质，探诊酸痛。温度刺激试验酸痛，刺激去除后症状即刻消失。不松动，牙周检查(-)。首选的治疗措施是 A ．牙髓治疗B．药物脱敏C．牙周洁治D．银汞充填E．复合树脂充填 12、补体固有成分中含量最多的是 A．C2 B．C3 C．C5 D．C8 E．C9 13、下列哪一个药物不具有镇痛作用 A．盐酸吗啡 B．盐酸哌替啶 C．盐酸纳洛酮 D．枸橼酸芬太尼 E．盐酸美沙酮 14、应用心理学的方法影响或改变患者的感受、认识、情感和行为，调整个体与环境之间的平衡，称之为 A ．心理诊断B．心理治疗C．心理卫生D．心理咨询E．心理适应 15、谵妄综合征的主要特征为 A．意识障碍昼轻夜重 B．幻觉 C．注意涣散 D．记忆减退 E．错觉 16、托姆斯颗粒层不正确的描述是 A．位于牙冠部B．位于牙根部C．属于矿化不全D．位于透明层的内侧E．牙齿厚薄不一 17、天疱疮治疗的首选药物是 A．抗生素B．肾上腺皮质激素C．免疫增强剂D．维生素E．以中药治疗为主 18、眶下神经阻滞麻醉容易发生 A．暂时性面瘫B．注射区疼痛C．血肿D．恶心E．复视 19、饮水加氟适用于龋病高发区和 A ．水氟＜0.3ppm，氟牙症指数＜0.2 B ．水氟＜0.4ppm，氟牙症指数＜0.3 C．水氟＜0.2ppm，氟牙症指数＜0.1 D ．水氟＜0.4ppm，氟牙症指数＜0.2

第二十一章 抗慢性心功能不全药

第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速

治疗慢性心功能不全药习题

治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )

Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )

第二十一章 治疗慢性心功能不全药

第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等

药理-抗慢性心功能不全药习题集 附答案

第十六章抗慢性心功能不全药 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、下列哪一项不属于强心苷的不良反应（D） A．肠道反应 B.室性期前收缩 C.色视障碍 D.粒细胞减少 3、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B)

A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B) A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤

慢性心功能不全规范治疗临床分析

慢性心功能不全规范治疗临床分析 目的探讨临床规范治疗慢性心功能不全的方法及效果。方法选取2011年10月～2014年2月我院收治的70例慢性心功能不全患者作为本次研究的对象，并以随机数字表法方式将其分成两组，每组有患者35例，将其中实施强心、利尿及β-受体阻滞剂等一系列常规基础治疗者纳入对照组，将在此条件下施加复方丹参滴丸进行规范治疗者纳入观察组，分析并评估两组病例的临床治疗结局，主要包括临床总疗效、左室射血分数（LVEF）、6min步行距离（6MWH）以及左室壁运动分数等几个方面，总结临床治疗经验。结果观察组治疗后可取得94.3%的临床总疗效，这要较对照组的77.1%更理想，比较差异明显（P＜0.05）；且观察组治疗后的LVEF、E/A及6 MWH等心功能评估指标的改善要较对照组更具优越性，比较差异明显（P＜0.05）。在安全性方面，两组患者治疗期间均无严重不适症状发生。结论为慢性心功能不全患者实施复方丹参滴丸治疗有确切效果，能够帮助患者尽早控制病情，促进其心功能的恢复，是今后医院规范治疗本病的关键，适合普及应用。 标签：慢性心功能不全；规范治疗；临床效果 慢性心功能不全（CHF）即我们通常所说的充血性心力衰竭，属于心内科临床上相对常见且多发的一种疾病，多是由于心肌病、心肌梗死及炎症等各种因素的共同影响，导致心肌结构受损、功能减退，进而引起心室泵血功能降低所致。若临床治疗不够及时，很可能会随着病情进展，而导致患者的血流动力学受到严重影响，进而引发心源性猝死的状况。有资料显示，目前约有40%～50%的死亡病例是因心力衰竭心源性猝死所致[1]，可见临床加强对该疾病的治疗很有必要。为此，2011年10月～2014年2月，笔者对我院收治的70例慢性心功能不全病例实行了分组治疗及分析，取得了不错的研究效果，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料收集2011年10月～2014年2月到我院就诊的70例慢性心功能不全患者及其临床资料，其中男性病例有31例，女性病例有39例，年龄段在41～79岁，平均是（5 2.3±7.4）岁；病程时间在2个月～14年，平均病程是（4.3±1.1）年。所有入组者均经动态心电图检查后确诊，心功能评级Ⅲ～Ⅳ级，纳入与慢性心功能不全的诊断指南相符合且已完成知情同意书的签署者，排除有其他严重合并症、肝肾疾患、精神障碍及药物过敏体质者，根据随机数字表法方式将其分成两组，组间在性别、年龄等一般资料上的比照，差异不明显，P>0.05，存在可比意义。 1.2方法 1.2.1对照组依照治疗方案给予强心、利尿剂、洋地黄以及扩张血管等一系列常规基础治疗，再以患者实际病情与适应证情况，为其提供β-受体阻滞剂、血管紧张素转移酶抑制剂等治疗，具体以《美国成人慢性心力衰竭的诊断与治疗指

药理学抗慢性心功能不全药

药理学抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 5、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 6、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁 C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 7、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少

B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 8、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 9、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 10、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 11、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素 B、卡托普利 C、氢氯噻嗪 D、哌唑嗪 E、硝普钠 12、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解 D、抑制血管的重构 E、抑制心室的重构 13、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是 A、扩张冠脉，增加心肌供氧 B、降低心输出量 C、减少心肌耗氧 D、减轻心脏的前、后负荷 E、降低血压，反射性兴奋交感神经