小儿急性中毒性脑病

【疾病名】小儿急性中毒性脑病

【英文名】pediatric acute toxic encephalopathy

【别名】小儿急性毒力中毒性脑病；小儿急性毒性脑病

【ICD号】G92

【病因和发病机制研究的进展】

1.病因研究进展 小儿急性中毒性脑病是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应，是儿科危重症常见的临床症候群，是导致ICU病人死亡的重要原因。本病定义包括以下内容：①所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染；②病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状；③中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的全身性急性感染是本病发生的基础。①急性细菌性感染：为本病的主要病因，如败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病；②急性病毒感染：也是引起本病的重要原因，如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起的肾综合征出血热等均可引起本病；③其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。

2.发病机制研究进展 中毒性脑病的病理生理过程错综复杂，至今仍有许多机制尚未得到澄清。

(1)诱因：全身毒血症、代谢紊乱和缺氧是引起本病的主要发病机制。以上因素单独或共同作用使脑血管痉挛、通透性增加、脑缺氧及脑水肿，进而导致神经细胞变性以及脑组织对毒素的敏感性增加等病理及病理生理改变。脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢，结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少，Na-K-ATP酶活性降低，最终导致脑细胞内钠水潴留。严重感染时，尤其是并发肝肾功能不全时，体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na-K-ATP酶活性进一步降低。严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变。

(2)特点：不同原因引起的感染中毒性脑病，其发生机制亦有所差异。重症伤寒时，伤寒杆菌及其内毒素与巨噬细胞相互作用可使巨噬细胞释放毒性物质，这些毒性物质单独或与内毒素共同作用干扰基底节的胆碱与多巴胺调控，

从而导致脑病发生。肾综合征出血热时，全身毛细血管和小血管广泛损伤，血管麻痹、扩张、脆性增加及通透性增强可致脑血管和血脑屏障受损，成为精神神经症状的病理学基础。急性微循环障碍是中毒型菌痢的基本发病机制，痢疾杆菌产生强烈的内毒素，加之机体对内毒素敏感性增加而产生强烈的过敏反应，导致血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，使全身小血管痉挛而引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁可引起弥散性血管内凝血(D IC)及血栓形成而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭，脑组织病变严重者可引起脑水肿甚至脑疝，患者可出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。百日咳时剧烈咳嗽所致的脑部缺氧或出血以及毒素作用，也可引起脑病。脑型疟疾时，血中裂殖体使感染红细胞破坏，释放出激肽类物质，其作用类似于细菌内毒素，可引起血管通透性及血流动力学改变，造成脑组织水肿并使交感神经兴奋。

(3)病理改变：脑的早期病理改变主要表现为脑血管痉挛，中后期可能出现的病理改变包括弥漫性脑水肿、点状出血、毛细血管扩张及通透性增加、大脑皮质神经细胞变性、海马区选择性坏死等。软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。概括起来说，本病的共性病理改变包括脑实质充血水肿，神经细胞混浊肿胀、核质溶解和浆内空泡形成，以及崩溃坏死细胞集簇形成脑组织的小病灶等。肾综合征出血热时，还可发生脑内炎症细胞浸润和胶质细胞增生，丘脑下部呈脑炎样病变，上述病变随着病程的进展而逐渐加重，至少(无)尿期时，因尿毒症、高血容量和(或)并发感染、电解质与酸碱平衡紊乱等因素，可导致脑损伤的进一步加重。中毒型菌痢及败血症时脑水肿实际上是感染性脑水肿，即血管源性脑水肿与细胞毒性脑水肿的混合型，其病理所见仍以充血水肿与变性为主，主要表现为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，一般无明显的炎症改变。恶性疟疾患者的脑组织水肿、充血显著，白质内有弥漫性小出血点。显微镜下脑内微血管明显充血，管腔内充满疟原虫与疟色素，含疟原虫的红细胞常呈凝集现象，阻塞微血管引起灶性坏死与环状出血。 【诊断研究进展】

1.辅助诊断检查进展

(1)实验室检查进展：

(2)特殊检查进展：

①CT及MR I检查：除可提示脑水肿外，对于脑病本身的诊断无重要意义，必要时CT及MR I检查可鉴别有无出血、梗死和占位性病变存在，目前国内外资料仍无特异影像学诊断之报道。

②脑电图(EE G)检查：有资料显示，平坦波见于去皮层状态，广泛性间期性复合波见于肺性脑病，三相波见于浅昏迷期肝性脑病，β昏迷型波见于一氧化碳中毒，其α昏迷型波见于中毒性脑病。以上所述均为个案报道，最多不超过2例。就其临床意义而言有待近一步探讨。

2.临床诊断进展 中毒性脑病临床表现不具有特征性，其诊断主要根据患者脑功能异常和相关颅外严重感染的证据，一般起病急骤、通常发生在颅外严重感染的极期。须掌握下列诊断原则：①有肯定的急性全身性感染史；②在原发病的基础上出现脑病表现；③脑脊液仅有压力增高，常规与生化检查正常或仅有蛋白和细胞数的轻微增加(肾综合征出血热可有例外)；④除外神经系统的炎症性疾病及颅内占位性病变，否定神经系统定位体征。

脑电图(EE G)和Gla sg o w评分有助于中毒性脑病的诊断和判断脑病的严重程度。中毒性脑病病情程度划分仍主要依靠意识评分：0级表现为意识清晰；1级注意力下降；2级反应迟钝伴嗜睡；3级进入浅昏迷；4级为深昏迷。

【治疗与预防方法研究的进展】

1.一般综合治疗由于中毒性脑病的病理机制尚未明确，目前临床处理仍采用对症治疗为主的，治疗目标为控制和恢复脑功能，控制脑外感染。内容包括以下几个方面。

(1)缓解脑水肿，降低颅内压，防止脑疝形成：甘露醇是降低颅内压的首选制剂。实验研究显示神经胶质细胞大小与甘露醇浓度密切相关。甘露醇通常在处理颅高压危象或脑疝时首先使用。一般首剂剂量为每次0.25～1g/k g静注或快速静滴。为防止甘露醇作用消失后产生脑水肿反跳现象。对重症病例可采用每4～6h给药1次，或采用与呋塞米和肾上腺皮质激素等药物联合用药的方法提高脱水疗效。联合治疗还可起到延长脱水作用时间的效果。近年来有大量实验与临床研究报道应用高渗性盐水(3%、7.5%氯化钠溶液)治疗脑水肿作用，但治疗对象大多为外伤性脑水肿，其作用机制可能与缓解脑血管痉挛和缺血有关。

(2)改善神经细胞功能，控制惊厥：对于存在昏迷、反复抽搐症状的病例，可给予低流量吸氧，以改善脑组织氧供和能量代谢，促进细胞的修复。在氧疗同时还应注意维持血压稳定以保持有效脑血流灌注。对于惊厥发作者应给予抗癫痫药物控制症状。在上述基础上可考虑采用促进神经代谢和功能恢复的药物。

(3)控制各种感染：积极有效地清除和控制引起败血症的炎症和感染，局部化脓性病灶彻底予以清创、引流。皮肤大面积烧伤感染者应注意保护创面和局部用药和防止继发感染。感染严重者须结合病原学检验和抗生素药敏试验选择高效、广谱抗生素。

(4)维持合适的内环境：液体疗法是控制颅高压和脑水肿的一项重要措施，对于中毒性脑病重点应放在降低脑细胞水肿和颅内压，改善内环境。由于中毒性脑病通常存在血脑屏障受损、神经细胞膜受损和和脑水肿等病理基础，输液过多会促进脑间质内液体积聚和进入细胞内液体增加，最终导致脑细胞肿胀，脑容积增大，脑水肿加剧。脑水肿临床输液时应掌控病人的每日总输入液量和输液速度，使其保持每日适度的脱水量，从而达到促使脑内水分排出的治疗目的。除存在低血压休克外，每天给液量一般限制在1000m l/m左右。利尿剂和脱水剂在大量利尿的同时会带走大量钾、钙、镁等电解质。临床补充时可参考血生化检验结果。对于血钾在正常范围者，每天可按钾盐1～2mm ol/k g静脉补充(10%氯化钾0.7～1.5m l/k g)，低血钾者可酌情增加给钾量。低血钙、低血镁也可导致惊厥发作，加重脑水肿，在治疗中也应注意补充。

(5)应用肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素具有维持细胞膜完整性和稳定性、保护血脑屏障，减少脑脊液分泌，降低毛细血管通透性、抑制炎症反应和炎症介质释放、减少组织损伤等作用，临床常采用短程大剂量冲击疗法治疗感染性休克合并中毒性脑病。但有关肾上腺皮质激素治疗脑水肿问题至今学术界仍存在争议。

2.纳络酮治疗 有作者报道用纳络酮治疗婴幼儿急性中毒性脑病有较好的疗效。方法：积极治疗原发病的同时予利尿、脱水以降低颅内压，镇静防抽搐，维持内环境稳定，必要时吸氧及对症支持治疗。在上述基础上加用纳络酮，每次0.01～0.05m g/k g静注后以10～20μg/k g·h静滴持续维持4～5h，共2～5d。治疗小儿急性中毒性脑病疗效满意，无明显副作用。

小儿急性中毒性脑病的发病机理是人体对感染及其毒素的免疫反应，使脑部血管壁通透性增加，产生急性弥散性脑水肿，加上脑血管痉挛，引起脑缺血和缺氧，导致脑细胞损伤及能量代谢的紊乱，引起内源性阿片样物质(OLS)释放增加及产生大量氧自由基，从而进一步加重脑细胞损伤和裂解。纳络酮除具有特异性阿片受体拮抗作用外，能抑制氧自由基释放，防止缺血再灌注损伤，保护脑细胞。并能明显改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血流供应，减轻脑水肿及昏迷等症状。

【目前存在问题和研究热点】

诊断问题：许多报道中的中毒性脑病发生率存在较大差异，其原因可能是由于中毒性脑病的诊断标准的把握存在差异和败血症原发感染病灶的不同。临床实际工作中有相当数量的病人从血液等处并未能获取微生物或其相关产物，而目前血培养阳性率一般低于50%。这些因素直接影响了本病的诊断。此外，ICU中一些危重病人也可因机械通气治疗使用镇静剂、肌松剂掩盖了脑病症状而被漏诊。另一些败血症患者在病程中出现了肝肾功能衰竭、A RD S、电解质紊乱和酸碱失衡、低血压、低氧血症、血糖异常、体温异常及内分泌异常等情况，给临床鉴别诊断带来了困难。

【近期期刊发表的部分论文】

中毒性脑病的病理生理及诊治

婴幼儿急性中毒性脑病30例

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小儿肠坏死并发急性中毒性脑病6例诊治体会

小儿肠坏死并急性中毒性脑病的外科治疗

小儿肠梗阻致中毒性脑病临床探讨

感染中毒性脑病

中毒性脑病的影像学表现

中毒性脑病的影像学表现 发表时间：2014-08-04T10:08:59.107Z 来源：《医药前沿》2014年第13期供稿作者：王东 [导读] 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。 王东 （江苏省江阴市人民医院影像科 214400） 【摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。分析其CT和MRI影像学特征和要点。结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。 【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02 中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。 1 材料和方法 收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI 检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。 2 结果 所有病例的CT和MRI均表现为双侧对称性病变，CT表现为尾状核、苍白球、丘脑、内囊、小脑齿状核及深部脑白质区的低密度影，MRI表现为相应其区域的长T1长T2异常信号影。但各组病例的发病部位及病变形态均不相同，其中有机溶剂和代谢中毒性脑病常位于深部脑白质，CO中毒常见于苍白球，海洛英中毒常见于内囊后肢及小脑齿状核。 3 讨论 海洛英吸食方式有数种，主要有静脉注射和烫吸（加热雾吸入）本组9例患者均为烫吸，主要的病理改变为脑白质海绵样变性，1982年Wolters等[1]首先报道该病，其特征性的病理改变是脑白质呈对称性脱髓鞘，并伴有神经胶质退化和小胶质增生，本组病例表现为双侧苍白球、半卵圆中心、丘脑、脑干及双侧小脑齿状核对称性低密度影。相应的，在MRI表现为同样部位的长T1长T2异常信号影，没有占位效应，灰质结构不累及，最重要的是小脑齿状核的改变最有特征性，呈对称性、蝴蝶状改变。且注射对比剂后病灶不强化。病灶的部位、范围与吸毒时间无明显的正相关关系。不能用一般的中毒性脑病解释，一般认为这与中毒所致的生化代谢异常有关[2]。本组病例内囊后肢及小脑齿状核出现异常改变的较多，内囊后肢及小脑齿状核在影像学上异常改变又助于该病的诊断。 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。一般患者都以昏迷症状入院，过多的异常代谢产物积聚在脑内，引起脑组织弥漫性损伤，CT表现为弥漫性脑肿胀，这可能与急性细胞中毒性脑水肿有关，但通过对症处理后病情能好转，另外还可见双侧大脑半球脑白质弥漫性、对称性密度减低，MRI较CT敏感，少数病例还可见小脑半球的长T2异常信号影，本组数例病例经过一阶段治疗后临床症状改善，复查MRI显示脑内长T2异常信号影减少。这说明通过急性期治疗后，这种中毒性脑病恢复较好。 CO中毒临床临床上较常见，发病率高于其他中毒性脑病，分为急性CO中毒和迟发性脑病，本组病例均为急性CO中毒，CT表现为双侧苍白球对称性低密度影，丘脑、基底节区及双侧大脑半球脑白质对称性密度减低影，MRI表现为相应部位长T1长T2异常信号影。双侧苍白球对称性低密度影是CO中毒的特征性表现[3]，相应的病理改变为双侧苍白球对称性坏死软化，这是因为此处血管为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支，血运薄弱，更易发生缺血、坏死。但这不具有特异性，另有文献报道影像学表现与中毒时间、临床表现及预后密切有关[4]一般认为有深部脑白质改变的患者预后要比单纯苍白球改变的要差。另外需要特别指出的是CO患者恢复后及少数病例具有精神状态的改变。 有机溶剂中毒：本组有机溶剂中毒均发生于工业中毒，本组6例。MRI表现为双侧侧脑室周围脑白质广泛长T1长T2异常信号影，另双侧苍白球也可见细条状长T2异常信号影该组病例均有10-20年左右的职业暴露史，其中有数例只有不到半年的暴露史，各种病例异常信号差异可能与暴露时间与发病时间不同有关。 几种中毒性脑病的比较：比较上述几种中毒性脑病，发现其影像学表现有一些共同特征，即均有广泛的脑白质密度（信号)异常，CT上弥漫性密度减低，(MRI上对应长T1长T2异常信号影)基本上都具有对称性分布特点，没有占位效应，其中海洛英中毒性脑病患者大多数具有小脑齿状核异常改变。这类患者临床上多有走路不稳、共济失调等症状，而其他类型的中毒性脑病多没有此征象，所以，小脑齿状核的异常改变对海洛英中毒性脑病具有一定的特征性。若小脑齿状核出现蝶形低密度影（MRI显示长T1长T2异常改变）或伴有双侧内囊后肢的改变，临床上首先考虑海洛英中毒性脑病的可能。其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病大多数有基础性慢性疾病，结合临床表现和影像学表现诊断可靠性应该较高。CO中毒性脑病大多有急性或慢性中毒史，多以意识障碍或混迷入院，CT表现多有苍白球对称性密度减低，在MRI上表现为长T1长T2异常信号影，这种表现虽然没有特异性，但是具有一定的特征性，CO中毒严重者具有广泛的弥漫性脑水肿，还有一点要指出，CO中毒患者影像学表现要迟于[5]临床表现，大多数学者认为多在2个星期以后才可见发现苍白球及基底节区异常密度改变。

中毒性脑病的影像学表现及DWI的价值

中枢神经影像学 Im aging features of toxic encephalopathy and the values of DWI L I U Qi ng 2xi an ,X I A S huang ,QI J i 3 (De partment of Radiology ,the Fi rst Cent ral Hos pital ,Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300192,China ) [Abstract]　Objective To assess the CT and MR imaging of toxic encephalopathy 1Methods Eight patients suffered f rom different toxic substance were studied ,including 2cases with solvents ,3cases with hydrogen sulfide inhalation ,2cases with organophosphate poisoning and 1case with diazepam poisoning 1Three of them underwent cranial CT examination ,4under 2went cranial MR examination.One of them underwent both CT and MR examination 1R esults Toxic encephalopathy mainly involved the white matter and some nucleus ,and gray matter was also involved 1CT and MR imaging had some common ap 2pearances 1On CT ,symmetrical low densities were observed in the white matter and nucleus 1On MRI ,these lesions showed long T1and long T2signal intensity and on DWI showed hyperintensity 1The toxic encephalopathy MR imaging caused by chronic organic solvent inhalation revealed long T1and long T2white matter and nuclei changes ,on DWI showed hyperin 2tensity ,and the value of ADC increased ,which meant the edema was vesogenic edema 1Conclusion CT and MRI can detect the leukoencephalopathy ,the nuclei degeneration and necrosis of toxic encephalopathy 1DWI is more sensitive to detect the abnormalities of the white matter than routine MRI 1 [K ey w ords]　Neurotoxicity syndromes ;Tomography ,X 2ray computed ;Magnetic resonance imaging 中毒性脑病的影像学表现及DWI 的价值 刘庆先,夏　爽,祁　吉3 (天津医科大学一中心临床学院放射科,天津　300192) [摘　要]　目的　观察各种中毒性脑病的CT 与MRI 表现。方法　8例中毒性脑病患者,其中3例接受CT 检查,4例接受MRI 检查,1例接受CT 和MR 检查。结果　中毒性脑病主要累及脑白质,部分神经核团及灰质也可受累,MRI 均见广泛 脑白质长T1、长T2信号,弥散加权成像(DWI )呈高信号,CT 表现为相应部位低密度,病变对称分布,无占位效应。有机溶剂中毒性脑病表现为广泛的大脑白质及神经核团长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,提示血管源性水肿;H 2S 中毒性脑病表现为大脑白质及部分神经核团多发长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,ADC 值降低,40天后复查MRI 病变范围较前缩小, DWI 信号较前减低;有机磷及安定中毒性脑病均表现为弥漫性脑水肿,灰白质均受累。结论　CT 和MRI 能发现脑白质及 神经核团的变性和坏死改变。与常规MRI 相比,DWI 能更敏感地反映病变。 [关键词]　神经毒性综合征;体层摄影术,X 线计算机;磁共振成像 [中图分类号]　R74916;R44512　[文献标识码]　A [文章编号]　100323289(2009)0120054204 [作者简介]刘庆先(1980-),女,河北保定人,在读硕士,医师。研究方 向:神经系统影像诊断。E 2mail :shij8000@1631com [通讯作者]祁吉,天津市第一中心医院放射科,300192。E 2mail :cjr 1qiji @vip 11631com [收稿日期]2008207215 [修回日期]2008210209 中毒性脑病主要引起脑白质病变,也可引起部分神经核 团及灰质的改变。CT 和MRI 有助于对中毒引起的脑实质改变做出早期诊断。本文回顾性分析8例不同原因中毒性脑病患者的影像学资料,观察CT 和MRI 表现,并评价DWI 对本病的价值。1　资料与方法111临床资料　患者8例,其中男5例,女3例,年龄18～54 岁,平均4113岁,均有明确中毒史。其中有机溶剂中毒患者 2例,均为女性,年龄分别为21岁、22岁;硫化氢(H 2S )中毒患者3例,均为男性,年龄51～54岁;有机磷中毒患者2例,男1例,18岁,女1例,51岁;安定中毒患者1例,男,46岁。112检查方法　CT 检查采用GE High Speed 16层螺旋CT 机,扫描参数为:层厚5～10mm ,120kV ,120～160mAs ;MR 检查采用Marconi Eclip se 115T 磁共振扫描仪,头线圈,检查序列包括:T1WI (TR 400ms ,TE 10ms ),T2WI (TR 5400,TE 120ms ),FL A IR (TR 6500ms ,TE 120ms ),SE 2EPI (TR 6000ms ,TE 9517ms ,FL IP 90°,b =1000s/mm 2),横断面、冠状面及矢状面成像,层厚515mm ,间隔1mm ,FOV 25cm ×25cm ,矩阵256×192。2　结果

新生儿高胆红素血症与胆红素中毒性脑病的诊断和防治

新生儿高胆红素血症与胆红素中毒性脑病的诊断和防治 新生儿高胆红素血症(新生儿黄疸)是新生儿期常见病,分为生理性和病理性黄疸,以双巩膜至全身皮肤黄染为特点。多数新生儿黄疸是生理性、良性过程。早产、感染、酸中毒、缺氧等均可造成病理性黄疸。此外,由于胆红素潜在的危害及血脑脊液屏障功能尚未完善,易导致胆红素中毒性脑病(核黄疸)。因此,为降低高胆红素血症和核黄疸的发生及其带来的各种问题,2004年美国儿科学会(AAP)制定了新生儿高胆红 素血症和核黄疸的防治指南。 一、对35周以上的新生儿,建议临床医师注意以下几点 (一)注意事项 1.鼓励和支持成功的母乳喂养。2.建立识别和评估高胆红素血症的护理常规。3.出生后24h内出现黄疸的新生儿要测定血清总胆红素水平(TSB)和经皮测胆红素水平(TcB)。4.要认识到肉眼评估黄疸程度会导致错误,尤其是肤色较深的新生儿。5.根据新生儿时龄解释胆红素水平高低的临床意义。6.低于38周尤其是母乳喂养是新生儿出现进行性高胆红素血症的高危因素,要予以密切监护和管理。7.基于高胆红素血症的危险性,在新生儿出院前要给予危险因子系统评估。8.给新生儿父母提供书面和口头的有关新生儿高胆红素血症的信息。9.根据出院时间和危险因子评估的情况,注重早期及适当的随访。10.早期给予光疗和换血疗法预防 严重的高胆红素血症和核黄疸的发生。 (二)初级预防对健康足月儿及临近足月儿,原则上提倡给予母乳喂养。建议:1.临床医师应建议新生儿母亲在其出生后前几天,每天至少应哺乳8~12次。能量摄入不足和(或)由哺乳不足引起脱水会导致高胆红素血症的发生;护理频率的增加减少母乳喂养的新生儿发生高胆红素血症的可能,适当提倡和鼓励母乳喂养会增加母乳喂养的成功。2.AAP反对母乳喂养的非脱水新生儿添加水或葡萄糖水。因为添加水或葡萄糖水不会防止高胆红素血症,不会降低血清总胆红素水平。 (三)二级预防为防止高胆红素血症,临床医师应给予新生儿危险因素的系统 评估。 1.血型1)所有母亲在产前和住院分娩前应作ABO和Rh血型检查,及同型免疫性抗体的血清学检查。如果母亲未做或Rh阴性,新生儿应检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验(Coomb′stest)。(2)假如母亲的血型O型或是Rh阴性,新生儿除检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验外,还要做血清游离抗体测定试验。 2.临床评估:医师应保证所有新生儿处于新生儿黄疸防治的常规管理中,护理人员要建立黄疸评估的护理常规,出现新生儿黄疸重要体征时要及时在8~12h评估。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面,如前额、胸前或大腿等,主要使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体

小儿急性中毒性脑病

【疾病名】小儿急性中毒性脑病 【英文名】pediatric acute toxic encephalopathy 【别名】小儿急性毒力中毒性脑病；小儿急性毒性脑病 【ICD号】G92 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 小儿急性中毒性脑病是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应，是儿科危重症常见的临床症候群，是导致ICU病人死亡的重要原因。本病定义包括以下内容：①所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染；②病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状；③中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的全身性急性感染是本病发生的基础。①急性细菌性感染：为本病的主要病因，如败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病；②急性病毒感染：也是引起本病的重要原因，如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起的肾综合征出血热等均可引起本病；③其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。 2.发病机制研究进展 中毒性脑病的病理生理过程错综复杂，至今仍有许多机制尚未得到澄清。 (1)诱因：全身毒血症、代谢紊乱和缺氧是引起本病的主要发病机制。以上因素单独或共同作用使脑血管痉挛、通透性增加、脑缺氧及脑水肿，进而导致神经细胞变性以及脑组织对毒素的敏感性增加等病理及病理生理改变。脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢，结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少，Na-K-ATP酶活性降低，最终导致脑细胞内钠水潴留。严重感染时，尤其是并发肝肾功能不全时，体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na-K-ATP酶活性进一步降低。严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变。 (2)特点：不同原因引起的感染中毒性脑病，其发生机制亦有所差异。重症伤寒时，伤寒杆菌及其内毒素与巨噬细胞相互作用可使巨噬细胞释放毒性物质，这些毒性物质单独或与内毒素共同作用干扰基底节的胆碱与多巴胺调控，

关于小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析

关于小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析 摘要：肺炎是一种严重危害小儿健康的常见病、多发病，重症肺炎缺氧、酸中毒和肺血管源性介质分泌增加，引起脑循环障碍，可导致中毒性脑病，早期防治是降低重症肺炎、病死率的关键。现将我院收治的重症肺炎并中毒性脑病患者40例，报告如下。 关键词：重症肺炎;中毒性脑病;颅内高压 1 资料与方法 一般资料本组40例，男21例，女19例; ～1岁24例，～ 岁18例。诊断标准：(1)参考全国高等学校教材第6版儿科学。确诊为重症肺炎后出现下列临床症状与体征者可考虑为中毒性脑病。(2)烦躁或嗜睡、双眼上翻、凝视、斜视。球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失。前囟隆起。昏迷、反复抽搐(排除低钙性及高热惊厥、颅内感染)。中枢性呼吸节律不齐、甚至呼吸停止。脑脊液检查，除颅内压增高外，其他项目均正常。脑CT或MRI提示脑水肿(除肺炎低钠性脑水肿外)。 临床表现 40例患儿均有肺炎症状，体征如：咳嗽、呼吸困难、发热、肺部听诊口罗音外，突出表现在神经系统方面，其中：嗜睡20例，烦躁22例，反复抽搐15例，浅昏迷8例，呼吸衰竭2例，巴宾斯基征(+)4例，颈项强直38例，肢体障碍1例，凝视、落日眼11例。 辅助检查血常规：例。 例。胸部X线片显示，肺部大小片状阴影例。40例均做脑脊液检查;35例测脑脊液压力均大于正常值，平均值为：，外观透明，细胞数均<10×109 /L 潘化试验阴性，氯化物、蛋白质质量均正常。 治疗与转归本组40例均采用综合疗法，选择有效抗生素。控制感染，保存呼吸道通畅、吸氧、镇静、止痉，液体按保持患儿轻度脱水状态，同时积极降低颅内压，应用甘露醇、地塞米松、呋塞米、三联脱水治疗。脑水肿重者，加用白蛋白，7例昏迷患儿应用纳洛酮治疗。全组痊愈31例，好转7例自动出院1例，死亡1例。 2 讨论 中毒性脑病是重症肺炎常见的并发症，是导致重症肺炎呼吸衰竭加重和死亡的主要原因，故早期诊治至关重要。当小儿肺炎表现面色发灰、嗜睡、烦躁、

急性酒精中毒性脑病一例

急性酒精中毒性脑病一例 发表时间：2016-10-26T15:40:43.160Z 来源：《健康世界》2016年第19期作者：孙建奎1 徐化静2 邓建中1 范仲鹏1 吴贵锋2 [导读] 其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。 1 河南省安阳地区医院神经内一科 455000；2河南省安阳地区医院心脏外一科 455000 摘要：我院收治一例年轻女性患者，一次大剂量饮酒后出现昏迷，头部磁共振示DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，ADC呈明显低信号改变，脑沟变浅、脑室变小、脑回肿胀，经积极综合治疗，症状缓解，复查头部磁共振示异常信号明显改善。 关键词：磁共振；昏迷；大量饮酒 在我国，随着人们生活水平的提高，酒精中毒性脑病的发病人群不断增加，其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。 临床资料女性患者，22岁，主因“发现意识不清2小时”为主诉入院，2小时前（2015年12月26日10PM左右）患者被人发现意识不清，无抽搐，无呕吐，口腔可闻及酒味，无大小便失禁，以“昏迷原因待查”收住院。查体：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP121/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射消失，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后检查：头部CT：未见明显异常；血常规：白细胞10.2×109/L，中性粒细胞百分比77.3%，红细胞4.83×1012/L，血红蛋白147g/L，血小板296×109/L；血生化：谷丙转 氨酶14IU/L，谷草转氨酶22.2IU/L，血肌酐51.8umol/L，尿素氮2.8mmol/L，二氧化碳18.7mmol/L，肌酸激酶719U/L，肌酸激酶同工酶56IU/L，乳酸脱氢酶440.2IU/L，α-羟丁酸脱氢酶224U/L，血淀粉酶320.5IU/L，脂肪酶163U/L，尿淀粉酶822IU/L；动脉血气：PH=7.31，氧分压81mmHg，二氧化碳分压38mmHg，血钠143mmol/L，血糖5.5mmol/L，血乳酸4.1mmol/L，实际碳酸氢盐19.1mmol/L，标准碳酸氢盐19.7mmol/L，碱剩余-7.2mmol/L，氧饱和度95%；肺部CT示：双肺炎性改变，上腹部CT示：未见明显异常；头部MRI+MRA+MRV+DWI（2015-12-26 15：29）示：双侧侧脑室旁脑白质、胼胝体压部异常改变，考虑为脱髓鞘性疾病，MRA、MRV未见明显异常；给予生理盐水洗胃、灌肠，甘露醇导泻，甲泼尼龙注射液80mg抗炎、甘露醇注射液减轻脑水肿，纳洛酮、醒脑静注射液醒脑，补充维生素B1、甲钴胺注射液，同时氨溴索注射液化痰、头孢西丁抗感染、静脉营养支持、奥曲肽抑制胰腺分泌、奥美拉唑注射液抑制胃酸，等措施治疗。患者于2015年12月27日2PM左右神志转清，查体：精神可，高级智能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。复查肺部CT、头部MRI+DWI（2015-12-30 09：45），示：双肺炎症明显好转，胼胝体压部异常信号，考虑为脱髓鞘性改变，对比前片病灶范围明显缩小。追问病史，患者因与男友生气于发病当日晚8PM左右一次性饮下52%白酒500ml（患者平素无饮酒嗜好）。 图1 A、B、C为2015年12月26日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR；D、E、F为2015年12月30日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR。2次检查结果相比可见异常信号范围明显缩小，仅胼胝体压部可见DWI高信号、ADC低信号，脑组织肿胀明显减轻。 讨论酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，直接损害大脑皮层和皮层下区，使细胞变性、坏死，影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性[2]。 实验研究发现：重症急性酒精中毒所致颅脑并发症以细胞毒性脑水肿为主，也是引起昏迷、昏睡及死亡主要原因，磁共振弥散加权成像（DWI）表现为异常高强度信号，表观弥散系数（ADC）值有随时间降低，且病情越重，ADC信号越低、下降越急骤，病理改变表现为：星形胶质细胞数目减少，核固缩，突起减少或消失，神经纤维变形，结构松散呈网状，部分神经纤维断裂，神经细胞体积缩小，变形，可能与酒精引起的脑组织缺血缺氧性变化有关[3]。 急性期典型影像学表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长T1、长T2异常信号，DWI呈明显高信号，无占位效应，具有一定的特征性，增强扫描可有边缘轻度强化或无强化[4]。 急性酒精中毒使机体处于应激状态。也促使储存在垂体的内源性阿片释放，其中作用最强的为P-内啡肽。盐酸纳洛酮为阿片类受体特异性拮抗剂，能竞争性的和吗啡受体结合，逆转阿片样物质作用，通过这一特点和临床药理作用，可对抗内源性P-内啡肽，逆转酒精中毒，同时可提高脑的血流量，增加脑的灌注，从而起到促醒、恢复中枢神经系统功能作用[5]。经积极治疗2天后，患者临床症状可明显改善，但复查MRI，脑内病变未见明显改善，说明影像学改变迟于临床[4]。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病

急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体

内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。

临床执业医师-感染中毒性脑病

临床执业医师——感染中毒性脑病 感染中毒性脑病亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。 [病因] 急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。 [发病机理和病理] 毒血症、代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机理。脑的病理改变表现为弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩；软脑膜充血，水肿，静脉瘀血或血栓形成。 [临床表现] 多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。大多于急性感染疾病的头三天内发生，有的患儿在急性感染起病后数小时发生。患儿高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安和谵妄乃至昏迷，常有惊厥发作，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直一阵挛样发作。此外，常有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。有明显脑膜刺激征。醒转的患儿依病情轻重而有不同折转归。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其它精神障碍，另一些患儿则从昏迷转为去质状态或去大脑强直状态，轻症者多可恢复，但有的仍可留有注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等。 [诊断与鉴别诊断] 根据患者有高热的急性感染性疾病史，并出现呕吐、以及各种精神症状和脑部神经体征，脑脊液压力增高而其常规、生化检测正常，即可诊断。常需与以下疾病鉴别： 一、病毒性脑炎：虫媒传染的病毒性脑炎见于夏、秋季。其它病毒性脑炎可为散发。多呈亚急性起病，脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊液轻微混浊，白细胞数增加和蛋白增高。 二、病毒感染后脑炎：于麻疹、流感、腮腺炎、水痘等病毒感染后1～2周在原发病开始缓解时起病。病理改变后脑白质有散在小静脉周围灶性脱髓鞘和单个核细胞浸润，脑脊液白细胞轻度增加、蛋白升高及出现寡克隆IgG区带。 三、急性细菌性脑膜炎：起病急，高热，剧烈头痛和呕吐，可迅速出现惊厥、精神障碍和意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液改变显著，白细胞数明显增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬的细菌，蛋白量增高，糖及氯化物下降。 四、高热惊厥：多见于乳幼儿。一般在感染性疾病体温升至38℃以上时即可发生，多呈全身强直或强直一阵挛样发作，往往一次发热仅发生一次，发作后不遗留明显脑损害。以后再发热还可发生。

GBZ 76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准

GBZ 76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准 2006-2-16 前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。 各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。这些化学物，有的是已知品种;也有的是在已发生中毒后，时尚不明确的致病品种;有的品种所致中毒已列入职业病名单中，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。但所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。 本系列标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统-，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。《职业性急性化学物中毒的诊断》包括以下若干个部分，每部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明: 第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则); 第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则; 第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准; 第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准; 第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准; 第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准; 第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准; 第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准; 第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准; 第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准; 本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D是规范性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草。参加起草的单位有上海市化工职业病防治研究院及四川大学华西职业病医院。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Neurotoxic Diseases Caused by Chemicals GBZ76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准及处理原则。 本标准适用于在职业活动中由于化学物所引起的中毒性神经系统疾病的诊断。非职业性急性化学物中毒所致神经系统疾病的诊断，也可参考本标准。