氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍与体外循环后认知障碍的关系解析
精神科护理学(第三版)第八章试题
第八章综合练习 一、单项选择题 1.应激相关障碍病人的症状主要分为下列三类（） A.情绪障碍，记忆障碍，思维障碍 B.情绪障碍，意识障碍，幻觉妄想 C.情绪障碍，意识障碍，智能障碍 D.情绪障碍，意识障碍，记忆障碍 E. 情绪障碍，思维障碍，意志障碍 2.应激相关障碍的情绪障碍主要表现为（） A.情感淡漠 B.情感倒错 C.情绪高涨 D.抑郁和焦虑 E.易激惹 3.适应障碍持续时间不超过（） A.2个月 B.3个月 C.12个月 D.6个月 E.18个月 4.有关应激与应激源以下哪一项不对（） A.应激即指对应激源做出的反应 B.应激源指导致个体出现应激的原因 C.处于应激状态下的个体常有内环境的紊乱 D.应激源有正性和负性之分 E.心理健康的个体是因为他们较少碰到应激源 5.以下哪项一般不是心理应激状态下的情绪特征（） A.情绪不稳 B.表情茫然 C.激情发作 D.焦虑不安、慌张恐惧 E.情感淡漠 6.以下哪一项不是急性应激障碍的特征（） A.可出现意识障碍 B.精神运动兴奋与抑制 C.内容常涉及心因与个人经历 D.病程一般不超过三个月 E.精神症状的发生与应激事件有事件上的机密联系 7.以下哪项不是PTSD的特点（） A.应激源往往具有异常惊恐或灾难性质 B.症状常有晨重夜轻的节律变化 C.反复出现创伤性体验 D.持续性的警觉增高 E.发病常在遭受创伤后数日至半年内出现 8.以下哪项不是适应性障碍的特征（） A.应激源常为日常生活中的应激性事件 B.适应能力不良的个体易患 C.病程一般不超过一年 D.部分病人可以表现为品行障碍 E.症状以情绪障碍为主 9.以下关于神经性厌食的叙述那一条是对的（） A.多数患者存在体像障碍，即使十分消瘦扔认为自己胖 B.神经性厌食者因食欲减退而不愿进食 C.神经性厌食患者多知道自己体重过低、进食过少是病态，常主动就医 D.神经性厌食患者多同时并发抑郁症 E.神经性厌食患者病前多存在程度不等的内分泌与代谢障碍 10.一患者表现有意过分的限制饮食，有时出现发作性暴食，暴食后自行诱发呕吐，体重明显减轻，伴情绪焦虑、忧郁，该患者最适宜的诊断为（） A.神经性厌食 B.神经性厌食合并神经性贪食 C.忧郁症 D.神经性贪食 E.神经性呕吐 11.有关失眠症诊断标准，以下哪项正确（） A.每周失眠2次，持续1月以上 B. 每周失眠3次，持续1月以上
线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制
线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制 摘要：线粒体在生物氧化和能量转换的过程中会产生活性氧，当活性氧的生成与机体抗氧化防御系统之间存在不平衡时，线粒体就会发生氧化应激。线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。研究表明，线粒体营养素既可以增强抗氧化防御系统功能，又能够减少线粒体活性氧的生成，从而修复线粒体的氧化损伤，进而改善线粒体的结构和功能。本文将从线粒体氧化应激和线粒体营养素干预机制两方面做以综述。关键词：线粒体氧化应激活性氧烟酸硫辛酸硫辛酰胺 线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，细胞生命活动所需能量的80%是由线粒体提供的，因此，有人将线粒体称为细胞的“动力工厂”。线粒体生物氧化和能量转换的过程中伴随着活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。过量的ROS会引起线粒体损伤，促进神经退行性疾病的发生，发展。 由氧化应激引起的线粒体损伤是衰老及神经退行性病变的主要原因，并且严重影响运动能力。线粒体损伤可导致关键的线粒体酶功能障碍。酶的功能障碍主要是由于底物和辅酶的结合不足，而这种结合不足在补充足够的底物或辅酶及其前体后可以得到改善，长期补充线粒体营养素(mt-nutrients)可以有效地保护线粒体功能的完整，修复线粒体的损伤。Liu[1]等把线粒体营养的功能定义为：①可以提高线粒体酶底物和辅酶的水平；②诱导二相酶增强细胞内的抗氧化防御能力；③清除自由基及防止氧化剂的生成；④修复线粒体膜损伤。现就线粒体氧化应激和线粒体营养素对其干预机制两方面做简要综述。 1 线粒体氧化应激 氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态，氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。众所周知，线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，但在线粒体生物氧化和能量转化的过程中会产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)，由于活性氧的活性非常高，过量的活性氧会进攻线粒体DNA及线粒体内蛋白质，脂类等生物大分子物质，从而损伤线粒体使其能量合成受到障碍，最终导致线粒体功能下降，线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。 1.1 线粒体活性氧的产生 线粒体具有有氧呼吸的特殊功能，在正常情况下，绝大多数的氧是通过与线粒内膜上的电子传递链传来的电子结合，
细胞氧化应激基本概念讲解
1、细胞氧化 细胞生命活动过程中所需的能量约有95%是来自于线粒体，其来源是将细胞内的供能物质氧化、分解、释放能量，并排出CO2和H2O，这一过程称之为细胞氧化（cellular oxidation)，又称细胞呼吸（cellular respiration)。其基本步骤有：糖酵乙酰辅酶A（CoA)的形成、进行三羧酸循环及电子传递和化学渗透偶联磷酸化作用。酶能使细胞的氧化过程在此比较低的温度下进行，并释放出仅仅使细胞能够扑获和储存的能量。这个受生物学控制的氧化结果起初就和简单的燃烧现象一样：复杂的分子被降解为水，二氧化碳，并释放能量。这个过程中一些经过交换的电子永久地逃离细胞的呼吸或从呼吸中心遗漏掉并同周围的氧分子相互作用，产生有毒性氧分子—自由基。在细胞呼吸的过程中，估计有2-5%的电子转化为过氧化物分子和其他类型的氧化自由基，自由基的持续增加就对机体组织造成大量的氧化压力。自由基被认为与大约60种(而且至少是60种)疾病的发生有关，科学有证据证实，抗氧化剂能停止甚至逆转(在某些疾病中)由于自由基所导致的损伤。自由基与机体细胞发生作用后，给机体留下了毁灭性的灾难。在细胞膜上留下了许多微笑的孔洞，使细胞的分子结构发生改变，破坏了细胞的蛋白和脂类分子。一旦我们机体细胞内有足够的抗氧化剂储备，我们就能将自由基对机体的损伤程度降到最低。 2、OS 氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病-最重要的危氧化应激和抗氧化不单纯是一种生化反应，它更有着极其复杂的细胞和分子机制，包括膜氧化、线粒体代谢、内质网应激、核的重构、DNA损伤修复、基因转录表达、泛素和泛素化、自吞和溶酶体、细胞外基质、信号传递、蛋白折叠等多重的细胞和分子改变。 3、ROS 需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇( reactive oxygen species, ROS)，包括：O2 -·、H2O2 及HO2·、·OH 等。 4、细胞凋亡 细胞凋亡（apoptosis ）是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程，是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡，故又称为程序性细胞死亡（ PCD ） 5、SOD 超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)，别名肝蛋白、奥谷蛋白，简称：SOD。SOD 是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD 具有抗衰老的特殊效果。是生物体内重要的抗氧化酶，广泛分布于各种生物体内，如动物，植物，微生物等。SOD具有特殊的生理活性，是生物体内清除自由基的首要物质。SOD在生物体内的水平高低意味着衰老与死亡的直观指标；现已证实，由氧自由基引发的疾病多达60多种。它可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞，复原因自由基造成的对细胞伤害。
炎症和氧化应激
炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获
心理危机干预要点
卫生部发布地震灾区《心理危机干预》要点 一、心理危机干预队伍的组建 急性期心理危机干预队伍的组建应当以受灾当地的精神卫生机构的精神科医生为主，精神科护士、心理咨询师、社会工作者为辅。组成心理危机干预队进行紧急培训后，可即刻投入抗震救灾的心理危机干预工作。 没有精神专科机构的地区应及时向卫生行政部门请求援助。 非灾区的其它精神卫生专科机构应该积极组织后备医疗队，及时培训，随时准备支援灾区的急性期心理救援和恢复期的心理健康重建工作。 心理危机干预医疗队应该在卫生行政部门的指挥下，服从统一的指挥，承担相应的职责。 心理危机干预医疗队应该配队长一名，队员根据灾情配置，例如儿童精神科医生或老年精神科医生。有灾难危机干预的成员优先入选。有条件的单位建议指派一名联络员，负责团队后勤保障和与各方面的联系。医疗队至少两人，尽量避免单人行动。 二、心理危机干预队出发前的准备 1、了解灾区基本情况。灾难类型，伤亡人数、包括道路、天气、通讯和物资供应等；了解目前政府救援计划和实施情况等。 2、复习本次灾难引起的主要躯体损伤的基本医疗救护知识和技术，例如骨折伤员的制动搬运、创伤止血等。 3、确定干预地点，准备交通地图。 4、初步估计干预对象及其分布和数量。 5、制定初步心理危机干预实施计划。 6、编制、印刷心理危机干预评估工具和相关宣传资料 7、联络、了解需要干预的社区、医院以及住院受伤人员、死难者及家属分布和安置情况，制定具体的干预流程和路线。 8、干预团队食宿安排，干预队员自用物品，常用药品的准备等。 9、外援的医疗队在到达灾区之后，最好与当地的精神卫生工作人员进行联合工作，对没有危机干预经验的当地精神科人员进行紧急的危机干预知识培训，扩大人力资源。
应激相关障碍选择题
A.适应能咯不良的个体易患 B.病程一般不超过一年 C.部分病人可以表现为品行障碍 2.以下哪项不是延迟性心因性反应的特点（B） A.应激源往往具有异常惊恐或灾难性质 B.症状常有晨重夜轻的节奏变化 C.反复重现创伤性体验 D.持续性的警觉性增高 3.以下哪项不是急性心因性反应的特征（D） A.可出现意识障碍 B.精神运动性兴奋与抑制 C.内容常涉及心因与个人经历 D.病程一般不超过三个月 4.有关应激与应激源以下哪项不对（D） A.应激即指对应激源作出的反应 B.应激源指导致个体出现应激的原因 C.处于应激状态下的个体常有内环境的紊乱 D.心理健康的个体是因为他们较少碰到应激源 5.以下哪项不是处于应激状态下的个体的表现（B） A.体内神经递质发生改变 B.常表现交感神经抑制而副交感神经兴奋 C.可能导致脑功能损害 D.可表现精神异常 6.以下哪项一般不是心理应激状态下的情绪特征（C） A.情绪不稳、易激怒 B.表情茫然 C.情感淡漠 D.焦虑不安 7.在帮助患有创伤后应激障碍的病人及其家属处理好家庭冲突方面，下列哪项护理措施最有效（D） A.让其家人教会病人识别防卫行为 B.让其家人不告诉病人如何处理问题 C.让病人增加参加社交活动的机会 D.鼓励病人面对现实，主动调适自己 8.急性心因性反应的病程一般不超过（A） 周 周
周 个月 9.急性应激障碍的临床特点是（B） A.病程长 B.病前遭受突如其来且超乎寻常的应激性生活事件 C.症状的出现与应激源无关 D.预后差 10.适应障碍起病（A） A.应激性生活事件发生后3个月内 B.应激性生活事件发生后2个月内 C.应激性生活事件发生后1个月内 D.应激性生活事件发生后6个月内
炎症和氧化应激
。 炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH 氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的
呼吸链依赖性纯化线粒体氧化应激活性氧高质荧光测定试剂盒
呼吸链依赖性纯化线粒体氧化应激活性氧高质荧光测定试剂盒产品说明书 （中文版） 主要用途 呼吸链依赖性纯化线粒体氧化应激活性氧（ROS）高质荧光测定试剂是一种旨在通过透膜荧光染 色剂氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯，在线粒体氧化条件下，选择性阻止膜电位，所产生的荧光，来定量检测线粒体内膜电位依赖性活性氧族的生成和增加的权威而经典的技术方法。该技术由大师级科学家精心研制、成功实验证明的。可以被用于线粒体功能、氧化激发和抑制机理等的研究。产品严格无菌，即到即用，操作简易，活体检测，性能稳定。 技术背景 超氧自由基阴离子（superoxide radical；O2-）、过氧化氢（hydrogen peroxide；H2O2）、羟自由基或氢氧基（hydroxyl radical；OH-）、过氧化基（peroxyl radical；ROO-）、氢过氧自由基（hydroperoxyl；HOO）、烷氧自由基（alcoxyl radical）、氮氧基（nitric Oxide；NO-）、过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite anion；ONOO-）次氯酸（hypochlorous acid；HOCl）、半醌自由基（semiquinone radical）、单线态氧气（singlet oxygen）等细胞内活性氧族（Reactive Oxygen Species；ROS）的产生和增多，将导致细胞衰老或凋亡。氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯（6-chloromethyl-2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate, acetyl ester；CM－H2DCFDA）是取代二氯二氢荧光素二乙酯（2′,7′-dichlorodihydrofluorescin diacetate；DCFH-DA）的升级产品，一种完全自由通过细胞膜，并在细胞内长期滞留而不易外漏的染色剂。一旦被过氧化氢、羟自由基或氢氧基、过氧化基、次氯酸等氧化，便产生荧光。据此测定线粒体活性氧族的浓度。三氟甲氧基苯腙羧基氰化物（carbonyl cyanide 4-trifluoromethoxy henylhydrazone；FCCP）使线粒体膜化学离子梯度消失。 产品内容 缓冲液（Reagent A）毫升 选择液（Reagent B）微升 补充液（Reagent C）毫升 染色液（Reagent D）微升 产品说明书1份 保存方式 保存在－20℃冰箱里，染色液（Reagent D），严格避免光照；有效保证12月 用户自备 培养箱：用于染色孵育 （共聚焦）荧光显微镜：用于观察荧光线粒体 荧光分光光度仪或荧光酶标仪：用于测定线粒体荧光强度 1
心理危机干预
心理危机干预 心理危机是指由于突然遭受严重灾难、重大生活事件或精神压力，使生活状况发生明显的变化，尤其是出现了用现有的生活条件和经验难以克服的困难，以致使当事人陷于痛苦、不安状态，常伴有绝望、麻木不仁、焦虑，以及植物神经症状和行为障碍。心理危机干预是指针对处于心理危机状态的个人及时给予适当的心理援助，使之尽快摆脱困难。 目录
常见类型 心理反应 ①急性疾病时的心理反应如下： 一是焦虑，病人感到紧张、忧虑、不安。严重者感到大祸临头，伴发植物神经症状，如眩晕、心悸、多汗、震颤、恶心和大小便频繁等，并可有交感神经系统亢进的体征，如血压升高、心 率加快、面色潮红或发白、多汗、皮肤发冷、面部及其他部位肌肉紧张等。 二是恐惧，病人对自身疾病，轻者感到担心和疑虑，重者惊恐不安。 三是抑郁，因心理压力可导致情绪低落、悲观绝望，对外界事物不感兴趣，言语减少，不愿与人交往，不思饮食，严重者出现自杀观念或行为。 ②慢性疾病时的心理反应： 一是抑郁，多数心情抑郁沮丧，尤其是性格内向的病人容易产生这类心理反应。可产生悲观厌世的想法，甚至出现自杀观念或行为。 二是性格改变，如总是责怪别人、责怪医生未精心治疗，埋怨家庭未尽心照料等，故意挑剔和常因小事勃然大怒。他们对躯体方面的微小变化颇为敏感，常提出过高的治疗或照顾要求，因此导致医患关系及家庭内人际关系紧张或恶化。干预原则为积极的支持性心理治疗结合药物治疗，以最大程度减轻其痛苦，选用药物时应考虑疾病的性质、所引起的问题，以及病人的抑郁、焦虑症状。以癌症为例，如疼痛可用吗啡，抑郁用抗抑郁药，焦虑用抗焦虑药处理。 恋爱破裂 失恋可引起严重的痛苦和愤懑情绪，有的可能采取自杀行动，或者把爱变成恨，采取攻击行为，攻击恋爱对象或所谓的第三者。干预原则为与当事者充分交
氧化应激
氧化应激 本综述由解螺旋学员穿山甲说了什么负责整理（2017年12月） 氧化应激（oxidative stress, OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化而导致的组织损伤。1, 2一旦发生氧化应激，许多细胞生物分子，如DNA、脂质和蛋白质就会容易受到自由基引起的氧化损伤，从而导致细胞和最终的组织器官功能障碍。氧化应激与多种疾病有关。 1.心血管疾病 过多的氧化应激反应物的堆积对血管系统有害1，它们会损伤内皮和平滑肌细胞膜，减少NO水平，氧化四氢生物蝶呤（BH4）作为一氧化氮合酶（NOS）的辅助因子，促进不对称二甲基精氨酸（ADMA）的合成，产生NOS抑制物，抑制鸟苷环化酶。其中的一个机制是低密度脂蛋白（LDL）中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL），这也是动脉粥样硬化的一个中间产物。3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调，导致慢性低度炎症、血小板活化和内皮功能障碍。4, 6心血管疾病与心肌细胞活性氧族（ROS）的过多有关。7, 8 2.神经退行性疾病9-11 图1. 氧化应激与各种神经退行性疾病的关系 3.系统性红斑狼疮（SLE） SLE的特点是产生有害的自身抗原，炎症因子的过度作用，以及破坏性的组织和器官损
伤。所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量生成而增强或减弱。12氧化应激在SLE中增加，导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、自身抗体的产生和致死性并发症。自身抗原的氧化修饰引起自身免疫，血清蛋白的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。13 4.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激，特别是在急性加重期。14COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃，释放更多的活性氧，表现为超氧自由基和过氧化氢。15COPD患者激活的外周血中性粒细胞释放的活性氧增加，特别是在病情恶化期间。14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物谷胱甘肽的浓度低于稳定期患者。16 5.高血压病 ROS影响高血压发展的过程包括氧化还原敏感信号通路的激活，尤其是在血管系统中，血管扩张剂NO减少，ROS生成增加。17, 18 OS与多种疾病有关，但研究最多的还是心血管疾病。针对OS与各疾病的关系，已经出现了抗OS的治疗方案。 参考文献 1. Annuk M, Zilmer M, Fellstrom B. Endothelium-dependent vasodilation and oxidative stress in chronic renal failure: impact on cardiovascular disease. Kidney Int Suppl 2003; (84): S50-3. 2. Al Shahrani M, Heales S, Hargreaves I, Orford M. Oxidative Stress: Mechanistic Insights into Inherited Mitochondrial Disorders and Parkinson's Disease. J Clin Med 2017; 6(11). 3. Heinecke JW. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis of atherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis. Atherosclerosis 1998; 141(1): 1-15. 4. Santilli F, D'Ardes D, Davi G. Oxidative stress in chronic vascular disease: From prediction to prevention. Vascul Pharmacol 2015; 74: 23-37. 5. He F, Zuo L. Redox Roles of Reactive Oxygen Species in Cardiovascular Diseases. Int J Mol Sci 2015; 16(11): 27770-80. 6. Santilli F, Guagnano M, Vazzana N, La Barba S, Davi G. Oxidative stress drivers
氧化应激与自噬
动物营养学报2016，28（9）：2673-2680C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i on d o i ：10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.09.002 氧化应激与自噬 吴艳萍 王 阳 李雅丽 曹雪芳 李卫芬 * （ 浙江大学动物科学学院饲料科学研究所，教育部动物分子营养学重点实验室，杭州310058） 摘 要：自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程，能帮助细胞适应各种不良 刺激，在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。氧化应激是机体氧化和抗氧化系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。大量研究表明，氧化应激中产生的活性氧能诱导自噬产生，而自噬能缓解氧化应激造成的损伤，从而保护细胞存活。本文主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述，以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。 关键词：氧化应激；自噬；A t g ；活性氧；氧化损伤中图分类号：Q 26 文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2016）09-2673-08收稿日期：2016-03-21 基金项目：国家863计划项目（2013A A 102800）；国家自然科学基金项目（31472128） 作者简介：吴艳萍（1991—），女，江西吉安人，博士研究生，从事益生菌与动物肠道健康研究。E -m a i l ：ypw u0902@163.c om *通信作者：李卫芬，教授，博士生导师，E -m a i l ：w f l i @z j u.e du.c n 活性氧（r e a c t i ve oxyge n s pe c i e s ，R O S ）是生物体中的主要自由基，包括羟自由基（·O H ）、超氧阴离子（O -2 ·）、过氧化氢（H 2 O 2 ）及由此衍生的有机过氧化物自由基烷氧基（R O ·）和烷过氧基（R O O ·）等物质，其作为体内正常氧化还原反应的产物，参与杀菌、解毒及多种代谢途径的调节[1] 。正常生理状态下，机体的抗氧化系统会及 时清除R O S ，从而维持体内氧化与抗氧化平衡。但当机体处于不同应激原刺激或病原菌感染时，体内产生的R O S 水平高于细胞的抗氧化防御能力，氧化还原状态失衡。过量的R O S 存在于组织或细胞内，诱发氧化应激，导致氧化损伤，如D N A 羟基化、蛋白质变性和组织损伤等。为阻止进一步的氧化损伤，生物体能激活一系列的防御应答，如提高体内抗氧化酶活性和启动溶酶体降解途径。此外，近年来大量研究证明，氧化应激中产生 的R O S 能诱导自噬（a ut opha gy ）发生[2] 。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种自食（s e l f -e a t i n g ）现象，通过降解细胞内长寿命蛋白质和受损伤细胞器，使细胞在应激条件下循环利用营养物质继续生存的细胞修复重要途径之一[3] 。研究发现，自噬能清除氧化应激损伤的线粒体、内质网、过氧化物酶体及蛋白质，减缓细胞死亡；而当自噬过程被阻断时，将使毒性蛋白质聚集和线粒体功能损伤，从而进一步加剧氧化应激[4-6] 。由此可见，氧化应激与自噬之间存在着密切联系。 1 自噬 1.1 自噬的分类 根据底物种类、转运方式和调控机制的不同，可将自噬分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导的自噬[3] 。大自噬指来源于内质网的双层膜将待降解物包裹形成自噬体后与溶酶体融合并降解其内容物的过程，通常所说的自噬即为大自噬。小自噬是指溶酶体的膜直接将包裹的物质降解。分子伴侣介导的自噬则是指胞质内的可溶蛋白质分子与分子伴侣结合后被转运到溶酶体腔中被降解的过程。长期以来，人们认为自噬对降解底物无选择性，但随着研究的深入，发现在特定情况下自噬会选择性降解某类大分子和细胞器，这类自噬叫
危机与危机干预理论模式及心理机制
危机和危机干预理论、模式和心理机制 一、危机和危机干预理论 没有任何一个单一的理论或学派能够包括每一个人类危机的观点、模式和危机干预系统，亚诺希克（Janosik EH）提出的危机理论概念有三个不同的层次：基本危机理论、扩展危机理论和应用危机理论。詹姆斯（James RK对危机和危机干预相关的理论进行了简短的概述，包括亚诺希克的三种危机理论和新兴生态系统理论。 （一）基本危机理论 基本危机理论由林德曼（Lin deman E）和卡普兰（Caplan G）等创立。本理论对理解因亲人死亡所导致的悲哀性危机作出了实质性的贡献。他们认为人在经历亲人死亡后出现悲哀的行为是正常的、暂时的，可以通过短期干预技术对正常 的悲哀行为反应干预。正常的悲哀行为反应包括：总回忆死去的人；认同于死去的人；表现出内疚或敌意；日常生活出现某些程度的紊乱；某些躯体的诉述等。林德曼主要是针对悲哀反应的即时解决，卡普兰进一步完善和补充这一理论，将 其结构扩大到整个创伤事件。他认为，危机是一种状态，造成这种状态的原因是生活目标的实现受到阻碍，且用常规的行为无法克服；阻碍的来源既可以是发展性的，又可以是境遇性的。所有的人都会在其一生的某个时候遭受心理创伤。应激和创伤的紧急状况二者本身都不构成危机。只有在主观上认为创伤性事件威胁到需要的满足、安全和有意义的存在时，个体才会进入应激状态。伴随着危机既有暂时的不平衡，也有成长的契机，危机的解决可能会导致积极的和建设性的结果，如自强的应付能力及减少消极的、自我否定性的和功能失调的行为。 （二）扩展危机理论 扩展危机理论继承了林德曼等的基本危机理论，同时，也吸取了一些其他较为先进的理论成分，如心理分析理论、系统理论、适应理论和人际关系理论等。 1?心理分析理论认为通过获得进入个体无意识思想和过去情绪经历的路径，可以理解伴随危机的不平衡状态。关于为什么一个事件发展成为危机，心理分析理论假设某些儿童早期的固着可能是主要的原因。在受到危机情况影响时，这个理论可以帮助求助者理解其行为的动力和原因。
氧化应激与心肌
氧化应激与心肌 1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。 1.氧化应激和ROS 氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。 2.ROS的主要来源 NADPH氧化酶是细胞内ROS的最主要来源，是由催化亚基gp91phox或其同系物，即非吞噬细胞氧化酶1~4(NOX1~4) 、双功能氧化酶1~2(Duox1~2) ，跨膜亚基p22phox，胞浆亚基p47phox、p67phox等蛋白分子共同组成的多亚基蛋白复合体。NOX家族蛋白亚型与跨膜亚基、胞浆亚基结合并组装成有活性的复合体后发挥其生物学功能。活化的NADPH氧化酶复合物与NADPH结合并释放2个电子，通过黄素腺嘌呤二核苷(FAD)传递给亚铁血红素，与细胞膜的外侧的2个氧分子结合生成O2-，最后生成H2O2、过氧化硝酸盐(ONOO-) 、羟基团(-OH) 及其它基团[1,2]。NOX源性的ROS在维持机体稳态中是把双刃剑，NOX源性ROS 一方面在氧化还原信号通路中起到了第二信使作用，参与多种细胞生理功能；另一方面，在高血压、动脉粥样硬化以及心肌IRI的病程中发挥了重要作用，因此单一抑制NOX活性对治疗心肌IRI并不是最好的选择。Vincent等[3]研究发现在30分钟缺血-24小时再灌注小鼠模型中，NOX4基因敲除组与NOX1和NOX2敲除组相比，表现出更大面积的心肌梗死，提示内源性NOX4 在H/R损伤中可能发挥着心肌细胞保护作用。 黄嘌呤氧化酶（XO）是IRI中ROS产生的另一重要来源，与合成抗氧化剂尿酸的黄嘌呤还原酶（XDH）作用相反。XDH/XO活力受细胞因子、细胞内化学物质及激素的调节。细胞缺血时XO活力升高，并且A TP分解产物次黄嘌呤积聚，再灌注时O2大量介入，次黄嘌呤和氧在XO作用下反应生成O2- ·和H2O2。有研究指出，XO不仅通过合成ROS参与心肌缺血再灌注损伤，XO本身可以与白细胞产生相互作用，造成微循环阻塞，导致再灌注的无复流现象。此外，XO可以直接损伤血管内皮细胞（EC）或通过ROS间接损害EC，影响心肌血流再灌注[4]。 3.ROS与细胞损伤
应激相关障碍题库1-0-8
应激相关障碍题库1- 0-8
问题： [单选]病人重复体验过去痛苦经历属于（） A.急性应激障碍 B.创伤应激障碍 C.适应障碍 D.癔症 E.强迫症
问题： [单选]关于PTSD的描述，正确的是（） A.延迟出现和长期持续的精神障碍 B.固定一种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现 C.患者常常以模糊地、极端痛苦的方式进行着这种"重复体验" D.患者对与创伤有关的事物采取接收的态度 E.多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，一般需要多年才能恢复正常 创伤后应激障碍是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现（病理性重现）。患者常常以非常清晰地、极端痛苦的方式进行着这种"重复体验"，患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其他线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。患者对与创伤有关的事物采取持续回避的态度。在创伤性事件后，许多患者还存在着"情感麻痹"的现象。此外，有些患者则出现睡眠障碍、易激惹、容易受惊吓、做事不专心等警觉性过高的症状。多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，一般在1年内恢复正常，少数患者可持续多年，甚至终生不愈。故只有选项A 正确。
问题： [单选]有关刺激与反应以下哪一项最正确（） A.物理刺激产生物理反应 B.化学刺激产生化学反应 C.语言刺激只引起心理反应 D.抽象刺激的作用强度大于物理刺激 E.从最简单的单细胞生物到最复杂的人类，都有接受刺激和作出反应的能力https://www.sodocs.net/doc/cc13201277.html,/ 打羽毛球的好处
急性白血病患者氧化应激状态与抑郁情绪之间的关系.
急性白血病患者氧化应激状态与抑郁情绪之间的关 系 作者：周芙玲，张王刚，苏智祥，蒙昕，田纬 【摘要】本研究探讨急性白血病患者氧化应激状态与抑郁情绪之间的关系。用抑郁自评量表（self-rating depression scale， SDS）等调查表对 92例初发急性白血病患者的抑郁症状进行评定。检测血浆总抗氧化能力（T-AOC）、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛(MDA)及一氧化氮（NO）含量。采用实时定量PCR检测DNA修复基因人8- 羟基鸟嘌呤糖苷酶（human 8-hydroxyguanine glycosylase，hOGG1）的表达。结果证明，急性白血病患者抗氧化酶防御能力下降，抑郁情绪发生率47.83%，伴抑郁障碍的患者 T-AOC和SOD水平明显降低，ROS、NO及MDA水平明显升高，DNA修复基因 hOGG1 mRNA的表达升高。急性白血病患者病程、hOGG1水平与抑郁程度呈正相关，T-AOC水平与抑郁程度呈负相关。结论：急性白血病患者存在氧化损伤， 伴抑郁症状的患者抗氧化酶防御能力进一步减弱,提示氧化应激与急性白血病抑郁症状的发生和发展密切相关。 【关键词】氧化应激；急性白血病；抑郁；DNA修复基因hOGG1 Relationship between Oxidative Stress and Depression in Patients with Acute Leukemia AbstractThis study was aimed to investigate the relationships between oxidative stress and depression in patients with acute leukemia. Ninety two cases of acute leukemia were randomly enrolled in the study. Depressive disorder was assessed by self- rating depression scales (SDS) and multiple items questionaires. The total anti-oxidation capability (T-AOC), reactive oxygen species (ROS) and superoxide dismutase (SOD) activities, as well as malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) levels were measured in pre-treatment periods. Meanwhile, the steady state level of human 8-hydroxyguanine glycosylase（hOGG1）mRNA transcript was monitored by quantitative real-time PCR. The results showed that the defence of antioxidant system was impaired in patients with acute leukemia. The incidence of depression was 47.83% in 92 cases. T-AOC and SOD activities were significantly decreased in patients with depression，while ROS, NO, MDA levels and hOGG1 mRNA expression were reverse of the former. It revealed that depression positively correlated with course of disease and hOGG1, and negatively correlated with T-AOC. It is concluded that oxidative damage occurs in patients with acute leukemia, moreover, lower antioxidant defences exist in depressive patients. These results underscore the notion that oxidative stress may promote the development of depression. Key wordsoxidative stress; acute leukemia; depression; hOGG1 氧化应激(oxidative stress)是指机体或 细胞内氧自由基的产生与清除失衡,导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)和活性氮(reactive nitrogen species, RNS)在体内或细胞内蓄积而引起 的氧化损伤过程。近年来研究显示，氧化应激可促进DNA损害、遗传突变等并